ш справжня - - - Медична Бібліотека на medbib.in.ua">
Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Захворювання кишечника

ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКУ є досить частими, однак> ш справжня зустрічальність точно невідома, так як поразку ішетнш може бути як самостійною патологією, так і супроводжувати іншим ^ захворювань травного тракту (наприклад, хР ° птес ™ ^ ™ J №> хронічному панкреатиту). Точний облік частоти захворюванні ™ Еч ™ утруднений ще й тому, що на різні патологічні впливу кишечник пеапгаует досить однотипної реакцією - поносом або запором. Тим часом ці симптоми можуть бути проявом і Су ^ б ° Ф ^ ™ 0 "нальних розладів і визначатися також характером харчування пацієнта.

313

В даний час немає єдиного підходу до класифікації та діагностиці захворювань кишечника. Одні й ті ж страждання часто позначаються різними термінами. Як самостійного діагнозу фігурують окремі симптоми (запор, діарея, диспепсія) і синдроми, наприклад синдром недостатності всмоктування (синдром мальабсорбції), синдром недостатності травлення, синдром роздратованого кишечника, синдром надлишкового росту бактерій у тонкій кишці, кишкова лімфоекта-зія і пр.

У вітчизняній літературі терміном «хронічний ентерит» позначають групу захворювань, що протікають з багаторічним порушенням кишкового травлення і всмоктування, хоча деякі автори і не визнають таке визначення. Проте при хронічному ентериті основними клінічними ознаками є синдроми мальабсорбції і порушеного кишкового травлення, що зумовлюють поява головного ознаки хронічного ентериту - тонкокишечной діареї.

Термін «хронічний коліт» також трактується надмірно широко і помилково включає в себе не тільки власне запальні захворювання товстої кишки, а й ферментопатии, функціональну патологію, дисбактеріоз, диспепсію (бродильну або гнильну), неінфекційну діарею. Однак ряд авторів не визнають існування невиразкової колітів, відносячи до запальних захворювань кишечника лише неспецифічний виразковий коліт (НВК) і гранулематозное ураження товстої кишки (хвороба Крона). Все це надзвичайно ускладнює роботу і не сприяє єдиному підходу до захворювань кишечника.

У даному розділі поряд з неспецифічним виразковим колітом і хворобою Крона представлені хронічний ентерит і синдром роздратованого кишечника.

Хронічний ентерит

Хронічний ентерит (ХЕ) - хронічне запально-дистрофічне захворювання тонкої кишки, що приводить до морфологічних змін слизової оболонки і порушення моторної, секреторної, всмоктувальної та інших функцій кишечника.

Для захворювання характерні запальні зміни слизової оболонки (набряк, різко виражена інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами і плазматичними клітинами, ерозії) з подальшим розвитком атрофічних процесів. Одночасно уражаються кровоносні капіляри і лімфатичні судини кишки, а також внутрістеночних нервові сплетення. Дистрофічні зміни виявляються також у чревной сплетенні і прикордонних симпатичних стовбурах.

Етіологія. Причини розвитку ХЕ вельми різноманітні.

- Аліментарні порушення, безрежімное харчування, алкоголізм.

- Інтоксикація лікарськими та хімічними речовинами.

- Вплив проникаючої радіації (як правило, ХЕ такий етіології спостерігаються при рентгенівському опроміненні або променевої терапії з приводу пухлин різного походження).

- Спадково-конституціональна фактор; вроджений дефіцит ферментів, зокрема, беруть участь у розщепленні різних вуглеводів.

- Захворювання травного тракту - «вторинні» ентерити. Патогенез. У кишечнику розвивається ряд патологічних процесів,

314

ступінь вираженості яких залежить від особливостей провідного етіоло-

гйческого фактора. Так, порушення моторики тонкої кишки і зниження бар'єрної функції стінки кишки (внаслідок зниження продукції імуноглобулінів і лізоциму, а також порушення цілісності епітелію) опосередковано призводять до порушення переварювання (синдром мальдигестии) і всмоктування (синдром мальабсорбції у вузькому сенсі слова). Обидва цих індроми зазвичай об'єднуються терміном «мальабсорбція» (у широкому розумінні). Істотну роль у розвитку синдрому порушеного всмоктування грає дисбактеріоз - поява в тонкій кишці умовно-патогенної або сапрофітної флори і рясного її зростання (вміст бактерій в 1 мл складає 105-107 і більше). Частина бактерій викликає гідроліз жовчних кислот і перешкоджає їх кон'югірованію. Продукти гідролізу жовчних кислот надають токсичну дію на слизову оболонку кишки .
Крім того, недолік жовчних кислот перешкоджає утворенню міцел (з'єднання жирних кислот і моногліцеридів з жовчними кислотами), що порушує всмоктування жирів. Кишкова флора може посилено поглинати вітамін В12, приводячи до дефіциту його в організмі. Порушується також виділення власних ферментів, що призводить до порушення всмоктування вуглеводів і білка. Запальні зміни стінки кишечника зумовлюють також ексудацію рідкої частини крові та електролітів у просвіт кишечника (синдром ексудативної ентеропатії).

Класифікація. Як вже говорилося раніше, загальноприйнятої класифікації хвороб кишечника (в тому числі тонкої кишки) не існує. Підсумовуючи наявні дані, можна припустити наступну класифікацію:

1. За етіології (розглянута вище).

2. За клінічним перебігом: легке, середньої тяжкості, важкий.

3. За характером функціональних порушень тонкої кишки: а) синдром недостатності травлення; б) синдром недостатності всмоктування; в) синдром ексудативної ентеропатії .

4. За перебігом: фаза ремісії, фаза загострення.

Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку насамперед вдається виявити особливості початку захворювання, а також прояви основних синдромів. Повільне, поступове початок більш характерно для ХЕ аліментарної етіології. Відомості про професійні шкідливості, зловживанні лікарськими засобами (особливо проносними на тлі постійних запорів), епізодах променевої терапії, непереносимості окремих видів їжі повинні допомогти у встановленні етіології захворювання.

Скарги хворих визначаються виразністю діскінетіческого, диспепсичного та астеноневротичному синдромів.

Найбільш часто хворі скаржаться на розлад функції випорожнення, що проявляється переважно у вигляді діареї. Діарея (пронос) характеризується частим випорожненням кишечника і виділенням неоформлених калових мас. Діарея при ХЕ має всі властивості так званої тонкокишечной діареї: стілець зазвичай буває 2-3 рази на день, рясний, так як порушення травлення і всмоктування в тонкій кишці призводить до значного збільшення кількості неперетравленої їжі, що надходить в товсту кишку. Оскільки резервуарних функція товстої кишки збережена, дефекація відбувається лише кілька разів на День, але з виділенням великої кількості калу. Відсутність запальних змін в лівій половині товстої кишки і прямій кишці виключає тенезми, а також наявність у випорожненнях крові. При ХЕ позиви до Дефекації виникають через 20 -30 хв після прийому їжі і супроводжується

315

даються сильним бурчанням і переливанням в животі. Часто відзначається непереносимість молока. Викликають загострення також прийом гострої їжі переїдання, пиша , містить велику кількість жирів і вуглеводів 'Хворі звертають увагу на своєрідний жовтуватий (золотистий) колір калових мас, обумовлений присутністю в них непоновлення білірубіну та великої кількості жиру.

Діскінетіческій синдром проявляється також болями. При ураженні тонкої кишки болю частіше локалізуються біля пупка, носять тупий, розпираючий характер, не іррадіюють, з'являються через 3-4 години після прийому їжі, супроводжуються здуттям, переливанням в животі, затихають після зігрівання живота.

У хворих ХЕ часто відзначається метеоризм - здуття живота внаслідок підвищеного газоутворення. Для переважання бродильних процесів типово відходження великої кількості газів без запаху. При тривалому перебігу ХЕ, особливо важкої форми, астеноневротичний синдром виражений яскраво: хворі відзначають слабкість, підвищену фізичну і розумову стомлюваність.

При ураженні тонкої кишки внаслідок порушення всмоктування продуктів розщеплення білків, вітамінів, ліпідів знижується маса тіла, тоді як для переважного ураження товстої кишки цей симптом характерний. Однак і в останньому випадку можливе зниження маси тіла внаслідок добровільної відмови хворого від прийому їжі через острах болю і розлади функції кишечника.

Таким чином, після I етапу складається враження про захворювання кишечника.

На II етапі діагностичного пошуку обсяг інформації менше. Однак ця інформація також має значення для постановки діагнозу, так як невиявлення ряду симптомів при безперечне припущенні про наявність ХЕ буде вказувати на більш легкий перебіг захворювання, відсутність ускладнень.

Таким чином, дані II етапу будуть багато в чому визначатися залученням до патологічного процесу кишечника, а також реакцією з боку інших органів травної системи.
ХЕ, будучи в частині випадків сам ускладненням перебігу ряду захворювань, сприяє ураження печінки, жовчних шляхів, шлунка, підшлункової залози.

При важкому ураженні тонкої кишки з'являються ознаки синдрому мальабсорбції: зниження маси тіла, трофічні зміни шкіри (сухість, лущення, витончення) і її дериватів (випадання волосся, ламкість нігтів). Гіповітаміноз В2 проявляється хейлітом, Ангулярний стоматитом ; гіповітаміноз РР - глоситом, гіповітаміноз С - кровоточивістю ясен.

При порушенні всмоктування кальцію в кишечнику виникають патологічна крихкість кісток, а також ознаки гіпопаратиреоїдизму (позитивні симптоми Хвостека і Труссо, у важких випадках - судоми).

При розвитку надниркової недостатності з'являються ознаки аддісонізма - гіперпігментація шкіри, особливо шкірних складок долонь, слизової оболонки рота, артеріальна та м'язова гіпотонія. Порушення функції статевих залоз у чоловіків проявляється імпотенцією, у жінок - аменореєю. Однак ці ендокринні порушення виникають тиша при важкому перебігу ХЕ, коли синдром мальабсорбції різко виражений.

При пальпації живота відзначається болючість в області пупка - в юне Поргеса (болючість при пальпації живота і сильному тиску

Мб

кілька лівіше і вище пупка), симптом Герца (шум плескоту при пальпа-!! ії сліпої кишки внаслідок швидкого пасажу хімусу по тонкій кишці і надходження неперетравленого і невсосавшегося рідкого вмісту і кишкового газу в сліпу кишку).

На III етапі діагностичного пошуку насамперед необхідно підтвердити припущення про поразку кишечника. Цьому допомагають результати дослідження калу, ендоскопії та рентгенологічного методу.

Аналіз калу передбачає мікроскопію, хімічне і бактеріологічне дослідження. На підставі результатів цих досліджень виділяють типові копрологіческіе синдроми.

- Синдром недостатності переварювання в тонкій кишці:

а) рідкий жовтий кал лужної реакції;

б) велика кількість м'язових волокон, трохи сполучної тканини, нейтрального жиру і йодофільной мікрофлори;

в) значна кількість жирних кислот і мив;

г) дуже великий вміст крохмалю і перевариваемой клітковини.

- Синдром прискореної евакуації з тонкої кишки:

а) рідкий жовтий або світло-коричневий кал слаболужною реакції;

317

1

6) значна кількість м'язових волокон, жирних кислот і мив, трохи сполучної тканини; в) дуже багато нейтрального жиру, крохмалю і перевариваемой кліть- Опредеденное значення має дослідження бактеріальної мікрофлори калу для виявлення дисбактеріозу, наявність якого сприяє розвитку ентериту і надалі підтримує його хронічний перебіг. У хворих ХЕ зменшено число біфідо-і лактобактерій, збільшено число гемолітичних і лактозонегативних ешерихій, патогенного стафілокока, протея, гемолітичного стрептокока. Відновлення нормальної бактеріальної флори в кишечнику є досить хорошим критерієм успішного лікування. При ХЕ з переважним ураженням тонкої кишки концентрація ентерокінази і лужної фосфатази (ферменти, що у процесі всмоктування білка і жирних кислот) значно підвищується у всіх її відділах і в калі. Підвищення концентрації ферментів в тонкій кишці пояснюється компенсаторним збільшенням вироблення їх і посиленою десквамацією кишкового епітелію, що містить ці ферменти. Збільшення кількості ферментів в калі обумовлено посиленням моторики кишечника і порушенням процесів дезактивації ферментів в дистальних відділах кишечника внаслідок активації бактеріальної флори. Для виявлення порушення всмоктування використовують тест з D-ксилозою і вітаміном Вп (тест Шіллінга). Для проведення тесту з D-ксилозою всередину дають 5 г D-ксилози - моносахарида, що всмоктується з верхнього відділу тонкої кишки без попереднього розщеплення. При порушенні всмоктування тільки з верхніх відділів тонкої кишки знижується виділення D-ксилози з сечею у перші 2 год, а при більш великих ураженнях - також із сечею за 5 ч. Якщо ж виділення D-ксилози порушено тільки в перші 2 год, а протягом наступних 5 год протікає нормально, то порушення всмоктування у верхній частині тонкої кишки компенсується всмоктуванням в його дистальних частинах. При ураженні слизової оболонки тонкої кишки порушується вса-сьтаніе вітаміну В12. Тест Шилінга полягає в наступному: біль-
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Захворювання кишечника"
  1.  КЛІНІКА
      Основними симптомами хронічного коліту є: 1. Порушення стільця (нестійкі випорожнення, запори, проноси). 2. Здуття, бурчання, переливання в животі. 3. Болі (спастичного характеру, іноді тупі, ниючі, в нижній половині живота і в області фланки, рідше - в лівому підребер'ї); можливі тенезми, пов'язані з дисфункцією анального сфінктера. Розлад стільця обумовлено порушеннями
  2.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  3.  Хвороби ободової кишки
      Ободова кишка - частина товстого кишечника довжиною 1-2м, діаметром 4-6см, що має в своєму складі висхідну частину colon ascendens, поперечну, colon transversum, спадну, colon deccendens, сигмовидную, colon sigmoideum. Висхідна ободова кишка розташована мезоперитонеально, але іноді покрита очеревиною з усіх боків (интраперитонеально) Висхідна ободова кишка у правому підребер'ї утворює
  4.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  5.  33. Копрологіческое дослідження.
      Синдроми при захворюваннях кишечника: мальабсорбції, бродильної і гнильної
  6.  Неспецифічний виразковий коліт
      Неспецифічний виразковий коліт (НВК) - хронічне рецидивуюче захворювання кишечника невідомої етіології, що характеризується дифузним запаленням слизової оболонки прямої та ободової кишки. У ранній стадії НВК проявляється порушенням цілісності епітелію і судинної реакцією, пізніше приєднуються виразки слизової оболонки, що не поширюються глибоко в стінку кишки. У вираженою
  7.  Синдром роздратованого кишечника
      Синдром роздратованого кишечника (СРК) - стійка сукупність функціональних розладів, що виявляється болем і / або почуттям дискомфорту в животі, які проходять після дефекації, і супроводжується зміною частоти і консистенції стільця. Ці розлади повинні продовжуватися не менше 12 тижнів протягом останніх 12 міс. Захворювання широко поширене, за даними світової статистики, СРК
  8.  В12-дефіцитна анемія
      Сутність Вп-дефіцшпной анемії (В12ЦА) полягає у порушенні освіти дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) у зв'язку з нестачею в організмі вітаміну В12 (ціанокобаламіну), що призводить до порушення кровотворення, появі в кістковому мозку мегалобластів, внутрікостномоз-говому руйнування ерітрокаріоцітов, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкопенії, нейтропенії та тромбоцитопенії, а
  9.  Системна склеродермія
      Системна склеродермія (ССД) - системне захворювання сполучної тканини і дрібних судин, що характеризується запаленням і поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри і вісцеральних органів. Це визначення хвороби відображає істота ССД - фіброзну «трансформацію» сполучної тканини, що є «каркасом» внутрішніх органів, складовим елементом шкіри і кровоносних судин.
  10.  КЛАСИФІКАЦІЯ І СТАДІЇ ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ
      Класифікація запальних процесів геніталій залежно від виду збудника За цією ознакою ВЗПО діляться на специфічні і неспе-цифические. До специфічних відносяться: сифіліс, гонорея, трихомоніаз, туберкульоз, хламідіоз, уреаплазмоз, мікоплазмоз, вірусні захворювання - генітальний герпес, папіломавірусна інфекція, цитомегаловірус-ная інфекція. Неспецііческіе - викликані
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека