Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Виразкова хвороба

ніеЯ ™ «2 ^ 51БгТОЛЕЗНЬ (ВХ) ~ хР ° ническое, рецидивирующее захворювань-с ^ і ™ м ™ ^ рогр ° сірованіе 'м ° РФологіческім субстратом якого SSi ^ 3? УЮЩаЯ виразка * елУДка або дванадцятипалої кишки, віз-

S ™? Р ВІЛ ° 'На Ф ° Чи не гастриту; викликаного інфекцією HP. докоіннпй ТЛ! виникає внаслідок розладів нейрогуморальної і ен-SZET се1Феторних і моторних процесів, а також нару-

ЯКв? т! Г механізмів слизової оболонки цих органів, нею ^ ^? п1п.ТСЯйУ ^ юдеї будь-якого віку, але частіше у віці 30-40 років, ЯБ Sennrnf% дорослого населення. Міське населення страждає ВДНЕР2ТІЮ ° сільським> чоловіки хворіють в 6-7 разів частіше жінок (особливо ЯБ дванадцятипалої кишки).

304

Слід строго розділяти ВХ і симптоматичні виразки - виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, зустрічаються при різних захворюваннях і станах. Такі виразки при ендокринної патології, стресах, гострих і хронічних порушеннях кровообігу, прийомі НПЗП.

Етіологія. Причини розвитку захворювання недостатньо вивчені. В даний час вважають, що чинниками, що сприяють її виникненню, є наступні:

- тривале або часто повторюване нервово-емоційне перенапруження (стрес);

- генетична схильність, в тому числі стійке підвищення кислотності шлункового соку конституційного характеру;

- інші спадково-конституціональні особливості (0 група крові; НЬА-В3-антиген; зниження активності антитрипсину);

- наявність хронічного гастриту, дуоденіту (асоційованих з HP), функціональних порушень шлунка і дванадцятипалої кишки (передвиразковий стан);

- порушення режиму харчування;

- куріння і вживання міцних спиртних напоїв;

- вживання деяких лікарських препаратів, що мають ульцерогенної властивостями (ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індо-метацин та ін.)

Патогенез. Механізм розвитку ВХ досі вивчений недостатньо. Пошкодження слизової оболонки з утворенням виразок, ерозій і запалення пов'язують з переважанням чинників агресії над факторами захисту слизової оболонки шлунка та / або дванадцятипалої кишки. До місцевих факторів захисту відносять секрецію слизу, здатність до швидкої регенерації покривного епітелію, хороше кровопостачання слизової оболонки, локальний синтез простагландинів та ін До агресивних чинників зараховують соляну кислоту, пепсин, жовчні кислоти. Однак нормальна слизова оболонка шлунка і дванадцятипалої кишки стійка до впливу агресивних факторів шлункового і дуоденального вмісту в нормальних (звичайних) концентраціях.

В останні роки з'ясовано роль інфекції HP в патогенезі ВХ.

Так, завдяки особливостям будови і функціонування слизової оболонки шлунка частина людей генетично несприйнятливі до HP. У цієї категорії людей HP, потрапляючи в організм, не здатні до адгезії (прилипання) на епітелій і тому не пошкоджують його. У інших осіб (у яких згодом розвивається ВХ) HP, потрапляючи в організм, розселяються переважно в антральному відділі шлунка, що призводить до розвитку активного хронічного запалення (нейтрофільна інфільтрація епітелію і власної пластинки слизової оболонки), а також мононуклеарная інфільтрація.

Цитокіни клітин запального інфільтрату грають істотну роль в пошкодженні слизової оболонки. При адгезії HP до епітеліальних клітин останні відповідають продукцією цілого ряду цитокінів (в першу чергу ІЛ-8). У вогнище запалення мігрують лейкоцити і макрофаги, секретирующие ФНП-а і у-інтерферон, що привертає чергові клітини, що беруть участь у запаленні. Метаболіти активних форм кисню, що виробляється нейтрофілами, також пошкоджують слизову оболонку. Заселення слизової оболонки дванадцятипалої кишки і ж-лудке можливе після формування в ній вогнищ шлункової метаплазії у відповідь на кислотну агресію. HP тісно пов'язаний з факторами агресії при

305

ВХ. Припускають, що HP безпосередньо, а також опосередковано через цитокіни запального інфільтрату призводять до дисгармонії взаємин G-клітин (продукують гастрин) і D-клітин (продукують, щих соматостатин і грають роль у функціонуванні парієтальних ктеток). Гіпергастрінемія супроводжується збільшенням числа парієтальних клітин і підвищенням продукції соляної кислоти. Роль HP в розвитку ВХ підтверджується тим, що успішна ерадикація цих мікроорганізмів обумовлює різке зниження частоти рецидивів (не більше 5%), тоді як за відсутності успішної ерадикації рецидиви ВХ протягом року виникають в 50-80% випадків.

Одночасно розвивається своєрідне порушення моторики шлунка при якому відбувається ранній скидання кислого шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку, що призводить до «закислення» вмісту цибулини дванадцятипалої кишки.

Таким чином, HP є головною причиною, що підтримує загострення в гастродуоденальної області.

HP знаходять в 100% випадків при локалізації виразки в антропілородуо-денального зоні і в 70% випадків - при виразці тіла шлунка.

В залежності від локалізації виразкового дефекту розрізняють деякі патогенетичні особливості ВХ. Так, у розвитку ВХ з локалізацією виразкового дефекту в тілі шлунка істотна роль належить зниженню місцевих захисних механізмів слизового бар'єру в результаті запалення слизової оболонки, порушення муцінообразованія, регенерації покривно-ямкового епітелію, погіршення кровотоку і локального синтезу простагландинів. Крім того, істотну роль грає дуоденогастраль-ний рефлюкс з регургітацією жовчних кислот і ізолецітінов, що руйнують слизовий бар'єр і обумовлюють ретродіффузію іонів Н + та освіта виразкового дефекту під впливом пепсину.

Виразкоутворення в пілородуоденальних зоні слизової оболонки пов'язують з тривалою гіперхлоргідріей і пептическим протеолізом, обумовленим гіперваготоніей, гіпергастрінеміей і гіперплазією головних залоз шлунка, а також гастродуоденальної дісмоторіка. Крім того, грає роль і неефективна нейтралізація вмісту шлунка мукоїд-ними субстанціями і лужним компонентом дванадцятипалої кишки, тривалим закислением пилородуоденальной середовища. Патогенез ВХ представлений на схемі 15.

Класифікація. ВХ поділяють:

- за клініко-морфологічними ознаками - на ВХ шлунка та ВХ дванадцятипалої кишки;

- за формою захворювання - на вперше виявлену і рецидивуючу;

- з локалізації виділяють поразка кардіальної частини; малої кривизни шлунка; препилорического відділу шлунка; цибулини дванадцятипалої кишки; внелуковічние відділу (постбульбарние виразки);

- за фазами перебігу: загострення; стихаюче загострення; ремісія;

- по важкості перебігу: доброякісний; затяжне (стабільне); прогресуюче. При доброякісному перебігу виразковий дефект невеликий і неглибокий, рецидиви рідкісні, ускладнень немає. Консервативне лікування дає чіткий ефект приблизно через місяць. Для затяжного перебігу характерні неповний ефект лікування, великі терміни його; можливі рецидиви протягом першого року. Прогресуюче протягом характеризується мінімальним ефектом лікування, розвитком ускладнень; Ре "цідівов часті;

306



- по наявності ускладнень: ускладнена; неускладнена. Ускладнення ВХ проявляються кровотечею, пенетрацією, перфорацією, малігні-зацией, стенозом воротаря і цибулини, перівісцеріта.

Клінічна картина. Клінічні прояви ВХ відрізняються різноманіттям і залежать від фази течії (загострення або ремісія), клініко-морфологічного варіанту (ВХ шлунка або дванадцятипалої кишки) і наявності ускладнень.

При загостренні ВХ незалежно від її клінічного варіанту виражені такі основні синдроми: 1) больовий (має певні закономірності в залежності від локалізації виразки), 2) шлункової диспепсії; 3) кишкової диспепсії; 4) астеновегетативний; 5) локальних змін; 6) ускладнень.

Виразкова хвороба шлунка. ЯБшлунка зустрічається, як правило, у людей зрілого віку, частіше у чоловіків. Дефект локалізується переважно на шлункової доріжці малої кривизни або в антральному відділі, але може виявлятися в кардіальним і пілоричному відділах.

На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги, пов'язані з проявом самої ВХ, з наявністю ускладнень, залученням до процесу Інших органів травної системи .

При загостренні ВХ шлунка основною скаргою є біль у верхній половині епігастральній ділянці. Хоча локалізація болю не має абсолютного значення, вважають, що при виразках кардіальної частини і виразках На задній стінці шлунка болю локалізуються за грудиною, можуть іррадіі-ровать в ліве плече (нагадують болю при стенокардії).

Для виразок малої кривизни шлунка характерний чіткий ритм болів: виникають через 15-60 хв після їжі, особливо при недотриманні дієти. Сра-

307

зу після прийому їжі болі виникають, якщо виразка локалізується в кардіаль-ної частини або на задній стінці шлунка.

Про виразці антрального відділу шлунка свідчать «голодні», нічні, пізні (через 2-3 год після їжі) болі, що нагадують болю при ЯБ дванадцятипалої кишки.
При виразках пілоричного частини болю інтенсивні, не пов'язані з прийомом їжі .

Приєднання болів оперізуючого характеру або іррадіація їх у спину, інтенсивний характер болів вимагають дослідження підшлункової залози на наступних етапах діагностичного пошуку (реактивний панкреатит, пенетрація в підшлункову залозу).

Синдром шлункової диспепсії виражений у меншій мірі, проявляється відрижкою повітрям, їжею, відрижкою; нудота і блювота часто відзначаються при виразках каналу воротаря.

Блювота - нерідка скарга при ВХ, блювотні маси складаються переважно з домішок їжі . Часта блювота, посилюється до вечора, що містить давно з'їдену їжу, що поєднується з почуттям переповнення шлунка, схудненням, може свідчити про стеноз вихідного відділу шлунка.

Кишковий і астеновегетативний синдроми менш виражені при ВХ шлунка, ніж при ВХ дванадцятипалої кишки. Частина хворих скаржаться на запори, що поєднуються з болями по ходу товстої кишки і здуттям живота.

Схильність до кровотеч характерна для виразки антрального відділу шлунка у молодих; кровотечі у літніх пацієнтів насторожують відносно малігнізації (розвиток виразки-раку шлунка).

На цьому етапі обстеження оцінюють ефективність яке проводилось раніше лікування, з'ясовують частоту рецидивів, тобто уточнюють характер перебігу процесу - доброякісний або прогресуючий.

На II етапі діагностичного пошуку виявляють: а) симптоми локальних змін, б) ускладнення; в) залучення в процес інших відділів травної системи.

Фізикальні ознаки ВХ при неускладненому перебігу нечисленні. Як правило, відзначають помірну локальну м'язову захист в епігастрії та точкову болючість в різних відділах цій галузі. При кардіальних виразках виявляється точкова хворобливість під мечовидним відростком; при виразках пілоричного частини - в пілородуоденальних зоні.

Розлита болючість в епігастрії при одночасній локальної хворобливості - ознака загострення ХГ (ХГ супроводжує ВХ) або перигастрита (ускладнення ВХ). При фізикальному дослідженні можуть бути отримані дані про розвиток інших ускладнень. Так, поява шуму плескоту через 5-6 год після прийому рідини свідчить про розвиток стенозу воротаря.

Блідість і вологість шкірних покривів, субфебрильна температура тіла, тахікардія, зниження артеріального тиску, зникнення болючості в епігаст-ральної області при пальпації живота є ознаками виразкового кровотечі.

На III етапі діагностичного пошуку можна: 1) визначити характер порушення шлункової секреції; 2) уточнити характер і локалізацію виразкового ураження; 3) виявити або уточнити ускладнення.

Дослідження шлункової секреції виявляє її порушення в бік зниження або помірного підвищення, тобто характерного порушення секреції при ВХ шлунка не існує.

308

Рентгенологічне дослідження шлунку приблизно у 3/4 хворих дозволяє виявити головна ознака ВХ - «нішу» . Поверхневі виразки, які не супроводжуються запальною реакцією навколишньої слизової оболонки, рентгенологічно можуть не виявлятися.

За відсутності прямого рентгенологічного ознаки («ніші») беруть до уваги непрямі ознаки: «пальцеве» втягнення, затримку сульфату барію в шлунку більше 6 год після його прийому, локальну болючість при пальпації під час дослідження. При рентгенологічному дослідженні можуть бути виявлені рубцеве звуження воротаря, пухлина шлунка (поліпи, рак та ін.)

Найбільш цінну інформацію про «ніші», її локалізації, глибині, характері (наявність каллезной виразки) і для уточнення ускладнень (малігні-заіія, пенетрація, кровотеча та ін) дають результати гастродуоденофіб-

роскопія.

Гастроскопия в поєднанні з прицільною біопсією полегшує виявлення

малігнізації виразки.

За наявності анемії і позитивної реакції Вебера при дослідженні калу можна з упевненістю говорити про рецидивуючих кровотечах.

  Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки зустрічається переважно у молодих чоловіків; у жінок відзначається зростання захворюваності в період клімаксу.

  У переважній більшості випадків дефект локалізується в цибулині дванадцятипалої кишки, частіше на задній стінці; зустрічаються так звані цілуються виразки, що вражають як задню, так і передню стінку цибулини.

  На I етапі діагностичного пошуку за сукупністю скарг можна з великою ймовірністю припустити можливість загострення Я Б дванадцятипалої кишки.

  Найголовніший симптом - болі, що виникають через 1,5-3 год після прийому їжі (так звані пізні болі), часто натщесерце (голодні болі) і вночі (нічні болі), проходять після прийому їжі і лугів. Чітко проявляється сезонність болів (загострення навесні і восени).

  Структура больового синдрому може бути представлена ??наступним чином: голод - біль - їжа - полегшення - голод - біль і т.д. Чіткої локалізації болю не відзначається: вони можуть бути в надчеревній ділянці, правому верхньому квадранті живота, біля пупка і т.д.

  Зміна характеру болю вказує на можливість розвитку ускладнення: при пенетрації в підшлункову залозу з'являються болі в лівому верхньому квадранті живота, вони іррадіюють в хребет. Для пенетра-ції виразки в жовчний міхур характерні домінуючі болі в правому підребер'ї з іррадіацією під праву лопатку, в спину.

  Другий важливий симптом - блювота, що виникає зазвичай на висоті болю, особливо при ускладнених формах захворювання. Блювота, як правило, приносить полегшення (зменшуються болю).

  Раннім і найбільш частим симптомом є печія (симптом «аци-дизм»). Відрижка кислим рідше турбує хворих, зазвичай виникає після прийому їжі.

  Характерні запори, зумовлені зміною моторики кишечника, Патогномонічним для ВХ дванадцятипалої кишки.

  Відрізняє дане захворювання також вираженість астеновегетативних Проявів (підвищена дратівливість, порушення сну, зниження працездатності та ін.)

  309

  На II етапі діагностичного пошуку дані менш інформативні. При фізикальному обстеженні виявляють симптоми: 1) вегетативної дисфункції (підвищена пітливість, червоний і білий дермографізм, дис-Гидрозит), 2) локальної хворобливості і напруги м'язів в епігастрії та пілородуоденальних зоні; 3) посилення моторної функції шлунка і товстої кишки (гіперперистальтика, спастическое стан), 4) залучення в процес інших органів травної системи (підшлункова залоза, жовчний міхур).

  Дані III етапу діагностичного пошуку дозволяють: а) поставити остаточний діагноз, б) уточнити розвиток ускладнень; в) виявити залучення в патологічний процес інших органів.

  Для ВХ дванадцятипалої кишки характерне підвищення секреторної функції шлунка. При дослідженні шлункового соку виявляється підвищення базальної і стимульованої секреції соляної кислоти і пепсину в 1 '/ 2-2 рази в порівнянні з показниками секреції у здорових людей.

  Прямою ознакою ВХ є виявлення "ніші", яка найбільш часто локалізується в цибулині дванадцятипалої кишки, рідше поза її (постбульбарная). Основні методи діагностики - рентгенологічний та ендоскопічний (фиброгастродуоденоскопия).

  Рентгенологічне дослідження виявляє: 1) прямі ознаки: а) «ніша» з радіарну конвергенцією складок; б) типова деформація цибулини, 2) непрямі ознаки: а) спазм воротаря, б) дискінезія цибулини, підвищення тонусу і посилення перистальтики дванадцятипалої кишки; в) зубчатість контурів слизової оболонки цибулини; г) гіперсекреція шлунка.

  Стеноз цибулини і ступінь його вираженості також виявляють рентгенологічно.

  Для діагностики постбульбарних виразок використовують рентгеноконтрастних дуоденографію, її проводять при гіпотонії дванадцятипалої кишки.

  При фиброгастродуоденоскопии виявляються виразкові дефекти слизової оболонки.

  Клінічний аналіз крові, що виявляє анемію, дозволяє запідозрити масивне або рецидивуючий кровотеча.

  Серійне дослідження калу на приховану кров допомагає виявити приховану кровотечу.

  Діагностика. Для постановки правильного діагнозу необхідно враховувати ряд ознак.

  - Основні: 1) характерні скарги і типовий виразковий анамнез; 2) виявлення виразкового дефекту при гастродуоденоскопії; 3) виявлення симптому «ніші» при рентгенологічному дослідженні.

  - Додаткові: 1) локальні симптоми (больові точки, локальне м'язове напруження в епігастрії), 2) зміни баз & тьной і стимульованої секреції; 3) «непрямі» симптоми при рентгенологічному дослідженні; 4) приховані кровотечі з травного тракту.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує: 1) клінічний варіант (ВХ шлунка або дванадцятипалої кишки), 2) форму захворювання (вперше виявлене, рецидивуючий), 3) локалізацію виразки: мала кривизна, антральний відділ, канал воротаря; внелуковіч-ная виразка і поєднані виразки (на підставі даних ендоскопічного і рентгенологічного досліджень); 4) фазу течії: загострення, стихаюче загострення, ремісія; 5) наявність ускладнень: шлунково-кишкова

  310

  кровотеча, перфорація, пенетрація, стенозирование, перівісцеріт, розвиток раку, реактивного панкреатиту.


  Лікування. Консервативне лікування ВХ завжди комплексне, диференційоване з урахуванням факторів, що сприяють захворюванню, патогенезу, покалізаціі виразкового дефекту, характеру клінічних проявів, ступеня порушення функцій гастродуоденальної системи, ускладнень і супутніх захворювань.

  У період загострення хворих необхідно госпіталізувати можливо паньше, оскільки встановлено, що при одній і тій же методиці лікування тривалість ремісій вище у хворих, які лікувалися в стаціонарі. Лікування в стаціонарі повинно проводитися до повного рубцювання виразки. Проте до цього часу все ще зберігаються гастрит і дуоденіт, у зв'язку з чим слід продовжити лікування ще протягом 3 міс в амбулаторних умовах.

  Противиразковий курс: 1) усунення факторів, що сприяють рецидиву хвороби; 2) лікувальне харчування; 3) лікарська терапія; 4) фізичні методи лікування (физиолечение, гіпербаричнаоксигенація - ГБО, голкорефлексотерапія, лазеротерапія, магнітотерапія).

  - Усунення факторів, що сприяють рецидиву хвороби, преду сматрівает організацію регулярного харчування, оптимізацію умов праці та побуту, категоричну заборону куріння та вживання алкоголю, за а погрози прийому лікарських препаратів, що мають ульцерогенної

  ефектом.

  - Лікувальне харчування забезпечується призначенням дієти, яка повинна містити фізіологічну норму білка, жиру, вуглеводів і вітамінів. Передбачається дотримання принципів механічного, термічного та хімічного щадіння.

  - Лікарська терапія має на меті:

  а) ерадикацію HP;

  б) придушення надлишкової продукції соляної кислоти і пепсину або їх нейтралізацію і адсорбцію;

  в) відновлення моторно-евакуаторної функції шлунка та двена дцатіперстной кишки;

  г) захист слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки;

  д) стимуляцію процесів регенерації клітинних елементів слизової оболонки і купірування запально-дистрофічних змін в

  ній.

  - Ерадикація HP досягається проведенням тижневого курсу «трьох- компонентної »схеми (терапія першої лінії):

  омепразол 20 мг, амоксицилін 1000 мг, кларитроміцин

  250 мг (2 рази на день), або:

  омепразол 20 мг, тинідазол 500 мг, кларитроміцин 250 мг

  (2 рази на день), або:

  ранітидин вісмуту цитрат (пилорид) 400 мг 2 рази на день в

  кінці їжі, кларитроміцин 250 мг або тетрациклін 500 мг

  або амоксицилін 1000 мг (2 рази на день), тинідазол 500 мг

  2 рази на день під час їжі.

  311

  При неефективності ерадикації призначають на 7 днів резервну че-тирехкомпонентную схему (терапія другої лінії), що складається з інгібітора протоновой помпи, препарату солей вісмуту і двох антимікробних Препаратів: омепразол 20мг2 рази на день (вранці і ввечері, не пізньо-^ 20 год), колоїдний субцитрат вісмуту 120 мг 3 рази на день за - ЕО хв до їди і 4-й раз через 2 год після їжі перед сном, метроніда-30л 250 мг 4 рази на день після їжі або Тинідазол 500 мг 2 рази на день

  після їжі, тетрациклін або амоксицилін по 500 мг 4 рази на день після їди.

  Після закінчення комбінованої ерадікаііонной терапії слід продовжити лікування ще протягом 5 тижнів при ЯБ дванадцятипалої кіщ, ки і 7 тижнів при ВХ шлунка з використанням одного з таких препаратів: ранітидин (300 мг в 19-20 год) або фамотидин (40 мг в 19 - 20 год) або ранітидин вісмуту цитрат (пилорид - 400 мг вранці і ввечері).

  - Придушення надмірної секреції шлунка досягається за допомогою селективних м-холіноблокаторів - пірензепін (гастроцепин) у добовій дозі 75-100 мг (по 25-50 мг вранці за 30 хв до сніданку і 50 мг перед сном).

  Для зниження секреції використовують також блокатори Н2-рецептори (фамотидин, ранітидин). Ці препарати, блокуючи Н2-рецептори, що знаходяться в обкладувальним клітинах шлунка, гальмують базальну і стимульовану гістаміном і пентагастрином секрецію соляної кислоти. Використовують також блокатори «протонового насоса» - омепразол, застосовуваний 2 рази на день по 20 мг.

  При лікуванні антисекреторними препаратами (омепразолом, блокатора-ми Н2-рецепторів і меншою мірою гастроцепін) у слизовій оболонці шлунка розвивається гіперплазія гастрин-і гістамінобразующіх клітин. У зв'язку з цим необхідні поступова відміна цих препаратів після рубцювання виразки і обов'язкове поєднання їх прийому з нерозчинними антацидами (алмагель, фосфалюгель, гелюсіл лак), які приймають тільки в проміжку між прийомом їжі (через 1,5-2 години після їжі і на ніч ) до настання повної ремісії.

  - Для нормалізації моторно-евакуаторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки призначають метоклопрамід (церукал) по 10 мг 3-4 рази на день або сульпірид (еглоніл) по 50 мг 3 рази на день або будинок-Перидон (10 мг).

  - Для захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки застосовують колоїдний субцитрат вісмуту (де-нол), який, з'єднуючись з білками, освобождающимися в виразковому і ерозивно дефектах, утворює навколо них нерозчинний преципитат, що покриває слизову оболонку білково-висмутовой плівкою, Де-нол призначають по 1-2 таблетки за 30 хв до їди 3-4 рази на день. Інший препарат, який утворює на поверхні слизової оболонки захисний шар, резистентний до деструктивного дії соляної кислоти і пепсину - сукральфат (по 1 таблетці 3 рази на день за 30-40 хв до їди і 4-й раз - перед сном).

  Де-нол і сукральфат особливо показані хворим, які не можуть самостійно припинити куріння, оскільки паління в кілька разів знижує ефективність блокаторів Н2-рецепторів.

  У клінічну практику в останні роки введені нові препарати - синтетичні аналоги простагландинів. Синтетичний аналог простагландину Е, - ріопростіл - має виражену антисекреторним ефектом, високоефективний також енпростіл (аналог простагландину Е2).

  - Фізичні методи лікування - теплові процедури в період стихання загострення (аплікації парафіну, озокериту) при неускладненому перебігу захворювання і відсутності ознак прихованого кровотечі.

  При тривало нерубцующіхся виразках, особливо у хворих похилого та старечого віку, застосовують у комплексній терапії ГБО, що дозволяє зменшити гіпоксію слизової оболонки вираженого органу. Нарешті, є позитивний досвід застосування опромінення виразкового де-

  312



  фекта лазером (через фіброгастроскоп); 7-10 сеансів опромінення в істотному ступені вкорочують терміни рубцювання.

  У ряді випадків виникає необхідність у хірургічному лікуванні. Оперативне лікування показано хворим ВХ з частими рецидивами при безперервній терапії підтримують дозами противиразкових препа-

  Операпія безумовно показана у випадках пенетрації, перфорації виразки, стенозу пилородуоденального відділу з вираженими евакуаторної порушення і при профузном шлунково-кишковому кровотечі.

  У період ремісії ВХ необхідно:

  1) виключення ульцерогенних факторів (припинення куріння, упот ребления алкоголю, міцного чаю і кави, лікарських препаратів -

  НПЗП);

  2) дотримання режиму праці та відпочинку, дотримання дієти;

  3) санаторно-курортне лікування;

  4) диспансерне спостереження з проведенням підтримуючої терапії.

  Безперервна підтримуюча терапія проводиться протягом декількох місяців (і навіть років) антисекреторнимпрепаратом в половинній дозі (наприклад, приймати щодня ввечері ранітидин по 150 мг або фамотидин по 20 мг).

  Показаннями для безперервної підтримуючої терапії є:

  - неефективність проведеної ерадикаційної терапії;

  - ускладнення (кровотеча або перфорація в анамнезі);

  - наявність супутніх захворювань, що вимагають прийому НПЗП;

  - супутній ерозивно-виразковий рефлюкс-езофагіт;

  - вік старше 60 років у разі щорічного загострення ВХ, незважаючи

  на адекватну терапію.

  Прогноз. Для неускладнених форм ВХ прогноз сприятливий, він погіршується при часто рецидивуючих формах, серйозний при ускладненнях.

  Профілактика. В цілях профілактики ВХ рекомендуються усунення нервового напруження, негативних емоцій, інтоксикацій; припинення куріння, зловживання алкоголем; нормалізація харчування; відповідне працевлаштування, активна лікарська терапія хелікобактер-ної інфекції у хворих ХГ.

  Профілактичну терапію «на вимогу» призначають при появі симптомів, характерних для загострення ВХ; вона включає прийом одного з антисекреторних препаратів (ранітидин, фамотидин, омепразол) в повній добовій дозі протягом 2-3 днів, а потім в половинній дозі - протягом 2 нед. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Виразкова хвороба"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  4.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  5.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  6.  ЛІКУВАННЯ.
      Єдиний ефективний спосіб лікування - повне хірургічне видалення всіх уражених раком тканин. Зазвичай виконують розширену гастректомію. Абсолютним протипоказанням до виконання операції є IV стадія захворювання (при відсутності важких ускладнень хвороби - перфорації, профузного кровотечі, стенозі, коли вимушено доводиться виконувати паліативні втручання). До
  7.  ХВОРОБИ жовчовивідних шляхів і жовчного міхура
      Захворювання органів жовчовидільної системи зустрічаються досить часто. Хворих з цією патологією в загальній популяції в середньому в 2, а серед жінок - майже в 10 разів більше, ніж хворих виразковою хворобою. Серед численних захворювань жовчовивідних шляхів доцільно виділяти переважно функціональні порушення (дискінезії), запальні (холецистит), обмінні (жовчокам'яна
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Обумовлена ??характером порушення рухової функції біліарної системи та складається із сукупності симптомів, пов'язаних безпосередньо з порушеннями моторики жовчовивідної системи і загальних, найчастіше невротичних симптомів. При огляді хворих дискінезіями, незалежно від форми клини-чеського течії, істотних відхилень від норми не спостерігається, жовтяниця відсутня. Печінка зазвичай не
  9.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Симптоматика та особливості перебігу некалькулезного Хроні-чеського холециститу пов'язані з низкою факторів, які обумовлені інтенсивністю запального процесу, супутніми порушен-нями моторики жовчних шляхів, а так само хронічними захворюваннями інших органів травлення. Захворювання починається поволі, поступово, нерідко в юнакові-ському віці. Помірно виражені скарги виникають не
  10.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека