загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому в результаті порушення нервових і гумо-ральних механізмів, що регулюють секреторні процеси, рухову активність, кровопостачання і трофіку в гастродуоденальної зоні, в шлунку і дванадцятипалої кишці утворюються пептичні виразки. Виразкова хвороба є найпоширенішим захворюванням органів травлення. За статистичними даними частота її виявлення коливається від 8 до 12 випадків на 1 000 дорослого населення. Це захворювання значно частіше зустрічається у чоловіків: так співвідношення виразковій хворобі дванадцятипалої кишки серед чоловіків і жінок визначається як 4:1, а виразкової хвороби шлунка - як 2:1. Слід зазначити, що виразки у дванадцятипалій кишці зустрічаються в 3 рази частіше, ніж у шлунку. Що стосується віку хворих, то найбільш часто виразкова хвороба дванадцятипалої кишки зустрічається у віковому інтервалі від 25 до 50 років, а шлунку - від 40 до 60 років.

ЕТІОЛОГІЯ

При вивченні причин розвитку виразкової хвороби ми будемо дотримуватися точки зору, згідно з якою шлункова і дуоденальна локалізація виразки розглядаються в контексті одного захворювання, в основі якого лежать практично однакові етіологічні чинники.

Розмова про будь-якої хвороби, в тому числі, звичайно, і виразкової, завжди починається з розглянуто-ня етіології та патогенезу. У всіх відомих посібниках цей розділ висвітлює в основ-ном тільки питання патогенезу виразкової хвороби, скромно обходячи мовчанням тему етіології, дискусія про яку вперше почалася (і ще не закінчилася) всього кілька років тому. Як Ви вже, напевно, зрозуміли мова йде про мікроорганізми, що одержали назву Helicobacter pilori, про які з 1983 р. говорить весь світ. Вони являють собою вигнуті грамнегативні бактерії довжиною 3-4 мкм і шириною 0,5-1,5 мкм, що мають на одному з кінців 4-5 тонких джгутиків. Helicobacter pilori виявляється на поверхні антральной слизової оболонки під шаром покривної слизу практично у 100% хворих на виразкову хворобу. Цей мікроорганізм здатний активно розщеплювати сечовину харчових продуктів за допомогою ферменту уреази, що супроводжується утворенням навколо бактерії облаковідние скупчення аміаку, що оберігає її від бактерицидної дії соляної кислоти шлункового соку. На основі аналізу та узагальнення численних спостережень про патогенних властивостях Helicobacter pilori, CS Goodwin висунув теорію, названу концепцією "протікає дах" ("leaking roof" concept), згідно якої, Helicobacter pilori продукує ферменти муциназа та ліпазу, що розкладають захисну шлунковий слиз. Тим самим порушується цілісність слизового гелю, який стає менш в'язким і частково втрачає свої протективного властивості, відбувається пошкодження мікроворсинок, руйнування цитоскелета, міжклітинних зв'язків. Коли захисний шар слизу виявляється зруйнованим, кислота і пепсин шлункового соку можуть викликати ерозії і виразка епітелію.

Мікробному обсеменению піддаються в основному зони з високою ощелачівающей функ-цією, що практично повністю блокує продукцію бікарбонатів слизовою оболонкою гастродуоденальної зони.

Під впливом мікроорганізму можливе виникнення зворотної дифузії водню з просвіту шлунка в гастральние залози, як наслідок цього розвиток гіперхлоргідріі і з надлишкового вивільнення гістаміну, що так само сприяє виразкоутворення. Цей механізм отримав назву "протонної воронки".

Крім цього встановлено кореляційний зв'язок між вмістом Helicobacter pilori і кількістю нейтрофілів у слизовій оболонці шлунка. Ці нейтрофіли виділяють в навколишнє середовище лейкотрієни С4, які під впливом мікроорганізму переходять у більш активні D4, що викликають хронічний вазоспазм і гіпоксію слизової оболонки гастродуоденальної зони.

У зв'язку з важливою роллю, яку відіграє Helicobacter pilori у розвитку виразкового дефекту, існує безліч точок зору, що намагаються визначити його місце в даному процесі. Одні автори захоплено проголошують виразкову хворобу інфекційним захворюванням, інші більш стримані, і схиляються до думки про опосередкованому участі мікроорганізму в її патогенезі, через розвиток гастриту типу В і дуоденіту. Однак усі єдині в одному - Helicobacter pilori є важливим, хоча ще і не до кінця вивченим ланкою, яка займає одне з провідних місць у виникненні та рецидивуванні виразкової хвороби.

Тепер перейдемо до розгляду інших етіологічних факторів, що лежать в основі роз-гляду виразкової хвороби, дотримуючись точки зору, згідно з якою язвообразование є наслідком порушення взаємодії між факторами кислотно-пептичної аг-рессіі шлункового соку і елементами захисту слизової оболонки гастродуоденальної зони.

Аліментарних чинників Вони є найдавнішою причиною, за допомогою кото-рій намагалися пояснити розвиток виразкової хвороби. Зокрема, певну роль відіграють такі чинники, як великі перерви між прийомами їжі, рясний прийом їжі, по-нагальна їжа з поганим пережовуванням, їжа всухом'ятку та ін

Так, груба, погано пережована їжа здатна надати пряме травматизирующих вплив на слизову шлунка, а при тривалому впливі - привести до розвитку хронічного гастриту. Крім того погане пережовування їжі спричиняє недостатнє змочування її слиною, яка володіє буферними властивостями.

Значні перерви між прийомами їжі призводять до тривалого контакту зі соляної кислоти, що виділяється в межпіщеварітельний період, зі слизовою оболонкою ж-лудка.

Надмірне надходження їжі призводить до перерозтягнення стінок антрального відділу ж-лудка і внаслідок цього - до підвищення вироблення гастрину та гіперсекреції соляної кислоти.

Характер харчування також грає не останню роль. Різні приправи і спеції увеличи-вають секрецію соляної кислоти і призводять до злущування епітелію.

Шкідливі звички До шкідливих звичок, які мають певне значення в воз-нення виразкової хвороби найбільш часто відносять такі поширені серед населення-ня побутові інтоксикації, як куріння і зловживання алкоголем. Зокрема, куріння не тільки підвищує ризик розвитку захворювання, але сприяє більш важкого його тече-нію, значно збільшуючи строки загоєння виразки. Це пов'язано з тим, що при вдиханні тютюнового диму відбувається стимуляція секреції соляної кислоти, внаслідок потенцирования ефекту гістаміну. По мимо цього збільшується вироблення пепсиногену, відбувається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, що полягає в зниженні тонусу пілоричного сфінктера і посиленні дуодено-гастрального рефлюксу жовчі.

Що стосується алкоголю, то дані про його вплив на язвообразования не завжди однозначні. Однак не викликає сумнівів його негативний вплив на захисний слизовий бар'єр, він викликає гіперемію слизової оболонки шлунка і дуоденум, і в ряді випадків етанол може викликати важкі гострі виразки шлунка. Тривалий прийом алкоголю супроводжується тяжкими атрофічними змінами слизової гастродуоденальної зони з метаплазією епітелію по кишковому типу. Вплив спиртних напоїв на секрецію залежить від ступеня фортеці, так високі концентрації алкоголю гальмують вироблення соляної кислоти, а сла-які спиртні напої сприяють активації кіслотовиделенія.

Прийомом лікарських препаратів є важливим етіологічним фактором розвитку виразкової хвороби. У першу чергу це відноситься до аспірину, індометацину і кортикостероидам. На користь цього свідчать статистичні дані, згідно з якими прийом ацетилсаліцилової кислоти 4 рази на тиждень збільшує ризик ульцерогенеза в 3 рази. Дещо рідше виразкову хворобу викликають: антикоагулянти, хлорид калію, похідні нітрофуранового ряду, етакринова кислота, інсулін і ін

Механізм ушкоджувальної дії лікарських препаратів на слизову вельми разнооб-разен, так резерпін і кофеїн - безпосередньо стимулюють секрецію соляної кислоти; у кортикостероїдів цей ефект реалізується вдруге, через гіперплазію гастрінпродуцірующіх клітин шлунка; нестероїдні протизапальні засоби пригнічують секрецію слизу і порушують її якісний склад, викликають десквамацію епітеліальних клітин, збільшують ступінь зворотної дифузії водню в слизову оболонку, змінюють баланс простагландинів і т.д . Особливо небезпечний аспірин, який викликає розлад капілярного кровообігу в слизовій оболонці з розвитком великих геморагій і петехій. Навіть одноразовий прийом 2-х таблеток аспірину призводить до утворення петехіальних геморагій у слизовій оболонці шлунка, що зберігаються протягом доби.

Конституціональну і спадковий фактор Н.Д. Стражеско (1927), провівши аналіз і виявивши у 80% виразковою хворобою астенічний тип статури, зробив висновок, згідно з яким "хворий як би від народження схильний до виразкової хвороби в силу своєї конституції". Це припущення зберігає справедливість тільки для хворих з дуоденальної локалізацією виразок. При виразковій хворобі шлунка достовірної зв'язку між конституційним типом і рівнем захворюваності не виявлено.

Значення спадкової схильності в походженні виразкової хвороби пере-оцінити важко. Однак слід зазначити, що в основному це висловлювання стосується дуо-денального локалізації. Вважається, що генетично детермінованої може бути гіпер-секреція HCL і пепсину. Особливу увагу хочеться звернути на переважний розвиток виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у осіб з 0 (I) групою крові, ген якої насле-дметься за рецесивним типом. Слід підкреслити, що для прояву спадкової схильності все ж необхідно вплив на гастродуоденальную зону всіх перерахованих вище етіопатогенетичних факторів.

Нервово-психічних ФАКТОРИ займають одне з головних місць у розвитку язвен-ної хвороби. Це пов'язано з тим, що в сучасних умовах відбувається постійне збільшення навантаження на нервову систему людини. Зниження життєвого рівня, висока смертність дітей, передчасний відхід з життя рідних і близьких, передчуття незабезпеченої старості - все це створює передумови для постійної тривоги, прикростей, важких душевних переживань, страху перед майбутнім і викликає порушення функцій практично всіх життєво важливих органів і систем організму.

Припущення про вплив нервово-психічного перенапруження на ульцерогененз знайшло своє відображення в кортико-вісцеральної теорії патогенезу виразкової хвороби, сформульованої ванній К.М. Биковим і І.Т. Курцину, яка в 50-і роки нашого століття стала однією з основних концепцій виразкової хвороби.

Згідно кортико-вісцеральної теорії, емоційне перенапруження призводить до порушен-нию функціонального стану кори головного мозку. У результаті цього послаблюється гальмівний вплив кори на підкіркові центри (в першу чергу гипоталамические), де формуються вогнища "застійного" збудження, що сприяють виникненню різних ендокринних і біохімічних зрушень в організмі, розвитку порушень секреторної і моторної функцій шлунка та дванадцятипалої кишки, спазму судин, розладу трофічних процесів у слизовій оболонці, що врешті-решт, призводить до виразкоутворення.

За кордоном отримала розвиток "стресова" теорія, згідно якої стресові ситуації, до яких відносяться: негативні емоції, голод, холод, біль, знерухомлення та ін, приво-дять до виникнення в організмі людини захисних реакцій, що реалізуються через систему гіпофіз-кора надниркових залоз і що проходять у своєму розвитку кілька стадій (тривога, резистентність, виснаження). Ці реакції носять пристосувальний характер і є вираженням так званого "загального адаптаційного синдрому". При надмірній силі стресових впливів виникає зрив відповідних реакцій, що може призвести до розвитку виразкових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки.

В даний час набула великого поширення психоаналітична теорія "специфічні-чеського особистісного конфлікту". Відповідно до цієї концепції виразкова хвороба являє собою наслідок конфлікту, що виник ще в дитячому віці. Юнаки та дівчата, розпещені в дитинстві, стаючи дорослими, зберігають "неусвідомлене бажання" залишатися в дитячих умовах. Це бажання вступає в конфлікт з приходять з дорослішанням прагненням до незалежності і успіху, що закінчується виникненням виразкової хвороби, і створює умови для хронізації захворювання.

Судинних факторів Слизова оболонка шлунка та дванадцятипалої кишки не має кінцевих судин, вони розпадаються на мережу артеріол і капілярів, анастомозирующих один з одним на різних рівнях. У підслизовій розташовуються артеріовенозні шунти. Цілком можливо, що гіпертонус блукаючого нерва і гіперреактивність кори надниркових залоз можуть викликати минущі порушення кровообігу в шунтовой системі. Ці зміни сприяють розвитку гіпоксії слизової, порушують трофіку і підвищують її вразливість.

Зараз широко дискутується питання про первинність судинних порушень в зоні виразкового дефекту, ряд авторів схиляється до припущення, згідно з яким пошкодження судин при виразковій хворобі належить до групи алергічних реакцій третього типу, до так званих иммунокомплексной патології і може розглядатися як локальний васкуліт, що протікає з явищами ендартеріїту, утворенням імунних комплексів, пошкоджень-ем тканин і наступним рубцюванням.

  ПАТОГЕНЕЗ виразкової хвороби надзвичайно складний і неоднорідний. Кожна ізольовано взята теорія не в змозі пояснити всі випадки освіти виразкового дефекту і може розглядатися тільки як складова частина в загальній концепції патогенезу, в основі якої лежить порушення взаємодії між факторами кислотно-пептичної агресії шлункового вмісту і захисними компонентами слизової оболонки гастродуоденальної зони.

  У нормальних умовах агресивні властивості шлункового вмісту врівноважуються високими захисними можливостями слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, надійно оберігають її від самопереваріванія. Виразковий дефект може віз-никнути тільки в тому випадку, коли ця рівновага порушується або внаслідок посилення аг-рессівних факторів, або в результаті ослаблення захисного бар'єру. Причому при виразках раз-особистої локалізації співвідношення факторів захисту та агресії виявляється неоднозначним. Якщо у патогенезі виразок дванадцятипалої кишки провідне місце займає підвищення виробки HCL і пепсину, то в механізмах виникнення виразкових дефектів шлунка вирішальну роль грає ослаблення захисних властивостей слизової оболонки.

  Агресивних факторів Відповідно до сучасних уявлень, до агресивних чинників відносять перш за все посилення шлункового кислото-і пепсінобразова-ня, найчастіше пов'язане з роздратуванням блукаючого нерва і гіперпродукцією гістаміну та гастрину. Причому в більшості випадків спостерігається закономірність, згідно з якою чим ближче виразковий дефект розташований до пілоричному відділу, тим вище кислотність. В ряду агресивних факторів виразкоутворення прийнято розглядати порушення гастродуоденальної моторики. Насамперед до них відноситься ослаблення тонусу і перистальтики шлунка, що сприяє: у перших, розтягування стінок антрального відділу, що призводить до збільшення вироблення гастрину, і в других - до застою кислого вмісту, що сприяє подовженню контакту соляної кислоти зі слизовою оболонкою шлунка. (Теорія "антрального стаза"). Іншою поширеною теорією, що розглядає патогенез виразкової хвороби, виходячи з порушень гастродуоденальної моторики, є теорія "дуоденогастрального рефлюксу". Причини виникнення рефлюксу пов'язані з порушенням тонусу пілоричного сфінктера і збільшенням перистальтики дванадцятипалої кишки. Сенс даної теорії полягає в наступному: жирні кислоти і лізолецитин, при закиданні жовчі в шлунок в результаті дуодено-ногастрального рефлюксу, надають виражене цитолитическое дію на слизову оболонку, викликаючи руйнування ліпідних структур, дегенерацію шлункового слизу, вивільнення гістаміну і сприяючи підвищенню зворотної дифузії Н + в слизову оболонку шлунка. Крім цього в слизовій оболонці збільшується вміст тром-Боксал, що викликає локальне порушення кровообігу. Нарешті, жовчні кислоти і панкреатичний сік викликають стійку запальну реакцію, приводячи до розвитку антрального гастриту з дисплазією епітелію.

  Пригнічення фактора ЗАХИСТУ Висока резистентність слизової шлунка до несприятливих факторів забезпечується існуванням цілого комплексу захисних факторів: виробленням шлункового слизу, секрецією бікарбонатів, швидкої регенерацією епітелію і досить гарним кровопостачанням. Порушення кожного з зазначених механізмів може служити одним з патогенетичних ланок ульцерогенеза.

  Шлункового слизу (муцин) являє собою складну динамічну систему колл-ідних розчинів, до складу якої входять низькомолекулярні компоненти, що визначають її структуру (глікопротеїди і мукополісахариди) електроліти, лейкоцити, бактерії, слущенний епітелій, секреторні імуноглобуліни і т.д. Секреція слизу відбувається безперервно і вона являє собою "першу лінію захисту" слизової оболонки шлунка. "Другий лінією" є епітеліальні клітини і власне слизова, припускають, що є ще й третій компонент захисного бар'єру, який включає в себе внутрішньоклітинний механізм нейтралізації Н + (про що йшлося вище).

  Пригнічення секреції бікарбонату, які містяться в шлунковому соку і визна-ляють лужної компонент секреції, є передумовою до розвитку виразкової хвороби. Відповідно до сучасних уявлень, на поверхні слизу переважає кисле середовище, а під шаром слизу, між слизом і епітеліальними клітинами, середа лужна. Це яв-ляется наслідком виділення з поверхні епітеліальних клітин в подслизистое простран-ство, глікопротеїнів і бікарбонатів для забезпечення захисту клітинних мембран. Крім підтримки градієнта рН між епітеліальними клітинами шлунка та його просвітом Бікар-Бонат беруть участь у стабілізації слизового гелю і нейтралізують надлишок соляної кислоти. Порушення РЕГЕНЕРАЦІЇ і трофіки слизової оболонки шлунка є важливим фактором ульцерогенеза. У нормі слизова оболонка шлунка відноситься до розряду найбільш швидко оновлюються клітинних систем організму. Регенерація епітелію здійснюється кожні 4-6 днів. При виразковій хворобі цей процес може затягуватися в 3-4 рази.

  Зменшення кровопостачання слизової оболонки служить важливим патогенетичним факто-ром стресових виразок. Кровонаповнення судин слизової зменшується під впливом алкоголю, аспірину, гістаміну і кортикостероїдів. У результаті гіпоксії порушується нор-формальні співвідношення слизисто-бікарбонатного балансу, погіршується енергетичний метаболізм, збільшується зворотна дифузія Н +.

  Крім порушення нормального рівноваги між агресивними і захисними факторами гастродуоденальної зони, певну роль у патогенезі виразкової хвороби відіграють гумо-ральних фактори. Відзначено прямий кореляційний зв'язок між зниженням рівня ній-ротрансміттеров (норадреналіну, дофаміну) у центральній нервовій системі, перифериче-ських органах, підвищенням рівня гістаміну в шлунку і розвитком дуоденальної виразки. Оп-певне одностайність висловлюється щодо простагландинів групи Е, які реалізують своє противиразкову дію двома способами: перший пов'язаний з інтенсивним придушенням шлункового кислотоутворення; другий - визначається їх цитопротекторними можливостями і здатністю пригнічувати активність лізосомальних гідролаз.

  І, нарешті, завершуючи розмову про патогенез виразкової хвороби, необхідно торкнутися ролі імунних порушень у розвитку захворювання.

  Важливе значення приділяється раптового підвищення агресивної активності нейтрофілів, що призводить до їх локальному скупченню, найімовірніше в зоні асептичного запалення, викликаного найчастіше дуоденогастрального рефлюксом. У зонах скупчення починають виокрем-ляться протеолітичні ферменти, що створюють агресивну ситуацію локального характеру. Гладкі клітини саме в цій зоні починають дегрануліроваться з вивільненням гістаміну-на і серотоніну, підключаються кінінової фактори і розгоряється бурхлива, ланцюгова реакція з деструкцією тканини. У виникненні деструкції беруть участь і лізосомальніферменти, що виділяються при руйнуванні макрофагів, які фагоцитують імунні комплекси. Слизова оболонка ушкоджується зсередини, розвивається зона некрозу, яка потім розкривається з утворенням виразкового дефекту. Утворилися в результаті некрозу продукти денатурації білків можуть брати участь у формуванні аутоімунних реакцій, які сприяють хронізації виразкової хвороби.

  У ряді випадків причиною розвитку виразкових дефектів служить харчова алергія.

  КЛАСИФІКАЦІЯ

  (П. Я Григор'єв, Е.П. Яковенко, 1990)

  ФАЗА:

  1. Загострення.

  2. Фаза затухаючого загострення (відсутність клінічних ознак, свіжі постязвенние рубцеві зміни, що зберігається запалення слизової оболонки).

  3. Фаза ремісії (відсутність клініки і запальних змін слизової оболонки). ЛОКАЛІЗАЦІЯ:

  1. Шлунок: кардіальний відділ, субкардіального відділ, фундальний відділ, пилорический канал, мала або велика кривизна.

  2. 12-пала кишка:

  а) цибулина: передня стінка, задня стінка;

  б) внелуковічние відділи. КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ:

  вперше виявлена ??виразка;

  велика виразка;

  гігантська виразка (діаметром більш 30 мм в шлунку і 20 мм в 12-палої кишці);

  каллезная виразка (виразка з щільними краями і дном внаслідок інтенсивності розвитку рубцевої тканини);

  рубцующаяся виразка (у разі зменшення розмірів і глибини);

  хронічна виразка (при відсутності ознак рубцювання протягом 30 днів);

  "Цілуються" виразки;

  свіжа, знову виникла виразка (поява виразки в іншому відділі шлунка або 12-палої кишки відносно попереднього запалення). СТАН ЕЗОФАГОГАСТРОДУОДЕ-нально СЛИЗОВОЇ: активний гастрит типу В, змішаний гастрит, атрофічний Гаст-рит, ерозивний гастрит, дуоденіт, гастродуоденіт, пілоробульбіт, ерозивний гастродуоде-ніт, ерозивний пілоробульбіт, езофагіт, ерозивний езофагіт. ПО КІСЛОТОПРОДУЦІ-рующим ФУНКЦІЇ ШЛУНКА: нормальна кислотність; підвищена кислотність; по-Ніжен кислотність; істинна ахлоргидрия. УСКЛАДНЕННЯ: кровотеча, кровотечею-ня і гостра постгеморагічна анемія, кровотеча і хронічна постгеморагічна анемія, перфорація, пенетрація, стеноз, малегнізаціі, перівісцеріт, рубцева деформація.

  КЛІНІЧНА КАРТИНА

  СКАРГИ Провідним симптомом у клінічній картині виразкової хвороби є біль, при її відсутності захворювання, як правило, не діагностується. Відомо, що слизова оболоч-ка шлунково-кишкового тракту не має чутливої ??іннервації, тому патологічних-ські процеси (запалення, ерозії тощо), а також лікувальні впливу (біопсія, діатермокоагуляція) без секреторно-моторних розладів органу болю не викликають. При поширенні патологічного процесу на м'язову і серозну оболонку органу і розладах, що призводять до підвищення тиску і розтягування стінок шлунку і дванадцятипалої кишки, виникає біль, звана вісцеральної. За характером вона тупа, помірної інтенсивності, розлита, періодична. Якщо в патологічний процес втягується парієтальних листок очеревини, що має чутливу спинномозкову іннервацію, то виникає соматична біль, яка сприймається як різка, гостра і обмежена.
трусы женские хлопок


  Больові відчуття при виразковій хворобі можуть бути різного характеру: ниючі, тупі-ми, пекучими, переймоподібними або сверлящими. Вони, як правило, носять наростаючий ха-рактер, змушуючи хворих приймати вимушене положення: на животі, на боці, з підтягнутими до живота колінами.

  Тривалість болю найчастіше становить 1-3 години, рідше вони тривають від 30 хвилин до ча-са, зовсім рідко зустрічаються короткочасні болі тривалістю менше 30 хвилин.

  З метою купірування больового синдрому хворі вдаються до застосування ощелачівающіх і нейтралізують кислотність препаратів, І.П. Павлов свого часу порівнював дію та-ких лікарських засобів (особливо при виразковій хворобі 12-палої кишки) з ефектом нітрогліцерину при стенокардії.

  Локалізація болю при виразковій хворобі різна і, на жаль, не завжди визначається ме-стом розташування виразкового дефекту. Однак найчастіше при локалізації виразки на малій кривизні шлунка болю виникають в лівій частині епігастральній ділянці, при виразках кардіального відділу шлунку - за мечовиднимвідростком, при локалізації у дванадцятипалій кишці - в епігастральній ділянці праворуч від середньої лінії, на 5-7 см вище пупка.

  Певне місце в діагностиці займає іррадіація болю. При виразковій хворобі желуд-ка можлива іррадіація в ліву половину грудної клітки, ліву лопатку і область мечоподібного відростка, що може призвести до постановки неправильного діагнозу ІХС. У хворих з дуоденальної локалізацією виразки найбільш частою зоною іррадіації є поперекова область.

  Відповідно з класичними та клінічними канонами для виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки характерні болі, що виникають в різні фази травного періоду. Прийнято вважати, що ранні болі, що виникають через 0,5 - 1 годину після їжі, характерні для виразок середньої та нижньої третини шлунка. При локалізації процесу в кардіаль-ном відділі і верхньої третини шлунка можлива поява больового синдрому відразу після прийому їжі.

  Пізні болі, що виникають через 2-3 години після їжі, розцінюються як характерний при-знак виразкової хвороби 12-палої кишки. При даній локалізації часто зустрічаються "го-лодной" болі, що з'являються через 6-7 годин після їжі і купирующиеся після прийому не-великої кількості їжі (сухарів, печива, кількох ковтків води). Нічні болі найчастіше турбують в період з 23 до 3 годин і вважаються еквівалентом "голодних" болів. Сліду-ет відзначити, що для дуоденальної локалізації виразки в більшій мірі властиві сезонні загострення, ніж для шлункової.

  При поєднаних гастродуоденальних виразках можлива комбінація декількох больових син-Дром (наприклад, ранніх, пізніх і нічних). Подібна закономірність появи болів пояснюється найчастіше рівнем секреції соляної кислоти, її зв'язуванням буферними ком-понентами їжі і характером евакуації шлункового вмісту.

  На жаль, на практиці такий строгий ритм появи больового синдрому, а головне - чет-кая зв'язок часу виникнення болю з локалізацією дефекту в гастродуоденальної зоні зустрічається далеко не завжди. Це пов'язано з раннім застосуванням і тривалими курсами ле-чення високоефективними противиразковими препаратами і деякою зміною клі-ники захворювання в сучасних умовах.

  Крім больового синдрому хворих на виразкову хворобу в період загострення часто турбують різноманітні диспепсичні розлади, в основі яких лежить порушення евакуації вмісту шлунка внаслідок тривалого спазму і вираженого запального набряку воротаря і цибулини дванадцятипалої кишки.

  НУДОТА - не є патогномонічним симптомом тільки для виразкової хвороби, (вона може зустрічатися при гастритах, хронічному панкреатиті, хронічному холециститі). Най-більш часто зустрічається при виразці цибулини 12-палої кишки і при поєднаних гастродуо-денального виразках. Більшою мірою характерна для жінок.

  БЛЮВОТА - зустрічається в основному при шлункової локалізації виразки і в більшості випадків пов'язана з підвищенням тонусу блукаючого нерва. Вона виникає в період, коли шлунок звільняється від останніх залишків їжі і обумовлена, мабуть, роздратуванням гиперкинетического шлунка шлунковим соком. Блювота при загостренні виразкової хвороби з'являється без попередньої нудоти, як правило, на висоті больового синдрому і приносить негайне полегшення, у зв'язку з чим хворі часто користуються штучно викликаної блювотою для усунення болів.

  Слід зазначити, що при виразках шлунка блювота виникає відразу або через 1-1,5 години після прийому їжі, а при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки - через 2-2,5 години.

  ПЕЧІЯ (відчуття печіння в епігастральній ділянці та за грудиною) більшою мірою характе-терну для виразкової хвороби з дуоденальної локалізацією. Кілька частіше зустрічається у осіб чоловічої статі. Печія може передувати появі болів, поєднуватися з ними, повторюючи добовий ритм больового синдрому або зберігатися після зникнення інших симптомів загострення виразкової хвороби.

  Виникнення печії найбільш часто пов'язано з двома причинами: найбільш часто вона обу-словлено рефлюкс-езофагітом, тобто пептическим дією шлункового вмісту на слі-зистой стравоходу і механічним розтягуванням стінок стравоходу в результаті гастроезофа-гальних рефлюксу. В якості другої причини хочеться відзначити гиперсекрецию соляної ки-слоти, яка викликає подразнення слизової оболонки гастродуоденальної зони.

  ВІДРИЖКА - зустрічається досить часто при виразці шлунка і нерідко поєднується зі сригіва-нями і саливацией. У механізмі виникнення відрижки можуть мати значення сопутст-вующие грижі стравохідного отвору діафрагми, недостатність кардії і рефлюкс-езофагіт. Найбільш характерна відрижка кислим, при наявності дуодено-гастрального рефлюкся-са з'являється відрижка гіркотою і жовчю, а при розвитку рубцево-виразкового стенозу воротаря - відрижка із запахом тухлих яєць. Часта, гучна відрижка повітрям, обумовлена ??заковтуванням повітря, аерофагія, не властива виразкової хвороби і лише в деяких випадках поєднується з нею. Апетит у більшості хворих залишається хорошим. Зниження апетиту зустрічається досить рідко і при неускладненій виразці воно ніколи не досягає ступеня відрази до їжі. Слід вказати на іноді зустрічається стан, що отримало назву сітофобія (страх перед прийомом їжі через можливе виникнення болів).

  У частини пацієнтів відзначається значне посилення апетиту, особливо при дуоденальних виразках виникає "хворобливе відчуття голоду".

  У частини хворих періодично з'являється посилене виділення слини (гіперсалівація). Зазвичай це відбувається у формі окремих короткочасних нападів яким предшест-яття нудота і найбільш частою причиною є вегетативні розлади. У хворих на виразкову хворобу часто зустрічаються різні порушення функції кишечника. У наиболь-шей мірою це притаманне дуоденальним виразок. Найчастіше виникають запори, в їх основі лежить: підвищення тонусу блукаючого нерва, своєрідна, позбавлена ??клітковини дієта, по-Тільну режим. Слід підкреслити, що виникнення запорів збігається з фазою загострення виразкової хвороби, а в період ремісії вони можуть зникнути.

  Значно рідше при виразковому ураженні шлунка зустрічаються проноси, пов'язані з нару-ням процесів травлення і всмоктування, супутніми панкреатитами і Авіта-нозом.

  Охарактеризувавши основні скарги хворих на виразкову хворобу, слід ще раз підкреслити складність їх правильної інтерпретації. На вираженість клінічних проявів захв-вання великий вплив мають такі фактори, як: стать, вік, локалізація виразкового дефекту, його розміри та інші, які будуть розглянуті трохи пізніше.

  ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД При загальному огляді можна отримати цілий ряд характерних ознак, хоча слід зазначити, що їх діагностичне значення в даний час не настільки велика як раніше.

  Для виразкової хвороби 12-палої кишки характерним є астенічний тип телосло-вання, при виразковій хворобі шлунка така закономірність зустрічається рідше.

  Що виявляється у деяких хворих блідість шкірних покривів може свідчити про на-явності явних чи прихованих кровотеч. При нормальному вмісті гемоглобіну і еритему-роцитов блідість може бути обумовлена ??спазмом дрібних артеріол, що виникає на тлі вираженого больового синдрому.

  При огляді порожнини рота у хворих часто можна виявити каріозні зуби, рідше виявляється пародонтоз. Ці фактори можуть порушувати механічну обробку їжі і сприяти розвитку хронічних захворювань шлунка. При огляді мови, в період загострення відзначається білий наліт, що пов'язано з наявністю хронічного гастриту. Досить часто вдається виявити різні за площею ділянки десквамації епітелію неправильної форми. У випадках наявності атрофічного гастриту зі зниженою секреторною функцією відзначається згладжування сосочків. При локалізації виразки в дуоденальної зоні спостерігається гіпертрофія ниткоподібних і грибоподібних сосочків мови. У випадках приєднання ускладнень, таких як перфорація і пенетрація, мова стає сухим і густо обкладеним.

  Важливі дані для діагностики виразкової хвороби дає методично правильно проведена пальпація живота. Не варто обмежуватися пальпацією живота тільки в горизонтальному по-ложении хворого, субкардіального відділ і мала кривизна краще промацуються в положенні стоячи.

  При поверхневій (орієнтовною пальпації) особливо в період загострення виразкової хвороби часто визначається локальна болючість в епігастральній ділянці, причому при локалізації виразки в шлунку ця зона розташована ліворуч від серединної лінії, а при виразках дуоденум - справа. При ураженні кардіального відділу шлунку хворобливість розташовується безпосередньо біля мечоподібного відростка.

  Майже у половини хворих при поверхневій пальпації вдається визначити локальне на-пряжение м'язів передньої черевної стінки (м'язовий Дефанс). Цей симптом є відпрацьовано-жением залучення в процес очеревинної покриву, звідки по шляхах вісцеро-моторних реф-лексов роздратування передається на м'язи черевного преса. У переважної більшості хворих м'язова ригідність визначається в правій половині епігастральній ділянці. Бу-Дучі пов'язаним з клінічним загостренням захворювання, м'язова напруга є порівняно не стійким, воно дуже швидко слабшає і зовсім зникає при поліпшенні самопочуття. Генералізоване напруження м'язів передньої черевної стінки не характерно для неускладненій виразкової хвороби.

  Глибока методична пальпація іноді дозволяє, у виснажених суб'єктів, праворуч від сре-дінной лінії, на 3-4 см вище пупка, визначити болючий, спазмованих і буркітливий воротар, пальпується у вигляді еластичного тяжа. У дуже рідкісних випадках вдається про-мацати саму виразку, точніше запальний набряк близько каллезной виразки. При формуванні рубцево-виразкового стенозу і при різкій гіперсекреції шлункового соку вдається визначити позитивний симптом Василенко - відчуття "шуму плескоту" при толчкообразном натисканні в епігастральній ділянці, через 7-8 годин після прийому їжі.

  Перкуторно хворобливість вважається більш цінним діагностичним критерієм, ніж пальпаторная. У зв'язку з цим вельми характерним для загострення виразкової хвороби, є симптом МЕНДЕЛЯ, що представляє собою визначення при перкусії в епігастральній ділянці зони локальної хворобливості. Величина такої зони різна - від розмірів вишні до розміру волоського горіха, найчастіше вона має кілька витягнуту або овальну форму і розташовується в правій половині епігастральній ділянці.

  Крім місцевих симптомів, що виявляються при дослідженні черевної порожнини при виразковій хворобі майже завжди спостерігаються досить характерні зміни з боку інших ор-ганів і систем.

  З боку серцево-судинної системи у хворих на виразкову хворобу часто спостерігається схильність до гіпотонії, брадикардії і зниження показників серцевого викиду, що пов'язано з підвищенням тонусу блукаючого нерва і зниженням мінерал-кортікоідние активності надниркових залоз. Слід зазначити, що вище вказані зміни більшою мірою характерні для виразок дуоденальної локалізації та переважно у молодих хворих.

  При обстеженні хворих на виразкову хворобу певну увагу має приділятися со-стояння органів дихання, оскільки при даному захворюванні часто зустрічаються хрониче-ські неспецифічні захворювання легенів. Причому ці поєднання більшою мірою характерні для виразки шлунка, що, мабуть, обумовлено більш старшим віком цієї категорії хворих, переважанням осіб чоловічої статі і великим відсотком кращих.

  Певні зміни стосуються зміни функціонального стану нервової системи. У даної категорії хворих мають місце різні вегетативні розлади: перш за все-го це посилене потовиділення, зміни дермографизма, відчуття жару або холоду, тре-мор рук і т.д. Частими є скарги на загальну слабкість, стомлюваність, астенизацию, го-умовні болі, поганий сон, дратівливість, нестійкий настрій. Все це диктує не-обходимость призначення таким хворим консультацій психотерапевта і введення в схему ле-чення транквілізаторів, седативних препаратів і антидепресантів.

  ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ

  Досить багато інформації для уточнення діагнозу виразкової хвороби може дати клінічний аналіз крові. При локалізації виразкового дефекту в області дванадцятипалої кишки у частини хворих може спостерігатися еритроцитоз і підвищення рівня гемоглобіну. Одна з гіпотез, що пояснюють еритремія, пов'язує подразнення слизової дуоденум і пілоричного відділу шлунка зі стимуляцією секреції внутрішнього антианемічного фактора в фундального частини шлунка. У пацієнтів з Гастралгічною локалізацією виразки є тенденція до помірної гипохромной анемії, яка пов'язана, найчастіше, з наявністю прихованих шлунково-кишкових кровотеч або є одним з ранніх ознак малігнізації.

  Кількість лейкоцитів, в більшості випадків, залишається нормальним. Помірний лейкоци-тоз може мати місце після кровотеч, значне підвищення кількості лейкоцитів і нейтрофільний зсув свідчать про наявність ускладнень (перфорації або пенетра-ції виразки).

  ШОЕ при неускладнених виразках в межах норми або дещо знижена, в якості причин розвитку цього феномена найбільш часто відзначають еритроцитоз, диспротеінемія і лабиль-ність вегетативного відділу нервової системи. Підвищення ШОЕ свідчить про наявність анемії, кровотечі або малігнізації виразки.

  Аналіз сечі не має характерних особливостей при даному захворюванні, проте потрібно мати на увазі, що виразкова хвороба досить часто поєднується з сечокам'яною та іншими за-болевания сечовидільної системи.

  Загальний аналіз калу залишається нормальним тільки у половини хворих, у зв'язку з супутніми-щей патологією з боку жовчовивідних шляхів, підшлункової залози і кишечника при копрологіческіх дослідженнях виявляються збільшення вмісту клітковини, креаторея, стеаторея, амілорея.

  Аналіз калу на приховану кров повинен проводиться всім хворим при загостренні виразкової хвороби. Бензидинове реакція Грегерсена є дуже чутливою і стає по-ложітельной при крововтраті, що перевищує обсяг 2 мл, а в нормі з калом може втрачатися до 1 мл. Однак ця реакція малоспеціфічна, так як може бути позитивною при крово-точівості ясен, глоткових і носових кровотечах, гельмінтозах, геморої, ерозивно гастродуоденіті, поліпозі кишечника, захворюваннях крові і т.д.

  ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ відіграють надзвичайно важливу роль у діагностиці виразкової хвороби, ще в 80-ті роки існувала точка зору, згідно з якою діагноз даного захворювання жодною мірою не повинен базуватися на скаргах хворого і що його правомочним ставити тільки на підставі рентгенологічних та ендоскопічних даних. Однак, як Ви розумієте, це надмірно категорична і полярна точка зору, що йде в розріз з нашими уявленнями про пріоритет клінічних даних в діагностиці будь нозологічної форми.

  Найбільш поширеним, вельми безпечним, доступним і об'єктивним є рент-генологіческій метод дослідження, який крім морфологічних змін гастродуоденальної зони дає уявлення про функціональні зміни досліджуваних органів. За допомогою цього методу дослідження практично завжди можна підтвердити стеноз воротаря, порушення спорожнення шлунка, дивертикулез, а ось виразкові дефекти виявляються в 75-80% випадків, еррозівно зміни практично не візуалізуються.

  Основним рентгенологічним ознакою, що дозволяє з упевненістю діагностувати виразку, є симптом "ніші". Виразкова ніша - це безструктурне депо барієвої маси, зазвичай правильної форми, з чіткими контурами. Навколо нього при ретельному дослідженні видно ободок просвітління - запальний вал, до якого конвергируют складки слизової оболонки. Слід підкреслити, що досить рідко виявляються кровоточать виразки, їх кратер заповнений тромботическими масами, а запальний вал різко зменшений, що робить їх рентгеннегатівнимі. Найбільш легко розпізнаються великі виразки від 0,5 до 2-3 см.

  В якості допоміжних критеріїв діагностики слід зазначити: посилення моторики, гіперсекреція, локальний спазм, деформація стінки органу, прискорена евакуація барієвої суспензії, рефлюкси та ін

  Езофагогастродуоденоскопія, здійснювана за допомогою гнучкого ендофіброскоп, є-ється самим надійним методом діагностики виразкової хвороби. За допомогою цього методу дослідження можна не тільки виявити виразковий дефект, забезпечити контроль за його рубцюванням, а й провести прицільну біопсію, що дозволяє оцінити характер змін слизової оболонки і гарантує точність діагнозу.

  Ендоскопічну картину загострення виразкового процесу в більшості випадків визначає виразковий дефект і запалення слизової оболонки. Розміри і форма виразок дуже різноманітні, але найчастіше вони круглі. Краї високі, рівні, чітко окреслені, схили виразкового кратера обривисті, дно вкрите білуватим або жовтувато-сірим нальотом. Слизова оболонка навколо виразки запалена, це проявляється в її набряклості, гіперемії, вона має вигляд піднесеного валика, оточеного зоною яскравою гіперемії.

  У біоптаті з дна і країв виразки знаходять детрит, що розпадаються лейкоцити, еритроцити і слущенние епітеліальні клітини. У періульцерозной зоні - картина гострого запалення з набряком і значним повнокров'ям судин. У складі інфільтрату переважають еозином-філи, нейтрофіли, лімфоцити, плазматичні і огрядні клітини.

  Виразка в стадії загоєння характеризується зменшенням періульцерозного запалення, вона приймає щелевидную форму, зменшується або зникає запальний вал і перифокальна гіперемія.

  Постязвенний рубець з'являється на місці свіжої виразки у вигляді більш гиперимирована ро-зового ділянки слизової із зірчастим або лінійним втяжением стінки. З часом "ста-дія рожевого рубця" змінюється стадією "білого рубця", це відбувається після трансформації грануляційної тканини в волокнистусполучну.

  Дослідження шлункової секреції має проводиться кожного хворого виразкової болез-нью. До основних показників шлункової секреції відносяться:

  1) об'єм шлункового соку;

  2) кислотний склад вмісту;

  3) дебіт хлористоводневої кислоти і пепсину.

  1. Визначення обсягу шлункового соку має значення в оцінці годинного напруги сек-Реции і евакуаторної-моторних розладів шлунка і дуоденум.

  2. Кислотний склад шлункового вмісту прийнято визначати на: - загальну кислотність шлункового соку, що свідчить про кількість функціонуючих обкладочнихклітин; - пов'язану хлористоводневу кислоту - відображатиме зміст в шлунковому соку слизу і білкових субстанцій, що володіють буферними властивостями; - вільну хлористоводневу кислоту - це активна, диссоциированная на іони Н + частина хлористоводневої кислоти, яка здатна пошкоджувати слизову оболонку гастро-дуоденальної зони.

  3. Дебіт шлункового соку за одиницю часу розраховується за допомогою спеціальних формул, з якими ви познайомитеся на практичних заняттях. Коли мова йде про язвен-ної хвороби, необхідно враховувати, що це хронічне захворювання з хвилеподібним те-чением, що виражається періодичними сезонними загостреннями і різними за тривалістю ремісіями.

  Наведені вище клінічна картина, лабораторні дані і дані додаткових методів обстеження характерна для фази загострення захворювання, при якій, поряд з активним запаленням в пілородуоденальних зоні, в більшості випадків є виразковий дефект. Однак слід зазначити, що не завжди при загостренні спостерігається рецидив виразкового ушкодження. Ці два поняття слід чітко розрізняти: загострення - це клініко-морфологічні прояви захворювання, що відображають його хронічний характер, і їх динаміку; рецидив - дефект слизової оболонки, що з'являється в більшості випадків на висоті загострення.

  Фаза затухаючого загострення настає тоді, коли виразковий дефект вже зарубцювалися (стадія "рожевого рубця"), немає характерної клінічної картини, але залишається виражене запалення в слизовій оболонці шлунка або дванадцятипалої кишки. Ця фаза настає в різні терміни від початку лікування. Середні терміни рубцювання виразок в кардіальним відділі - від 30 до 60 днів, в тілі шлунка від 40 до 75 днів, в пілороантральном відділі шлунка - від 50 до 100 днів.

  Фаза ремісії, коли поряд з загоєнням виразкового дефекту спостерігається повне купірування або значне зменшення активності запальних проявів.

  Отже, в основі поділу виразкової хвороби на фази лежить запальний про-цес, що є єдиним показником, який визначає рецидивуючий перебіг захво-рювання. Виразка виникає тільки на висоті запалення, а повноцінне її рубцювання можли-но тільки після зменшення останнього, причому локалізація запалення майже завжди визна-ділячи локалізацію виразкового дефекту.

  Таким чином, якщо в анамнезі є вказівка ??на виразкову хворобу, а при ендоскопічному дослідженні виявляють тільки високу активність запального процесу в слизу-стій оболонці гастродуоденальної зони, що супроводжується типової клінічної карти-ною, діагноз виразкової хвороби у фазі загострення слід вважати виправданим, незважаючи на відсутність дефекту. Тепер необхідно коротко зупиниться на особливості клінічного перебігу виразкової хвороби в залежності від локалізації виразкового процесу. Ми докладно обговорювали клінічні прояви виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Зараз слід обумовити ті відмінності, які характерні для вужчої і детальної лока-лізації виразок в різних ділянках пілородуоденальних зони.

  - Виразки кардіального відділу шлунка характеризується незвичайним больовим синдромом, кото-рий локалізується найчастіше у верхній частині епігастральній ділянці, за мечовидним отрост-ком іноді за грудиною, це часто не вкладається в опис класичних форм захв-вання і може протікати під маскою стенокардії, холециститу або лівостороннього плевриту. Больовий синдром виникає, як правило, під час або відразу після їжі. Дуже часто виразки такої локалізації супроводжуються хронічним атрофічним або субатрофіческім гастритом зі зниженою кислотоутворюючою функцією шлунка. Незважаючи на те, що виразкові дефекти кардіального відділу шлунку більше виразок іншої локалізації, діагностуються вони рідше і навіть при ендоскопічному дослідженні виявляються далеко не завжди, досить часто ускладнюються кровотечею і малігнізуються.

  - Виразки пілоричного каналу зустрічаються частіше у чоловіків молодого віку в 5% випадків. Вони супроводжуються наполегливими, сильними, погано купирующимися пізніми і голодними болями з локалізацією в правій половині епігастральній області і типовою іррадіацією в спину або верхній відділ попереку.
 Дуже характерна нудота, блювота і печія. За розмі-рам дані виразки завжди невеликі і в половині випадків не діагностуються при рентгенологічному обстеженні. Кислотність шлункового соку, як правило, підвищена.

  - Внелуковічние виразки найчастіше протікають з клінічною картиною, характерною для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Разом з тим вони нерідко супроводжуються симптомами, що нагадують холецистит, панкреатит і ентероколіт. Больовий синдром локалізується в правому верхньому квандрант живота або в спині з іррадіацією вниз. Вельми характерним ускладненням є рецидивуючі кровотечі, що супроводжуються меленой, запамороченням, сухістю в роті і іншими симптомами постгеморагічної анемії. Іноді загострення внелуковічних виразок супроводжується жовтяницею внаслідок поширення запального процесу на сфінктер Одді.

  - Особливості перебігу виразкової хвороби в осіб молодого віку насамперед стосуються ло-кализации поразки, яке, як правило, знаходиться в дистальних відділах шлунка. Отли-чительной особливістю є гостре, раптовий початок, що виявляється часто желу-дочно-кишковою кровотечею або проривом виразки. Характеристика і локалізація больового синдрому у молодих ідентична хворим середнього віку. Апетит завжди збережений. Кислотність при одній і тій же локалізації виявилася більш високою у молодих. Розміри виразкового дефекту у осіб молодшого віку виявилися менше, ніж в інших вікових групах. Відзначається пряма кореляційна залежність між віком хворих і швидкістю рубцювання виразки.

  Особливості клініки виразкової хвороби в осіб старших вікових груп. Загострення забо-Леваном в осіб похилого та старечого віку не носять сезонного характеру; болю, як правило, не пов'язані з прийомом їжі; захворювання протікає на тлі зниженого шлункового кіслотоотделенія і характеризується тенденцією до повільного загоєнню виразкового дефекту. Часто у осіб похилого віку виразки утворюються не як наслідок виразкової хвороби, а в результаті атеросклеротичного ураження слизової гастродуо-денального зони.

  ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

  Повинна проводиться в першу чергу із злоякісними новоутвореннями шлунка. Правомірно говорити про два можливі варіанти злоякісних виразок. До першого відноситься малігнізація доброякісної виразки шлунка; до другого - інфільтративно-виразкова або первинно виразкова форма раку шлунка (рак-виразка). Іноді ці дві форми можуть поєднуватися. Враховуючи онкологічну настороженість, виразкова хвороба повинна розглядатись як передраковий стан.

  На користь малігнізації свідчить насамперед тривалий анамнез виразкової хвороби, зміна звичної клінічної картини: втрата зв'язку виникнення болю з прийомом їжі, поява постійного больового синдрому, виникнення анемії, прискорення ШОЕ, втрата у вазі, різко позитивна реакція калу на приховану кров. Остаточне висновків-ня про наявність малігнізації виразки правомірно робити тільки після гістологічного дослі-нання. Типовими ознаками є: проникнення виразкового дефекту в м'язовий шар шлунка, наявність вираженого фіброзу і облітеруючого ендартеріїту на дні виразки, локалізація вогнища карциноми в краї доброякісної виразки.

  При виразок формі раку середній вік пацієнтів становить 65 років. Завжди повинна насторожувати локалізація виразки в області великої кривизни шлунка. Як правило, із'язв-лення при цій формі раку значно перевищують розміри, характерні для звичайної виразки і можуть становити 2-3 см в діаметрі. Відмінною рисою є короткий (менше одного року) "виразковий анамнез". Початок захворювання може бути гострим і виявлятися шлунково-кишковою кровотечею, або поступовим з появи помірних постійного характеру болів і диспепсичних явищ з переважанням блювоти. При дослідженні кислотності шлункового соку дуже часто спостерігається ахлоргидрия. Вирішальну роль грає рентгенологічне обстеження. Виявлення "ніші" неправильної форми і нерівними краями, виявлення обриву складок слизової оболонки і ригідності стінки шлунка в місці виразки, завжди дає можливість запідозрити новоутворення і провести ендоскопічної дослідження.

  ЛІКУВАННЯ

  Консервативне лікування хворих на виразкову хворобу обов'язково має бути комплекс-ним, тобто включати в себе не тільки призначення лікарських противиразкових засобів, а й широке коло різних заходів: дієтичне харчування, припинення куріння і прийому алкоголю, нормалізація режиму праці та відпочинку, санаторно-курортне лікування тощо

  Весь цей комплекс покликаний виконати два завдання: забезпечити лікування рецидиву і способст вовать подовженню ремісії (профілактичне лікування).

  Критерієм ефективності проведеної терапії є:

  - Зникнення клінічних проявів;

  - Наявність зарубцевавшейся виразки (за даними фиброгастроскопии);

  - Відсутність ознак запалення слизової оболонки.

  Лікування рецидиву повинно проводиться в умовах стаціонару. - Лікувальне харчування досі залишається невід'ємною частиною комплексної терапії виразкової хвороби, хоча багато його принципи в даний час оскаржуються і переглядаються. Слід рекомендувати хворим часте (5-6 разів на добу) і дробове харчування, після прийому їжі слід відпочивати 15 хвилин. Дотримання ритму прийому їжі забезпечує тривале осреднение шлункового вмісту і безперервне, поступальний рух харчової хімусу по піщеварітель-ному тракту, яке сприяє усуненню синдромів регургітації. Зберігає свою правомірність і принцип термічного, механічного та хімічного щадіння слизової оболонки шлунка.

  У фазі різкого загострення виразкової хвороби призначається дієта N 1а, строком на 2-3 дні. Це страви варені або парові, рідкої або пюреобразной консистенції. Хворим дозволяють-ся слизові відвари з круп (вівсяна, рисова, манна), суфле або пюре з риби і м'яса, яйця всмятку, киселі, молоко, вершки.

  Дієта N 1б включає сухарі, відвари з висівок, каші, протерті з молоком, протертий сир, вершкове, оливкова і соняшникова олія. Слід пам'ятати, що вищенаведені дієти становлять більше історичний інтерес, т. к. не є повноцінними, не приносять хворому задоволення і у зв'язку з цим не повинні призначатися на термін більше 5-6 днів.

  Найбільш фізіологічною і помірно щадить є дієта № 1, яка передбачає обмеження кухонної солі (до 8-10 г) і включає білий черствий хліб, сухе печиво, су-пи з протертих круп, овочів, молочні з макаронними виробами, яловичину, телятину, ку -ріцу, індичку, м'ясо кролика, нежирну рибу, овочеві пюре (картопля, кабачки морква), паровий омлет, вершки, сир, сметану, сиркову масу. Ця дієта призначається на весь пери-од загострення, включаючи і фазу затухаючого загострення.

  Надзвичайно важливим є проведення санації порожнини рота і протезування недостаю-щих зубів, що позначається на природній механічній обробці їжі. - Медікаментоз-ная терапія виразкової хвороби останнім часом збагатилася цілою низкою високоефектив-них препаратів, тому, віддаючи належне класичними схемами лікування, ми будемо більш детально зупинятися на нових групах лікарських засобів і сучасних підходах до лікування даного захворювання.

  Як відомо, терапія будь-якого захворювання може вважатися ефективною тільки в тому слу-чаї, якщо вона будується за патогенетичним принципом. Патогенез ж виразкової хвороби є вкрай складним, до кінця не вивченим, що включає в себе безліч різних ланок.

  Класифікація противиразкових засобів значною мірою умовна, оскільки ряд препара-тов впливає одночасно на різні ланки патогенезу хвороби. Але тим не менше ви-ділячи такі групи:

  Антисекреторнимпрепаратом

  1. Антациди, адсорбенти та в'яжучі препарати представляють одну з найбільш старих і численних груп лікарських засобів, вони нейтралізують соляну кислоту в жолуді-ке, не впливаючи на її продукцію, і зменшують активність пепсину. При прийомі даних лікарських засобів в порожнині шлунка при нейтралізації соляної кислоти утворюються молекули вуглекислого газу, води і відповідні солі металів.

  Основні представники даної групи - сполуки лужних і лужноземельних-них металів: гідрокарбонат натрію, карбонати магнію та кальцію, окис і трісілікат магнію, гід-рооку алюмінію та ін Препарати вісмуту володіють не стільки слабким нейтралізуючим, скільки терпким і адсорбуючим дією.

  По швидкості дії препарати ділять на: - швидко всмоктуються (час дії 10-20 хвилин): сода, гідрокарбонат натрію, окис магнію; - невсасивающіеся (препарати тривало-го дії): гідроокис алюмінію, трісілікат магнію.

  Часто всі перераховані антациди входять до складу комбінованих препаратів, таких як: альмагель, фосфальгель, глюсі-лак, тепільта, компенсан, сукральфат, мегалак, викалин, вика-ір.

  Незважаючи на, що всі препарати нейтралізують соляну кислоту, кожен з них володіє оп-певними особливостями. Зокрема: - майже всі нормалізують моторну функцію же-лудка і дванадцятипалої кишки за рахунок більш швидкого відкриття воротаря і вигнання в порожнину кишки "осредненного" шлункового вмісту; - по-різному чинять захисну дію: стимулюють вироблення простагландинів, мають в'язким і обволікаючу дію ( трісілікат магнію і препарати вісмуту), адсорбують жовчні кислоти (препарати алюмінію) - інактивують дію пепсину шляхом абсорбції (алюміній, вісмут); - позитивно впливають на місцевий гемостаз.

  Антациди призначають через годину після їжі та перед сном.

  Серед побічних ефектів хочеться відзначити насамперед вторинне (після первісного антацидного дії) підвищення секреції соляної кислоти. Серйозним ускладненням є розвиток "молочно-лужного синдрому" при спільному застосуванні антацидів і молока (спрага, зниження апетиту, поліурія), більш рідко виникає сечокам'яна хвороба, руйнування зубів. 2. Препарати з рецепторним шляхом корекції порушень секреції соляної кислоти.

  2.1. Антихолінергічні засоби - блокують взаємодію ацетилхоліну з хлінорецеп-торами і тим самим послаблюють або повністю припиняють нормальну і патологічну імпульсацію від центральних нервових утворень на периферію і назад. Холинолитики знижують кислотну продукцію в основному за рахунок зменшення обсягу секреції, гальмують вивільнення гастрину і пепсину, зменшують рухову активність шлунка і дванадцятипалої кишки. Всі препарати даної групи повинні призначатися з урахуванням ритму виникнення болю. У зв'язку з тим, що максимум їх дії досягається через 2 години, при ранніх болях слід приймати за 1-1,5 години до їжі, а при пізніх і голодних болях через 1 годину після прийому їжі.

  Виділяють неселективних М-холінолітики, які більшою чи меншою мірою обла-дають побічними ефектами: сухість у роті, розлад акомодації, тахікардія, затруд-ненное сечовипускання, запори, безсоння, запаморочення. Найбільш часто застосовувані є:

  атропін (п / к 0,5-1 мл 0,1% р-ра, 2-3 рази на день до появи сухості в роті), метацин (в / м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 рази в день або всередину по 0,002-0,005 г 3 рази на день), платифілін (в / м 1-2 мл 0,2% р-ра 2 рази на день), про-бантин (по 1 таблетці (15 мг) 3 рази в день), хлорозил (в / м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 рази на день). В даний час препарати цієї групи втратили колишню привабливість і становлять певний інтерес більше в історичному плані.

  Після встановлення неоднорідності мускаринових рецепторів були синтезовані РЄ колективні М-холінолітики, до яких відноситься порівняно новий і перевершує своїх попередників по ефективності, препарат гастроцепин. Він значно пригнічує вироблення пепсину і соляної кислоти, розширює судини слизової шлунка, перешкоджає розвитку гастроезофагального рефлюксу і збільшує кількість слизу в межпіщеварі-вальний період. Побічних явищ при призначенні середніх доз, як правило, не буває. Га-строцепін призначається зазвичай по 50 мг (2 таблетки) 2 рази на день (вранці та ввечері). 2.2. Бло-Каторі Н2-рецепторів гістаміну

  Ця відносно нова група лікарських засобів, без яких сьогодні важко собі уявити успішне лікування виразкової хвороби. Без перебільшення можна сказати, що бло-Каторі гістамінових рецепторів є за кордоном найбільш поширеними противиразковими засобами.

  Стимулююча дія гістаміну на шлункову секрецію здійснюється через Н2-рецептори парієтальних клітин шлунка. Препарати, що блокують ці рецептори, надаючи-ють виражене антисекреторні дію. У терапевтичних дозах вони знижують базальну шлункову секрецію соляної кислоти, гальмують вироблення пепсину, знижують нічний кіслотовиделенія, на рухову активність шлунка впливу не роблять, збільшують синтез простагландинів і пригнічують внешнесекреторную функцію підшлункової залози.

  Блокатори гістамінових рецепторів метаболізуються в печінці і виводяться нирками, у зв'язку з цим при захворюванні цих органів доза повинна бути зменшена,

  Необхідно відзначити, що лікарські засоби даної групи мають цілу низку по-Бічна ефектів, які спостерігаються в 3-5% випадків. До них відносяться: запаморочення, шкірні висипання, нудота, тромбоцитопенія, гемолітична анемія, гепатит, минуща імпо-тенция, генікомастія, панкреатит. Слід пам'ятати, що всі представники блокаторів гіс-тамінових рецепторів володіють синдромом відміни, у зв'язку з чим при поступовій відміні препаратів іноді вдаються до призначення малих доз b-адреноблокаторів.

  Найбільш широке застосування в нашій країні отримали препарати циметидин, ранітидин (ранисан) і фамотидин.

  Циметидин - один з перших препаратів подібного механізму дії. У період загострений-ня він призначається по 200 мг 3 рази на день відразу після їжі і 400 мг на ніч. Існує і та-кая схема 400 мг після сніданку і перед сном або 800 мг на ніч. В якості протирецидивного лікування призначають по 400 мг на ніч тривало кілька місяців або років.

  Ранітидин - більш сучасний препарат, що перевершує циметидин по антисекреторних ефекту. Він має більш високу фармакотерапевтической активністю, що дозволяє застосовувати менші разові дози і в більшості випадків уникати побічних ефектів. Схема призначення наступна: по 150 мг після сніданку і перед сном або 300 мг одноразово, на ніч.

  Фамотидин - остання генерація інгібіторів Н2-гістамінових рецепторів, він превосхо-дит ефект циметидину в 32 рази і ранітидину в 9 разів - призначається по 40 мг один раз на день на ніч.

  Зараз за кордоном з'явилися нові препарати, що перевершують вищеперелічені по здатності пригнічувати секрецію HCL - це нізатідін і роксатідін. 2.3. Останнім часом поя-вилася група препаратів, які здійснили "революційний переворот" у підходах до лікування виразкової хвороби, механізм їх дії пов'язаний з гальмуванням Н + К + АТФази (про-тонною помпи) в секреторною мембрані обкладочних клітин шлунка, внаслідок чого подавши- ляется продукція соляної кислоти. По своїй дії ці лікарські засоби у мно-гом перевершують блокатори Н2-гістамінових рецепторів і практично позбавлені побічних дій. Омепразол застосовується в дозі 30 мг один раз на добу, через 7 днів монотерапії кислотність в шлунку зникає повністю.

  Препарати, що стимулюють регенеративних і трофічних про-процесу, захищати слизову оболонку ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ЗО-НИ

  1. Стимулятори слизеобразования Найбільш активні препарати цієї групи - простагланди-ни, вони підвищують вироблення бікарбонатів, збільшують кількість слизу. Карбеноксолон натрію (біогастрон, дуоденогастрон), як і простагландини, збільшує вироблення слизу і змінює її якісний склад за рахунок прискорення синтезу глікопротеїдів, що визначають в'язкість і гелеобразную слизу. Призначається в дозі 50-100 мг 3 рази на день після їди. З по-Бічна ефектів хочеться відзначити: гіпертензію, затримку рідини, м'язову слабкість, підвищення трансаміназ. 2. Препарати, що сприяють утворенню захисної плівки на виразкової поверхні Де-нол - препарат колоїдного вісмуту є одним з найдосконаліших препаратів застосовуються для монотерапії виразкової хвороби. Він утворює в області виразки захисний білково-вісмутний комплекс з некротичними масами і зменшує зворотну дифузію водневих іонів. Ефективність де-Нола зменшується при підвищенні рН; тому препарат не слід застосовувати з лікарськими засобами, що знижують активність шлункового соку. Застосовується по 1 таблетці 4 рази на день за 30 хвилин до їди або по 2 таблетки вранці і ввечері. Слід підкреслити, що де-нол є кращим засобом боротьби з Helicobacter pilori, що є на сьогоднішній день первинної терапевтичною метою при лікуванні виразкової хвороби. При успішному результаті знищення мікроорганізму, все модулирующие фактори (паління, стрес, важка фізична праця і т.д.) втрачають своє значення. Вентер - подібно де-Нолу створює плівку на поверхні виразкового дефекту. Призначається по 1 мг до їжі 3 рази на день і на ніч. 3. Препарати, що поліпшують трофіку і регенерацію слизової оболонки Солкосерил (препарат з крові телят) - в / м по 2 мл 2 рази на день (2 тижні), потім по 100 мг 3 рази на день. Метилурацил-по 0,5-1,0 г 3 рази на день після їжі 3-4 тижні. Гастрофарм (висушені бактеріальні тіла болгарської молочнокислої палички) 2 таблетки розтовкти, розчинити в склянці води і приймати за годину до їжі. Неробол 1,0 в / м один раз на тиждень. Менш виражене трофічна дія надають оротат калію, вітаміни групи А, В, С, U. З метою активізації репаративних процесів застосовують алое, білкові гідролізати, ФІБС, склоподібне тіло. З успіхом застосовуються різні масла (шіповніковое, обліпихову). Слід зазначити, що препарати цієї групи в якості монотерапії виразкової хвороби не застосовуються і можуть бути використані в якості допоміжних засобів.

  Міотропну спазмолітиків - призначаються при вираженому больовому синдромі в со-четании з М-холінілітікамі, вони знижують тонус воротаря і зменшують скоротливу діяльність гладкої мускулатури шлунка і дванадцятипалої кишки. Найбільш часто застосовуються такі препарати як: папаверину гідрохлорид, но-шпа, галідор в звичайних терапевтичних дозуваннях. Особливо хочеться відзначити реглан або церукал - препарат, який надає нормалізує, при будь-якому порушенні рухової активності шлунково-кишкового тракту, призначається при вираженій диспепсії - блювоті, гикавці, нудоті, відрижці по 2 мл в / м 2 рази на день або по 1 таблетці (10 мг) 3-4 рази на день.

  ПРЕПАРАТИ, ЩО ДІЮТЬ на центральну нервову систему, не втратили своєї актуальності, враховуючи кортико-вісцеральну теорію. Еглоніл - відноситься до цін-тральні холінолітиками і нейролептикам, володіє протиблювотну, протинудотну дією і є легким депресантом. Він знижує рухову активність шлунка, знімає спазм воротаря, покращує евакуаторну функцію шлунка і дуоденум, збільшує кровопостачання даної зони. Під впливом препарату йде відчуття тривоги, поліпшується сон, нормалізується апетит, купірується больовий синдром. У фазі загострення призначають в / м по 2,0 (100 мг), 2 рази на день протягом 2-х тижнів, потім переходять на пероральний прийом - по 1 капсулі (50 мг) 3 рази на день. Гастробомат - володіє подібною дією, з дещо більш вираженим снодійним ефектом, призначається по 2-4 таблетки 3 рази на день, до їди, протягом 3-4 тижнів. Показано призначення седативних препаратів (діазепам), транквілізаторів (седуксен, еленіум, тазепам), іноді антидепресанти. Всі перераховані препарати зменшують базальну секрецію соляної кислоти і мають спазмолітичну дію, однак метою їх призначення є поліпшення функціонального стану нервової системи. Самостійного значення в лікуванні виразкової хвороби препарати, що діють на ЦНС, не мають і призначаються тільки в комбінаціях з антацидами.

  ФІЗІОТЕРАПІЮ слід призначати залежно від фази перебігу хвороби і виражено-сти запального процесу. Так у фазі загострення показані: синусоїдальні Модулює-ванні струми або ДДТ (10-12 процедур) далі переходять на ультразвукову або мікрохвильову терапію. Хороший ефект отриманий від електросну. Фаза затухаючого загострення - грязьові, торф'яні, озокерито-парафіну аплікації на епігастральній ділянці, УВЧ, електрофорез з новокаїном, папаверином. В якості заспокійливих засобів вдаються до призначення водолікування: хвойні, перлинні, кисневі і радонові ванни. У санаторно-курортних умовах з успіхом застосовується грязелікування, призначаються аплікації з мулової грязі або торфу низьких температур (38 ° С). Ці процедури зменшують гиперсекрецию, нормалізують моторну функцію, покращують кровообіг слизової гастродуоденальної зони.

  ТАКТИКА ЗАСТОСУВАННЯ ФАРМАКОЛОГІЧНИХ ПРЕПАРАТІВ Вибір препаратів в залежності від форми захворювання роблять з урахуванням переважання при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки гіперсекреції соляної кислоти і гіпермоторікі шлунково-кишкового тракту, а при виразковій хворобі шлунка - порушень захисного бар'єру слизової оболонки і реінфузія водневих іонів. Отже, при дуоденальної локалізації виразки перевагу слід віддавати потужним антисекреторним засобам антацидам, М-холінолітиками і блокаторів Н2-гістамінових рецепторів. При локалізації виразки в шлунку частіше призначають адсорбенти, гастроцепин, з коштів, що регулюють моторику, показані еглоніл і церукал, при необхідності звертаються до застосування метацина і Перитолу.

  Карбеноксолон натрію, де-нол і гастроцепин однаково ефективні при будь-якої локалізації процесу. При будь-якій формі виразкової хвороби показано застосування седативних засобів і препаратів, що поліпшують трофіку. При виявленні Helicobacter pilori застосовують класичне-ську "потрійну терапію", що складається з поєднання субцитрата або субсаліцілата вісмуту, метранідазол і тетрацикліну, або поєднання омепразолу з амоксициліном. Найбільш ефективних є "італійська" тижнева схема, що складається з 20 мг омепразолу, 2 рази на день по 400 мг метранідазол і 2 рази на день по 250 мг кларитроміцину. Лікування загострений-ний виразкової хвороби триває в середньому 2-3 місяці, при настанні ремісії здійснюється профілактичне лікування, яке проводять 2 рази на рік протягом 1,5 - 2 місяців. При часто рецидивуючому перебігу здійснюють цілорічне лікування протягом 1-2 років. Як правило, це монотерапія одним з таких препаратів: омепразол (20 мг на ніч), гастроцепин 50 мг (2 таблетки перед сном), Де-нол (1 таблетка до сніданку і 1 після вечері), сукральфат (1 таблетка до сніданку і 1 після вечері), ранітидин (по 150 мг перед сном), циметидин (200-400 мг перед сном). Як вже було сказано, з метою посилення терапевтичної дії часто застосовується комбіноване застосування противиразкових засобів. Про раціональних поєднаннях було сказано раніше, на закінчення необхідно зупиниться на небажаних схемах.

  1. Нераціонально поєднувати М-холінолітики з церукалом і еглонілом.

  2. При виразковій хворобі шлунка активність де-Нола знижується при поєднанні з антісекре-Торна препаратами.

  3. Біодоступність циметидину знижується при поєднанні з антацидами. Абсолютними поки-заніямі до оперативного лікування є що тривало не рубцующиеся каллезной виразки, пе-нетрація виразки і повторні кровотечі. Що стосується відносних показань, то цей по-прос вимагає подальшого спільного вивчення, а поки хірурги оперують хворих, ко-торих можна було ще лікувати консервативно, а терапевти призначають медикаментозне ліку-вання тим пацієнтам, яких вже слід оперувати.

« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  4.  Езофагіт
      Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  5.  6.1. Залізодефіцитна анемія
      Тактика терапії визначається такими критеріями як: I. Шлях введення препаратів заліза II. Вибір железосодержащего препарату III. Оцінка ефективності призначеного препарату IV. Оцінка переносимості препарату V. Тривалість насичує терапії VI. Необхідність підтримуючої терапії (ситуаційний підхід) I. Шлях введення препаратів заліза: У переважній більшості
  6.  Подагра
      (Грец. poclos-нога, agra-захват, дослівно «нога в капкані») відома з найдавніших часів, але класичне її опис пов'язують з ім'ям англійського клініциста XVII століття Т. Сіденгамма. Це третя за частотою (після РА та ДОА) артропатія, яка трапляється як у гострій (підгострій), так і в хронічній формі. Частота її в Європі і США складає 0,01-0,3% випадків всіх захворювань, а серед хвороб
  7.  Клініко-морфологічна характеристика, ПСИХОЛОГІЧНИЙ ПРОФІЛЬ І ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ХВОРИХ виразковою хворобою ускладнений і неускладнений ПЕРЕБІГУ
      Проблема виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки в даний час зберігає свою актуальність - близько 7% дорослого населення страждає гастродуоденальними виразками (Sonnenberg F. et al, 1998). Сучасний етап характеризується значними успіхами у вивченні різних аспектів етіології, патогенезу, діагностики та терапії виразкової хвороби (ВХ). Це, в першу чергу, пов'язано з
  8.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  9.  Контрольні питання і завдання
      На питання 81-119 виберіть один найбільш правильну відповідь. 81. Основою діагностики хронічного гастриту є: А. Комплекс клінічних даних. Б. Рентгенологічне дослідження. В. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки. Г. Дослідження секреторної функції шлунка. Д. Ендоскопічне дослідження. 82. Повної нормалізації стану слизової оболонки шлунка при ХГ
  10.  Подагра
      Подагра (П) - захворювання, обумовлене порушенням обміну пуринів; характеризується гіперурикемією, рецидивуючим гострим, а в подальшому і хронічним артритом, а також ураженням нирок. Сутність захворювання полягає в порушенні обміну сечової кислоти, в результаті чого в суглобах і навколосуглобових клітковині відкладаються кристали мононатріевий уратів, що призводить до розвитку артриту. Крім
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...