Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Захворювання щитовидної залози і вагітність

Анатомія і фізіологія щитовидної залози



Щитовидна залоза являє собою невеликий орган масою 15-20 г, має форму метелика і розташовується на шиї спереду від трахеї і знизу від гортані. Вона складається з двох часток розміром до 4 см в довжину і 2,5 см в ширину, з'єднаних перешийком. Нерідко у молодих і худих людей щитовидну залозу можна побачити. Прощупується вона у більшості людей, за винятком осіб з розвиненою шийної мускулатурою і клітковиною.

Функціональної одиницею щитовидної залози є фолікул, що складається з сферичної маси клітин, що оточують неклеточную центральну частину, утворену білковим колоїдом. Між фолікулами дифузно розташовані парафоллікулярние клітини, або С-клітини, що продукують кальцитонін, який бере участь у регуляції рівня кальцію в організмі.

З фолікулів в кров виділяються тиреоїдні гормони - тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Останні отримали свої назви за кількістю атомів йоду в їх молекулах. Тироксин, будучи основним продуктом діяльності щитовидної залози, не є при цьому активною формою гормону. Більш високу спорідненість ядерних рецепторів до трийодтиронину робить його більш сильним гормоном, при цьому тільки 15% його надходить в кровотік з щитовидної залози. Велика частина циркулюючого Т3 утворюється в результаті периферичного дейодування Т4. Ферментні системи печінки, нирок та інших тканин контролюють продукцію активного тироксину шляхом переведення його в реверсні неактивні Т3 і Т2. У крові більша частина тиреоїдних гормонів знаходиться у зв'язку з білком-переносником - тіреоідсвязивающім глобуліном - і неактивна, в той час лише невелика вільна фракція гормонів активна і виконує свої функції.

Функція щитовидної залози знаходиться під контролем гіпоталамо-гіпофізарної системи. У гіпоталамусі синтезується тиреотропин-рилізинг гормон. Цей гормон, потрапляючи в гіпофіз, стимулює утворення ТТГ, який у свою чергу стимулює діяльність щитовидної залози та освіта Т4 і Т3.

Гормони щитовидної залози беруть участь практично у всіх процесах організму, регулюючи обмін речовин, синтез вітамінів (вітаміну А в печінці), а також беруть участь у здійсненні функції інших гормонів в організмі. Наприклад, без гормонів щитовидної залози неможливо вплив гормону росту на головний мозок. Доведеною є роль щитовидної залози в нормальному розвитку молочних залоз і у функціонуванні імунної та репродуктивної систем. Передбачається, що зміна функції щитовидної залози відіграє важливу роль в старінні організму.

В даний час патологія щитовидної залози є однією з найпоширеніших у світі і за своєю значимістю знаходиться на одному рівні з цукровим діабетом і захворюваннями серцево-судинної системи.

Захворювання щитовидної залози, що супроводжуються як зниженням, так і підвищенням її функції, часто виявляються у молодих жінок в дітородному віці і можуть впливати на перебіг і результат вагітності, а також на стан новонародженого. Однак при своєчасному виявленні та корекції практично будь-яка патологія щитовидної залози не є протипоказанням до планування і пролонгації вагітності.



Таблиця 17.5. Поширеність тиреоїдної патології серед вагітних



Вагітність рідко розвивається на тлі вираженої ендокринної патології, оскільки вона часто призводить до порушення репродуктивної функції і безплідності. Найбільш часто під час вагітності діагностується дифузне збільшення щитовидної залози (зоб) із збереженням еутіреоза і аутоімунний тиреоїдит, що приводить до змін гормонального фону в організмі (табл. 17.5).



17.2.2. Ембріологія щитовидної залози плода



Закладка щитовидної залози у плода відбувається на 3-4-му тижні ембріонального розвитку з ентодерми, як випинання стінки глотки між 1-й і 2-й парами зябрових кишень. Приблизно в цей же час відбувається закладка ЦНС (активно починаються процеси дендритного і аксонального зростання, сінаптогенез, нейрональная міграція та миелинизация), які не можуть адекватно розвиватися без достатньої кількості тиреоїдних гормонів. Щитовидна залоза плоду набуває здатність захоплювати йод тільки з 10-12-го тижня вагітності, а синтезувати і секретувати тиреоїдні гормони починає з 15-го тижня. Приблизно до цього ж часу відбувається дозрівання гіпоталамо-гіпофізарної системи і в крові у плода починає визначатися ТТГ. Таким чином, практично всю першу половину вагітності щитовидна залоза плоду не функціонує, а його розвиток в повній мірі залежить від тиреоїдних гормонів ма-тери.

У нормі плацента проникна для тиреоїдних гормонів, однак завдяки високій активності дейодіназ рівень материнських гормонів в плодовому кровотоці значно нижче, що оберігає організм плоду від токсичної дії надмірної кількості Т4 і Т3. Материнський ТТГ не проходить через плаценту, але через неї легко проникає йод, тиреоліберином, імуноглобуліни (IgG) і тиреостатики. Приблизно третина материнського тироксину проходить через плаценту до плоду і може впливати на його розвиток, до того як починається синтез власних тиреоїдних гормонів. І навіть після початку самостійного синтезу гормонів у другій половині вагітності материнські Т4 і Т3 продовжують проникати через плаценту і впливати на функціонування плодових органів і систем.

У нормальних умовах при надходженні в організм вираженого кількості йоду відбувається тимчасова блокада синтезу гормонів щитовидної залози. Слід зауважити, що даний ефект може розвинутися лише при надходженні фармакологічних доз йоду, що можливо при тривалому прийомі ряду лікарських препаратів (аміодарон) та введення йодовмісних контрастних агентів. Здатність до ефекту Вольфа-Чайкова з'являється у плода приблизно до 8-го місяця вагітності, що необхідно пам'ятати при призначенні вагітним йодовмісних лікарських препаратів.

У міру збільшення терміну вагітності відбувається зміна концентрації тиреоїдних гормонів в плодовому кровотоці. Зміст Т4 прогресивно збільшується з середини вагітності до моменту пологів. Рівень трийодтироніну у плода досить низький до 20-го тижня вагітності, а потім до кінця вагітності значно зростає до 60 нг / мл. Рівень ТТГ поступово підвищується і до моменту пологів становить близько 10 мкЕД / мл.

У перші хвилини при народженні у дитини має місце значний викид ТТГ, пік якого досягається до 30-й хвилині. Потім поступово спостерігається зниження рівня ТТГ, яке досягає нормальних значень до кінця 2-3-го дня. Гостре підвищення рівня ТТГ тягне за собою значне зростання рівнів тироксину і трийодтироніну протягом перших годин життя дитини, що сприяє його адаптації до умов позаутробного існування.



17.2.3. Оцінка функції щитовидної залози під час вагітне-сти



На тлі вагітності відбувається зміна функціонування щитовидної залози, що необхідно враховувати при оцінці її діяльності. У зв'язку з цим для правильної інтерпретації лабораторних показників, що відображають діяльність щитовидної залози, лікар повинен пам'ятати, що:

- необхідно поєднане визначення рівня ТТГ і вільного Т4;

- визначення загального Т4 та Т3 не інформативні, так як під час вагітності їх рівні завжди підвищені в 1,5 рази;

- кількість ТТГ у першій половині вагітності в нормі знижене у 20-30% жінок при одноплідній і у 100% при багатоплідній вагітності;

- рівень вільного Т4 в I триместрі дещо підвищений приблизно у 2% вагітних і у 10% жінок з пригніченим ТТГ;

- рівень вільного Т4, обумовлений на пізніх термінах вагітності, буває прикордонно знижений при нормальній кількості ТТГ;

- для моніторингу терапії патології щитовидної залози використовують поєднане визначення рівня вільного Т4 і ТТГ, а у разі лікування у вагітної тиреотоксикозу - одного тільки рівня вільного Т4.

Як зазначалося вище, визначення рівня загальних тиреоїдних гормонів для оцінки функції щитовидної залози під час вагітності не інформативно, оскільки він завжди буде підвищений. Рівень вільного Т4 в I триместрі вагітності, як правило, високонормален, але приблизно у 10% жінок з пригніченим ТТГ перевищує верхню межу норми. Рівень вільного Т3 змінюється однонаправленно з рівнем вільного Т4, але підвищеним виявляється рідше. Ситуація фізіологічного придушення рівня ТТГ у поєднанні з підвищенням рівня вільного Т4 іноді позначається як транзиторний гестаційний гіпертиреоз.

У міру збільшення терміну вагітності рівень вільного Т4 поступово знижується і до кінця вагітності часто виявляється нізконормальним. Фізіологічне зниження рівня вільного Т4 пов'язано зі значним збільшенням тироксинзв'язуючого активності плазми до кінця вагітності.

Серед антитіл до щитовидної залози для діагностики її аутоімунної патології доцільно досліджувати тільки антитіла до тиреоїдної пероксидази, оскільки ізольоване носійство антитіл до тиреоглобуліну зустрічається рідко і має менше діагностичне значення. Носійство антитіл до тиреоїдної пероксидази - поширений феномен в популяції, далеко не завжди має патологічне значення, проте у жінок-носії цих антитіл в 50% випадків розвивається післяродовий тиреоїдит.

Для оцінки функціонального стану щитовидної залози під час вагітності, крім гормонального дослідження, можуть бути використані УЗД і тонкоигольная аспіраційна біопсія. Сцинтиграфия і радіонуклідне дослідження під час вагітності заборонені.

Ультразвукове дослідження дозволяє точно визначити обсяг щитовидної залози (в нормі у жінок він менш 18 мл) і відстежувати його динаміку на тлі проведеної терапії. Крім того, УЗД дозволяє точно визначити розмір вузлових утворень і оцінити ехоструктуру щитовидної залози. У нормі на тлі вагітності відбувається поступове збільшення об'єму залози, пов'язане з її гіперстимуляцією. При відсутності патології під час вагітності об'єм щитовидної залози збільшується, але рідко перевищує 18 мл, а протягом року після пологів повертається до початкових значень.

Проведення біопсії пункції показано для диференціальної діагностики вузлового зобу при виявленні в щитовидній залозі пальпованих та / або перевищують 1 см в діаметрі (за даними УЗД) вузлових утворень. Оптимальним терміном проведення даної процедури є II триместр вагітності. Тонкоголкова аспіраційна біопсія безпечна для жінки і плоду і не підвищує ризику розвитку ускладнень вагітності.



17.2.4. Йододефіцитні захворювання і вагітність



йоддефіцитних захворювань, за визначенням ВООЗ, позначаються всі патологічні стани, що розвиваються в популяції внаслідок йодного дефіциту, які можуть бути запобігти при нормалізації споживання йоду. За даними ВООЗ, 30% населення світу мають йододефіцитні захворювання, а більше 1 млрд. людей проживає в районах з йодним дефіцитом, до яких відносяться практично вся територія Росії і континентальної Європи, Центральні райони Африки і Південної Америки. Йод є необхідним компонентом тиреоїдних гормонів. У нормі в організмі міститься до 20-30 мг йоду, при цьому основна його кількість сконцентрована в щитовидній залозі. Для досягнення зазначеної кількості в організм має надходити щодня для дорослої людини 150 мкг йоду, для вагітних і годуючих - 200 мкг. За даними ряду авторів, надходження йоду в організм за добу в Росії не перевищує 40-80 мкг, що приблизно в 2-3 рази менше добової потреби. Недостатність надходження йоду в організм призводить до розгортання ланцюга послідовних пристосувальних процесів, спрямованих на підтримання нормального синтезу і секреції гормонів щитовидної залози. Але якщо дефіцит цих гормонів зберігається досить довго, то відбувається зрив механізмів адаптації з наступним розвитком йододефіцитних захворювань.

Вагітність є найбільш потужним чинником, потенціюють вплив дефіциту йоду на організм як матері, так і плода. Всі перераховані вище механізми стимуляції щитовидної залози під час вагітності носять фізіологічний характер, забезпечуючи адаптацію ендокринної системи жінки до вагітності. Зниження надходження йоду під час вагітності (і навіть перед нею) призводить до хронічної стимуляції залози, відносної гипотироксинемии і формування зобу як у матері, так і у плода. Дуже важливо відзначити, що термін «відносна гестаційна гипотироксинемия» на сьогоднішній день не має конкретних діагностичних критеріїв. Під відносною гестаційної гіпотироксинемії увазі феномен, при якому рівень вільного Т4 у вагітної не досягає належного для цього фізіологічного стану, але при цьому зберігається в межах норми для здорових невагітних жінок. Розцінити це як ознаки легкої гипотироксинемии дозволяють наступні факти: по-перше, саме у жінок з низьким рівнем тироксину частіше народжуються діти з легкими пси-хомоторнимі порушеннями, по-друге, саме в цих жінок є високий індекс ускладнень вагітності, характерних для гіпотиреоїдних хворих ( спонтанні аборти, передчасні пологи, перинатальна смертність, вроджені вади розвитку, ускладнення в пологах). У тих випадках, коли збільшення розмірів щитовидної залози не нормалізує тиреоїдний статус, включається ще один компенсаторний механізм - синтез більш активного тироксину, який нормалізує рівень ТТГ.

  Як вже вказувалося, в першій половині вагітності рівень вільного Т4 повинен збільшитися на 30-50%. У ситуації, коли жінка проживає в умовах йодного дефіциту, її щитовидна залоза ще до вагітності функціонує, в тій чи іншій мірі витрачаючи свої резервні можливості. В результаті гіперстимуляція залози не дає належного результату, а набуває патологічне значення, приводячи до формування у вагітної зоба, причому ймовірність формування його корелює з виразністю йодного дефіциту. Ряд дослідників показали, що обсяг щитовидної залози у жінок, що проживають в умовах легкого йодного дефіциту, до кінця вагітності збільшується на 20-40%, у 20% з них надалі розвивається зоб.

  Найбільш явним проявом йодного дефіциту і недостатнього надходження йоду в організм є дифузний еутиреоїдний (нетоксичний) зоб - дифузне збільшення щитовидної залози без порушення її функції. Для позначення зоба, викликаного йодним дефіцитом, використовується також термін «ендемічний зоб». Збільшення щитовидної залози при йодному дефіциті є компенсаторною реакцією для забезпечення синтезу достатньої кількості тиреоїдних гормонів. Другим найбільш частим проявом йодного дефіциту у дорослих є розвиток вузлового зобу. Зазвичай на початку вузловий зоб не виявляється зміною функції щитовидної залози. Проте в умовах різкого збільшення надходження йоду в організм (наприклад, при прийомі деяких йодовмісних препаратів) це може призвести до розвитку йодіндуцірованного тиреотоксикозу. Крім того, в умовах йодного дефіциту клітини щитовидної залози можуть набувати часткову або повну автономію від регулюючого впливу ТТГ, що призводить до формування функціональної автономії в залозі, а в подальшому до розвитку тиреотоксикозу. Зазвичай автономні вузли в щитовидній залозі і йодіндуцірованного тиреотоксикоз зустрічаються у людей у ??віці старше 50-55 років. При крайньому ступені йодного дефіциту може розвинутися гіпотиреоз, обумовлений вираженою нестачею в організмі тиреоїдних гормонів.

  Дефіцит йоду, крім збільшення щитовидної залози, призводить до ряду інших патологічних станів. Спектр йододефіцитних захворювань широкий і залежить від того, в якому періоді життя мається вплив нестачі йоду на організм (табл. 17.6). Наявність нестачі йоду в період вагітності й ембріонального розвитку сприяє високій частоті спонтанних абортів, особливо в I триместрі, високою перинатальної та дитячої смертності, вроджених вад розвитку, уродженому гіпотиреозу з відставанням фізичного і розумового розвитку. У зрілому віці дефіцит йоду обумовлює різного ступеня збільшення щитовидної залози, зниження фізичної та розумової працездатності, симптоми субклінічного та клінічного гіпотиреозу, порушення менструального циклу і репродуктивної функції (безпліддя, невиношування вагітності, передчасні пологи). Особливо небезпечний йодний дефіцит під час вагітності, коли недостатнє надходження йоду в організм посилюється возрастаю-ські потребами в ньому з боку щитовидної залози матері та плоду. У таких умовах високий ризик розвитку викиднів, вроджених аномалій плоду, а у народжених дітей - гіпотиреозу і розумової відсталості.

  Дефіцит йоду обумовлює зниження інтелектуального рівня всієї популяції, що проживає в умовах йодної недостатності. Показники розумового розвитку населення в регіонах йодної недостатності на 10-15% нижче таких у регіонах без дефіциту йоду. Причиною цього є несприятливий вплив навіть помірного йодного дефіциту в період формування ЦНС.

  В ембріональному періоді розвитку тиреоїдні гормони забезпечують процеси нейрогенеза, міграції нейронів, диференціювання равлики, тобто формується слух і ті церебральні структури, які відповідають за моторні функції людини. У регіонах з вираженим дефіцитом йоду переважає неврологічний кретинізм, характеризується, крім значного дефекту інтелектуального розвитку, нейросенсорної (перцептивної) глухотою, німотою і важкими моторними порушеннями.



  Таблиця 17.6. Спектр йоддефіцитних патології (ВООЗ, 2001)



  Менш виражений дефіцит гормонів в цьому періоді призводить до розвитку більш легких психомоторних порушень, приглухуватості та дизартрії (неврологічний субкретінізм). Легкий дефіцит тиреоїдних гормонів, не викликаючи серйозних ментальних порушень, все ж може перешкодити реалізації генетичного рівня інтелектуальних можливостей дитини.

  Діагностика. Недостатність надходження йоду в організм діагностують за допомогою різних методів дослідження, серед яких найбільш інформативним є визначення йодурії. Визначення вмісту ТТГ і тиреоглобуліну в сироватці крові, а також УЗД щитовидної залози допомагають об'єктивно оцінити ступінь вираженості патології.

  Функціональний стан щитовидної залози оцінюють за рівнем вільного Т4, Т3 і ТТГ в сироватці.

  Профілактика йододефіцитних захворювань під час вагітності. Для заповнення дефіциту йоду використовують різні варіанти йодної профілактики. Найбільш ефективним методом, рекомендованим ВООЗ, є масова йодна профілактика, яка полягає у використанні йодованої харчової солі. Оскільки вагітність є періодом найбільшого ризику формування важких йододефіцитних захворювань, вже на етапі її планування жінкам доцільно призначати індивідуальну йодну профілактику фізіологічними дозами йоду - 200 мкг на день у вигляді точно дозованих лікарських препаратів (йодомарин, йодид 100/200) або мінерально-полівітамінних комплексів для вагітних. Йодну профілактику доцільно проводити протягом усього періоду вагітності та грудного вигодовування. Єдиним протипоказанням для проведення йодної профілактики є дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса).

  Лікування еутиреоїдного зоба під час вагітності. Наявність у пацієнтки еутиреоїдного зоба не є протипоказанням для планування вагітності. Виняток становлять вкрай рідкісні випадки гігантського зоба з явищами компресії. Основною умовою для планування вагітності є надійне підтримання еутіреоза, яке при необхідності може бути забезпечене призначенням L-тироксину (еутірокс). Лікування вузлового зобу поза вагітності зазвичай переслідує дві мети: зменшення розмірів вузла і усунення клінічних симптомів при наявності гіперфункції залози. Однак під час вагітності немає необхідності домагатися кардинального регресу зоба. Як мінімум, це пов'язано з тим, що термін вагітності обмежений і за такий короткий проміжок часу істотного зменшення обсягу щитовидної залози досягти важко. Крім того, навіть при достатньому надходженні йоду під час вагітності відзначається деяке збільшення обсягу щитовидної залози. Перед початком лікування пацієнтам, що мають вузлові утворення, що перевищують у діаметрі 1 см, проводять тонкоголкової аспіраційну біопсію вузла. Якщо на підставі цитологічного дослідження встановлено діагноз фолікулярної аденоми щитовидної залози або є підозра на злоякісне новоутворення - показано оперативне лікування. Консервативне лікування можливе тільки при виявленні вузлового колоїдного зоба, що не перевищує в діаметрі 3 см. Найчастіше виявляються саме такі вузлові утворення. Розвиток вузлового колоїдного зоба так само, як і дифузного еутиреоїдного зоба, в чому пов'язане з хронічним дефіцитом йоду в організмі. Перед початком лікування обов'язково проводять попереднє гормональне дослідження. Лікування еутиреоїдного зоба включає використання трьох варіантів терапії.

  1. Монотерапія препаратами йоду.

  2. Монотерапія препаратами L-тироксину.

  3. Комбінована терапія препаратами йоду і L-тироксину.

  Оптимальним слід визнати перший варіант терапії (монотерапія препаратами йоду).

  Цього буває достатньо для нормалізації гормоногенеза в щитовидній залозі. Якщо жінка отримувала до вагітності комбіновану терапію препаратами йоду і L-тироксину, то не варто її перекладати на монотерапію йодом. При нормальній функції залози і невеликому її збільшенні додаткове призначення супресивної терапії L-тироксином (100 - 150 мкг на день) вперше під час вагітності не доцільно, хоча безпечно як для матері, так і для плоду. З метою описаної комбінованої терапії зручно використовувати препарати, що містять у складі обидва компоненти, наприклад Йодтірокс, що містить еутірокс і йод. Якщо до вагітності жінці була призначена монотерапія L-тироксином, то в цілях проведення індивідуальної йодної профілактики, доцільно переводити пацієнтку на комбіновану терапію з додаванням 200 мкг йоду на добу.

  Як вже було зазначено, в умовах йодного дефіциту клітини щитовидної залози досить часто набувають здатність автономно функціонувати, тобто не залежати від рівня ТТТ. У такому випадку призначення препаратів йоду може викликати розвиток йодіндуцірованного тиреотоксикозу. У зв'язку з цим призначення препаратів йоду протипоказано пацієнткам з підвищеною функцією щитовидної залози, при наявності вузлового зобу в поєднанні з ознаками автономії у вузлі (підвищене накопичення радіоактивного йоду при скануванні щитовидної залози до вагітності, зменшений рівень ТТГ).

  Необхідно попередити, що терапія еутиреоїдного зоба тривала і проводиться не менше 6 міс з наступним контрольним обстеженням і оцінкою функції щитовидної залози.



  17.2.5. Вузловий зоб і вагітність



  Поширеність вузлових утворень щитовидної залози серед вагітних жінок складає 4%, в даному випадку мова йде тільки про пальпованих вузлах і / або перевищують у діаметрі 1 см за даними УЗД. У переважній більшості випадків виявляється вузловий колоїдний проліферуючих зоб, який не є пухлинним захворюванням щитовидної залози і, як правило, не вимагає оперативного лікування. Дане захворювання не є протипоказанням для планування вагітності, якщо вузли не перевищують у діаметрі 4 см з компресійним синдромом. Якщо ж колоїдний проліферуючих зоб вперше виявлений у вагітної і розміри його досягають 4 см, але не викликають компресію трахеї - оперативне лікування відкладається на післяпологовий період.

  Як і поза вагітності, при виявленні перевищує 1 см в діаметрі вузлового освіти показано проведення тонкоголкової аспіраційної біопсії. Ультразвуковий контроль значно підвищує інформативність методу, особливо коли мова йде про кістозних вузлових утвореннях. Якщо вузлове утворення виявлено в другій половині вагітності, то тонкоигольная аспіраційна біопсія може бути перенесена на післяпологовий період, щоб уникнути стресу для пацієнтки. Перенесення дослідження на 2-4 міс не супроводжується підвищенням ризику.

  На тлі вагітності ризик збільшення розмірів вузлового і багатовузлового колоїдного зоба не так великий. Оскільки в переважній більшості випадків функція щитовидної залози при даній патології не порушена, пацієнткам під час вагітності показано проведення індивідуальної йодної профілактики фізіологічними дозами йоду. У будь-якому випадку показаний контроль функції щитовидної залози з визначенням рівня ТТГ і вільного Т4 в кожному триместрі вагітності.



  17.2.6. Гіпотиреоз і вагітність



  Гіпотиреоз - клінічний синдром, обумовлений гіпофункцією щитовидної залози і характеризується зниженим вмістом тиреоїдних гормонів в сироватці крові. Стани, для яких характерне зниження секреції гормонів незалежно від конкретної причини, що викликала зменшення її функціональної активності, прийнято називати первинним гіпотиреозом. У 99% випадків причиною гіпотиреозу є ураження самої щитовидної залози, в 1% - ураження гіпофіза або гіпоталамуса (вторинний гіпотиреоз). Серед причин первинного гіпотиреозу виділяють:

  - аномалії розвитку щитовидної залози (її дисгенез і ектопія);

  - йододефіцитні захворювання;

  - тиреоїдити (аутоімунний, післяродовий);

  - тіреоідектомію;

  - терапію радіоактивним йодом і опромінення залози;

  - вроджений гіпотиреоз;

  - тривалий прийом надлишку йоду (аміодарон);

  - пухлини і рак щитовидної залози.

  Гіпотиреоз є досить поширеною патологією і зустрічається у 19 з 1000 жінок. Незважаючи на таку поширеність, гіпотиреоз часто тривалий час не виявляється. Це частково обумовлено тим, що захворювання має поступовий початок і стерті, неспецифічні симптоми, які розцінюються спочатку як результат перевтоми, інших захворювань, вагітності. Поширеність гіпотиреозу серед вагітних становить 2%. Гіпотиреоз при вагітності зустрічається відносно рідко, почасти тому, що при явному нелеченом гіпотиреозі у жінок часто розвивається безплідність.

  Клінічно синдром гіпотиреозу проявляється такими ознаками, як загальна слабкість, зниження працездатності, судомні скорочення м'язів, біль у суглобах, сонливість, депресія, забудькуватість, зниження уваги та інтелекту, підвищення маси тіла, брадикардія та зменшення частоти дихання, сухість шкірних покривів, випадання волосся, грубий голос, нудота, запори, аменорея і набряк шкіри. При гіпотиреозі в організмі сповільнюються всі процеси. В умовах нестачі тиреоїдних гормонів енергія утворюється з меншою інтенсивністю, що призводить до постійної мерзлякуватості й зниження температури тіла. Іншою ознакою гіпотиреозу може бути схильність до частих інфекцій, що обумовлено відсутністю стимулюючого впливу тиреоїдних гормонів на імунну систему. Одним з основних симптомів гіпотиреозу є постійна слабкість і відчуття втоми, навіть вранці. Пацієнтів турбують постійні головні болі, часто - болі в м'язах і суглобах. Оніміння в руках обумовлено здавленням нервів набряклими тканинами в каналі зап'ястя. Шкіра стає набряклою, сухий, волосся і нігті хворих - ламкими. Поряд з фізичною загальмованістю у хворих спостерігається й розумова загальмованість, і часта забудькуватість. При гіпотиреозі через набряк тканин дивуються й органи чуття. Хворих турбують розлади зору, зниження слуху, дзвін у вухах. Голос через набряк голосових зв'язок стає низьким; часто у сні пацієнти починають хропіти через набряк язика і гортані. Уповільнення травних процесів призводить до запорів. Одним з найсерйозніших ознак гіпотиреозу є ураження серця. У багатьох хворих спостерігається уповільнення ритму серця - менше 60 уд / хв. До інших серцево-судинним проявам гіпотиреозу відноситься підвищення рівня холестерину в крові, що може призвести до розвитку атеросклерозу судин серця, ішемічної хвороби та переміжної кульгавості. У більшості жінок спостерігається розлад менструальної функції. Менструації можуть стати рясніше, триваліша або припинитися зовсім. Багато жінок (до 25%) при гіпотиреозі вперше звертаються до гінеколога зі скаргою на безпліддя, яке обумовлено неповноцінною лютеїнової фазою циклу і ановуляцією. Крім того, у таких пацієнток часто розвивається синдром галактореї-аменореї.

  Гіпотиреоз вагітної найбільш небезпечний для розвитку плоду і в першу чергу для розвитку його ЦНС. Причому захворювання матері робить більш несприятливий вплив на формування і функціонування центральних структур мозку плода, ніж гіпотиреоз, обумовлений порушенням закладки самої щитовидної залози плода. Це пояснюється тим, що в першу половину вагітності щитовидна залоза плоду практично не функціонує і в нормі розвиток нервової системи відбувається під впливом материнських гормонів. У другій половині вагітності, в ситуації вродженого гіпотиреозу буде інтенсифікуватися трансплацентарний перенесення материнського Т4, який компенсує недолік тиреоїдних гормонів у плода. Після пологів вчасно виявлений вроджений гіпотиреоз легко піддається корекції за допомогою замісної терапії, а враховуючи, що процеси миелинизации в головному мозку відбуваються ще протягом року після народження, порушення розумової діяльності у дітей розвиватися не буде. Однак при материнському гіпотиреозі формування ЦНС плода з перших тижнів вагітності буде проходити в умовах дефіциту тиреоїдних гормонів і носити незворотній характер (табл. 17.7).

  У минулому частота ускладнень вагітності та пологів у жінок з гіпотиреозом була досить високою. На сьогоднішній день вони практично не зустрічаються при правильному і своєчасному лікуванні гіпотиреозу. При лабораторної діагностики гіпотиреозу використовують терміни «маніфестний» і «субклінічний» гіпотиреоз. Відмінності їх полягають у тому, що під субклінічним гіпотиреозом розуміють ізольоване підвищення рівня ТТГ при нормальному рівні вільного Т4, під маніфестним гіпотиреозом - поєднання підвищення рівня ТТГ і зниження рівня вільного Т4. Поруч дослідників було виявлено, що навіть незначна зміна рівня тиреоїдних гормонів у крові при субклінічному перебігу хвороби частота ускладнень вагітності значна і несе виражену загрозу не тільки здоров'ю жінки, але в першу чергу її дитині (табл. 17.8).









  Таблиця 17.7. Роль гормонів щитовидної залози в розвитку головного мозку [Rovet J., 1999]



  Таблиця 17.8. Частота (у відсотках) ускладнень вагітності при гіпотиреозі



  Діагностика гіпотиреозу. Найбільш чутливим методом діагностики гіпотиреозу є визначення рівня ТТГ, так як було виявлено, що рівень ТТГ починає виходити за рамки нормальних значень до того, як змінюється рівень тироксину. Підвищений рівень ТТГ вказує на знижену активність щитовидної залози, і навпаки, низький рівень ТТГ вказує на тиреотоксикоз. Таким чином, між рівнями гормонів щитовидної залози і ТТГ дотримується принцип зворотного зв'язку: при зниженні рівнів тиреоїдних гормонів підвищується рівень ТТГ, і навпаки, при підвищенні рівнів Т4 і Т3 знижується рівень ТТГ. Однак при інтерпретації отриманих даних необхідно пам'ятати, що низький рівень ТТГ може також спостерігатися при вагітності, патології гіпофіза та інших захворюваннях.

  Нормальні значення рівнів тиреоїдних гормонів розрізняються залежно від методу проведення дослідження, проте в більшості лабораторій вони знаходяться в межах для Т4 -50-160 нмоль / л, для Т3 - 1-2,9 нмоль / л, для ТТГ - 0, 5-5,5 мМО / л.

  Замісна гормональна терапія гіпотиреозу під час вагітності. Компенсований гіпотиреоз не є протипоказанням для планування вагітності. Єдиним методом лікування гіпотиреозу є замісна терапія тиреоїдними гормонами. При вагітності підвищується потреба в L-тироксину і його доза повинна бути збільшена. Про необхідність цього жінка повинна знати заздалегідь. Поза вагітності звичайна замісна терапія L-тироксином становить 50-100 мкг / добу. Адекватної компенсації гіпотиреозу відповідає підтримка рівня ТТГ в межах 0,4 - 2,0 мОД / л. Якщо жінка з компенсованим гіпотиреозом планує вагітність, дозу L-тироксину необхідно збільшити відразу після її настання на 50 мкг. Надалі контроль адекватності терапії здійснюється за рівнем ТТГ і вільного Т4, які необхідно досліджувати кожні 8-10 тижнів. Мета терапії - підтримка нізконормального рівня ТТГ і високонормального рівня вільного Т4. Якщо в I триместрі вагітності після збільшення дози L-тироксину відбувається деяке придушення рівня ТТГ, дозу препарату зменшувати не слід, оскільки ТТГ і в нормі в першій половині вагітності знижений у 20% жінок. Збільшення дози L-тироксину на 50 мкг не несе ніякого ризику передозування, але надійно запобігає гипотироксинемию у плода. Зазвичай повторного збільшення дози препарату не потрібна, і вся вагітність протікає на тлі прийому 150-200 мкг / добу L-тироксину.

  Однак у ряду пацієнток після 20-22-го тижня вагітності виникає необхідність у збільшенні дози препарату на 25-50 мкг після гормонального дослідження. L-тироксин приймають щодня вранці за 30 хв до їди. Якщо у жінок має місце виражена блювота, то прийом препарату слід змістити на більш пізні години. L-тироксин найчастіше випускається в таблетках по 50 і 100 мкг (наприклад, препарат еутірокс). У зв'язку з тим що при гіпотиреозі вироблення гормонів щитовидної залозою не відновлюється, замісна терапія є довічною.

  При гіпотиреозі, вперше виявленому під час вагітності, пацієнткам відразу призначають повну замісну дозу L-тироксину без її поступового підвищення, яке прийнято при терапії гіпотиреозу поза вагітності. Підходи до лікування манифестного і субклінічного гіпотиреозу під час вагітності не відрізняються. Якщо поза вагітності питання про доцільність замісної терапії при субклінічному гіпотиреозі залишається дискусійним, то під час вагітності жінці однозначно показана замісна терапія.



  17.2.7. Аутоімунний тиреоїдит і вагітність



  Аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хасімото) є основною причиною спонтанного гіпотиреозу. Аутоімунні (від лат. Ауто - свій, сам) захворювання виникають при нездатності імунної системи розпізнавати тканини власного організму від «чужих», при цьому в організмі утворюються аутоантитіла до тканин щитовидної залози (антитіла до тиреоїдної пероксидази і тиреоглобуліну).

  При аутоімунному тиреоїдиті, коли щитовидна залоза вражена аутоімунним процесом, її додаткова фізіологічна стимуляція, яка відбувається під час вагітності, може не досягти своєї мети і, як у ситуації з йодним дефіцитом, у жінок не відбудеться підвищення продукції тиреоїдних гормонів, яке необхідно для адекватного розвитку плода в першій половині вагітності. Більш того, гіперстимуляція зміненої щитовидної залози при аутоімунному тиреоїдиті може призвести до маніфестації гіпотиреозу на тлі вагітності. Однак не всяке підвищення рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази свідчить про наявність аутоімунного тиреоїдиту і про існуючий ризик розвитку гипотироксинемии. У загальній популяції на кожні 10-30 дорослих жінок припадає 1 випадок захворювання на аутоімунний тиреоїдит. Якщо частота клінічно явного аутоімунного тиреоїдиту становить 1-1,38%, то наявність антитіл до пероксидази виявляють в 10% випадків у практично здорових жінок. Дослідниками останніх років встановлено, що аутоімунні механізми притаманні не тільки хронічного аутоімунного тиреоїдиту, а й іншим видам тиреоїдитів, описуваних раніше як самостійне захворювання (табл. 17.9).



  Таблиця 17.9. Характеристика аутоімунних тиреоїдитів



  Діагностика. Діагностичними критеріями, при виявленні поєднання яких вагітній жінці доцільно призначення превентивної замісної терапії L-тироксином, є:

  - підвищення рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази;

  - збільшення рівня ТТГ на ранніх термінах вагітності більше 2 мОД / л;

  - збільшення обсягу щитовидної залози понад 18 мл за даними УЗД.

  Діагностика гіпотиреозу під час вагітності буває скрутній, так як і при нормальному її перебігу жінки часто відзначають відчуття холоду, дратівливість або депресію, випадання волосся. Для діагностики принципове значення мають аналізи крові на рівень ТТГ, тиреоїдних гормонів, антитіл до щитовидної залози. У зв'язку з тим що носійство антитіл до тиреоїдної пероксидази не має клінічних проявів, необхідно проводити скринінг на дану патологію до 12 тижнів вагітності. При виявленні підвищеного рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази без інших ознак аутоімунного тиреоїдиту необхідна динамічна оцінка функції щитовидної залози під час вагітності (в кожному триместрі). Як вказувалося вище, для ранніх термінів вагітності в нормі характерний низький рівень ТТГ. Якщо рівень ТТГ у носительок антитіл до тиреоїдної пероксидази становить 2 мОД / л, призначення L-тироксину не показано, при ТТГ більше 2 мОД / л на ранніх термінах вагітності у жінок-носії цих антитіл побічно свідчить про зниження функціональних резервів щитовидної залози і підвищеному ризику розвитку відносної гипотироксинемии, і для таких пацієнток доцільно розглядати питання про призначення превентивної терапії L-тироксину. Якщо рівень ТТГ перевищує 4 мЕД / л незалежно від наявності або відсутності антитіл, у пацієнтки з високою ймовірністю мається гіпотиреоз. Цим жінкам показана терапія L-тироксином протягом всієї вагітності, і вона проводиться за принципами, описаним вище. Багато роботи демонструють, що у жінок, що мають підвищений рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази, навіть без порушень функції щитовидної залози, підвищений ризик спонтанного переривання вагітності на ранніх термінах. Патогенез переривання вагітності на сьогоднішній день залишається нез'ясованим. Можливо, антитиреоїдні антитіла є маркером генералізованої аутоімунної дисфункції, в результаті якої і відбувається викидень.

  Основні положення рекомендацій Російської асоціації ендокринологів з діагностики аутоімунного тиреоїдиту, затверджені в 2002 р., полягають у наступному.

  1. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту не може бути встановлений тільки на підставі даних пальпації щитовидної залози, а також після виявлення збільшення або зменшення її об'єму.

  2. «Великими» діагностичними ознаками, поєднання яких дозволить встановити діагноз аутоімунного тиреоїдиту, є:

  - первинний гіпотиреоз (маніфестний або стійкий субклінічний);

  - наявність антитіл до тканини щитовидної залози або ультразвукові ознаки аутоімунної патології.

  3. При відсутності хоча б одного з «великих» діагностичних ознак діагноз аутоімунного тиреоїдиту носить лише імовірнісний характер.



  | Післяпологовий тиреоїдит

  Післяпологовий тиреоїдит є різновидом аутоімунного тиреоїдиту і являє собою транзиторну дисфункцію щитовидної залози в післяпологовому періоді. Поширеність його складає 5-9% від усіх вагітностей. Порушення функції залози, виявлене у жінки протягом першого року після пологів, в більшості випадків пов'язана саме з післяпологовим тиреоїдитом.

  Щитовидна залоза має унікальну здатність накопичувати велику кількість готових тиреоїдних гормонів, яких було б достатньо для забезпечення організму протягом 2-3 міс. Тиреоїдні гормони переважно накопичуються в колоїді, що міститься в порожнині фолікулів. При післяпологовому тиреоїдиті деструкція щитовидної залози пов'язана з транзиторною аутоімунної агресією. В її патогенезі основне значення надається імунної реактивації або феномену «рикошету», який полягає в різкому збільшенні активності імунної системи після її довгого фізіологічного придушення під час вагітності, що у схильних осіб може призводити до розвитку багатьох аутоімунних захворювань. При будь-якому варіанті деструктивного тиреоїдиту відбувається масивне руйнування фолікулів, в результаті чого надлишок тиреоїдних гормонів потрапляє в кровоносне русло, обумовлюючи симптоматику тиреотоксикозу і всі властиві для нього лабораторні зрушення. Важливо відзначити, що гіпертиреоз пов'язаний не з гіперфункцією, а з деструкцією щитовидної залози, тому при проведенні сцинтиграфії визначатиметься знижене накопичення радіофармпрепаратів.

  До схильним особам з розвитку післяпологового тиреоїдиту насамперед належать жінки-носії антитіл до тиреоїдної пероксидази, у яких ризик розвитку післяпологового тиреоїдиту становить 30-50%. Крім того, у пацієнток з будь аутоімунної патологією (наприклад, з цукровим діабетом I типу) ризик розвитку післяпологового тиреоїдиту в 3 рази вище, ніж у популяції.

  Для класичного перебігу післяпологового тиреоїдиту характерно виникнення транзиторного тиреотоксикозу через 8-14 тижнів після пологів (фаза тиреотоксикозу), за яким слідує гипотиреоидная фаза, а через 6-8 міс - відновлення еутіреоза. У ряді випадків післяпологовий тиреоїдит відразу маніфестує гипотиреоидной фазою, після чого функція щитовидної залози відновлюється. Найбільш часто післяпологовий тиреоїдит не має виражених клінічних проявів. У деяких жінок може спостерігатися тільки одна з фаз цієї патології. Незважаючи на велику частоту, післяпологовий тиреоїдит часто залишається непоміченим, оскільки його симптоми - слабкість, сухість шкіри, ламкість і випадання волосся, погіршення пам'яті, депресія - часто відносять до нормальних проявів післяпологового періоду. Захворювання в гіпертиреоїдних фазі може бути поплутано з дифузним токсичним зобом. Проте на відміну від останнього хвороба проходить самостійно, не вимагаючи ніякого лікування. Призначення тиреостатических препаратів може бути неефективно при післяпологовому тиреоїдиті і навіть може прискорити настання гіпотиреозу. Якщо симптоми тиреотоксикозу виражені, призначають?-Адреноблокатори.

  У фазу гіпотиреозу мають бути призначені тиреоїдні гормони. При легкому і субклінічному перебігу не слід припиняти годування груддю. Симптоми гипотиреоидной фази мало специфічні, оскільки в переважній більшості випадків мова йде про субклінічній гіпотиреозі, який виявляється при динамічному спостереженні пацієнток-носительок антитіл до тиреоїдної пероксидази. У разі, коли рівень ТТТ підвищується до 40-50 мОД / л, призначають замісну терапію L-тироксином. Через 9-12 міс лікування відміняють: при стійкому гіпотиреозі відбудеться підвищення рівня 1ТГ, при транзиторном - збережеться еутіреоз.

  Хоча захворювання є самовиліковується, дослідники встановили, що у 40% жінок, які перенесли післяпологовий тиреоїдит у фазі гіпотиреозу, настає постійне зниження активності щитовидної залози через 1 рік після пологів, а ще у 20% - через 3-4 роки після пологів. У жінок, які перенесли післяпологовий тиреоїдит, ризик його настання і після наступних вагітностей становить 70%.



  17.2.8. Тиреотоксикоз і вагітність



  Синдром тиреотоксикозу є збірним поняттям, яке включає стани, що протікають з клінічною картиною, обумовленої надмірним вмістом тиреоїдних гормонів у крові. Термін «тиреотоксикоз» позначає патологічний стан, викликаний стійким підвищенням рівня вільних тиреоїдних гормонів у крові. Іноді для позначення цього стану використовують термін «гіпертиреоз / гіпертиреоїдизм» - стан, пов'язаний із збільшенням рівня вільних тиреоїдних гормонів в крові і з підвищеним їх синтезом і секрецією щитовидною залозою. Проте термін «тиреотоксикоз» більш адекватно відображає суть захворювання, оскільки гіпертиреоз буває і в нормальних умовах, наприклад при бере-менності.

  Відомі в даний час захворювання, що супроводжуються клінічною картиною тиреотоксикозу, поділяють на дві групи.

  1. Тиреотоксикоз, що поєднується з гіпертиреоїдизмом:

  - тіроксіческая аденома;

  - багатовузловий токсичний зоб;

  - тіротропінома;

  - трофобластическая пухлина;

  - аденоматозні розростання яєчника при його атрофії і склерозі;

  - рак щитовидної залози;

  - гіпертиреоїдних фаза аутоімунного тиреоїдиту;

  - дифузний токсичний зоб.

  2. Тиреотоксикоз, що протікає без гіпертиреоїдизму:

  - підгострий тиреоїдит;

  - післяпологовий і безболісний тиреоїдит;

  - радіаційний тиреоїдит;

  - тиреоїдит, викликаний прийомом аміодарону або?-Інтерферону.

  Патологічний тиреотоксикоз під час вагітності розвивається відносно рідко. Його поширеність становить 1-2 випадки на 1000 вагітностей. Практично всі випадки гіпертиреозу у вагітних пов'язані з дифузним токсичним зобом (хворобою Грейвса). Хвороба Грейвса - це системне аутоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора ТТГ, клінічно проявляється збільшенням щитовидної залози з розвитком синдрому тиреотоксикозу у поєднанні з екстратіреоідной патологією.

  За сучасними уявленнями, виявлення у пацієнтки хвороби Грейвса не є протипоказанням для пролонгації вагітності. Слід зазначити, що тиреотоксикоз меншою мірою, ніж гіпотиреоз, призводить до зниження фертильності. Однак у жінок із середньотяжким і тяжким перебігом хвороби безпліддя розвивається майже в 90% випадків.

  Діагностика. Діагностика хвороби Грейвса під час вагітності грунтується на комплексі клінічних даних і результатів лабораторно-інструментального дослідження, причому найбільша кількість діагностичних помилок пов'язано з диференціальної діагностикою хвороби Грейвса і транзиторного гестаційного гіпертиреозу. Транзиторний гестаційний гіпертиреоз не вимагає будь-якого лікування і поступово із збільшенням терміну вагітності проходить самостійно.

  Одним з перших ознак тиреотоксикозу на тлі вагітності часто є блювота вагітних. При цьому діагностика тиреотоксикозу може бути утруднена, так як вагітність часто і без патології щитовидної залози ускладнюється блюванням в ранні терміни. Характерні симптоми тиреотоксикозу - пітливість, відчуття жару, серцебиття, нервозність, збільшення залози - також часто зустрічаються при нормально протікає вагітності. Однак специфічні для хвороби Грейвса очні симптоми можуть бути ключем до діагнозу, але для точного висновку про наявність захворювання потрібне проведення аналізів крові з визначенням рівнів тиреоїдних гормонів і ТТГ.

  Тривало існуючий тиреотоксикоз небезпечний розвитком невиношування вагітності, вроджених каліцтв у дитини. Проте при правильному і своєчасному лікуванні тиреостатичними препаратами ризик зазначених ускладнень не вище, ніж у здорових жінок.

  Лікування. При вперше виявленої під час вагітності хвороби Грейвса всім пацієнткам показане проведення консервативного лікування. Як єдиний показання для оперативного лікування на фоні вагітності в даний час розглядається непереносимість тиреостатиков. Відразу ж після операції вагітним призначають L-тироксин в дозі 2,3 мкг / кг маси тіла.

  При нелеченом і неконтрольованому дифузному токсичному зобі є велика ймовірність спонтанного переривання вагітності. У зв'язку з цим терапію необхідно проводити так, щоб протягом всієї вагітності підтримувалося еутиреоїдного стан при використанні найменших доз антитиреоїдних препаратів.

  Протягом I триместру вагітності застосування будь-яких лікарських препаратів украй небажано в зв'язку з можливим їх тератогенним впливом. Тому при тиреотоксикозі легкого ступеня антитиреоїдних препаратів можна не призначати. Більше того, вагітність сама по собі робить позитивний вплив на перебіг дифузного токсичного зобу, що проявляється в необхідності зниження дози або навіть скасування антитиреоїдних препаратів в III триместрі.

  Стандартне лікування проводять таблетованими тиреостатичними препаратами: похідними імідазолу (тіамазол, мерказолил) або пропілтіоурацилом, причому останній є препаратом вибору під час вагітності, так як в меншій мірі проникає через плаценту і досягає організму плода. Дозу препарату підбирають так, щоб підтримувати рівень тиреоїдних гормонів на верхній межі норми або дещо вище її, оскільки у великих дозах, які повністю нормалізують рівень Т4, ці препарати проникають через плаценту і можуть призводити до зниження тиреоїдної функції і до формування зоба у плода. Основною метою тиреостатической терапії під час вагітності є підтримка рівня вільного Т4 на верхній межі норми (21 ммоль / л). Принципи лікування хвороби Грейвса під час вагітності полягають у наступному.

  1. Необхідно щомісяця визначати рівень вільного Т4.

  2. Препаратом вибору є пропилтиоурацил.

  3. При тиреотоксикозі середньої тяжкості, вперше виявленому під час вагітності, пропилтиоурацил призначають в дозі 200 мг на день в 4 прийоми.

  4. Після зниження рівня вільного Т4 до верхньої межі норми дозу пропілтіоураціла відразу знижують до підтримуючої (25 - 60 мг / добу).

  5. Домагатися нормалізації рівня ТТГ і часто досліджувати цей показник немає необхідності.

  6. Призначення L-тироксину (схема «блокуй і заміщай») під час вагітності не показано.

  7. При надмірному зниженні рівня вільного Т4 тиреостатики скасовується і при необхідності призначається знову.

  8. Зі збільшенням терміну вагітності закономірно відбувається зменшення тяжкості тиреотоксикозу і зниження потреби в тиреостатики, у більшості вагітних в III триместрі вагітності пропилтиоурацил відміняють.

  9. Після пологів (через 2-3 міс) в 100% випадків розвивається рецидив тиреотоксикозу, що вимагає призначення тиреостатика.

  10. При прийомі малих доз пропілтіоураціла (100 мг / добу) грудне вигодовування безпечно для дитини.

  При тиреотоксикозі середньої тяжкості стартова доза пропілтіоураціла не повинна перевищувати 200 мг на день (по 50 мг 4 рази на день). На тлі прийому такої дози рівень вільного Т4 в переважній більшості випадків приходить до верхньої межі норми через 3-4 тижнів. Після того як це відбудеться, дозу пропілтіоураціла необхідно знизити до підтримуючої, яка спочатку становить 50-75 мг на день. Рівень вільного Т4 необхідно контролювати щомісяця, при цьому доза тиреостатика, як правило, щомісяця зменшується і досягає 25 - 50 мг на день. Закономірне зменшення вираженості тиреотоксикозу при хворобі Грейвса і зниження потреби в тиреостатики пояснюється тим, що вагітність супроводжується фізіологічної иммуносупрессией і зниженням продукції антитіл до рецептора ТТГ, по-друге, значно збільшується зв'язує здатність білків-переносників гормонів, що призводить до зниження вільних фракцій Т3 і Т4 .

  Крім того, під час вагітності змінюється баланс співвідношення антитіл, блокуючих і стимулюючих рецептори ТТГ.

  При наявності показань операція на щитовидній залозі може бути проведена під час вагітності, але в даний час призначається пацієнткам тільки при неможливості консервативного лікування. Операція безпечна в II триместрі вагітності (між 12 і 26 тижнів).

  Після пологів, зазвичай через 2-4 міс, відбувається обваження тиреотоксикозу, що вимагає призначення тиреостатиков. Однак найчастіше світлого проміжку буває достатньо для безпечного грудного вигодовування. При необхідності призначення тиреостатиков і в післяпологовому періоді пацієнтка може годувати грудьми дитину, якщо вона приймає помірну або низьку дозу тіамазолу.

  Проблеми лікування хвороби Грейвса під час вагітності в окремих випадках не обмежуються ліквідацією тиреотоксикозу у жінки. Оскільки стимулюючі антитіла до рецептора ТТГ проникають через плаценту, вони можуть викликати транзиторний гіпертиреоз у плода та новонародженого. Транзиторний неонатальний тиреотоксикоз зустрічається всього у 1% дітей. До ознак неонатального тиреотоксикозу у плода відносяться збільшення щитовидної залози, за даними УЗД, тахікардія більше 160 уд / хв, затримка росту і підвищення рухової активності. У цих випадках вагітної доцільно призначати великі дози тиреостатика при необхідності в поєднанні з L-тироксином для підтримки у неї еутіреоза. Проте частіше транзиторний гіпертиреоз розвивається після пологів і проявляється серцевою недостатністю, зобом, проптозом, жовтяницею і тахікардією.

  Необхідно пам'ятати, що якщо жінка раніше оперувалася або отримувала лікування радіоактивним йодом з приводу хвороби Грейвса, то вона може мати в крові тиреостимулюючого антитіла при відсутності підвищення функції щитовидної залози. У такій ситуації у новонародженого все ж може виникнути неонатальний тиреотоксикоз, навіть якщо у матері тиреотоксикоз відсутня.



  17.2.9. Планування вагітності у жінок із захворюваннями щитовидної залози



  За сучасними уявленнями, переважна більшість жінок з патологією щитовидної залози після проведення відповідного лікування під наглядом ендокринолога можуть планувати вагітність, яка при адекватному контролю не буде сполучена з істотним підвищенням ризику акушерсько-гінекологічних ускладнень і розвитку патології у плода.

  Вагітність без зволікань можуть планувати:

  1. Жінки з компенсованим первинним гіпотиреозом, розвинувся в результаті аутоімунного тиреоїдиту або хірургічного лікування непухлинних захворювань щитовидної залози.

  2. Пацієнтки з різними формами еутиреоїдного зоба (вузловий, багатовузловий, змішаний), коли відсутні прямі показання для оперативного лікування (значний розмір вузлового зобу, компресійний синдром).

  3. Жінки з носійство антитіл до щитовидної залози при відсутності порушення її функції.

  У всіх перерахованих жінок під час вагітності необхідно проводити динамічну оцінку функцію щитовидної залози, що припускає визначення рівня ТТГ і вільного Т4 в кожному триместрі вагітності. Крім того, вагітним з зобом необхідно проводити динамічне ультразвукове сканування.

  Жінки з некомпенсованим гіпотиреозом в результаті аутоімунного тиреоїдиту або після оперативного лікування непухлинної патології щитовидної залози можуть планувати вагітність після досягнення еутіреоза на тлі замісної терапії L-тироксином. Якщо жінка з приводу токсичного зобу отримувала терапію 1311, то за умови підтримання еутіреоза вагітність можна планувати приблизно через 6-12 міс.

  Пацієнток з тиреотоксикозом необхідно інформувати про необхідність надійної контрацепції до повного лікування захворювання, яке за умови невеликих розмірів зоба і відсутності невдалих курсів тиреостатической терапії в минулому досягається у 30% пацієнток. Після досягнення стійкої ремісії вагітність може бути дозволена через 2 роки. Якщо проводилася терапія радіоактивним йодом - вагітність слід відкласти на 1 рік. При оперативному лікуванні хвороби Грейвса вагітність може бути планувала в найближчі терміни на тлі замісної гормональної терапії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Захворювання щитовидної залози і вагітність"
  1.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  2.  ВАГІТНІСТЬ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
      Ускладнення вагітності, що протікає на тлі захворювань щитовидної залози: 1) ранні аборти 2) важкі форми раннього гестозу 3) висока частота вад розвитку плоду - так як гормони щитовидної залози необхідні для процесів нормального диференціювання всіх тканин організму. 4) приєднання інфекції, загибель плода від сепсису 5) швидке відходження навколоплідних вод
  3.  Аномалій пологової діяльності
      Частота втречаемості аномалій пологової діяльності становить від 0,5 до 12%. Аномалії пологової діяльності мають важкі наслідки, тому що вони супроводжуються: 1) несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод 2) великим ризиком розвитку інфекції в пологах 3) високий ризик розвитку післяпологових септичних станів 4) часто розвиваються акушерські кровотечі - в
  4.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  5.  Гігієна жінки в перехідній клімактеричний період і в літньому віці
      В організмі жінки протягом всього її життя відбуваються безперервно змінюють один одного складні процеси, що охоплюють всі сфери її життєдіяльності. Ці процеси є відображенням вікових змін, притаманних всьому живому. Роки дитинства змінюються хвилюючою юністю, енергійної зрілістю і, нарешті, багатим життєвим досвідом у більш пізньому періоді життя. Період поступового згасання
  6.  I Планування сім'ї
      Найбільш сприятливим для народження дитини вважається вік від 18 до 30 років, як психологічним, так і з медичних причин. Юні матері, не встигнувши знайти душевну зрілість і накопичити життєвий досвід, відчувають дуже велике навантаження під час вагітності, пологів та післяпологового періоду та величезні труднощі при догляді за дитиною та її вихованні. Це відбивається на розвитку дитини і
  7.  III Правильно харчуємося
      Основою успішного виношування дитини вважається правильне харчування майбутньої мами. Головні дієтичні вимоги до меню - повноцінність і переносимість. Останнє пов'язано з тим, що у багатьох вагітних з'являються своєрідні харчові "дивацтва". Більшість майбутніх мам починають проявляти слабкість до, м'яко кажучи, незвичайним гастрономічним сполученням. Лякатися не треба - жінки стають такими
  8.  КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
      Доділять В.Ш. Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  9.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ВАГІТНОСТІ
      Найбільш частими ускладненнями вагітності є ранні та пізні токсикози, анемія, загроза переривання вагітності Діагностика ускладнень грунтується на клінічних та лабораторних умовах. Лікування проводиться індивідуально, комплексно, з урахуванням етіопатогенезу ускладнень Ранні токсикози вагітних Ранній токсикоз - це комплекс змін в органах і системах материнського організму в
  10.  ЛІКУВАЛЬНІ ПРИЗНАЧЕННЯ ПРИ ГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ
      Запальні захворювання геніталій Клінічними критеріями діагностики запальних захворювань нижнього відділу геніталій - вульвита, кольпіту, вагінозу, ендоцервіцитів, кондилом, абсцесу великої залози передодня піхви (бартолінової залози) є скарги хворих на болі, білі, свербіж, відчуття печіння в статевих органах. Симптоми інтоксикації відсутні (за винятком абсцесу
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека