Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Захворювання надниркових залоз і вагітність

Фізіологія надниркових залоз



Наднирники є парними органами внутрішньої секреції, розташовані над верхніми полюсами нирок на рівні хребців від ThXI до L [. Мають вигляд вертикально стоять плоских пластинок у вигляді піраміди або трикутника.

Середня маса обох наднирників 10-12 г. Розміри в середньому 4,5 х 2-3 см, товщина 0,6 - 1 см. Лівий надпочечник більше правого.

Зачатки наднирників плода утворюються на 31-у добу ембріогенезу, а до 16 тижнів досягають найбільших розмірів і перевершують за величиною нирки. Можливі додаткові наднирники, розташовані як внутрибрюшинно, так і забрюшинно.

Наднирники складаються з коркового і мозкового речовини.

Корковаречовина має клубочкову, пучкову і сітчасту зони.

Наднирники відіграють величезну роль в адаптаційно-пристосувальних реакціях організму, впливають на менструальну функцію, контролюють ряд обмінних процесів.

Біосинтез і секреція гормонів кірковим речовиною надниркових залоз залежать від цілого ряду біологічно активних сполук, наявних у надниркових, зокрема простагландинів, мікроелементів (кальцію, калію), і від віку.

Функцію наднирників контролюють гіпофіз і тканинні кортіколіберін.

Адренокортикотропний гормон (АКТГ) починає синтезуватися в гіпофізі плода з 9-11 тижнів вагітності. Регулятором секреції глюкокортикостероїдів і андрогенів є кортикотропін, а головним регулятором секреції альдестерона - ангіотензин (особливо II і III).

Наднирники виділяють більше 50 гормонів, з них 41 - кірковим речовиною надниркових залоз, а решта - мозковою речовиною.

У кірковій речовині наднирників виробляються кортикостероїди:

- в клубочкової зоні продукуються мінералокортикостероїдів - альдостерон і ін;

- в пучковій - глюкокортикостероїди (основний гормон у людини - кортизол - гідрокортізол) і кетостероїди;

- в сітчастої - андрогени (дегідроепіандростерон, андростендіон, тестосте-рон).

У мозковій речовині - адреналін і норадреналін (катехоламіни).



| Гормони коркового речовини надниркових залоз

За фізіологічною ефекту кортикостероїди діляться на 3 групи.

I група (синтезується клубочкової зоною): альдостерон, 11-дезоксикортикостерон та інші мінералокортикостероїдів.

Ця група кортикостероїдів переважно впливає на обмін електролітів (калію, натрію) і на виділення води.

Найбільш активним серед мінералокортикостероїдів є альдостерон, який сприяє затримці натрію і води в організмі. При недостатності альдостерону натрій виводиться з сечею. Зменшення кількості натрію, що надходить з їжею, підвищує секрецію альдостерону. Недостатність калію послаблює секрецію альдостерону.

Недостатність мінералокортікостероідной функції веде до хвороби Аддісона. Крім того, альдостерон робить деякий вплив і на вуглеводний обмін.

II група (синтезується пучкової зоною): глюкокортикоїди (17-оксикортикостероїдів) - гідрокортизон, кортикостерон, кортизол, 11-дегідрокортікостерон.

Про стан глюкокортикостероидной функції надниркових залоз зазвичай судять по екскреції з сечею похідних кортизолу - сумарних 17-оксикортикостероїдів (17-ОКС) і сумарної концентрації в крові основних глюкокортикостероїдів (11-оксикортикостероїдів).

Глюкокортикостероїди впливають на вуглеводний, білковий і жировий обмін. Вони мають здатність гальмувати розвиток лімфоїдної тканини. Підвищують резистентність організму до різних подразників, надаючи адаптивний ефект.

Зниження глюкокортикостероидной функції надниркових залоз супроводжується адинамией, а посилення - збільшенням загальної кількості лейкоцитів, нейтрофілів, лимфопенией за рахунок масового руйнування лімфоцитів, еозінопеніей, а також редукцією селезінки і лімфатичних вузлів. Одночасно настає різке зменшення маси і розмірів вилочкової залози. Це вказує на функціональну зв'язок між цими залозами. Особливо чутлива до глюкокортикостероїдам вилочкова залоза в ранньому постнатальному періоді.

Глюкокортикостероїди (гідрокортизон) пригнічують утворення колагену, послаблюють розвиток рубцевої тканини і фагоцитоз.

Ця група гормонів має виражену протизапальну і десенсибілізуючу ефектом.

III група (синтезується в сітчастої зоні): статеві гормони - андрогени, гестагени, естрон. Ці стероїди надають дію на матку і яєчники. Зокрема, навіть після видалення яєчників або в період менопаузи ці гормони продовжують впливати на ендометрій. Проте в даному випадку наднирники володіють тільки допоміжним дією, не замінюючи гонади.

Андрогени наднирників беруть участь у синтезі білка, надаючи анаболічну дію, а також впливають на прояв деяких вторинних чоловічих статевих ознак.

Дегідроепіандростерон (ДГЕА) є попередником синтезу естріолу в плаценті.

Із загального числа кортикостероїдів 80% припадає на нейтральні 17-кетостероїди (17-КС) і 17-оксикортикостероїдів (17-ОКС), 1-2% на альдостерон, решта - на інші мінералокортикостероїдів. У невеликих кількостях синтезуються також стероїди (типу С-19) з андрогенної активністю - андростендіол і 11-оксіандростендіол.



Таблиця 17.10. Показники екскреції у сечі 17-КС і 17-ОКС поза і під час вагітності і після пологів



Нейтральні 17-КС представляють сумарну концентрацію численних стероїдів, що володіють слабкою андрогенної активністю. 5% від усіх 17-КС - це сульфат дегідроепіандростерона (ДГЕА-сульфат), епіандростерон, андростендіол та ін Тестостерон і дегидротестостерон складають 1% 17-КС.

Беручи до уваги, що 17-КС представляють собою кінцевий продукт метаболізму адренокортікальному гормонів, в клінічній практиці використовують результати визначення кількості цих сполук у сечі як критерій функціональної активності коркового речовини надниркових залоз, зокрема його андрогенної функції ( табл. 17.10).

Знижена екскреція 17-КС характерна для хвороби Адцісона, гіпофізарної кахексії, мікседемі і важких інфекційних захворювань як наслідок виснаження функції коркового речовини надниркових залоз.

Непрямим показником недостатності функції надниркових залоз є знижений вміст глюкози в крові, взятої натще (3,3-4,17 нмоль / л).

Надмірне виділення 17-КС, як правило, супроводжується явищами гіперкортицизму з проявом вірилізму, акромегалії або синдрому Іценко-Кушинга.

Особливо високі показники (300 - 700 мкмоль / добу) спостерігаються при андростероме (пухлини надниркових залоз).



| Гормони мозкової речовини надниркових залоз

У мозковій речовині надниркових залоз хромаффіноцітамі виділяються біогенні аміни: адреналін, норадреналін і дофамін, що складають групу катехоламінів.

Ці гормони впливають на серцево-судинну, гіпоталамо-гіпофізарну системи. Норадреналін і дофамін синтезуються також у головному мозку, в симпатичних закінченнях і скупченнях хромафинної тканини.

Адреналін продукується адреноцити. Під дією адреналіну підвищується систолічний артеріальний тиск, а діастолічний залишається незміненим. Збільшуються хвилинний об'єм серця і частота серцебиття. Крім того, він надає безпосередній ефект на міокард. Адреналін стимулює вироблення кортикотропіну передньою долею гіпофіза, активує біосинтез гормонів в кірковій речовині наднирників і надає гальмує дію на гормональну функцію яєчників.

Норадреналин продукується норадреноцитів, підвищує систолічний та діастолічний тиск, злегка знижує хвилинний об'єм серця, уповільнює частоту серцевих скорочень і не збільшує збудливість міокарда.

Результати вимірювання рівня катехоламінів в сечі при вагітності представлені в табл. 17.11.

Обидва гормону надають розширює дію на вінцеві судини серця (більшою мірою норадреналін), що скорочує дію на судини шкіри.

Під впливом цих гормонів підвищується рівень глюкози в крові за рахунок зникнення глікогену з м'язів і збільшення глікогенолізу в печінці.

Крім впливу на вуглеводний обмін, адреналін надає дію і на жировий обмін, посилюючи поглинання кисню, що приводить до підвищення температури тіла і основного обміну.

Мається взаємозв'язок між дією гормонів мозкового і коркового речовини надниркових залоз. При стресових реакціях або ін'єкції адреналіну підвищується активність глюкокортикостероидной функції коркового речовини надниркових залоз, причому адреналін діє на кіркова речовина наднирників не прямо, а через АКТГ гіпофіза.

Крім того, кортикостероїди самі беруть участь у регуляції обміну катехоламінів і контролюють їх вміст у тканинах. У гіпоталамусі катехоламіни (адреналін і норадреналін) викликають два типи ефектів, пов'язаних із взаємодією цих речовин з а-і?-Адренорецепторами.



Таблиця 17.11. Зміст катехоламінів в сечі поза і під час вагітності



а-адренергічні дія полягає в:

- звуженні судин;

- скорочення матки ;

- розслабленні гладких м'язів шлунка, кишечника і сечового міхура.

?-Адренергічні дію виражається в:

- регуляції серцевої діяльності;

- гальмуванні перистальтики кишечника і шлунку;

- розширенні судин.

Вплив катехоламінів на серце в основному опосередковано через?-Адренорецептори. Взаємовідносини між кірковим речовиною надниркових залоз і гіпофізом визначаються принципом зворотного зв'язку. Тривале введення глюкокортикостероїдів гальмує виділення АКТГ з гіпофіза і як наслідок викликає функціональну неспроможність кори надниркових залоз.

Гормони коркового речовини надниркових залоз мають неабиякий вплив на процеси адаптації. При стресових реакціях відбувається викид з гіпофіза АКТГ з подальшою стимуляцією коркового речовини надниркових залоз. Таким чином, забезпечується резистентність організму до несприятливих умов. Однак при тривалому впливі шкідливого чинника адаптационное дію гормонів гіпофіза на кіркова речовина наднирників може виявитися недостатнім і надалі продукція гормонів надниркових залоз знижується, зменшуються розміри вилочкової залози, селезінки і лімфатичних вузлів, наступають лімфопенія, еозінопенія, виникають трофічні розлади (гостра виразка шлунка і тонкої кишки , набряклість, зникнення жирової тканини та ін.)

Є певна взаємозв'язок між кірковим речовиною надниркових залоз і яєчниками у зв'язку з тим, що кіркова речовина яєчників і надниркових залоз в період ембріонального розвитку утворюються з близьких мезодермальних зачатків. Гормони їх близькі за загальним хімічною будовою і відносяться до стероїдів. Після видалення яєчників наднирники дещо зменшуються і, навпаки, естрогени викликають збільшення маси наднирників. Отже, тривале призначення естрогенів може призвести до андрогенизации.



| Зміна функції надниркових залоз при вагітності

Під час вагітності відбувається підвищення функціональної активності коркового речовини надниркових залоз, що пов'язано з секрецією плацентою АКТГ і кортізоноподобной речовин, зміною метаболізму кортизолу в печінці , підвищенням рівня транскортина в крові і гіперестрогенією. Крім того, що циркулює в

надлишку кортизол при нормально протікає вагітності володіє зниженою біологічною активністю. Плацента проникна для кортикостероїдів як материнського, так і плодового походження.



17.3.2. Етіологія та клінічні форми захворювань надниркових-ков



Захворювання кори надниркових залоз протікають з явищами гіпо-чи гіперфункції. Причинами дисфункції кори надниркових залоз є неповноцінність ферментативних процесів, вроджена гіперплазія кори надниркових залоз в результаті генетичного дефекту однієї або декількох ферментних систем. Зміни ферментних систем в кірковій речовині наднирників можуть бути причиною первинного гіпер-і гіпоальдостеронізму, що протікають з симптомами гіпо-та гіперкортицизму.

Етіологія захворювань кори наднирників:

- вроджені дефекти у синтезі кортикостероїдів;

- хронічні інфекційні хвороби;

- пухлинні процеси;

- аутоімунні порушення;

- зміни центральних механізмів регуляції функції кори надниркових залоз.

Виділяють такі клінічні форми захворювань наднирників.

I. Гіпокортицизм.

1. Хронічна надниркова недостатність:

а) первинна (хвороба Аддісона, атрофія кори надниркових залоз);

б) вторинна (гіпоталамо-гіпофізарна недостатність з пониженням секреції АКТГ).

2. Гостра надниркова недостатність.

II. Гвперкортицизм.

  1. Первинний: гормонпродуцірующей пухлини кори надниркових залоз (кортикостерома) - синдром Іценко-Кушинга.

  2. Вторинний: гіперплазія кори надниркових залоз в результаті підвищеної секреції АКТГ: хвороба Іценко-Кушинга, яка обумовлена ??первинним ураженням підкоркових і стовбурових утворень (лімбічна зона, гіпоталамус) з наступним залученням гіпофіза (аденома гіпофіза), кори надниркових залоз і розвитком гіперкортицизму.

  III. Дисфункція кори надниркових залоз: адреногенітальний синдром (АГС).



  17.3.3. Гіпокортицизм і вагітність



  Хронічна надниркова недостатність є результатом двосторонніх деструктивних уражень, найчастіше бактеріального походження (туберкульоз) або результатом дії неспецифічних факторів.

  Захворювання виникає також після двосторонньої адреналектоміі і у хворих, які тривалий час отримували стероїдні гормони з приводу різних захворювань (бронхіальна астма, ревматизм та ін.)

  При цих процесах відбувається зменшення вироблення гормонів коркового речовини надниркових залоз - кортизолу, альдостерону і збільшення продукції меланоформного гормо-на.

  На оглядових рентгенограмах черевної порожнини в 25% випадків спостерігаються ділянки звапнення над верхніми полюсами нирок, мають крапчасту структуру. Діагноз встановлюють на підставі дослідження рівня кортизолу в крові, альдостерону, виділення глюкокортикостероїдів - 17-ОКС і нейтральних кетостероидов - 17-КС з сечею. При пробах з АКТГ підвищення цих показників не спостерігається.

  Клінічна картина захворювання характеризується наступними симптомами:

  - прогресуюча слабкість;

  - постійна втомлюваність;

  - безсоння;

  - втома;

  - гіпотонія;

  - психічна астенія;

  - відсутність апетиту;

  - нудота;

  - блювання;

  - запори, що змінюються проносами;

  - болі в животі;

  - зниження маси тіла.

  При хворобі Аддісона одним з характерних симптомів є прогресивно наростаюча м'язова слабкість, зниження тонусу скелетної і гладкої мускулатури, гіперпігментація шкіри і слизових оболонок (меланоз) пропорційно тяжкості захворювання. Меланоз спочатку проявляється на рівні шкірних складок і борозенок (великі статеві губи, вилиці, ясна), набуваючи в подальшому дифузний характер. Меланоз обумовлений зниженням продукції кірковим речовиною надниркових залоз альдостерону і кортизону і підвищеною продукцією меланоформного гормону гіпофіза.

  Внаслідок дефіциту глюкокортикостероїдів розвиваються гіпотонія, гіпоглікемія, відбувається втрата маси тіла і порушення функції травлення, серцево-судинної системи. Можливо абсолютне зменшення величини серця (за рахунок артеріальної гіпотонії).

  При стресових реакціях: інфекціях, психічних травмах, хірургічних втручаннях, при вагітності і в пологах - настає різка гіпотонія, зневоднення - аддісонова криз. Клінічно він проявляється симптомами гіпотонії, гіпогідратації, судинним колапсом, порушенням функції нирок. При надниркової недостатності може мати місце гуморальний синдром, який характеризується:

  - зниженням в крові рівня хлору, холестерину і натрію;

  - підвищенням в крові рівня азоту і глюкози;

  - збільшенням в сечі рівня хлору і натрію.

  Лікування кризу має здійснюватися шляхом негайного застосування великих доз стероїдних гормонів.

  Лікування хворих з хронічною недостатністю надниркових залоз полягає у використанні препаратів, що мають мінералокортикоїдною (ДОКСА) або глюкокортикостероїдні дією - кортизон, гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон. Підтримуюче лікування здійснюють шляхом імплантації під шкіру ДОКСА.

  Вагітність при Гіпокортицизм зазвичай настає після хірургічного лікування або терапії преднізолоном.
 Незважаючи на лікування, у цих хворих залишається хронічна недостатність надниркових залоз.

  Умови позитивного прогнозу перебігу вагітності:

  ^ Після адреналектоміі вагітність рекомендується через рік у разі компенсації надниркової недостатності та при постійному прийомі невеликих доз препаратів кори надниркових залоз.

  ^ Пролонгування вагітності дозволяється за відсутності загострення і наявності ефективності відповідної терапії.

  ^ Вагітні, які перенесли раніше адреналектомію, підлягають диспансерному спостереженню ендокринолога і акушера.

  При вагітності, що супроводжується гіпокортицизмом, зустрічається цілий ряд ускладнень.

  Так, можливий розвиток гострого кризу супроводжується надниркової недостатністю. При цьому виділяють три періоди, небезпечні щодо розвитку криза: ранні терміни вагітності; пологи; післяпологовий період.

  Характерно розвиток гестозу з ранніх термінів вагітності, що приводить до порушення електролітного балансу, втрати рідини, гіпоглікемічного та гіпохлоремічний станом. Можливо переношування вагітності внаслідок низької продукції естрогенів. Не виключається передчасне відшарування плаценти.

  З 28-30 тижнів вагітності настає клінічне поліпшення стану вагітної завдяки фетальної, плацентарної і супраренального секреції кортизону і альдостерону. Однак ці зрушення не дають права припиняти гормональне лікування.

  III триместр вагітності, особливо останні 4-5 тижнів, переноситься важче. Можливі розвиток і посилення гестозу, пов'язані із застосуванням стероїдних гормонів. Іноді спостерігається і сприятливий перебіг вагітності внаслідок компенсаторної «допомоги» гормонів плода і плаценти, і вагітні не потребують лікуванні. Пігментація шкіри зникає.

  Критичним періодом для розвитку аддисонова кризу є пологи, які кваліфікуються як стрес. Підвищена крововтрата погіршує протягом кризу.

  Небезпека розвитку криза існує і в 1-у добу післяпологового періоду, що пов'язано з різким падінням продукції кортикостероїдів через народження плода, відсутністю плаценти і неминучою крововтратою в пологах.

  У процесі ведення вагітних при Гіпокортицизм слід дотримуватися ряду умов. Необхідно проводити контроль за масою тіла, вмістом електролітів крові, артеріальним тиском, станом серцево-судинної системи, рівнем глюкози в крові. Проводять ретельний контроль за станом фетоплацентарної системи. Необхідно здійснювати своєчасну профілактику та діагностику ФПН і гестозу (беручи до уваги призначення кортикостероїдів). Пролонгування вагітності при хворобою Аддісона можливо з великою обережністю і тільки при доброякісному перебігу захворювання. Доцільно госпіталізувати вагітних до стаціонару в I триместрі, в 28 тижнів і за 3 тижні до пологів. При наростаючих явищах надниркової недостатності, яка не піддається терапії, показане дострокове розродження. У разі переривання вагітності напередодні протягом 2 днів призначають преднізолон або 125 мг гідрокортизону з повторенням його відразу ж після аборту.

  Під час вагітності продовжують систематичне лікування глюкокортикостероїдами.

  У першій половині вагітності призначають преднізолон по 10-15 мг / добу або дексаметазон 1-2 мг / добу і Докса по 5 мг внутрішньом'язово через 2 дні.

  У другій половині вагітності дозу преднізолону зменшують до 5 мг / добу або дексаметазону до 0,5 мг / добу і підключають ДОКСА для поліпшення електролітного обміну (затримує в організмі іони натрію і підвищує виділення калію).

  Доза гормональних препаратів підбирається під контролем рівня 17-КС.

  Додатково рекомендують повноцінне харчування, кухонну сіль до 10 г, аскорбінову кислоту 1 г добу, обмежують прийом солей калію.

  У пологах і в 1-у добу післяпологового періоду при Гіпокортицизм може виникнути гостра надниркова недостатність. У пацієнток, які отримували преднізолон, в післяпологовому періоді може розвинутися зневоднення у зв'язку з посиленим діурезом і відсутністю в материнському організмі плода і плаценти як гормонально-активного комплексу. Нерідко в пологах відзначається слабкість скоротливої ??активності матки.

  Тактика ведення пологів при Гіпокортицизм повинна бути вичікувальної. Пологи доцільно вести через природні родові шляхи. Оперативне розродження виконується тільки за суворими показаннями. У пологах обов'язково проводять адекватне поетапне знеболення. Шляхом своєчасного усунення слабкості пологової діяльності попереджають затяжну протягом пологів. У першому періоді пологів вводять внутрішньовенно крапельно 500 мл 5% розчину глюкози, 0,9% розчину хлориду натрію, 1 мл 0,06% корглюкона, 10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Вводять також гідрокортизон 50 мг внутрішньом'язово, потім 5 мг ДОКСА. Це лікування повторюють кожні 3-4 ч. Лікування проводять під контролем артеріального тиску. При падінні артеріального тиску повторюють введення ДОКСА.

  Обов'язковою є профілактика кровотечі в третьому періоді пологів і ранньому післяпологовому періоді. Крововтрата повинна бути мінімальною і повністю відшкодовано-ною.

  У післяпологовому періоді інтервал введення гідрокортизону і ДОКСА збільшується одночасно з наступним переходом на його прийом всередину.

  На 3-4-й день після пологів гідрокортизон призначають по 50 мг через 8 год і ДОКСА 5 мг 1 раз на добу.

  На 5-у добу призначають гідрокортизон 50 мг 2 рази на день і преднізолон 10-15 мг.

  На 7-8-у добу - гідрокортизон 50 мг вранці і преднізолон - 10-15 мг.

  Надалі хворих переводять на фіксовані дози, що застосовувалися раніше. При передозуванні стероїдних гормонів виникають гіпертензія, набряки, диспепсичні явища.

  Лікування стероїдними гормонами проводять під контролем артеріального тиску і залежно від рівня 17-КС, 17-ОКС.

  У разі необхідності виконання планового абдомінальногорозродження за добу до операції призначають гідрокортизон по 50 мг внутрішньом'язово 3 рази протягом дня. У день операції - 75 мг гідрокортизону внутрішньом'язово, по ходу операції внутрішньовенно крапельно 75 - 100 мг гідрокортизону в фізіологічному розчині хлориду натрію. Обов'язковим є адекватне заповнення крововтрати.

  При даній патології здорові новонароджені народжуються з частотою 1:500. Нерідко має місце гіпотрофія плода, можливі вроджені аномалії до 2%. Мертвонароджуваність в середньому відзначається в 3 випадках на 100 пологів.



  17.3.4. Гвперкортицизм і вагітність



  Гіперфункція кори надниркових залоз пов'язана з підвищеним утворенням кортіколіберін, збільшенням виділення АКТГ з подальшою стимуляцією функції надниркових залоз. До патології кори надниркових залоз з проявом первинного гіперкортицизму відноситься пухлина кори надниркових залоз - кортикостерома (синдром Іценко-Кушинга) або пухлини інших органів, які продукують АКТГ-подібні речовини.

  Вторинний гиперкортицизм функціонального генезу розвивається внаслідок порушень в гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи або в результаті кортикотропного впливу аденоми гіпофіза (хвороба Іценко-Кушинга).

  Первинний гиперкортицизм. При первинному гиперкортицизме прояви захворювання обумовлені пухлиною кори надниркових залоз - кортикостерома, яка зустрічається в 25-30% спостережень при гиперкортицизме. При цієї пухлини відбувається надлишкове виділення глюкокортикостероїдів, почасти андрогенів або естрогенів і мінералокортикостероїдів.

  При синдромі Іценко-Кушинга наднирники злегка збільшуються. Відзначаються атрофічні зміни органів репродуктивної системи. Мають місце порушення менструальної і репродуктивної функції (аменорея, безпліддя).

  У зв'язку з цим вагітність настає тільки на початкових стадіях захворювання або після гормональної терапії основного захворювання.

  Загальна симптоматика синдрому Іценко-Кушинга характеризується гіпофізарно-надниркової-яїчниковимі порушеннями з вираженим проявом гірсутизму і ендокринно-обмінними порушеннями. При кортикостерома відбувається порушення всіх видів обміну.

  У цих хворих відзначаються загальна слабкість; депресія; суха шкіра зі схильністю до гіперкератоз; пігментні плями; гіпертрихоз; striae atrophicae на животі, сідницях, рідше - на плечах і стегнах; гіперпігментація; лунообразное особа; відкладення жиру на животі і тулуб; остеопороз; викривлення хребта; спонтанні переломи кісток; затримка рідини; неврологічні порушення; серцево-судинні порушення; артеріальна гіпертензія (внаслідок гіперкаліємії); мізерні менструації або аменорея (внаслідок змін гіпоталамо-гіпофізарних механізмів регуляції менструальної функції під впливом надлишкової кількості продукованих кортикостерома андрогенів і кортизолу); лакторея до 22% (через значну кількість рецепторів пролактину в кірковій речовині надниркових залоз); безпліддя; гіпертрофія клітора; гіпоплазія матки і яєчників; атрофія молочних залоз; інсуліноустойчівий стероїдний цукровий діабет або гіперглікемія; поліглобулінемія; гіперхолестеринемія; збільшення в плазмі крові АКТГ; 2 - 3-кратне збільшення в плазмі крові рівня загального та вільного кортизолу (на відміну від хвороби Іценко-Кушинга); відсутність денних коливань рівня кортизолу в плазмі крові при пробі з гідрокортизоном; в сечі збільшено кількість 11-оксикетостероїди.

  Для діагностики та диференціальної діагностики використовують визначення рівнів секреції гормонів; гормональні проби (дексаметазоновая); УЗД; КТ надниркових залоз (променеве навантаження при цьому методі дослідження знаходиться на верхній межі доступною при вагітності дози); визначення вмісту глюкокортикоїдних препаратів в лімфоцитах крові; кристалографічної дослідження сироватки крові за допомогою МРТ.

  Вагітність у хворих з кортикостерома виникає відносно рідко (у 4-8% випадків). Кортикостерома у вагітних в 18-30% спостережень мають злоякісний характер.

