Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Взаємозв'язок серцево-судинної системи матері та плоду

Особливе місце займає патологія вагітності, веде до порушення матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровообігу та патології пуповини (Х.Плат з співавт., 1984; П.С.Гуревич, 1989).

Як відомо, під час вагітності розвивається новий судинне ложе - матково-плацентарний кровообіг. Кровотік в матці змінюється, і якщо невагітних матку постачають дві маткові артерії, що відходять від внутрішніх клубових артерій, то для забезпечення кровообігу вагітної матки маткові артерії з'єднуються з артеріями яєчників. З кожного боку матки розвивається за анастомозу між головною гілкою маткової артерії і трубної гілкою яичниковой артерії, яка бере початок від грудного відділу аорти нижче ниркових артерій. Новоутворена на кожній стороні матки артеріальна магістраль є джерелом рясної мережі дрібних артерій, які гілкуються в площині, паралельній поверхні, проникають в стінку матки і поширюються до ендометрію, закінчуючись в межворсінчатом просторі. Ця знову утворена судинна мережа сприяє незвичайному збільшенню маточного кровотоку. При вагітності в маткових артеріях відбувається гіпертрофія гладеньких м'язів, яка і робить можливим характерне збільшення внутрішнього радіуса без зміни товщини стінки і збільшення ємності для розвитку напруги (KKGriendling et al., 1985).

Обсяг циркулюючої крові у матері під час вагітності збільшується приблизно від 3500 до 5000 мл або на 40%. Збільшення об'єму крові визначається вже на 10-му тижні вагітності і досягає пікових величин приблизно до 30-му тижні (LDLongo, 1983). Це зростання відбувається, завдяки збільшенню обсягу плазми на 50%, що більш ніж на 25% вище обсягу еритроцитів, і викликає невелику анемію під час вагітності. Вважають, що збільшення обсягу плазми відбувається внаслідок поєднаної дії естрадіолу і прогестерону на зростаюче продукування реніну шляхом стимуляції секреції альдостерону і, в свою чергу, затримкою натрію і води нирками (L.
D.Longo, 1983) . Ерітропоетіческой дію прогестерону, пролактину і хоріонічного соматомаммотропін призводить до збільшення об'єму еритроцитів в крові (LDLongo, 1983). Як і раніше невідомо, чому підвищення об'єму еритроцитів не може досягти відповідності із зростаючим обсягом плазми в тривалий час перебігу вагітності (Л.Г.Мур, 1995).

Збільшення об'єму крові супроводжує підвищується хвилинний об'єм серця. Підвищення серцевого викиду починається в ранні терміни вагітності і досягає плато (MMLees et al., 1967) або знижується в останні 3 міс. до рівнів, характерних для невагітних жінок (K.Ueland et al., 1964). Вважають (MVHart et al., 1985), що естроген і / або прогестерон беруть участь у підготовчому процесі, за допомогою якого серцевий викид зростає до того, як відбувається підвищення маткового кровотоку. Самі по собі пологи викликають значне підвищення серцевого викиду і супроводжуються великою зрушенням рідин організму (Л.Г.Мур, 1995).

Незважаючи на збільшення хвилинного об'єму серця, системний артеріальний тиск у ранні терміни вагітності знижується, проявляючи тенденцію в пізні терміни до повернення до рівня, характерного для невагітних. Падіння легеневого і системного артеріального тиску на тлі збільшеного хвилинного об'єму серця відбувається за рахунок зниження судинного опору, який при вагітності, в свою чергу, обумовлено трьома факторами (Л.Г.Мур, 1995): а створенням нового матково-плацентарного кровообігу, б збільшенням діаметра існуючих судин і в зниженням скоротливості у відповідь на судинозвужувальні стимули, в т.ч. на норадреналін (GLMoore, JTReeves, 1980; M.Cutaia et al., 1987), адреналін, серотонін, гістамін (M.Cutaia et al., 1987), ангіотензин II (R.Abdul-Karim, NSAssali, 1961 ; LCChesley et. al., 1965; M.Cutaia et al., 1987), аргінін-вазопресин (MSPaller, 1984), гіпоксію (K.
I.Fuchs et al., 1982), стимуляцію симпатичної нервової системи (J.Dogterom, W.DeJong, 1974; MKMcLaughlin et al., 1985) та ін пресорні агенти. Вважають (Л.Г.Мур, 1995 та ін), що знижена скоротливість обумовлена ??підвищенням продукування вперше описаного в 1980 р. RFFurchgott, JWZawadzki і інтенсивно вивчається в останні роки так званого ВЕРФ (вироблюваного ендотелієм розслабляючого фактора / факторів), що утворюється у відповідь на вплив на ендотелій різних судинозвужувальних нейрогуморальних субстанцій, таких як ацетилхолін, гістамін, брадикінін, субстанцію Р, ФАТ (фактор, що активує тромбоцити), тромбін та ін (REFurchgott, 1983; PMVanhoutte et al., 1986). Під впливом цих субстанцій ВЕРФ, в свою чергу, гіперполяризуючий клітинні мембрани, стимулює гуанілатциклазу і збільшує утворення циклічного ГМФ для пригнічення процесу скоротливості (PMVanhoutte, 1987). Ділататорная реакція, відсутня в маткових артеріях у невагітних, розвивається одночасно з вагітністю паралельно підвищенню рівня естрогену (C.Bell, 1974).

Подібність дії вагітності на судини малого та великого кола передбачає участь основних факторів, що лежать в основі регуляції судин. Як і раніше немає достатнього розуміння функціональних наслідків змін вазореактівності для здоров'я матері та плоду. Телеологически можливо розглядати знижену вазореактівность як засіб забезпечення низького судинного опору і максимального кровотоку до матково-плацентарного кровообігу. У той же час залишається загадкою, чому знижена реактивність поширюється на весь організм, залучаючи і системне і легеневий кровообіг (Л.Г.Мур, 1995).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Взаємозв'язок серцево-судинної системи матері і плоду "
  1. Лейоміома матки
    взаємозв'язку з клітинним циклом розглянуті детально в спеціальному огляді літератури [15]. Система ФР включає: 1) поліпептидні ростові фактори; 2) специфічні клітинні рецептори; 3) зв'язуючі білки, що регулюють кількість активних ФР в клітинах-мішенях. 480 4.4. Лейоміома матки Біологічний ефект гормонів реалізується на субклітинному рівні за участю специфічних рецепторів
  2. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА гипе-РАНДРОГЕНІІ
    взаємозв'язку між цими двома ендокринними порушеннями виявлено не було. Дана обставина слід враховувати при виборі методу лікування цієї групи пацієнток, для яких першим етапом терапії є призначення агоністів дофаміну, типу бромергокріптіна (парлодела), або його аналогів. Ультразвукові ознаки СПКЯ. У переважної більшості хворих (91%) виявляється зменшення переднезаднего
  3. Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах
    взаємозв'язку зі станом плоду і новонародженого слід виходити з того, що отримана запис відображає перш за все реактивність автономної нервової системи плоду, стан його миокардиального рефлексу та інших компенсаторно-пристосувальних механізмів на момент дослідження залежно від наявності і ступеня вираженості ФПН. Зміни серцевої діяльності плода тільки побічно
  4. 4.5. Діагностика стану гемодинаміки в системі мати-плацента-плід за допомогою доплерографії при вагітності і в пологах
    взаємопов'язані з дезадаптацією організму жінки до вагітності, що розвивається, що призводить до розладу системного кровообігу. З урахуванням того, що однією з провідних причин розвитку ФПН і ЗВУР є порушення МПК, важливе значення має порівняльна діагностика стану кровообігу в судинах системи мати - плацента - плід для отримання повної картини гемодинамічних змін.
  5. . Біохімічне та гормональне обстеження при вагітності
    взаємозв'язку між змінами концентрації досліджуваних сироваткових маркерів і наявністю тієї чи іншої аномалії у плода. У I триместрі вагітності (з 8 до 13 тижнів) комбінований скринінговий тест включає визначення вільної?-Субодиниці ХГ, РАРР-А (з 8 до 11 тижнів) і визначення товщини комірного простору (NT) з допомогою УЗД в 11-13 тижнів вагітності. При вагітності, ускладненої
  6. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    взаємозв'язок між гіпоталамусом і гіпофізом. Цитотрофобласт стимулює гонадолиберин, який у свою чергу стимулює синтез ХГ сінцітіотрофобластом. Після 8-го тижня плацента стає головним джерелом синтезу прогестерону. А роль ХГ перемикається на синтез прогестерону сінцітіотрофобластом. ХГ регулює продукцію стероїдів: під його впливом фетальна зона коркового речовини
  7. III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
    взаємозв'язках. Динаміка реакції активації в процесі пренатального онтогенезу вказує на посилення впливу кори на нижележащие відділи мозку, а також посилення гальмуючого впливу структур ретикулярної формації мозкового стовбура на структури проміжного мозку. Виходячи перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії є порушення фізичного і нервово-психічного розвитку дитини від мінімальних
  8. Парвовирусная інфекція
    взаємозв'язку між фетальної В19-інфекцією і «незвичайними» даними УЗД плоду. Сьогодні ПЛР - найбільш поширений метод, він застосовний для визначення ДНК В19 в крові, сироватці, навколоплідних водах, асцитичної рідини і тканинах. У вагітних, що були в контакті з хворими парвовирусной інфекцією, досліджують сироватку на специфічні антитіла. Відсутність антитіл дозволяє виключити гостру
  9. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    взаємозв'язок порушується і подальше поліпшення мозкового кровотоку не здатна повністю відновити множинні порушення, які розвиваються в зоні «злиденній перфузії» [Ворлоу Ч. П. та ін, 1998]. Навколо ишемизированного вогнища мозку виникають зони ще життєздатні, але електрично невозбудімості, які фізіологи називають зоною «злиденній перфузії». Метаболічна потреба в цих ділянках
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека