загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Значення сполучнотканинних елементів, ендотеліальних клітин і клітинних елементів крові в механізмах розвитку запалення

Надзвичайно важлива роль сполучнотканинних елементів у розвитку запального процесу.

Іноді запалення ототожнюють з реакцією гистиона - структурної одиниці сполучної тканини на дію альтерірующего фактора.

Як відомо, сполучна тканина складається з клітин, волокон і основної речовини. Специфічними фіксованими клітинами є фібробласти і ретикулярні клітини, які продукують і секретують колаген, проеластін, ретикулін, глікопротеїди, мукополісахариди, а також білкові компоненти мікрофібрил, що входять до складу еластичних волокон (Сєров В.В., Шехтер А.Б., 1981).

Основними клітинами сполучної тканини є фібробласти.

Виділяють кілька типів фібробластів - малодиференційовані, юні, зрілі, міофібробласти. Кінцевою стадією диференціювання фібробластів є фіброціти - це довгоживучі форми клітин, які регулюють метаболізм і механічну стабільність матриксу сполучної тканини.

До клітин фібробластичного ряду відносяться фиброкласт, основна функція яких полягає в фагоцитозі і внутрішньоклітинному лизисе колагенових фібрил.

Всі перераховані форми фібробластів можуть тією чи іншою мірою продукувати колаген і глікозаміноглікани. Крім цього більш зрілі клітини беруть участь у синтезі еластину, протеогліканів, глікопротеїнів, фібронектину. Вони також регулюють метаболізм і підтримують гомеостаз сполучної тканини (Сєров В.В., Павуків В.С., 1995).

Поряд з біосинтезом у вогнищі запалення відбувається катаболізм колагену, який забезпечується колагеназою фібробластів, макрофагів, нейтрофілів та ін

У процесах фіброклазіі беруть участь і фиброкласт. У зоні запалення в залежності від стадії можуть переважати ті чи інші процеси.

Стимуляторами фібробластів є фагоцитирующие макрофаги, які продукують фактори росту фібробластів, посилюючи їх проліферацію і синтез колагену. При надмірному утворенні колагенових волокон активуються процеси катаболізму колагену і відзначається зниження синтетичної активності фібробластів.

Регулюючий вплив на проліферативну, коллагенсінтетіческую і колагенолітичні функцію фібробластів у вогнищі запалення надають лімфоцити, нейтрофіли і лаброцити. Однак і самі фібробласти продукують чинники - фіброкіни активно впливають на функції їх власної популяції (стимулятори та інгібітори росту), а також фактори, що впливають на лімфоцити, моноцити, макрофаги, лаброцити, тромбоцити, епітеліальні клітини (Сєров В.С., Павуків В. С., 1995).

Фіброкіни володіють дистантних дією. До них відносяться: КСФ, фактор росту макрофагів, фактор, индуцирующий диференціювання моноцитів, ІЛ-6, фактор, гнітючий міграцію макрофагів, фактор, що впливає на диференціювання імунних і епітеліальних клітин.

У відповідь на дію альтерірующего фактора виникають, як правило, явища проліферації фібробластів, посилення їх функціональної активності, що супроводжується формуванням фібробластичного бар'єру і инкапсулированию вогнища запалення.

Екстрацелюлярного сполучна тканина включає і формені елементи білої крові - гранулоцити, моноцити і лімфоцити, кількість і функціональна активність яких помітно зростають у міру посилення еміграції лейкоцитів у фазі венозної гіперемії у вогнище запалення.

Виключно важливу роль у розвитку альтерації і судинних змін в зоні запалення грають гладкі клітини або лаброцити. Лаброцити найбільш часто локалізуються близько дрібних судин, під епітелієм і поблизу залоз шкіри, слизових і серозних оболонок, в капсулі і трабекулі паренхіматозних органів, в лімфоїдних органах, перитонеальній рідини. Лаброцити називають також тканинними базофілами, т.к. у цих двох типів клітин є спільне походження. При цьому базофільні лейкоцити дозрівають у кістковому мозку, а лаброцити - в місцях своєї остаточної локалізації під впливом мікрооточення та ІЛ-3.

Характерними особливостями лаброцитів є наявність в цитоплазмі рясної метаахроматіческой зернистості, а також здатність виробляти, депонувати і секретувати біологічно активні речовини.

В гранулах лаброцитів виявлені гепарин, гістамін, серотонін, допамін, хондроітінсульфати, гіалуронова кислота, глікопротеїди, фосфоліпіди, хемотаксические фактори і фактор активації тромбоцитів. До складу гранул лаброцитів входять ферменти - ліпаза, естераза, тріптаза, що активує кініноген, ферменти циклу Кребса, анаеробного гліколізу і пентозного циклу.

У зоні запалення відбувається активна дегрануляція лаброцитів і звільнення в навколишнє середовище різноманітних БАВ, що містяться в гранулах.

Активація та дегрануляція лаброцитів і базофілів можуть бути викликані антигенами, фракціями комплементу, нейропептидами (речовина Р), монокіні, лімфокінами, катіонними білками, протеиназами нейтрофілів. Дегрануляцію лаброцитів можуть спровокувати іонофори, морфін, рентгеноконтрастні засоби, лужні олігопептиди, поліміксин В та ін Процес дегрануляции здійснюється в дві стадії: кальційнезавісімую і кальційзалежних, в ході якої і відбувається переміщення гранул до цитоплазматичної мембрані, відкриття їх в позаклітинний простір і звільнення медіаторів, які є пусковими факторами запалення.

Одночасно з дегрануляцією лаброцитів і базофілів в них активується синтез похідних ненасичених жирних кислот - простагландинів, лейкотрієнів, простацикліну і тромбоксану. Антігенстімулірованние лаброцити забезпечують синтез цитокінів ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-8, GM-CSF, TNF (Ігнатьєва Г.А., 1998).

Зазначені речовини відіграють важливу роль у розвитку судинних реакцій і скороченні гладких м'язів внутрішніх органів при розвитку запального процесу.

Особливістю лаброцитів і базофільних гранулоцитів є наявність на їх поверхні високоаффінних рецепторів для Ig E, а також компонентів комплементу (С3, С5а, С4а, С3а). І базофіли, і лаброцити відіграють основну роль у розвитку імунопатологічних процесів, особливо в анафілактичних реакціях та деяких реакціях ГЗТ.

Медіатори лаброцитів і базофільних гранулоцитів забезпечують постзапальні репаративні процеси, стимулюють ріст і дозрівання сполучної тканини у вогнищі запалення, де кількість лаброцитів, особливо у фазі проліферації, значно зростає.

У регуляції запального процесу (особливо алергічного), поряд з лаброцитами і базофилами, значна роль належить еозинофільних лейкоцитам, які накопичуються у вогнищі запалення завдяки наявності там еозинофільних хемотаксичних факторів.

В гранулах еозинофільних лейкоцитів містяться ферменти, що регулюють розвиток анафілактичних реакцій: арилсульфатазу, що бере участь в інактивації повільно реагує субстанції анафілаксії; фосфолипаза, що забезпечує інактивацію фактора активирующего тромбоцити; коллагеназа, що впливає на 1 і 3 типи колагену легеневої тканини ; гістаміназу, інактивує гістамін.

Еозинофіли містять катіонні білки: еозинофільний катіонний білок, який би нейтралізацію і зв'язування гепарину; головний основний протеїн бере участь у пошкодженні клітин деяких паразитів, еозинофільний катіонний протеїн володіє вираженою гельмінтотоксічностью (Козинець Г.І., Макарова В. А., 1997).

Еозинофіли можуть продукувати лейкотрієни, ФАТ, глікозаміноглікани. На мембрані еозинофілів є рецептори до IgG, IgЕ, IgМ, фракціям комплементу С3b С3d, Н1, Н2. Таким чином, еозинофільні лейкоцити відіграють важливу роль у розвитку інфекційного та алергічного запалення.

Як зазначалося вище, екстрацелюлярний сполучна тканина різних органів містить певну кількість макрофагів, що відносяться до системи мононуклеарних фагоцитів. Залежно від локалізації і морфологічних особливостей виділяють макрофаги серозних порожнин (плевральної, перитонеальної); гістіоцити сполучної тканини; купферовские клітини печінки; вільні і фіксовані макрофаги лімфатичних вузлів, селезінки і кісткового мозку; альвеолярнімакрофаги легенів; клітини Лангерганса шкіри; клітини мікроглії нервової системи; остеокласти. Популяція тканинних макрофагів поповнюється за рахунок припливу з крові моноцитів. У тканинах відбувається диференціювання моноцитів спочатку в незрілий макрофаг, а потім в зрілий. Одночасно в різних органах і тканинах є резидентні макрофаги, які заселяють конкретні тканини на ранніх етапах розвитку організму (Сєров В.В., Павуків В.С., 1995).

У вогнищах гострого та хронічного запалення відзначається інтенсивна міграція моноцитів крові в пошкоджену тканину і швидка їх трансформація в зрілі запальні та ексудативні макрофаги. У перші години після альтерації в зоні запалення переважають ексудативні макрофаги.

Залежно від структурних та функціональних особливостей зрілі макрофаги поділяються на дві субпопуляції - з переважно фагоцитарної і переважно секреторною активністю.

Зрілі макрофаги секретують велику кількість (більше 100) розчинних біологічно активних речовин - монокинов (Сєров В.В., Павуків В.С., 1995).

До секреторне продуктам макрофагів відносяться різні ферменти (коллагеназа, еластаза, нейтральна протеиназа, активатор плазміногену, кисла фосфатаза, катепсини, рібонуклеази, естерази та ін); інгібітори ферментів (інгібітор плазміну, a-1- антитрипсин); лізоцим; пропердин; ФНП, окислювальні метаболіти (супероксид, перекис водню тощо); оксид азоту; ендогенні пірогени; похідні арахідонової кислоти, фактори; володіють вираженою опсоніни активністю (фибронектин); цАМФ; білок, що зв'язує вітамін В12. Моноцити-макрофаги відіграють головну роль у запуску імунної відповіді, забезпечуючи презентацію антигену, продукуючи фактори, що стимулюють проліферацію Т-і В-лімфоцитів і секрецію імуноглобулінів зрілими В-лімфоцитами.

Макрофаги утворюють монокіни стимулюючі проліферацію ендотеліоцитів, попередників мієлоїдного ряду (КСФ), а також монокіни, інгібуючі проліферацію лімфоцитів, пухлинних клітин і вірусів (Козинець Г.І., Макарова В.А., 1997) .

Таким чином, всі цітокінзавісімие функції моноцитів / макрофагів можна представити наступними групами:

1. Прозапальних.

2. Протизапальна.

3. Иммуностимулирующая.

4. Иммуносупрессивная.

5. Гемопоетичних.

Більш детальний опис деяких монокинов представлено вище.

Роль макрофагів у вогнищі запалення полягає також у відмежуванні вогнища запалення, особливо гнійного, і регуляції процесів проліферації і регенерації пошкодженої тканини.

В осередку хронічного запалення тканинні макрофаги трансформуються в епітеліоїдних і гігантські багатоядерні клітини, які виконують переважно секреторну функцію.

Епітеліоподібні клітини відіграють регуляторну функцію при утворенні гранульом.

Екстрацелюлярного сполучна тканина містить також лімфоцити і нейтрофільні лейкоцити, кількість яких у сполучній тканині зростає в процесі альтерації і розвитку запалення. Нейтрофіли і лімфоцити є джерелом біологічно активних речовин, що беруть участь як в реакціях пошкодження тканин і мікробних агентів, так і в реакціях захисту та відмежування вогнища запалення.

Лімфоцити, як відомо, є надзвичайно гетерогенною популяцією клітин Загальновідомо наявність так званих В-лімфоцитів і Т-лімфоцитів.

В-лімфоцити забезпечують розвиток специфічних імунологічних механізмів захисту, алергічних реакцій гуморального типу у разі індукції запального процесу різними антигенами бактеріально-токсичної і неінфекційної природи. Розрізняють В-1 і В-2 субпопуляції лімфоцитів (Ігнатьєва Г.А., 1997).

В-2 субпопуляція проходить диференціювання на території кісткового мозку зі стовбурної кровотворної клітини. Диференціація В-2 лімфоцитів характеризується експресією генів одного з 5 класів імуноглобулінів, а також мембранних CD-молекул, характерних для В-лімфоцитів, зокрема CD9, CD21, CD23, CD35, що забезпечують рецепцію білків системи комплементу і розвиток імунної відповіді на антигенну стимуляцію. Для забезпечення імунної відповіді В-2 субпопуляцією лімфоцитів необхідно їх взаємодія з антігенпредставляющімі клітинами, а також Т-лімфоцитами.

В-1 субпопуляція лімфоцитів характеризується тим, що ще в ембріональному періоді клітина попередник В-лімфоцитів покидає кістковий мозок і їх диференціювання і фізіологічна регенерація здійснюється в плевральній і черевній порожнинах. Відмітна мембранний маркер В-1 лімфоцитів - молекула CD5.

В-1 лімфоцити продукують в основному імуноглобуліни класу М з широкою перехресної реактивністю без взаємодії з Т-лімфоцитами.

Т-лімфоцити представлені 8 великими функціонально различающимися субпопуляціями і деякою кількістю мінорних субпопуляцій, мають на клітинній мембрані маркер CD3. Частина Т-лімфоцитів проходить диференціювання в тимусі, частина Т-лімфоцитів з рецептором y6 диференціюється в основному екстратіміческі в бар'єрних тканинах, переважно в слизової шлунково-кишкового тракту.

  Залежно від функціональної значимості виділяють субпопуляцию Т-хелперів, на мембрані яких експресувати молекула CD4. У той же час в останні роки виділяють кілька субпопуляцій Т-хелперів: Т-хелпери-0, Т-хелпери-1, Т-хелпери-2, Т-хелпери-3, що відрізняються за характером продукції тих чи інших цитокінів. Так, Т-хелпери-0 експресують з невисокою інтенсивністю гени всіх цитокінів, Т-хелпери-1 продукують інтерферон-y, ІЛ-2, ФНП. Т-хелпери-2 в процесі імунної відповіді продукують ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-10, ІЛ-13. Т-хелпери-3 інтенсивно продукують ІЛ-4, ІЛ-10, трансформуючий фактор росту B.

  Останній є найважливішим фактором супресії імунної відповіді.

  Т-лімфоцити з фенотипом CD8, звані раніше Т-супрессорами, призначені для диференціювання в цитотоксичні лімфоцити на тлі антигенної стимуляції.

  Резюмуючи вищевикладене в цілому, слід укласти, що поява в зоні запалення вищевказаних медіаторів клітинного та гуморального походження в високоактивної формі супроводжується комплексом біологічних ефектів, зокрема, розвитком судинних змін в зоні альтерації.

  Важлива роль у розвитку гострого запального процесу відводиться ендотеліальних клітин.

  Пошкодження ендотеліальних клітин супроводжується каскадом реакцій, що забезпечують активацію калікреїн-кінінової системи, внутрішнього механізму формування протромбіназной активності, системи фібринолізу, комплементу, а також порушенням комплексу функцій, виконуваних ендотеліальними клітинами в нормі.

  Як відомо, ендотеліальні клітини є найважливішими регуляторами судинного тонусу, причому ендотеліальні модулятори можуть утворюватися у відповідь на гіпоксію, різке напруження судин, вплив гуморальних факторів - гормонів, активних пептидів (Жюнод А., 1997; Папапетропулос А., Катваріс Дж., 1997) .

  Ендотеліальні модулятори судинного тонусу діляться на дві групи:

  1. Вазоділятірующее (оксид азоту, простациклін, недиференційований гіперполяризуючий фактор).

  2. Судинозвужувальні (ендотелін, тромбоксан А2 і простациклін Н2).

  В останні роки особливо важлива роль в регуляції судинного тонусу в нормі та патології відводиться оксиду азоту (NO), що є не лише потужним вазодилятатором, а й інгібітором агрегації тромбоцитів.

  Слід зазначити, що реалізація вазодилатирующего ефекту таких медіаторів запалення, як гістамін, серотонін, кініни, певною мірою реалізується за участю оксиду азоту.

  Розслаблюючу дію NО на гладко-м'язові елементи судин, як зазначалося вище, здійснюється за рахунок збільшення утворення цГМФ, швидко знижує внутрішньоклітинний рівень вільного Са і інактивує міозінкіназу.

  У нормальних умовах ендотеліальні клітини підтримують тромборезистентностьповерхностиза рахунок вироблення різноманітних антикоагулянтів і антиагрегантів (гепаріноподобний протеінглікана, тромбомодулінзавісімий білок С, простациклін, оксид азоту) і фібринолітичних сполук (активатори плазміногену тканинного і урокіназного типу).

  Судинний ендотелій постійно синтезує речовини, що індукують гемостаз, такі, як фактор Віллебранда та інгібітор активатора плазміногену. У зоні альтерації пошкоджені ендотеліальні клітини можуть продукувати додаткові прокоагулянтні чинники, зокрема тканинної тромбопластин.

  Слід зазначити, що ендотеліальні клітини беруть участь в імунній відповіді.

  Під впливом цитокінів ендотелій виділяє антигени тканинної сумісності класу II, рецептори до компонентів системи комплементу і є важливим чинником залучення лейкоцитів у зону альтерації. Мобілізація лейкоцитів у запалену тканину включає три фази:

  1. Відбір за допомогою Селектин.

  2. Щільну адгезію з допомогою інтегринів.

  3. Трансмиграции за допомогою СД 31.

  Ендотеліальні клітини в умовах норми і на тлі розвитку запалення відіграють важливу роль у механізмах ангіогенезу, причому, слід зазначити, що швидкість зміни ендотелію у дорослих людей низька. Ендотелій знаходиться під постійним впливом різних ендогенних факторів, що стимулюють або пригнічують ангіогенез.

  До ангіогенним факторів належать лужні і кислотні фактори росту фібробластів, ангіогенін, ІЛ-8, тромбоцитарний фактор росту, судинний ендотеліальний фактор росту, інтерферони a-і b-, ангіостатін, тромбосподін та ін

  Пошкодження ендотелію або оголення судини в зоні альтерації призводить до посиленої гіперплазії або проліферації гладком'язових елементів судин, що зумовлено посиленою адгезією клітин крові на гладку мускулатуру, а також зниженням утворення ендотелієм ингибирующих процеси проліферації субстанцій. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Значення сполучнотканинних елементів, ендотеліальних клітин і клітинних елементів крові в механізмах розвитку запалення"
  1.  Дерма та її будова
      Сполучнотканинна частина шкіри складається з клітинних елементів, волокнистих субстанцій та проміжної речовини. Товщина від 0,49 до 4,75 мм. підрозділяється на 2 шари: підепітеліальному - сосочковий і сітчастий. Верхній шар сосочковий утворює сосочки, що залягають м / у епітеліальними гребенями шипуватий клітин. Відбудеться з аморфного, бесструктурного речовини і ніжноволокнистою сполучної тканини,
  2.  Гиперспленизм
      Термін «гіперспленізм» застосуємо для ряду клінічних станів, при яких в селезінку надходить надмірна кількість еритроцитів, гранулоцитів і тромбоцитів із загального кровотоку. Механізми, відповідальні за процес видалення формених елементів крові, включають, по-перше, посилення виведення клітин в результаті аномалії гемодинаміки в селезінку, по-друге, продукцію антитіл до еритроцитів,
  3.  Основні характеристики консервованої донорської крові
      Консервована донорська кров різко відрізняється від циркулюючої в організмі, і відмінності ці наростають у міру збільшення термінів зберігання крові. Насамперед це пов'язано з морфофизиологическими змінами клітинних елементів крові. Морфологічні зміни еритроцитів у процесі консервації крові аналогічні змінам, що відбуваються в організмі; різниця лише в вираженості і глибині цих
  4.  ЕПІФІЗ
      Епіфіз (рис. 28 - 3) розвивається з дорсальній стінки проміжного мозку. Він покритий тонкою сполучнотканинною капсулою, відростки якої поділяють масу епіфіза на часточки. Кожна часточка складається з многокутних клітин, серед останніх розсіяні лімфоцити, клітини глії, пігментні клітини та інші елементи. Функція епіфіза недостатньо з'ясована. У ньому виробляється серотонін і мелатонін.
  5.  Ферменти
      Ферменти в зоні запалення, в основному, мають лізосмомальное походження, джерелом їх є нейтрофіли, моноцити, меншою мірою інші пошкоджені клітини. Головними компонентами лізосом у людини є нейтральні протеїнази - еластаза, коллагеназа, катепсин G, що містяться в первинних азурофільних гранулах нейтрофілів. Лізосомальніферменти викликають підвищення проникності
  6.  Дифузія через ендотелій капілярів
      Стінка капіляра має товщину 0,5 мкм і складається з одного шару ендотеліальних клітин і підлягає базальної мембрани. Ендотеліальні клітини відокремлені один від одного міжклітинними щілинами шириною 6-7 HM. Кисень, CO2, вода і жиророзчинні речовини проходять через мембрану ендотеліальних клітин в обох напрямках. Через міжклітинні щілини вільно проникають тільки низькомолекулярні водорозчинні
  7.  Кора мозочка
      Для кори мозочка всіх хребетних характерний загальний план будови. У корі виділяються 3 шари:? зовнішній, або молекулярний - містить різні клітинні елементи, але мало нейронів. У ньому проходять паралельні волокна і безліч дендритів клітин Пуркіньє;? гангліонарний (гангліозний, або шар клітин Пуркіньє) - містить в основній своїй масі клітини Пуркіньє;? зернистий, або
  8.  Капіляри клубочка
      Клубочок складається з петель капілярів, оточених капсулою Боумена. Велика площа поверхні капілярів клубочка створює сприятливі умови для фільтрації крові. Кров до нефрону надходить з єдиної приносить (афферентной) артеріолі, а відтікає по єдиній виносить (еферентної) артеріолі (див. нижче). Ендотеліальні клітини капілярів відокремлені від епітеліальних клітин капсули
  9.  Тема: Імунний фагоцитоз і кілерні функція клітин
      Розпізнавання антигену і індукція імунної відповіді. Антігенраспознавающіе рецептори Т-лімфоцитів. Кооперація субпопуляцій Т-лімфоцитів. Види імунних реакцій клітинного типу: реакції на внутрішньоклітинні мікроорганізми, цитотоксичні ефекти лімфоцитів, руйнування пухлинних клітин активованими Т-лімфоцитами, гіперчутливість сповільненого типу, клітинні реакції при аутоімунних
  10.  Тема: Клітинний імунітет
      Субпопуляції лімфоцитів. Визначення субпопуляцій Т-і В-лімфоцитів: кластерний аналіз, Е-і ЕАС-розеткоутворення, оцінка функціональної активності імунних клітин, бласттрансформація лімфоцитів крові на мітогени, аллоантігени, визначення активності NK-клітин. Методи виявлення: реакція бласттрансформації лімфоцитів, продукція лімфокінів, реакція гальмування міграції макрофагів і лейкоцитів,
  11.  Основні характеристики цільної крові і плазми
      Кров являє собою рідину, неоднорідну за своїм складом, в якій зважені формені елементи. Причому на 1 лейкоцит припадає 25 тромбоцитів, 500 еритроцитів, 120? 106 молекул протромбіну, 206? 106 молекул фібриногену, 163? 107 молекул глобулінів, 173? 108 молекул альбуміну (Жизневский Я.А., 1994). На склад крові впливають стать і вік людини. Так, картина крові має свої
  12.  Клініко - морфологічна характеристика елементів шкірного висипу
      Діагностика шкірних хвороб, крім скарг, анамнезу життя і хвороби, грунтується, головним чином, на морфологічних елементах шкірних висипів. Тому знання їх є основним у практиці дерматовенеролога. > Морфологічні елементи діляться на первинні, що виникають на незміненій шкірі, і вторинні, що утворюються в процесі еволюції первинних елементів. Первинні морфологічні елементи
  13.  Походження, основні етапи диференціювання і види імунокомпетентних клітин
      ВКК можна виявити практично у всіх ділянках організму, проте сконцентровані вони переважно в місцях своєї освіти - кровотворних, первинних і вторинних лімфоїдних органах. Вони постійно рециркулируют між цими органами в крово-і лимфотоке або транспортуються до місця впровадження чужорідного. Первинним місцем освіти всіх ВКК є орган кровотворення-кістковий мозок,
  14.  Медіатори запалення гуморального походження
      Найважливішим джерелом медіаторів запалення є системи комплементу, кінінів, гемостазу і фібринолізу. Кініни. Включення кининов в розвиток запалення означає початок другого каскаду реакцій, обумовлених активацією плазмових і клітинних протеолітичних ферментів. Як відомо, джерелом утворення кінінів в крові і тканинах є a 2-глобулін - кініноген. Розщеплення кининогена
  15.  Шишкоподібної ТІЛО
      (Corpus pineale), або епіфіз. Це невелике овальне залозисте освіту, яка відноситься до проміжного мозку і розташовується в неглибокій борозні між верхніми горбками середнього мозку. Маса залози у дорослої людини близько 0,2 г, довжина 8 - 15 мм, ширина 6-10 мм, товщина 4-6 мм. Зовні шишкоподібне тіло покрите м'якою сполучнотканинноїоболонкою мозку, яка містить
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...