  Ускладнення вагітності при первинному гиперкортицизме найчастіше пов'язані з погіршенням перебігу основного захворювання, порушенням стану плода, що супроводжується значним зростанням рівня 17-КС, 17-ОКС, деяким збільшенням прегнандіолу, прегнантриола, зниженням кількості естрогенів (особливо естріолу). Вагітність часто ускладнюється мимовільним абортом, мертвонародження. Нерідко має місце ранній розвиток важких форм гестозу. Внаслідок зниження естріолу та розвитку гестозу виникає внутрішньоутробна асфіксія і затримка розвитку плода.

  Незалежно від терміну вагітності при кортикостерома показано видалення пухлини і переривання вагітності. Переривати вагітність рекомендується в терміни до 12 тижнів з застосуванням посиленою стероїдної терапії.

  У разі збереження вагітності в II триместрі проводять лікування метапіроном аж до пологів (500 мг кожні 6 год).

  У III триместрі рекомендується термінове розродження після підготовчої симптоматичної терапії.

  Питання про тактику ведення вагітності у жінок, які зазнали раніше тотальної адреналектоміі, полягає в призначенні їм кортикостероидной терапії, так як після адреналектоміі до кінця вагітності і особливо в пологах виникає реальна загроза гострої надниркової недостатності.

  Під час вагітності здійснюють ретельний контроль за станом фетоплацентарної системи. Слід проводити своєчасну профілактику, діагностику гестозу та ФПН.

  Дострокове розродження проводиться за показаннями.

  Ведення пологів повинна бути вичікувальним. У пологах показана інтенсивна глюкокортикостероїдна терапія. Слід проводити адекватне знеболювання і профілактику кровотечі. Показання до кесаревого розтину строго акушерські.

  Пологи після двосторонньої адреналектоміі на тлі адекватної замісної терапії протікають так само, як і у здорових жінок. Однак слід пам'ятати, що у цих жінок в пологах існує загроза розвитку гострої надниркової недостатності. У зв'язку з цим в пологах слід підвищувати дозу кортикостероїдів і використовувати парентеральне їх введення.

  У післяпологовому періоді з 1-х діб призначають кортикостероидную терапію під контролем рівня екскреції 17 - КС. Період лактації може погіршити перебіг основного захворювання.

  Діти матерів, які страждають гиперкортицизмом, народжуються з ознаками гіпотрофії, з рисами діабетиків, що пов'язано з порушенням вуглеводного обміну у матері. У період новонародженості відзначається зниження адаптаційних реакцій, можливий розвиток гіпоглікемії. Ці діти повинні перебувати на диспансерному обліку в ендокринолога і невропатолога. При розвитку надниркової недостатності їм призначають глюкокортикостероїди. Однак, з іншого боку, як показують результати клінічних спостережень, переважна більшість дітей, народжених від матерів, які страждають кортикостерома, але знаходилися в стадії стійкої клінічної ремісії та компенсації надниркової недостатності, виявляються практично здоровими, без виражених змін в ендокринній системі.

  Вторинний гиперкортицизм (хвороба Іценко-Кушинга). Обумовлений ураженням підкоркових і стовбурових утворень (лімбічна зона, гіпоталамус) з наступним залученням гіпофіза з розвитком аденоми, формуванням вторинної гіперплазії коркового речовини надниркових залоз і гіперкортицизму.

  Аденома гіпофіза характеризується посиленим виділенням його передньою долею АКТГ, порушенням функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи з надлишковою секрецією всіх стероїдів кірковим речовиною надниркових залоз, особливо 11-ОКС.

  Кількість 17-ОКС збільшено в 2-3 рази, а 17-КС незначно (на противагу адреногенітальний синдром, кортикостерома та ін.)

  Клінічні прояви хвороби Іценко-Кушинга в чому ідентичні синдрому Іценко-Кушинга різного генезу з вираженими порушеннями обмінних процесів, змінами в гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системі та ін Відмінною особливістю хвороби Іценко-Кушинга є те, що концентрація кортизолу нижче, ніж у пацієнток з синдромом Іценко-Кушинга. Всі ці клінічні ознаки являють собою істотний фактор ризику можливості порушень розвитку плода та новонародженого.

  За даними рентгенокраніографіі, тільки через кілька років від початку хвороби турецьке сідло стає розрідженим і злегка збільшеним у розмірах, так як кортикотропного аденоми мають малі розміри. Часто виявляється розлита або вогнищева порозность кісток, прилеглих до турецького сідла. У цій ситуації може бути показана МРТ.

  Виходячи з динаміки зміни стану турецького сідла, при діагностиці даного захворювання необхідно звернути увагу на анамнез, загальний статус і дані лабораторного дослідження гормонів.

  Для встановлення діагнозу і диференціальної діагностики використовують гормональні проби з дексаметазоном, метапіроном.

  При дексаметазоновой пробі відбувається зниження добової екскреції 17-ОКС на 15% і більше внаслідок гальмування дексаметазоном вироблення гіпофізом АКТГ з подальшим зменшенням екскреції 17-ОКС.

  При проведенні проби з метапіроном (по 500 мг кожні 4-6 год протягом доби) посилюється екскреція 17-ОКС.

  Метапірон пригнічує вироблення 11?-Гідроксилази - ферменту, що у кінцевому етапі синтезу кортизолу, що викликає зниження його секреції і призводить до посилення секреції АКТГ (за системою зворотного зв'язку), при цьому підвищується рівень 17-ОКС.

  При хворобі Іценко-Кушинга рівень 17-ОКС значно підвищується на відміну від синдрому Іценко-Кушинга.

  Кортикотропного аденому гіпофіза від кортикостерома наднирників і гіперплазії надниркових залоз можна диференціювати і рентгенологічно. При кортикотропного аденомі гіпофіза наднирники піддаються гіперплазії і тінь їх на рентгенограмах буває більш інтенсивною, ніж при пухлини надниркових залоз (кортикостерома).

  У разі настання вагітності при активній стадії вторинного гіперкортицизму вона повинна бути обов'язково перервана в ранні терміни.

  Сприятливий прогноз перебігу вагітності та результату пологів при хворобі Іценко-Кушинга можливий тільки при повній ремісії захворювання, при нормалізації артеріального тиску, вуглеводного обміну та адекватної замісної терапії.

  Питання про можливість пролонгації вагітності вирішується при спільній консультації ендокринолога, спеціаліста з променевої діагностики і акушера-гінеколога.

  Вагітність у цих хворих являє собою фактор високого ризику для життя матері і дитини.

  Незалежно від характеру лікування (медикаментозне, променеве, хірургічне) нормальний перебіг вагітності при хворобі Іценко-Кушинга спостерігається лише в 30% випадків.

  Типовими ускладненнями вагітності при даній патології є загроза переривання вагітності в ранні терміни; передчасні пологи; ранній початок гестозу; артеріальна гіпертензія.


  У процесі ведення вагітних необхідний ретельний контроль за загальним станом пацієнтки; рівнем артеріального тиску; масою тіла; діурезом; наявністю набряків; показниками рівня гормонів; вмістом глюкози крові.

  У кожному триместрі вагітності необхідна спільна консультація з ендокринологом для вирішення питання про можливість пролонгації вагітності і гормональної корекції.

  Рекомендується дієта з обмеженням солі, вуглеводів, з призначенням вітамінів, дифеніну (препарату, що знижує функцію кори надниркових залоз, в дозі 1 таблетка 3 рази на добу протягом 3 тижнів).

  Типовими ускладненнями в пологах і в післяпологовому періоді при вторинному гиперкортицизме є слабкість родової діяльності; передчасне відійшли навколоплідних вод; посилювання гестозу з високою артеріальною гіпертензією; внутрішньоутробна асфіксія плода; гостра надниркова недостатність в ранньому післяпологовому періоді внаслідок вимикання плацентарних кортикостероїдів; ускладнення з боку серцево- судинної системи або крововилив у мозок; кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періоді; рецидив основного захворювання після пологів.

  У процесі ведення пологів при підвищенні артеріального тиску проводять керовану гіпотензивну терапію (арфонад або гігроній); здійснюють адекватне поетапне знеболення; оцінюють стан плода в динаміці; проводять профілактику аномалій родової діяльності і кровотеч.

  При наявності активної фази захворювання у пацієнтки діти народжуються кушингоїдного типу через внутрішньоутробної недостатності синтезу стероїдних гормонів. Можливий розвиток цукрового діабету. Крім того, може мати місце гіпотрофія у новонароджених.

  При наявності у новонародженого малої маси тіла, низького рівня артеріального тиску і підвищеної екскреції з сечею 17-КС і 17-ОКС необхідно призначення глюкокортикостероїдів. Надалі ці діти повинні перебувати на диспансерному обліку в ендокринолога і невропатолога.



  17.3.5. Дисфункція кори надниркових залоз (адреногенітальний синдром) і вагітність



  Адреногенітальний синдром (АГС) являє собою спадкове вроджене захворювання, яке характеризується неповноцінністю ферментних систем, що беруть участь у синтезі стероїдних гормонів коркового речовини надниркових залоз, що призводить до зниження вироблення кортизолу. Це обумовлює (по механізму зворотного зв'язку) збільшення секреції гіпофізом АКТГ, розвиток гіперплазії кори надниркових залоз і активацію синтезу андрогенів з наступним порушенням статевого розвитку та репродуктивної функції.

  Частота АГС варіює від 1 на 5000-10 000 новонароджених.

  Надмірне вироблення андрогенів є головною причиною розвитку вірилізації жіночого організму, прояв якого залежить від ступеня вираженості секреції андрогенів і часу початку реалізації даного захворювання.

  Адреногенітальний синдром за клінічними ознаками поділяють на три форми: вроджену, препубертатний і Постпубертатная.

  При останній формі порушення синтезу стероїдів тривалий час може протікати безсимптомно і компенсуватися за рахунок гіперплазії надниркових залоз. Клінічні ознаки захворювання не виявляються доти, поки який-небудь стресорні фактор не спровокує реалізацію прихованої форми порушення функції коркового речовини надниркових залоз.

  Перші симптоми гіперпродукції андрогенів при Постпубертатная формі виникають після завершення процесів окостеніння і формування первинних і вторинних статевих ознак.

  Для Постпубертатная форми АГС характерні наступні клінічні ознаки: добре виражений жіночий фенотип; гірсутизм (надлишковий ріст волосся на обличчі, навколо сосків, на кінцівках); нормальне будова статевих органів і молочних залоз; порушення менструальної функції (ановуляція, гіпоолігоменорея, аменорея); безпліддя; загальна слабкість; головні і м'язові болі; зниження працездатності; артеріальна гіпотонія.

  Діагностика типових випадків АГС не представляє особливих труднощів. Важливе діагностичне значення має визначення рівня екскреції метаболітів андрогенів, 17-КС і проміжних продуктів синтезу глюкокортикостероїдів - прогестерону і 17-оксипрогестерона. При АГС екскреція 17-ОКС знаходиться на низькому рівні (внаслідок дефіциту глюкокортикостероїдів), а нейтральних 17-КС зростає в 5-10 разів у порівнянні з віковою нормою. Аналогічним чином змінюється і рівень прегнандіолу в сечі. У крові значно підвищується концентрація тестостерону, 17-гідрокси-прогестерону і ДГЕА.

  Диференціальну діагностику слід проводити з вірілізірующая пухлинами наднирників, хворобою Іценко-Кушинга, склер-кістозними яєчниками.

  Диференційно-діагностичне значення набуває дексаметазоновая проба. Препарат надає гальмує вплив на виділення АКТГ, що призводить до зниження екскреції не тільки сумарних 17-КС, а й андростерона, ДГЕА і прегнандіолу.

  Проба з АКТГ характеризується збільшенням 17-КС в 3 рази з невеликим збільшенням 17 КС.

  Настання вагітності при стертих формах АГС у жінок не такий вже і рідкісний факт, і свідченням цьому є велика питома вага надниркової гіперандрогенії в структурі причин звичного невиношування вагітності.

  Часто при Постпубертатная формі АГС, незважаючи на те що має місце овуляція і відбувається запліднення яйцеклітини, вагітність переривається на ранніх термінах до утворення плаценти за неповноцінності жовтого тіла. Надмірна кількість андрогенів викликає порушення кровообігу в матці, стаз крові, склеротическое зміна судин міометрію і хоріона, що призводить до підвищення ламкості судин, їх розривів. В результаті цього виникають крововиливи в децидуальної оболонку з утворенням ретроплацентарного гематом і часткова відшарування хоріона. Частота невиношування вагітності при АГС досягає 26%.

  Важливою проблемою є вплив високого рівня андрогенів у матері на розвиток ембріона і плоду при вагітності. Відомо, що андрогени вільно проникають через плацентарний бар'єр і впливають на формування зовнішніх статевих органів у плода жіночої статі.

  Вплив підвищеного рівня андрогенів матері на плід проявляється по-різному в залежності від стадії внутрішньоутробного розвитку плоду. При дії підвищеної концентрації андрогенів в період між 8-й і 12-й тижнями зовнішні статеві органи плоду жіночої статі формуються за чоловічим типом (жіночий псевдогермафродитизм), при дії в період між 13-й і 20-й тижнями розвивається sinus urogenitales, а при дії після 20-го тижня відзначається збільшення клітора різного ступеня.

  Крім того, андрогени можуть впливати на формування і правильне функціонування нейроендокринних механізмів регуляції і на так звану статеву диференціювання мозку плода.

  Під час вагітності необхідно продовжувати застосування кортикостероїдної терапії, розпочатої до вагітності, так як при скасуванні цих препаратів можливі переривання вагітності і негативний вплив гіперандрогенії на плід.

  Лікування проводять під контролем рівня 17-КС. Зазвичай з глюкокортикостероїдів застосовують дексаметазон. При підвищеному рівні 17-КС призначають гормон в дозі 0,5 мг або 0,375 мг до нормалізації екскреції 17-КС з поступовим зниженням дози до 0,125 мг. Це лікування необхідно поєднувати з призначенням препаратів калію.

  У терміни 16, 20 і 28 тиж необхідний ретельний контроль за рівнем 17-КС, так як в ці періоди збільшується продукція гормонів наднирковими плоду.

  У зв'язку з широким застосуванням кортикостероїдів при вагітності збільшується частота гестозу, що супроводжується фетоплацентарної недостатністю і нерідко затримкою розвитку плода.

  Профілактика переривання вагітності проводиться загальноприйнятими методами.

  Своєчасно проводять профілактику, діагностику і терапію гестозу та ФПН, контролюють стан фетоплацентарної системи.

  Діти, що народилися від матерів з АГС, вимагають ретельного спостереження та обстеження функції коркового речовини надниркових залоз.



  17.3.6. Первинний альдостеронизм і вагітність



  D. Conn в 1955 р. описав первинний альдостеронизм внаслідок розвитку доброякісної альдостеронпродуцірующей аденоми наднирника. Ця пухлина частіше зустрічається у жінок і проявляється клінічно під час вагітності. При цієї пухлини виділення альдостерону збільшується в 40-400 разів (у нормі 5,5 - 28 нмоль / добу). Відбуваються значні порушення метаболізму електролітів: гіпернатріємія, гіпокаліємія зі збільшенням виділення калію з сечею.

  Первинний альдостеронизм може виникнути як самостійне ендокринне захворювання, так і в якості прояви чи наслідки серцевої недостатності, цирозу печінки, нефроза, недостатності калію.

  Дане захворювання на тлі посиленого вироблення альдостерону супроводжується гіпертензією, характеризується важким перебігом і вимагає своєчасного лікування.

  Клінічними ознаками первинного альдесторонізма є м'язова слабкість внаслідок гіпокаліємії; перемежовуються паралічі, парестезії, судоми, тетанія. Відзначаються порушення з боку сечовидільної системи у вигляді поліурії, полідипсія, ніктурія, помірної протеїнурії, лужної реакції сечі. Мають місце симптоми, пов'язані з атеріальной гіпертензією: головні болі, зміни на очному дні, стійка діастолічна гіпертензія.

  Для діагностики даної патології використовують УЗД; КТ; МРТ. В рамках лабораторних досліджень оцінюють вмісту калію і натрію для виявлення гіпокаліємії і гіпернатріємії; вивчають зміст альдостерону, визначають наявність білка в сечі.

  При первинному альдостеронізмі вагітність протипоказана і в разі її настання повинна бути перервана з подальшим видаленням пухлини та лікуванням захворювань, які призвели до її розвитку.



  17.3.7. Феохромоцитома і вагітність



  Феохромоцитома - катехоламінпродуцірующая пухлина, що походить з мозкової речовини надниркових або вненадпочечніковой хромафинної тканини з параганглії чревного, ниркового, портального, нижнього подчревного та інших сплетінь симпатичної нервової системи. Хромаффинная тканину забарвлюється хромом в бурий колір (phaeos) - що і послужило основою назви пухлини - феохромоцитома.

  Пухлина зустрічається у віці від 2 років до глибокої старості, однаково часто у жінок і чоловіків. Розмір її від 1 до 15 см, маса від 1 до 75-100 г, звичайно одностороння, укладена в капсулу і має округлу форму, частіше вражається правий наднирник. Гістологічно пухлина доброякісна (до 90-98%), а клінічно протікає злоякісно. Описані сімейні захворювання, встановлений аутосомно-домінантний шлях передачі.

  Симптоми пухлини обумовлені впливом надлишкової кількості катехол-нів.

  Спостерігаються пароксизмальна тахікардія і раптові напади гіпертензії до 300/190 мм рт. ст., пов'язані з періодичним викидом норадреналіну та адреналіну.

  Гіпертонічні кризи супроводжуються нападами серцевої астми, гіперглікемією і глюкозурією, лейкоцитозом, підвищенням температури тіла, появою болю в кінцівках, парестезіями.

  У період криза відзначаються різка блідість обличчя, кінцівок, похолодання кистей і стоп, судоми, задишка, тривога, блювота, головні болі.

  Криз може тривати до 2-3 ч. Причому при викиді адреналіну криз триває кілька хвилин, так як адреналін руйнується швидко.

  При викиді норадреналіну криз триває годинами і навіть цілодобово.

  Гіпертонічні кризи можуть повторюватися 1 - 2 рази на день або 1 раз на місяць і супроводжуватися низкою вегетативних симптомів у вигляді головного болю; нудоти; блювоти; тахікардії; пітливості; слабкості; болю в області серця, животі, м'язах кінцівок; тремтіння тіла; судом; гіпертермії до 40 ° С (пояснюється затримкою тепловіддачі через спазм судин).

  У ряді випадків захворювання може протікати і без кризів, але при високому артеріальному тиску. Ниркова недостатність настає при злоякісному гипертензионном синдромі. З боку очного дна відзначається ангіопатія. За даними ЕКГ, виявляються ознаки некоронарогенних некрозів.

  При важких кризах можливі крововилив у мозок, психічні порушення, розвиток некерованою гемодинаміки, при якій гіпертензія змінюється гіпотонією. Всі ці явища пояснюються інтоксикацією катехоламинами.

  При феохромоцитомі можливий розвиток множинних пухлин в надниркових залозах, щитовидній залозі, паращитовидних залозах.

  У цих випадках розвиваються мультіцентріческого пухлини (двостороння феохромоцитома і пухлина паращитовидних залоз). Найчастіше подібний процес зустрічається при сімейних захворюваннях. Метастазування феохромоцитоми відбувається в регіонарні лімфатичні вузли, печінка, легені, кістки.

  Для діагностики феохромоцитоми використовують оглядову рентгенографію органів черевної порожнини, УЗД, КТ, МРТ. Визначають екскрецію катехоламінів і їх метаболіту - ванілілміндальной кислоти - в добовій сечі після кризу. Проводять пробу з тропафеном, яка спрямована на блокаду вазопресорного дії катехоламінів. Для цього внутрішньовенно вводять 1 мл 2% розчину тропафена. Через 1 хв систолічний артеріальний тиск знижується на 40-30 мм рт. ст., а діастолічний - на 20-25 мм рт. ст. Виконують також фентоламіновую пробу. Фентоламин (5 мг) вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Проба вважається позитивною, якщо через 2 хв систолічний артеріальний тиск знижується на 30-35 мм рт. ст., а діастолічний - на 20 - 25 мм рт. ст.

  Феохромоцитома може поєднуватися з діабетом у зв'язку з інтенсивним розпадом глікогену в печінці і гнітючою дією адреналіну на острівці Лангерганса; гіперфункцією щитовидної залози; гіперфункцією кори надниркових залоз.

  Вагітність при феохромоцитомі зустрічається рідко і є противопоказанной. Перинатальна смертність при даній патології становить 40-50%, а смертність новонароджених - більше 75%. Материнська летальність досягає 11%.

  Такі несприятливі результати обумовлені тим, що під час вагітності при феохромоцитомі має місце стійка гіпертензія з пароксизмальними кризами. Гіпертонічні кризи часто змінюються шокоподібний стан, нерідко з летальним результатом. Відбуваються крововиливи в мозок, в тканину надниркових залоз або в саму пухлину. Може дивуватися серцево-судинна система («катехоламінова міокардит») з дистрофією і некрозом міофібрил. Крім того, нерідко відбувається передчасне відшарування плаценти.

  У вагітних катехоламінова криз може розвинутися після зміни положення тіла, при сутичках в пологах, при акушерських дослідженнях, при ворушіння плоду. Раптова смерть або шок у вагітних можливі з появою перших сутичок. Висока перинатальна смертність пояснюється зниженням інтенсивності МПК через великий вміст катехоламінів і передчасного відшарування плаценти.

  Диференціальний діагноз під час вагітності проводять з гестозом, цукровим діабетом, гіпертонічною хворобою, тиреотоксикозом.

  У зв'язку із загрозою життю і здоров'ю пацієнтки при даному захворюванні доцільно переконати вагітну і її сім'ю в необхідності переривання вагітності. При будь-якому терміні вагітності показано негайне видалення пухлини. Переривання вагітності проводять після попереднього видалення пухлини.

  У разі пролонгації вагітності в II і III триместрах можливі три варіанти тактики хірургічного лікування:

  1) кесарів розтин з одночасним видаленням пухлини;

  2) кесарів розтин з подальшим видаленням пухлини;

  3) пологи через природні родові шляхи з подальшим видаленням пухлини.

  Перевагу віддають першому варіанту.

  Розродження через природні родові шляхи становить небезпеку в зв'язку з тим, що при скороченні матки відбувається механічне здавлення пухлини з збільшенням викиду катехоламінів з усіма негативними наслідками.

  У пологах через природні родові шляхи рекомендується призначення препаратів, купирующих кризи:

  - феноксибензаміном (добова доза від 20 до 200 мг) - ефект настає через 2 год після введення і триває кілька днів;

  - фентоламин (пентаміл) -?-Адреноблокатор короткої дії;

  - нітропрусид натрію - 0,3-0,4 мг на 1 кг маси тіла;

  - кардіоселективні блокатори;

  - серцеві засоби;

  - кортикостероїди. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Захворювання надниркових залоз і вагітність"
  1.  Пізньогогестозу
      захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації систем матері та забезпечення потреб плода. Гестоз - це хвороба адаптації. Частота гестозів висока - від 8 до 12%. Частота еклампсії дорівнює 0,3% до загальної кількості пологів. Частота гестозів збільшується з плином часу (в Ставропольському краї частота гестозів збільшилася в два рази).
  2.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      захворювання 11) наявність штучних клапанів серця. Фази перебігу ДВС-синдрому: 1. Фаза гіперкоагуляції 2. Фаза гіпокоагуляція без активації фібринолізу 3. Фаза гіпокоагуляція з активацією патологічного фібринолізу 4. Термінальна фаза Залежно від тривалості першої фази (фази гіпокоагуляції) виділяють 3 форми ДВЗ-синдрому: 1) Гостра
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені фізіологічні (оборотні) зміни,
  4.  Ранні Токсикоз
      захворювання, як правило, припиняється. Ці стану вагітних класифікують по терміну виникнення. Розрізняють ранні токсикози та пізні гестози. Вони відрізняються за своїм клінічним перебігом. Ранній токсикоз зазвичай спостерігають в I триместрі, і він проходить на початку II триместру вагітності. Гестози виникають в другому або третьому триместрах вагітності. ПАТОГЕНЕЗ Існувало безліч
  5.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      захворювання, а також екстрагенітальні захворювання, які можуть бути преморбідним фоном для переношування. Інфантилізм. Ендокринні захворювання. Психічні травми. Гестози (пізні). Неправильні положення плода і вставляння головки. Порушення гіпофізарно-надниркової системи плода, а не просто старіння плаценти. Найчастіше зустрічаються вади розвитку плода. Деякі автори
  6.  Аномалій пологової
      захворювання; порушення регулюючого впливу ЦНС і вегетативної системи; ускладнений перебіг вагітності; патологічна зміна міометрію; перерозтягнення матки; генетична або вроджена патологія міоцитів, при якій різко знижена збудливість міометрія. Патологія плода і плаценти: пороки розвитку нервової системи плоду; аплазія надниркових залоз плода;
  7.  Гігієна жінки в перехідній клімактеричний період і в літньому віці
      захворювань, перенесених за все попереднє життя, характеру попередньої статевого життя (вагітності, пологи, аборти), гінекологічних захворювань і т. д. Основною ознакою, що характеризує настання клімактеричного періоду, є зміна ритму і інтенсивності нормальних менструацій. Остаточне припинення місячних означає настання наступного періоду, періоду повного
  8.  Порушення менструального циклу
      захворювання необхідно його усунення. Нерідко гінеколог діагностує у пацієнтки міому, полікістоз яєчників, рак шийки матки або інші процеси, які вимагають негайного лікування. Після успішного проходження курсу, дотримання всіх лікарських рекомендацій цикл може відновитися самостійно. При лікуванні порушень менструального циклу враховується і те, що організм жінки, особливо
  9.  ФІБРОМІОМА МАТКИ
      захворювань фіброміомою. В останні роки частими стали випадки захворювань фіброміомою матки у жінок дітородного віку (30-35 років). Збільшення захворюваності фіброміомою матки пов'язують з впливом факторів зовнішнього середовища, роботою, пов'язаною з небезпечними факторами виробництва, нервово-психічним перенапруженням Фіброміома матки - доброякісна гормонозалежна пухлина. З приводу
  10.  55.СІМПТОМАТІЧЕСКІЕ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      захворювань, називаються вторинними або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертензія часто визначає тяжкість перебігу основного захворювання. Класифікація Групи: 1. Гіпертонії, викликаний ураженням ЦНС. Невелика кількість стані, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічний синдромом, діенцефальним гіпертензивним синдромом Пейджа, ураженням лімбічної системи,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека