Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Під ред. Є. М. Вихляева .. Посібник з ендокринної гінекології, 2006 - перейти до змісту підручника

Ювенільні маткові кровотечі

Визначення поняття. До ювенільний маткових кровотеч (ЮМК) відносяться ациклічні кровотечі, які виникають в період статевого дозрівання. ЮМК нерідко називають дісфунк-

287

Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

ми Іраку матковими кровотечами, рідше - пубертатними або підліткових.

Частота. ЮМК - одна з найбільш частих форм порушення менструального циклу в пубертатному віці. У популяції дівчаток-підлітків розлади менструального циклу за типом ЮМК, за даними одних авторів, зустрічаються з частотою від 2,5 до 10% [38], за іншими даними, значно частіше - від 10-15 до 52% [20, 34, 48].

Етіологія і патогенез. Етіологічні фактори, що сприяють виникненню ЮМК, надзвичайно різноманітні. У літературі можна зустріти вказівки на те, що несприятливий перебіг антенатального періоду розвитку може сприяти схильності організму дівчаток як до деяких ендокринопатій, так і до розвитку ряду гінекологічних захворювань, зокрема ювенільних кровотеч [19]. Тому при розгляді етіології та патогенезу ЮМК слід у кожному конкретному випадку уточнювати особливості перебігу антенатального періоду онтогенезу.

Про роль психічних травм та фізичних перевантажень у генезі ЮМК повідомляють багато авторів [3, 34]. Стресорні впливу супроводжуються активацією системи гіпоталамус-аденогіпо-фіз-кора надниркових залоз, внаслідок чого порушується секреція ГЛ і, відповідно, гонадотропних гормонів. В результаті виникає персистенція фолікулів, яка призводить до змін продукції статевих гормонів. При дефіциті вітаміну С знижується міцність судинних стінок і порушується микроциркуляторное ланка гемостазу, що спостерігається і при ЮМК [53]. При недостатності вітаміну Е порушуються функція гіпоталамуса, біосинтез проста-гландінов, що у згортання крові, процеси агрегації тромбоцитів. При дефіциті вітаміну К порушується функція ге-патоцітов [51].

Серед етіологічних факторів ЮМК провідне місце займають інфекційні захворювання. Багато авторів вказують на високий інфекційний індекс у дівчат з ЮМК, причому серед провокуючих захворювань зазвичай відзначаються часті ангіни, грип, хронічні тонзиліти, ГРЗ, а також вітряна віспа, краснуха, ревматизм і паротит. В даний час склалося єдину думку про виразному вплив інфекційного агента на гіпоталаміче-ську область в період статевого дозрівання, причому особливо несприятливий вплив робить хронічна тонзіллогенная

288

3.2. Ювенільні маткові кровотечі

інфекція. При хронічному тонзиліті, згідно з нашими даними, знижений і імунний резерв організму. Ю. А. Крупко-Большова [24] виявила виражені зміни в ендометрії і яєчниках у тварин, заражених вірусом грипу та культурою гемолитического стрептокока.

Таким чином, інфекційні захворювання при ЮМК можуть шкідливо діяти як на гіпоталамус, так і на яєчники. Не виключена можливість впливу і на орган-мішень естрогенів - матку.

Вивчення секреції гонадотропінів при ЮМК вказує на різноманітні відхилення від норми: описані ациклический монотонний низький або підвищений рівень екскреції ЛГ. При гіпоестрогенії формі ЮМК екскреція ЛГ і ФСГ, як правило, знижена, а при гіперестрогенії формі поряд з пониженням екскреції ЛГ зазначалося постійно підвищене виділення ФСГ [21, 45]. На думку В. Ф. Коколина і співавт. [22], ЮМК пов'язані не з гіперпродукцією естрогенів, а навпаки, зі зниженням функціональної активності фолікула, яке викликане недостатністю ФСГ.

Згідно з нашими даними, екскреція ФСГ і ЛГ при ЮМК має безладний характер з синхронізованими за часом максимальними викидами цих гормонів або з інтервалами між максимумами в 1-8 днів. Рівень найбільшою екскреції ФСГ у дівчат у віці 13-16 років при ЮМК значно вище, ніж у здорових дівчат того ж віку. У більш старшому віці відзначається зниження екскреції ФСГ. Середні значення максимальних викидів ЛГ у хворих на ЮМК перевищували вікову норму циклічної продукції ЛГ лише в групі 12-13-річних, тоді як в інших вікових групах були знижені у всіх спостереженнях нижче овуляционний піку у жінок дітородного віку.

Отримані дані дозволяють вважати, що у хворих дівчат з ациклическими ановуляторними кровотечами в період становлення менструальної функції (до 13 років) має місце підвищена гонадотропну функцію гіпофіза, а потім відбувається її поступове пригнічення. При цьому насамперед знижується функція ланок, що забезпечують циклічну секрецію ЛГ. До 17 років настає зниження гонадотропної функції до рівня, що забезпечує циклічну секрецію ФСГ. У значної більшості дівчат з ЮМК ми виявили прояви порушень функції

289

Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

підкіркових структур мозку, причому картина типових діенце-фальних змін реєструвалася на електроенцефалограмі переважно при високому інфекційному індексі і наявності хронічного тонзиліту. Певну роль у патогенезі кровотечі може грати також підвищення вмісту ТТГ.

Досить часте виникнення ЮМК у дівчат пояснюється особливою вразливістю в пубертатному періоді системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчник-матка. Як відомо, саме в пубертатному періоді настає морфологічна зрілість структур гипотала-мічної області, що забезпечують гіпоталамо-гіпофізарну активність, формується і закріплюється циклічність виділення гормонів. У цьому віці система гіпоталамус-гіпофіз особливо чутлива до несприятливих впливів. Вважають, що в більшості випадків ЮМК має місце функціональна незрілість центрів гіпоталамуса. Порушення функції переднього відділу гіпоталамуса може проявлятися у вигляді відсутності циклічної продукції ліберинів, що забезпечують секрецію гормонів гіпофіза. Незалежно від первинності або вторинності патологічних змін у системі гіпоталамус-гіпофіз не відбувається циклічного виділення гонадотропінів, тому відсутня овуляція і, як наслідок, порушується дозрівання фолікула по типу перси-Стенц, а частіше - атрезії.

Атрезія фолікулів супроводжується хвилеподібною секрецією естрогенів з малими коливаннями при загальному високому рівні, що створює тривалий естрогенну вплив. Це тривалий вплив естрогенів як у великих (при персистенції), так і в порівняно невеликих (при атрезії) кількостях призводить зрештою до однакових результатів - до гіперпластичних процесів в ендометрії. При зворотному розвитку фолікулів виникає кровотеча як реакція на спад гормонів. Механізм кровотечі недостатньо вивчений, але, на думку більшості авторів, найбільше значення має взаємозв'язок змін гормонального рівня з коливаннями судинного тонусу.

У результаті зниження секреції статевих гормонів виникають застійне повнокров'я ендометрію з розширенням капілярів і порушення кровообігу, що веде до гіпоксії та зміни обміну речовин в тканини. З'являються дистрофічні ділянки, некрози з подальшим тривалим і нерівномірним відторгненням ендометрію. Крім змін в судинах, виникненню крово-

290

3.2. Ювенільні маткові кровотечі

течій сприяє підвищення чутливості ендометрію до естрогенів при одночасному зниженні скорочувальної здатності матки, що в період статевого дозрівання спостерігається особливо часто. Відторгнення ендометрію іноді утруднене через ущільнення аргірофільних сетчато-волокнистої структури слизової тіла матки.

У механізмі виникнення маткових кровотеч основна роль, як правило, відводиться порушення гормональної регуляції і трофіки базального шару ендометрію. Проте є спостереження, згідно з якими кровотеча може виникати і без падіння рівня гормонів. Мабуть, механізм розвитку маткових кровотеч значно складніше і не всі його складові достатньо вивчені.

Що з'явилися за останні роки нові методи дослідження сприяють уточненню генезу ЮМК. Так, наші дослідження вказали, зокрема, на можливість поєднання при ЮМК як порушень в репродуктивній системі, так і первинних змін в системі гемостазу [46]. Серед контингенту хворих з ЮМК, які перебували у відділенні гінекології дитячого та юнацького віку, в 40% спостережень були виявлені порушення тільки репродуктивної системи {ізольована форма ЮМК), а у 60% пацієнток-поєднання порушень репродуктивної системи та змін системи гемостазу {поєднана форма ЮМК) .

Аналіз спадковості показав, що у пацієнток з ЮМК со-чета форми прояву в сім'ї геморагічного синдрому та діагностовані дефекти системи гемостазу малися на 65% випадках, тоді як в сім'ях хворих з ЮМК та ізольованої патологією репродуктивної системи - в 10-25% випадків, що лише трохи перевищує показники для популяції в цілому (10 - 12%) [4]. Екстрагенітальні прояви геморагічного синдрому в анамнезі при поєднаній формі ЮМК спостерігалися у кожної 2-й пацієнтки. Що стосується менструальної функції, то в групі з поєднаною формою ЮМК в 60% випадків виявлено ускладнення кровотечею або збільшенням тривалості 1-й менструації терміном більше 10 днів, в той час як у дівчат з ЮМК без порушення гемостазу подібні ускладнення спостерігалися в 2,5 рази рідше. У хворих з порушеннями гемостазу виявлено також сезонна залежність перших проявів (кровотечі при менархе) і рецидивів захворювання. Виявлені порушення обумовлені де-

291

Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

фекта мікроциркуляторного гемостазу: тромбоцитопатії (69%), ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (2,7%), синдром Віллебранда (23%).

Діагноз ЮМК, згідно з визначенням цієї патології, непростий. Для його постановки, крім аналізу родоводу, клінічних даних, залучення таких додаткових методів дослідження, як клінічна антропометрія, вагіноскопія, УЗД, рентгенологічні методи, ЕЕГ, визначення концентрації гормонів та стану системи гемостазу і т.д., обов'язково проведення диференціальної діагностики.

При загальному обстеженні дівчаток та дівчат з ЮМК у більшості відзначаються ті чи інші відхилення в соматичному розвитку.

Згідно з нашими даними обстеження 350 дівчаток з ЮМК, в 5% випадків виявляються деякі особливості соматичного розвитку. При антропометричному дослідженні найчастіше (у 37%) відзначається Інтерсексуальність морфотип; інфантильне статура і випереджаюче норму морфотип виявлені відповідно у 19 і 16% випадків, нормоскелія - ??в 15%. Характерно, що серед дівчаток з ЮМК у віці 11-14 років переважає випереджаюче норму сексуальний морфотип, в той час як у більш старшому віці (15-17 років) домінують інтерсексуальні і інфантильні морфотіпи.

Дані антропометрії відповідали ступеня розвитку вторинних статевих ознак і віком менархе. Так, у віці 12 років інтенсивність розвитку перевищувала вікову норму, а з 15-річного віку була тенденція до відставання від вікових норм. Характерно, що у дівчаток з ЮМК нерідко менархе настає раніше, ніж у популяції.

Ступінь біологічного дозрівання (за даними кісткового віку) зазвичай випереджає календарний вік.

При проведенні мамографії у більшості дівчат з ЮМК виявляється фіброзно-кістозна мастопатія різного ступеня вираженості.

Таким чином, хворі з ЮМК в період статевого дозрівання, як правило, відрізняються від здорових ровесниць за своїм фізичним і статевого розвитку. Надмірне прискорення темпів біологічного дозрівання на початку пубертатного періоду змінюється уповільненням розвитку у старших вікових груп при хронічному,

292

3.2. Ювенільні маткові кровотечі

рецидивуючому характер ЮМК. В основі цього явища, мабуть, лежать патологічні зміни процесів стероїдогенезу і посилення зрушень у співвідношенні естрогену і андрогенів у бік збільшення частки останніх в міру прогресування захворювання.

Станом зовнішніх геніталій і даних вагіноскопіі можна судити про тип кровотечі. Для хворих з гіпоестроген-ними типами ЮМК в основному характерно правильний розвиток зовнішніх статевих органів, блідо-рожеве забарвлення слизової вульви, тонкий гимен. За даними вагіноскопіі, слизова блідо-рожевого кольору, складчастість виражена слабо (особливо у юних пацієнток), шийка матки субконіческой або конічної форми, феномен зіниці «±» або «+», виділення необільние, кров'янисті, без домішки слизу. При ректоабдомінальном дослідженні зазвичай виявляється типово розташована матка, кут між тілом і шийкою матки виражений недостатньо, розміри матки відповідають віку, яєчники не пальпуються.

У хворих з гіперестрогенією типами кровотечі відзначаються правильний розвиток зовнішніх статевих органів, соковитість вульви, бахромчастий, соковитий гимен. При вагіноскопіі (у відсутність вираженої анемії) слизова піхви рожевого кольору, складчастість добре виражена, шийка матки циліндричної форми, феномен зіниці «+ +», «+ + +» або «+ + + +», виділення рясні, кров'янисті, з домішками слизу .

  При ректоабдомінальном дослідженні пальпується збільшена матка (іноді до розмірів 5-тижневої вагітності), кут між тілом і шийкою матки добре виражений, нерідко пальпуються кілька збільшені в розмірах яєчники.

  Досить повну інформацію про стан внутрішніх геніталій дає УЗД органів малого таза. Згідно з нашими спостереженнями, дані УЗД відповідають характеру порушення функцій яєчників і можуть побічно вказувати на тип кровотечі. При гіперестрогенії типі кровотечі розміри матки перевищують вікову норму, відзначені зміни яєчників. При ЮМК об'єм яєчників в 2-2,5 рази більше, ніж у здорових ровесниць.

  Товщина ендометрію і кістозні включення в яєчниках різні залежно від типу кровотечі: при атрезії фолікулів (гіпоестрогенії тип кровотечі) товщина ендометрію на момент кровотечі становить 0,8-1,0 см, в яєчниках кістозні

  293

  Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

  включення досягають діаметра 0,3-0,6 см або виявляється дрібно-кістозна трансформація обох яєчників.
 При гіперестрогенії типі кровотечі товщина ендометрію досягає 1,2-2,5 см; при цьому в одному або обох яєчників виявляються кістозні утворення від 1,0 до 2,2-3,5 см в діаметрі.

  Дані гормональних досліджень при ЮМК суперечні. Більшість авторів відзначають зниження рівня екскреції естрогенів з сечею [21]. Відносно вмісту прогестерону всі дослідники одностайно відзначають при ЮМК його зниження.

  При гістероскопії у хворих на ЮМК гіперестрогенією типу виявляють слизову нерівномірної товщини, гіперплазію, поліпи; за даними гістеросальпінгографії (ГСГ) порожнину матки з зазубреними контурами, невеликими округлими дефектами наповнення (при гіперплазії і поліпах ендометрія); за тестами функціональної діагностики - монофазного базальну температуру, КПІ - 50-80%; довжина натягнення слизу - 7-8 см. При гіпоестрогенії типі ЮМК дані гістероскопії і рентгенологічних методів подібні, тести функціональної діагностики виявляють монофазного базальну температуру, КПІ - 20-40%, довжину натягу слизу - 3-4 см .

  Важливе значення в діагностиці має гістологічне дослідження ендометрію. Дуже довго (в деяких клініках до цих пір) побутувала точка зору, що вишкрібання ендометрію у дівчат можна робити тільки за вітальним показаннями. Маючи в своєму розпорядженні багаторічним досвідом з діагностики та лікування ЮМК, ми вважаємо, що діагностичне вишкрібання у хворих з частими рецидивами ювенільних кровотеч проводити доцільно, але потрібно застосовувати для цього спеціальні дитячі дзеркала з попередніми обколюванні дівочої пліви лидазой. Згідно з нашими даними, у переважної більшості дівчат з часто рецидивуючими кровотечами (в 87% спостережень) розвиваються гіперпластичні процеси в ендометрії. Нерідко виявляються атипові гіперплазії і аденоматозні поліпи, а у 2 хворих віком 16 і 18 років нами було виявлено рак ендометрію.

  Враховуючи необхідність дотримання онкологічної настороженості при рецидивуючих ЮМК у дівчат, можна рекомендувати ширше використовувати діагностичні вискоблювання. Якщо в деяких стаціонарах немає можливості виробляти вискоблювання без боязні порушення дівочої пліви, слід направляти

  294

  3.2. Ювенільні маткові кровотечі

  таких дівчат у спеціалізовані відділення гінекології дітей і підлітків.

  Враховуючи можливі (і при тому часті) поєднання дефектів системи гемостазу і репродуктивної системи, для визначення ланки пошкодження і ступеня вираженості дефектів гемостазу доцільно провести поетапне обстеження пацієнток.

  На першому етапі визначаються час кровотечі та тип кровоточивості, що поряд з іншими результатами клінічного обстеження дозволяє виділити хворих з передбачуваними порушеннями системи гемостазу і хворих з патологією тільки репродуктивної системи. Ці дослідження дозволяють виключити грубі дефекти системи гемостазу. Визначення кількості тромбоцитів на першому етапі сприяє виключенню тромбоцитопенії (тромбоцитопенія нической пурпури). Вимірюються активований частковий тромбо-пластіновое час (АЧТЧ), активований час рекальціфіка-ції (АВР), цротромбіновий індекс (ПТІ), які характеризують сумарну активність плазмових факторів згортання крові. Зростання значень перерахованих параметрів спостерігається при значному зниженні факторів прокоагулянтного ланки системи гемостазу або поєднаних дефектах згортання. Визначення концентрації фібриногену як основного субстрату згортання крові проводиться для виключення гіпофібриногенемії, яка може бути наслідком порушення синтезу фібриногену або активації фібринолітичної системи крові. Тромбоеластографія на першому етапі проводиться з метою визначення хронометричною та структурної коагуляції на момент обстеження.

  На другому етапі проводять якісну оцінку плазмового і мікроциркуляторно-судинних ланок системи гемостазу. При подовженні АЧТЧ, АВР доцільно визначати тромбіновий час: цей показник використовується для диференціальної діагностики придбаних форм коагулопатій (гостра форма ДВС-синдрому, ятрогенні коагулопатій). Збільшення тромбінового часу є приводом для визначення концентрації продуктів деградації фібрину і фібриногену; їх підвищені концентрації в поєднанні з гипофибриногенемией вказують на тромбогеморра-гический синдром. При зростанні параметрів АЧТЧ, АВР, ПТІ виконуються якісні реакції на утримання плазмових факторів згортання (VIII, X, IX, XI, XII і II, V, VII). При нормальних показниках плазмового гемостазу проводять якісно-

  295

  Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

  ную оцінку тромбоцитарного ланки гемостазу, визначення адгезивної активності тромбоцитів і постановку якісних реакцій, що характеризують функціональну активність тромбоцитів при додаванні біологічних стимуляторів агрегації. Зниження або відсутність адгезії тромбоцитів і агрегації тромбоцитів при стимуляції ристоміцином спостерігається при хворобі Вілле-Бранда і вимагає подальшого визначення активності антигену фактора VIII. Зниження коефіцієнта тромбоеластографіческой активності тромбоцитів до значення менше 1,0 свідчить про гіпофункції тромбоцит

  На третьому етапі проводиться заключна оцінка дефект системи гемостазу, з кількісним визначенням активності дефіцитного фактора і ступеня вираженості дефекту тромбоцитарного ланки. Спочатку виконуються проби з сильними стимуляторами агрегації тромбоцитів, що дає можливість оцінити максимальну здатність тромбоцитів до агрегації і охарактеризувати реакцію вивільнення ендогенних стимуляторів; потім ставлять проби зі слабкими стимуляторами, які дозволяють оцінити вторинну агрегацію тромбоцитів, динаміку реакції вивільнення факторів згортання, а також первинну агрегацію тромбоцитів і дезагрегацію тромбоцитарних агрегатів. Цей етап дослідження слід проводити в спеціалізованих гемостазиологических лабораторіях, і при виявленні грубих дефектів системи гемостазу хворі підлягають переведенню в гематологічні стаціонари.

  У випадках поразок судинних стінок без порушення згортання крові (при токсико-алергічних змінах капілярів, спадкової псевдогемофіліі, вродженої патології стінок судин) час кровотечі видовжене, згортання крові нормальна, ретракція кров'яного згустку і кількість тромбоцитів також не мають відхилень від норми.

  Для виявлення захворювань крові велике значення має анамнез. Ясенні, носові кровотечі, легке утворення синців з дитинства, іноді внутрішньосуглобові крововиливи, захворювання крові у членів сім'ї, особливо по жіночій лінії, порушення менструальної функції по типу менорагій повинні насторожити лікаря і спонукати до проведення розширеного гемо-стазіологіческого дослідження. У випадках, коли діагностика утруднена, необхідна консультація гематолога в спеціалізованому стаціонарі.

  296

  3.2. Ювенільні маткові кровотечі

  При веденні пацієнток з ЮМК іноді необхідно виключати патології печінки, щитовидної залози і порушення функції кори надниркових залоз.

  Якщо екстрагенітальні захворювання виключені, диференційний діагноз проводиться між захворюваннями геніталій. З цією метою слід обов'язково проводити вагіноскопіі для виключення поліпозу, пухлин піхви, в тому числі судинних, стороннього тіла та інших джерел кров'яних виділень.

  У період статевого дозрівання ЮМК диференціюють з туберкульозом геніталій, який може проявлятися в цьому віці ациклическими матковими кровотечами. Не слід забувати і про можливість в цьому віці вагітності та викидня, гра-нулезоклеточной пухлини яєчника, раку тіла і шийки матки, ен-дометріоза і не настільки вже рідкісних миомах матки. Згідно з нашими даними, при маткових кровотечах міома матки виявляється у 5-7% підлітків.

  Для проведення диференціального діагнозу широко використовують додаткові методи дослідження: вагіноскопіі, коль-поскопію, гістероскопію, гістерографію, накладення пневмопе-рітонеума; останнім часом все частіше використовують УЗД органів малого тазу, а при показаннях - і лапароскопію.

  Лікування ЮМК має бути комплексним, індивідуальним, з урахуванням етіології та патогенезу. Короткочасні порушення менструальної функції, які не супроводжуються рясною крово-втратою, лікування не вимагають. Якщо у дівчинки було одноразове кровотеча з подальшою самостійною нормалізацією менструальної функції, доцільно поспостерігати за подальшими місячними і не поспішати з призначенням терапії, особливо гормональної.

  При виявленні яких-небудь загальних захворювань, при яких маткова кровотеча є одним із симптомів хвороби, основна увага приділяється лікуванню захворювання у відповідних фахівців.

  Лікування при ЮМК складається з: 1) загального лікування; 2) застосування скорочують і кровоспинних засобів; 3) гормонотерапії; 4) оперативного втручання.

  Загальне лікування, з якого слід починати, спрямоване на зняття у хворої негативних емоцій, створення фізичного і психічного спокою і включає раціональну терапію інфекцій та

  297

  Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

  інтоксикацій, правильний режим праці і відпочинку з раціональним харчуванням, багатим вітамінами. Враховуючи частий центральний генез ЮМК у дівчат, проводять комплекс психотерапевтичних заходів: електрофорез з бромом і кальцієм у вигляді гальванічного коміра, призначення препаратів брому з кофеїном, малих доз транквілізаторів.

  З метою нормалізації гемостазу і регуляції менструальної функції широко застосовують фізіотерапевтичні методи. При виникненні ЮМК на фоні грипу або ангіни у хворих з високим інфекційним індексом і рецидивуючим ЮМК добре допомагає електрофорез кальцію. Іони кальцію проникають через слизову оболонку носових ходів, просуваючись по періневраль-ним щілинах нюхового і трійчастого нервів, надходять в спинномозкову рідину і нервові центри, посилюючи парасимпатичну активність і тонус гладкої мускулатури, що забезпечує судинозвужувальний ефект. Дія іонів кальцію у вигляді локального зневоднення і ущільнення клітинних мембран може грати позитивну роль при порушенні в гіпоталамо-гіпофі-Зарн системі, викликаних раніше перенесеними інфекційними захворюваннями. У рідкісних випадках виникнення кровотечі на тлі гіперестрогенії патогенетично обгрунтованої вважається ендоназальна електростимуляція імпульсним струмом низької частоти. Ефективний і електрофорез новокаїну на область верхніх шийних симпатичних гангліїв. Цю процедуру можна проводити при відсутності підвищеної чутливості до новокаїну. Гальванізація синокаротидной зони добре зарекомендувала себе у нелікованих раніше хворих при першому епізоді кровотечі.

  При часто рецидивуючих кровотечах на тлі гіпоестро-генії доцільний вібраційний масаж паравертебральних зон.

  До методів загального лікувального впливу відноситься боротьба з анемією (антианемічні препарати, вітаміни). Переливання крові можна рекомендувати тільки при значних крововтратах і до цього слід ставитися з великою обережністю, з урахуванням ризику найближчих та віддалених імунологічних ускладнень. Необхідно якомога швидше досягти гемостатичного ефекту, після чого призначати посилене і дробове харчування, препарати заліза, інсулінотерапію. У разі серйозної необхідності переливання крові краще проводити з урахуванням індивідуальної совме-

  298

  3.2. Ювенільні маткові кровотечі

  Стімость, вибираючи в якості донорів найближчих родичів пацієнтки. З препаратів заліза рекомендуються молочнокисле і закісное залізо, гемостимулин, ферроплекс. Пероральне введення заліза іноді викликає явища диспепсії, що знижують його засвоєння. У цих випадках бажано внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення таких препаратів, як ферковен, антианемін.

  З вітамінів з успіхом застосовують К і В6, що включаються в регуляцію білкового обміну і синтезу гемоглобіну. Показано поєднання (при призначенні не в 1 день) вітамінів К, В6, В12с Фолі-євої кислотою (В12 - по 100-200 мкг внутрішньом'язово через день протягом 2-4 тижнів.; Фолієва кислота - по 0,01-0,03 г 2-3 рази на день; викасол вводять по 3-5 мл 1% розчину внутрішньом'язово і у вигляді таблеток по ОД г 3 рази на день протягом 3-7 днів).

  Іноді застосовують інсулін (підшкірно 4-5 (до 8) ОД 1 раз на добу протягом 20-30 днів). Перед введенням інсуліну потрібно давати солодкий чай (30-50 г цукру на стакан). Можна рекомендувати введення інсуліну підшкірно, починаючи з 2 ОД з наступним збільшенням дози по 2 ОД в день (до 10 ОД), потім поступово доза аналогічним чином знижується до 2 ОД, з подальшим скасуванням. Одночасно з ін'єкцією інсуліну хворий дають 2 шматочки цукру.

  При ЮМК широко застосовують рефлексотерапію. Використовуються два види рефлексотерапії: електростимуляція рецепторів шийки матки і електропунктура. Механізм дії цих методів заснований на порушенні шеечно-гіпофізарного рефлексу, що сприяє нормалізації процесів в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка.

  Для електростимуляції рецепторів шийки матки використовується гінекологічний електростимулятор або апарат ІСЕ-01 Київського заводу ЕМО з двополюсним електродом (вводиться в цервікальний канал без розширення до внутрішнього ланки), через який подаються електричні імпульси прямокутної форми. Тривалість імпульсу - 2 мс, частота - 80 Гц, напруга - 5 В, тривалість процедури - 10 хв, курс лікування - 10 процедур. Протягом 4-5 наступних менструальних циклів проводиться коригуюча противорецидивная терапія (з 11-го по 15-й день менструального циклу). У 80% спостережень отримано швидкий кровоспинний ефект (після 2-5 сеансів). При вивченні віддалених результатів у 62% пацієнток рецидиви захворювання виникали.

  299

  Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

  Метод електропунктури дає можливість отримувати аналогічний ефект без прямого впливу на область геніталій, що особливо важливо при лікуванні дівчаток і підлітків.

  Ряд авторів [20] виявили безпосередній зв'язок деяких біологічно активних точок (БАТ) шкіри з геніталіями, показана можливість впливу через них на відповідні органи.
 Для знаходження БАТ на поверхні тіла дівчаток та лікувального впливу на них електричним струмом застосовується апарат ЕЛАП-1Б. Використовуються як сегментарні, так і віддалені БАТ на верхніх і нижніх кінцівках і на голові. Курс лікування складається з 8-10 процедур. Швидкий кровоспинний ефект відзначений у 92% спостережень. Тривалість коригуючого протіворецідів-ного лікування - від 6 до 12 міс. При вивченні віддалених результатів у 74% пацієнток відмічено відсутність рецидиву захворювання.

  Обидва види рефлексотерапії слід віднести до патогенетичним методам лікування ЮМК, оскільки вони викликають не тільки кровоспинний ефект, а й нормалізують ритм менструального циклу і сприяють перекладу ановуляторних менструальних циклів у овуляторні. Однак перевагу слід віддати методу електропунктури як більш фізіологічного, досить ефективному і психологічно більш прийнятного.

  Добре зарекомендував себе і такий вид негормонального методу терапії ЮМК, як вплив лазерним випромінюванням [23, 44].

  Монохроматичне червоне світло гелій-неонового лазера є фізіологічним стимулятором, покращує обмінні процеси в тканинах, активізує гонадотропну функцію гіпофіза і дозрівання фолікулів в яєчниках. Джерелом когерентного монохроматичного випромінювання служить гелій-неоновий лазер ЛГ-44, що працює в безперервному режимі, вихідною потужністю 3 мВт. Цей лазер впливає на БАТ шкіри, сегментарно пов'язані з маткою і яєчниками, а також на точки загальнозміцнюючий дії. Під час 1 сеансу светопунктури використовують 6 БАТ. Сумарна експозиція однієї процедури 3 хв. Сумарна енергія (на 1 процедуру) - 0,54 Дж. Лікування проводиться щодня протягом 7-12 днів.

  Використання лазерного випромінювання призводило до нормалізації гемостазу у 70% хворих, найкращі результати досягалися при кровотечі в період становлення менструальної функції [44].

  300

  3.2. Ювенільні маткові кровотечі

  Рефлексотерапію лазерним випромінюванням низької інтенсивності можна рекомендувати при ЮМК і як самостійний метод, і в поєднанні з медикаментозними засобами.

  Препарати, що стимулюють скорочення матки, і кровоспинні засоби застосовують для зменшення крововтрати. Використовують 10% розчин кальцію хлориду внутрішньовенно або перо-рально, котарніна-Лорідо по 0,05 г 2-3 рази на день, пітуїтрин або маммофізін по 0,3 мл внутрішньом'язово 2-3 рази на день під час кровотечі.

  Гемостатичний ефект за рахунок поліпшення контрактильной здатності матки сприяє призначення аденозінтріфосфор-ної кислоти, кокарбоксилази, мексамін (по 50 мг 3 рази на день, курс 6-7 днів). Останній препарат нерідко дає достатній кровоспинний ефект без поєднання з іншими засобами; його не застосовують за значної гіповолемії. Для зменшення крововтрати застосовують і лікарські рослини: кропиву, калину, грицики і т.д.

  При нерідко зустрічаються виражених формах геморагічного синдрому (поєднана форма ЮМК) достатню ефективність забезпечує терапія, що включає гемостатичні засоби: дицинон, глюконат кальцію, вітаміни, утеротонические кошти.

  При виражених формах геморагічного синдрому доцільно проводити лікування в гематологічному стаціонарі. Однак іноді все ж виникає необхідність здійснювати таку терапію в гінекологічному стаціонарі, в зв'язку з чим слід пам'ятати, що при хворобі Віллебранда необхідна замісна терапія свіжозамороженої плазмою в дозі 5-10 ОД / кг маси тіла, при використанні кріопреципітату - 15-25 ОД / кг маси тіла. При ідіопатичною тромбоцитопенічна пурпура показані глюко-кортикоїди: преднізолон в дозі 1 мг / кг маси тіла. Після досягнення гемостазу такі хворі повинні перебувати під спільним наглядом гематолога та дитячого гінеколога.

  Гормонотерапія при ановуляторних дисфункціональних маткових кровотечах переслідує в період статевого дозрівання дві мети: 1) зупинку кровотечі (гормональний гемостаз) і 2) нормалізацію менструальної функції.

  Показаннями до гормонального гемостазу є рясні кровотечі з анемізації і відсутність ефекту від симптому-

  301

  Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

  тичної терапії при помірних і тривалих кров'янистих виділеннях. Протипоказання: хвороби печінки, гіперкоагуляція і ревматизм у стадії загострення.

  Методом гормонального гемостазу у дівчат може служити застосування препаратів естрогенів або комбінований естроген-гестагенних препаратів.

  Для естрогенного гемостазу хворий призначають 0,1% розчин естрадіолу дипропіонату по 1 мл внутрішньом'язово кожні 3-4 години, або фолликулин по 10 000-20 000 ОД з аналогічними інтервалами, або етинілестрадіол (мікрофоллін) по 0,1-0,2 мг / сут. Зменшення інтенсивності кровотечі зазвичай спостерігається в межах перших 24 годин від початку введення гормональних препаратів з наступною поступовою зупинкою кровотечі. Залежно від характеру відповідної реакції дозу естрогенів повільно знижують на тлі загальнозміцнюючий і протианемічну лікування, після чого вдаються до призначення гестагенних препаратів протягом 6-8 днів для отримання менструальноподібна реакції.

  З метою зупинки кровотечі використовують також і комбіновані монофазні естроген-гестагенні препарати: бісе-курін, ноновлон, овулен. Гемостаз досягається при прийомі 2-3 таблеток препарату на добу протягом перших 3 днів (частіше - 1 дня), після чого дозу поступово знижують до 1 таблетки на добу. Прийом препарату в цій дозі продовжують 15-25 днів (залежно від показників червоної крові). Через 2-4 дні після відміни препарату настає менструальноподібна реакція.

  Проведення гормонального лікування у дівчат-підлітків вимагає від лікаря особливої ??обережності і систематичного контролю за гормональним статусом організму з 3-6-місячними інтервалами. Дози гормональних препаратів в період формування менструальної функції повинні бути раціонально обмежені.

  Хірургічне лікування. Для гемостазу і одночасної діагностики функціонального стану ендометрію вдаються до вискоблювання слизової тіла матки. Дослідження останніх років показали доцільність вискоблювання ендометрію не тільки за життєвими показаннями, але і з діагностичною метою, особливо у хворих з частими рецидивами мізерних тривалих виділень при тривалості захворювання більше 2 років. Лікувально-діагностичне вишкрібання ендометрію є оптимальним методом гемостазу при рясних кровотечах і наявності даних, що свідчать про гіпоталамічних порушеннях [2]. Доцільно вишкрібання ендометрію виробляти під гістероскопічні контролем.

  302

  3.2. Ювенільні маткові кровотечі

  Відносними протипоказаннями до вискоблювання ендометрію є запальні захворювання, а також наявність лейкоцитозу і підвищеною ШОЕ навіть за відсутності видимих ??проявів інфекції.

  При рецидивуванні захворювання для своєчасної диференціальної діагностики вдаються до лапароскопії з біопсією яєчників. Гістологічне дослідження біоптату яєчників дозволяє встановити стан гонад, а також виявити вогнища патологічної гормональної активності в яєчниках. Іноді результати гістологічного дослідження біоптатів останніх диктують необхідність перегляду тактики подальшого консервативного ведення хворої.

  При рецидивуючих кровотечах, що не піддаються лікувальній дії, особливо у пацієнток з низьким зростанням і соматичними аномаліями, показано медико-генетичне обстеження. Наш досвід дозволяє вважати, що іноді ЮМК виникають у хворих типовою формою дисгенезии гонад.

  Коригуюча (противорецидивная) гормонотерапія. Незважаючи на високу противорецидивную ефективність негормональних методів, в клінічній практиці широко використовують і гормональні препарати. У пубертатному періоді при помірній або підвищеною естрогенною насиченості організму перевагу віддають призначенням гестагенних препаратів.

  Механізм лікувального ефекту гестагенів заснований на тому, що вони сприяють відшаруванні функціонального шару ендометрія («медикаментозний кюретаж») і одночасно регулюють функцію ги-поталамо-гіпофізарної системи, зокрема ставлення ФСГ / ЛГ. Добре зарекомендував себе в цьому плані препарат Дюфастон (Ді-дрогестерон). Призначається препарат по 20 мг. на добу протягом. 5-7 днів спільно з естрогеном з метою зупинки кровотечі і по 20 мг. добу з 11 по 25 день менструального циклу протягом 3-6 місяців. Гестагени призначають за 8 днів до передбачуваного терміну менструації всередину протягом 5-7 днів або вводять внутрішньом'язово одноразово 1,0 мл 12,5% розчину 17-ОП капроната.

  Подібні регульовані менструальні цикли відтворюють 3 міс. поспіль, після чого можуть наступити спонтанні овулятор-ні цикли. Для виявлення останніх після 3 міс. лікування рекомендується використовувати тести функціональної діагностики і з їх допомогою (насамперед по базальній температурі тіла) простежити наступ овуляції. У разі настання овуляції (підви-

  303

  Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

  ня базальної температури тіла, зникнення симптому «зіниці», зменшення КПІ в 2-й половині овуляторного циклу) лікування можна припинити, але ще протягом 2-3 овуляторних циклів слід вимірювати базальну температуру, щоб не пропустити рецидиву ановуляції. Якщо протягом 3-місячного лікування спонтанні ову-ляторной цикли не з'являться, лікування можна продовжити до 6 міс. або перейти до застосування синтетичних прогестинів. Останні переважно призначати по 10-денний схемою, з 16-го по 25-й день циклу.

  Призначення гормонів з метою регуляції менструального циклу необхідно після будь-якого виду гемостазу, в тому числі діагностичного вискоблювання. Кількість циклів залежить від даних гістологічного дослідження. При виявленні гіперплазії ендометрію слід провести не менше 2-3 10-денних курсів, при аденоматозе - не менше 5-6 курсів лікування комбінованими естроген-гестагенами препаратами з наступним контрольним вискоблюванням ендометрію. За відсутності передраку ендометрію рекомендується проведення 2-3 укорочених курсів.

  Лікування хворих з ЮМК естроген-гестагенами препаратами може служити одночасно і діагностичним тестом для оцінки компенсаторних можливостей репродуктивної системи: відновлення правильного ритму менструацій протягом 6 міс. і більше після відміни лікування свідчить про відсутність серйозної патології в репродуктивній системі. Більш того, ефективність лікування залежить від передував кровотечі характеру менструальної функції: найкращі результати (до 73% випадків лікування) були досягнуті нами у хворих, що мали після менархе період регулярних менструацій більше 2 років; менш ефективно (42%) лікування у хворих, що страждали кровотечами з настанням менархе.

  При рецидиві кровотеч або затримці самостійних менструацій відразу після скасування гормонотерапії необхідно продовжити обстеження та виключити патологію матки, яєчників або гіпоталамо-гіпофізарної області, провести гістероскопію, ГСГ, УЗД, краніографія і рентгенографію турецького сідла, розширене гемостазиологические дослідження.

  Таким чином, період реабілітації у разі успішного лікування починається з відновлення ритму менструації і завершується появою овуляції. Загальна тривалість періоду реаби-

  304

  3.2. Ювенільні маткові кровотечі

  літаціі становить від 2 до 6 міс. Під час кровотечі хворі підлягають обов'язковій госпіталізації щоб уникнути настання вираженої анемії, до чого дівчинки особливо схильні.

  Правильне і своєчасне лікування ЮМК має велике значення, бо без належного лікування цих порушень у багатьох пацієнток в подальшому виникають розлади менструальної і генеративної функцій. Слід враховувати і схильність цих пацієнток до розвитку гормонозалежних патологічних станів (аменорея, безпліддя, міома матки, передракові стани ендометрія).

  Прогноз для життя при цілеспрямованому і патогенетическом лікуванні сприятливий. Рецидив захворювання виникає у кожної 3-й пацієнтки. У дівчат з рецидивами ЮМК іноді виявляються аутоантитіла до антигенів яєчника, що може бути використано в якості додаткового прогностичного тесту.

  Згідно з даними ряду дослідників [16, 25], які вивчали віддалені наслідки захворювання у жінок, які перенесли ювенільні кровотечі, порушення менструальної функції в репродуктивному періоді частіше протікають по типу дисфункціональних маткових кровотеч, рідше - по типу гипоменструального синдрому та аменореї. Первинне безпліддя і невиношування вагітності відзначено нами в кожному 3-му спостереженні. Частота виявлення передраку і раку ендометрія у жінок репродуктивного віку, що страждали ювенільними кровотечами, складає більше 2,0%.

  Таким чином, дівчата, які страждають ЮМК, складають в зрілому віці групу ризику як з порушення репродуктивної функції, так і з патології ендометрію. У зв'язку з цим даний контингент дівчат і жінок підлягає диспансерному спостереженню як в періоді статевого дозрівання, так і в дітородному періоді. Не менш актуально активне диспансерне спостереження в репродуктивному періоді за хворими з поєднаною формою ЮМК, бо вони складають групу ризику по виникненню кровотеч під час вагітності та пологів.

  Профілактика. Враховуючи різноманіття етіологічних факторів, що сприяють виникненню ЮМК, з метою профілактики кровотеч рекомендуються (особливо при сімейної схильності до порушення функції репродуктивної системи, дефектам системи гемостазу, захворювань хронічним тонзіл-

  305

  Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення

  литому) нормалізація режиму праці та відпочинку, суворе дотримання рівнів психічних і фізичних навантажень, загартовування дівчинки з народження з метою зменшення інфекційних захворювань, своєчасне виявлення та раціональне лікування вогнищ інфекцій, екстрагенітальних захворювань.

  Для профілактики ЮМК дуже важливо також раціональне ведення вагітності та пологів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ювенільні маткові кровотечі"
  1.  Список скорочень
      ювенільне маткова кровотеча 5-ОІУК - 5-оксііндолуксусной кислота 17-КС - 17-кетостероїди 17-ОКС - 17-оксикортикостероїдів 17-ОП - 17а-оксипрогестерон 17в-ОСД - 17в-оксістероіддегідрогеназа СА-125 - антиген серозної
  2.  Затримка статевого розвитку яєчникового генезу
      ювенільні кровотечі. Часто типова форма дисгенезии гонад поєднується з патологією щитовидної залози (як правило, з аутоімунним тіреоі-дітом), що протікає безсимптомно, у зв'язку з чим у всіх хворих доцільно визначення концентрації в крові ТТГ [90]. При синдромі Шерешевського-Тернера діапазон хромосомних аномалій дуже великий. Виявлені такі аномалії, як ХВ / ХХ, X0/XY, Х0/ХХХ і
  3.  Література
      ювенільними кровотечами / / Зап. охорони материнства і дитинства - 1981. - № 8. - С. 52-53. 17. Ісаков Ю. Ф., Степанов Е. А., Дронов А. Ф. Гострий апендицит у дитячому віці. - М.: Медицина, 1980. - 191 с. 18. Кирилова Є. А. Генетичні чинники порушень менструальної і репродуктивної функцій у жінок / / Акуш. , гін. - 1987. - № 9. - С. 68-71. 19. Кобозева Н. В., Рассохін А. В.
  4.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      матковими кровотечами, церебральним і абдомінальним синдромом, невритами. Завжди поєднується з високим титром ревматоїдного фактора в крові. - Ураження серця зустрічається відносно рідко і проявляється переважно у вигляді дистрофії міокарда. Іноді спостерігаються симптоми, які вказують на наявність міокардиту (помірні болі в області серця, задишка, збільшення меж серця, зниження
  5.  Порушення менструального циклу
      ювенільних кровотеч є перенесені в дитинстві нейроінфекції, краснуха, вітрянка, кір, скарлатина. Ці інфекції придушують функцію самих статевих гонад. Анемію при ювенільних кровотечах слід диференціювати із захворюваннями крові. Для діагностики використовується УЗД, рентгенологічне дослідження турецького сідла, визначення концентрації гормонів у крові. Анавуляторние
  6.  ЛІКУВАЛЬНІ ПРИЗНАЧЕННЯ ПРИ ГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ
      ювенільному періоді). Схема лікування ДМК в ювенільному періоді 1-й етап лікування - зупинка кровотечі (гормональний гемостаз). 2-й етап лікування - регуляція та відновлення менструального циклу. Гормональний гемостаз здійснюється застосуванням:-естрогенів (загальна доза фолікуліну 80 000-100 000 ОД внутрішньом'язово, з наступним зниженням дози препарату щоденно на 10 000-20 000 ОД до 10
  7.  Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи: вплив на реалізацію функції
      ювенільні кровотечі у дівчат в пубертатному періоді при наявності навіть малих форм ендометріозу та туберкульозу матки [25]. Отже, можна чітко сформулювати роль порушень структури окремих елементів репродуктивної системи в реалізації 208 2.1. Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи її функції. Будь-яке пошкодження центральних гіпоталамічних структур, будь то
  8.  Предметний покажчик
      ювенільні 287-306 Маткові труби анатомія і гістологія 46-53 ембріогенез 208, 310 Медроксипрогестерона ацетат (МПА) 240,601,604-606,682,731 Міжменструальні кровотечі 508 Предметний покажчик Мелатонін 28, 267, 275 Менархе 96, 97, 112, ІЗ, 116 - 119, 133 ізольоване 234, 236, 239 патологія 121, 218 Менопауза 171-173 менструальноподібна реакція
  9.  Лікувальний ефект контрацептивних гормонів
      ювенільному (пубертатному) віці є незрілість гіпофізотропной структур гіпоталамуса і відсутність ще не сформованій цирхорального ритму виділення ЛГ-рилізинг-гормону. Це, в свою чергу, викликає порушення циклічного утворення і виділення гонадотропінів, а також процесів фолікулогенезу в яєчниках, що призводить до ановуляції, при якій розвивається ат-різанина
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека