Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Взаємозв'язок нервової, ендокринної та імунної систем

Як відомо, всі головні інтегративні та адаптивні системи організму - нервова, ендокринна, імунна - знаходяться в найтіснішому функціональному та трофическом взаємодії. Імуноцити володіють рецепторами до різних нейромедиаторам, а імунна система відчуває регулюють нервові впливи. Поряд з цим, елементи імунної системи продукують речовини, які використовуються нервовою системою як трофогени або джерела трофогенов. Тому захворювання нервової системи нерідко обумовлені імунними розладами, які в деяких випадках можуть бути первинними (Г.Н.Крижановскій, 1997).

Особливістю ембріонального періоду онтогенезу є, те, що під час внутрішньоутробного розвитку всі органи плоду мають близько 5-20% термінально диференційованих соматичних клітин укупі з незрілої імунною системою (В.С.Репин, Г.Т . Сухих, 1998).

Мозок завжди реагує на зміну імунологічної ситуації в організмі і порушення сталості його білкового складу. Само внутрішньоутробне ураження мозку, незалежно від його причини, викликає порушення і в формується імунній системі плода. Багато сучасних даних дозволяють зробити такий висновок. З'явилася навіть нова наукова дисципліна "психонейроімунології" (R.Ader, 1981) або "нейроіммуномодуляція" (NHSpector, EAKorneva, 1981).

Е.А.Корневой (1975) створена і надалі підтверджена (Е.А.Корнева та ін, 1978; Е.А.Корнева В.А.Шекоян, 1982; Е.А . Корнєва, Е.К.Шхінек, 1988; Е.А.Корнева та ін, 1989) концепція про многозвеньевой, ієрархічно побудованій системі нейрогуморальної регуляції імунологічних процесів у цілісному організмі, що розкриває елементи системи та рівні її організації: системний, органний, клітинний , молекулярний. Зрозуміло, при аналізі діяльності цієї системи слід враховувати і значення міжсистемних взаємодій, а також екологічні та популяційні механізми корекції цієї функції. При побудові та розробці своєї концепції автор виходила з положення, що генетичні потенції лімфоїдних клітин в цілісному організмі коригуються, тобто інтенсивність імунологічних процесів неспецифически регулюється нейрогуморальним способом.

У імунну систему входить кістковий мозок, тимус, селезінка, лімфатичні вузли та інші скупчення лімфоїдної тканини (Пейєрових бляшки, мигдалини, апендикс тощо). Ступінь забезпечення надійності роботи імунної системи надзвичайно висока. Поєднана робота всіх елементів системи забезпечує виконання головної функції - збереження генетичної сталості організму.

Пусковим моментом для імунологічних реакцій є вплив антигену - речовини, генетично чужорідного; кінцевий етап цих реакцій - утворення захисних факторів, клітинних або гуморальних антитіл, специфічних для даного антигену, тобто по свого початку і завершення процес специфічний, однак у його реалізації істотна роль належить неспецифічним реакцій, які в цілісному організмі тісно пов'язані зі специфічними механізмами резистентності.

Якщо якісний характер імунної відповіді визначається властивостями антигену, то інтенсивність - не тільки його якістю і кількістю, а й рядом інших факторів, у тому числі і нейрогуморальних, які є неспецифічними компонентами специфічних (імунологічних) процесів ( Е.А.Коренева з співавт., 1989).

Говорячи про морфофункціональних основах взаємодії нервової та імунної систем, слід згадати про їх біологічної близькості. Біологічно обидві системи призначені для реалізації взаємодії із зовнішнім середовищем, хоча і в різних варіантах. Тільки ці системи мають властивість пам'яті і здатністю сприймати інформацію, переробляти її і формувати певну відповідь. Кількість клітин, яку має кожна з систем, порівнянно (порядку 10 в 12-й ступеня). У нервової та імунної системах працюють однакові білки і пептиди. Так, біологічно активні речовини імунної системи - тимозин і інтерлейкін-1 виявлені в мозку, показано їх функціональне значення (NRHall, ALGoldstein, 1985). З іншого боку, лімфоїдні клітини продукують ряд гормонів (АКТГ, глюкокортикоїди) і регуляторних пептидів (JEBlalock, EMSmith, 1985). Ці та багато інших дані свідчать про те, що біологічна близькість нервової та імунної систем проявляється в різних варіантах, одним з яких є і нейрогуморальна модуляція функцій імунної системи. Передача модулюють сигналів від ЦНС до органів і клітин імунної системи здійснюється через нервові, нейромедіаторні, ендокринні та нейропептідних механізми (Е.А.Коренева з співавт., 1989).

Органи імунної системи і працюючі в ній клітини мають розвинені механізми інтраіммунной регуляції та саморегуляції. На мембранах імуноцитів відкриті специфічні рецептори, лігандами яких є нейромедіатори, гормони, опіоїдні та інші регуляторні пептиди (В.А.Томілец, 1981; JWHadden, 1986 та ін.)

Важливим для розуміння механізмів взаємодії нервової та імунної систем з'явилося вивчення його морфофункціональних основ, особливо іннервації органів імунної системи, зв'язку їх з ЦНС, розподілу нервових волокон і закінчень в паренхімі цих органів, формування уявлень про так званому "відкритому синапсе", тобто про можливий механізм передачі сигналів з нервових закінчень на клітини імунної системи (K.Bulloch, 1986). Крупний комплекс досліджень у цьому напрямку проведено В.М.Кліменко і А.П.Пуговкіним (1985), які показали зміну рівня нейромедіаторів в тканини лімфоїдних органів при функціональних навантаженнях і дисфункциях нервової системи.

Кістковий мозок отримує вегетативну іннервацію від волокон, пов'язаних з найближчими сегментами спинного мозку; нервові волокна симпатичного характеру проникають в нього по ходу судин (DLFelten et al., 1985). Основним джерелом іннервації тимуса є нервові гілки, що йдуть переважно від симпатичних шийних гангліїв - верхнього і зірчастого. Частина їх є аксонами нейронів nucl. ambiguus і nucl. retrofascialis довгастого мозку і шийних відділів спинного мозку. Парасимпатичну іннервацію вилочкова залоза отримує від блукаючого нерва (W.Braeucker, 1923; K.Bulloch, 1985). Тому спінальна антеперінатальная інфекційна, травматологічна й інша патологія може бути причиною різних імунних порушень.

Багато иннервирована селезінка, симпатичні нерви якої є відгалуженнями сонячного сплетіння, а парасимпатичні - відходять від правого блукаючого нерва. Лімфатичні вузли мають менш розвинену іннервацію (В.М.Кліменко, А.П.Пуговкін, 1985).

Таким чином, іннервіровани всі органи імунної системи, і морфологія розповсюдження і розташування нервових волокон і терминалей підтверджує можливість передачі нервових впливів через нейромедіатори на мембрану імуноцитів і далі, за допомогою реалізації ліганд-рецепторної взаємодії, на роботу імунної клітини.

У нервових волокнах імунної системи ідентифіковані різні регуляторні нейропептиди: інтестинальногопептид, субстанція P, нейропептид Y, нейротензин, холецистокінін, мет-енкефалінів (Felten et al., 1985), а також серотонін, гістамін і ін Функціональна значимість нервових волокон і закінчень в органах імунної системи ілюструється фактом виявлення зміни балансу нейромедіаторів в них після імунізації (V.
E.Sergeeva et al., 1984). Крім цього, показані значні зміни вмісту нейромедіаторів в цих органах після подразнення певних структур мозку, зокрема, гіпоталамуса і синього плями (В.М.Кліменко, А.П.Пуговкін, 1985).

Структури мозку надають коригуючий вплив на функції імунної системи шляхом модуляції інтенсивності імунної відповіді. До них відносяться переднє і заднє гипоталамические поля, гіпокамп, ретикулярна формація середнього мозку (С.В.Магаева, 1979), ядра шва, мигдалина (Л.В.Девойно, Р.Ю.Ільюченок, 1983) і деякі інші. Принципово важливо, що всі компоненти або етапи формування імунної відповіді можуть коригуватися НЕЙРОГУМОРАЛЬНИЙ, і кінцевий етап регуляції в більшій мірі залежить від того, до чого адресований регулюючий сигнал (Е.А.Корнева з співавт., 1989).

В експериментах В.А.Шекояна та ін (1979) двостороння коагуляція заднього гипоталамического поля викликала різке зменшення (у 11 разів у порівнянні з контролем) числа антітелообразующіх клітин. Показано, що передній і задній відділ подбугорья при їх двосторонньому пошкодженні чинять інгібуючу вплив на кількість Т-хелперів і Т-супресорів і їх співвідношення (M.Katayama et al., 1986), що свідчить про те, що ці зони мозку відіграють роль в иммуномодуляции, в тому числі і через зміну кількості регуляторних субпопуляцій Т-лімфоцитів. Пошкодження заднього гипоталамического поля викликає виражені зміни функції макрофагів (Е.А.Корнева, В.А.Шекоян, 1982). Локальне пошкодження заднього гипоталамического поля призводить до пригнічення колоніеобразованія в селезінці (В.І.Лесніков, Е.Н.Ісаева, 1986).

Показано коригуючий вплив фронто-парієтальної кори на функції Т-залежних клітин, причому ці структури лівої півкулі генерують сигнали, що підвищують активність Т-лімфоцитів, а права півкуля надає протилежний вплив (G.Renoux et al. , 1986). Білатерально пошкодження фронто-парієтальної кори приводить до зниження кількості клітин в тимусі і селезінці, гальмуванню відповіді Т-клітин на мітоген. Істотно підкреслити, що кількість субпопуляцій Т-клітин, інтерферону та інтерлейкіну-2 в крові у людини корелює з особливостями емоційної поведінки, наприклад, при стресі (R.Glaser, JKKiecolt-Glaser, 1989).

Метаболізм імуноцитів залежить від рівня катехоламінів в організмі (RGCoffey, JWHadden, 1985). Одним з механізмів реалізації нейромедіаторної модуляції активності лімфоцитів є зміна кількості рецепторів до нейромедіатора адрено-і холінергічної природи. Наприклад, кількість рецепторів на мембрані В-лімфоцитів до адреналіну і ацетилхоліну зростає після імунізації (ADAdo, MMGoldstein, 1986). Л.В.Девойно і Р.Ю.Ільюченок (1983) виявили стимулюючий вплив активації дофаминергических структур мозку на иммуногенез і, навпаки, гнітючий вплив серотонінергічних механізмів мозку на цей процес.

F.Zavala et al. (1986) виявили на макрофагах бензодіазепінових рецепторів.

Центральна мозкова модуляція функцій імунної системи здійснюється і через ендокринну систему за допомогою центрально обумовлених змін рівня різних гормонів крові. Показано, що практично всі гормони надають коригуючий вплив на імунну відповідь, тобто гормональний механізм передачі сигналів від ЦНС до імунної системи повинен розглядатися як один з найважливіших (Е.А.Корнева з співавт., 1989).

Виявлено вплив окремих нейропептидів на розвиток імунної відповіді або окремих етапів імуногенезу, а також виявлені рецептори до цих чинників на мембрані клітин імунної системи (Enkephlins and endorphins, 1986). Фізіологічну роль в опосередкування взаємодії між імунною, ендокринною та нервовою системами приписують мет-енкефалінів (J.Wybran, L.Schandene, 1986), який підвищує резистентність до вірусних захворювань (REFaith et al., 1986). Бета-ендорфін і мет-енкефалінів стимулюють активність гранулоцитів (EGFischer, NEFalke, 1986). Мет-енкефалінів збільшує також хемотаксис нейтрофілів людини (SSSich, SDStinnett, 1986).

E.M.Smith et al. (1986) встановили факт продукції ендорфінів лейкоцитами, а Р.В.Петров з співавт. (1985) виявили в міелопептіди (біологічно активних факторах кісткового мозку) ендорфіноподобную активність. JEBlalock, EMSmith (1985) показали, що макрофаги, В-і Т-лімфоцити при різних видах стимуляції продукують ендорфіноподобние пептиди, наприклад, В-лімфоцити продукують гамма-ендорфін. Ці автори відзначають роль опіоїдних пептидів в забезпеченні взаємодії між нервової та імунної системами, що оперують загальними молекулами і рецепторами. Так, гормони тимуса не тільки регулюють активність імуноцитів, а й справляють істотний вплив на функції мозку (Е.А.Корнева з співавт., 1989).

За участю гіпоталамо-гіпофізарного комплексу відбувається реалізація гормональних, зокрема, глюкокортикоїдних реакцій: гіпофізектомірованних тварини втрачають здатність відповідати підвищенням рівня глюкокортикоїдів в крові на антигенні стимули (Е.Е.Фомічева, 1985). Зміна рівня ряду гормонів позначається на розвитку імунної відповіді. Т-залежні імунологічні реакції більш схильні до дії глюкокортикоїдних гормонів в порівнянні з Т-незалежними реакціями (E.Mantzouranis, Y.Borel, 1979). Фізіологічні дози естрогенів стимулюють імунологічні реакції (Ю.І.Шілов, 1984), зокрема, in vitro стимулюють функції В-клітин та істотно пригнічують функції Т-супресорів. Тестостерон не викликає такого ефекту, ніж T.Paavonen et al. (1981) пояснюють більш високу продукцію антитіл у самок, ніж у самців.

Роблять вплив на функції різних імунних клітинних популяцій і тиреоїдні гормони. Показано стимулюючий вплив Т4 на фагоцитарну активність (В. І. Іванов, 1975), що активує Т3 на цитотоксичні функції лімфоцитів, а також стимулюючий вплив на фагоцитарну активність паличкоядерних лейкоцитів (C.Balazs et al., 1980).

Введення мелатоніну в організм повністю відновлює порушення імунних реакцій, що спостерігаються після блокади функцій епіфіза, викликаної зміною світлового режиму (GJMMaestroni et al., 1986).

  Існуючі дані свідчать, що практично всі гормони активні по відношенню до імунної системи і можуть за певних умов брати участь у реалізації взаємодії нервової та імунної систем. Перемикання нервових механізмів на ендокринні може відбуватися за допомогою активації продукції рилізинг-факторів в ЦНС, стимуляції синтезу і викиду гормонів тропів гіпофізом, а в деякій мірі може здійснюватися через зміну припливу сигналів по нервових шляхах до ендокринних органів. Надходження гормонів з кровотоком до органів імунної системи в якійсь мірі регулюється опосередковано, через зміну їх кровопостачання (Е.А.Коренева з співавт., 1989).

  Таким чином, гормональні шляху відносяться, поряд з нервовими і нейропептідних, до основних способів передачі модулюють сигналів від мозку до імунної системи (Е.А.Коренева з співавт., 1989).

  Значуща роль заднього гипоталамического поля в реакціях специфічного і неспецифічного резистентності (Е.А.Корнева, Л.М.Хай, 1963; N.Belluardo et al., 1987; ін.) Руйнування в області заднього гипоталамического поля не тільки впливає на рівень циркулюючих антитіл у крові, але і пригнічує антітелообразующіх функцію імунокомплексних клітин (Б.
 А.Сааков та ін, 1971), змінює клітинні реакції в лімфатичних вузлах, викликає інверсію коркового і мозкового речовини в тимусі (Л.Д.Марцінкевіч, 1977), уповільнює відторгнення аллотрансплантанта (В.А.Міхайлов, В.Я.Соловьева , 1968), змінює перебіг анафілактичного шоку (В.В.Зотова, 1968).

  R.L.Cross et al. (1984) описали зміни імунологічних реакцій при пошкодженні передніх відділів гіпоталамуса. Його руйнація супроводжується зменшенням кількості циркулюючих антитіл, зниженням гуморального імунної відповіді і числа імунокомплексних клітин і ослабленням течії анафілактичного шоку, зниженням числа спленоцитів і зменшення їх митогенной активності. На цій підставі автори досліджень (RLCross et al., 1984) припускають існування спеціалізованої нейроендокринної системи, модулюючим імунні процеси. Медіальне преоптичне поле гіпоталамуса бере участь у підтримці температурного гомеостазу (І.С.Репін, 1963; H.Hensel, 1973).

  Е.А.Кореневой з співавт. (1989) отримані дані про взаємозалежної перебудові функціонального стану латеральної мигдалини і заднього гипоталамического поля в процесі імунної відповіді. Заднє гіпоталамічне поле, вважають ці автори, є, за концепцією Н. П. Бехтерева (1974), одним з "жорстких ланок" у центральній архітектурі системи регуляції імунологічних процесів. Саме заднє гіпоталамічне поле бере участь у регуляції функцій кісткового мозку - так званої стратегічної регуляції функціональних можливостей і резервів імунної системи (С.Б.Аджіева та ін, 1986; В.І.Лесніков, Е.Н.Ісаева, 1986); пошкодження цієї зони гіпоталамуса спричиняє й придушення активності макрофагів, інтенсивності імунної відповіді і т.д. (Е.А.Корнева, Е.К.Шхінек, 1988), тобто зміна так званої тактичної модуляції функцій імунної системи. В цілому гіпоталамус є сполучною ланкою в широкому колі лимбических структур переднього і середнього мозку і відіграє провідну роль у розбудові функціонального стану підкіркових структур в процесі імунної відповіді.

  С.В.Магаевой (1979) показано участь гіпокампу в імунобіологічних реакціях, автор вважає, що ця інтеграційна область високого рівня надає загальні модулирующие впливу, в тому числі і на гіпоталамус.

  У електрофізіологічних експериментах Е.А.Корневой з співавт. (1989) отримані дані, що зміна функціонального стану задніх гіпоталамічних полів відбувається раніше, ніж інших структур подбугорья, і є результатом аферентного припливу інформації про надходження антигену і початку ініційованих антигеном реакцій в імунній системі. Існує проміжна ланка між реакцією мозкових структур і дією антигену. На думку цих авторів, враховуючи унікальну здатність гіпоталамічних нейронів трансформувати гуморальні процеси в нервові, можна думати, що подібний механізм аферентації може бути представлений і в розглянутій системі; матеріальною основою цього механізму, тобто трансмітерами інформації, можуть бути речовини типу лимфокинов.

  За даними деяких авторів (В.К.Козлов, 1973; Е.П.Фролов, 1974), формування імунних реакцій відбувається за участю адренергічних механізмів гіпоталамуса. Е.А.Корнева (1979) також приписує особливу роль активації адренергічних механізмів гіпоталамуса в реакції його утворень у відповідь на введення антигену.

  При розвитку первинної імунної відповіді в динаміці активності гіпоталамічних структур Е.А.Корнева з співавт. (1989), на підставі своїх експериментів, виділяють три змінюють один одного фази. Перша розвивається слідом за введенням антигену протягом першої доби контакту організму з антигеном. На 2-у добу функціональний стан більшості гіпоталамічних структур нормалізується. Потім, починаючи з 3-х діб первинного імунного процесу, динаміка функціонального стану гіпоталамічних структур має двохвильовий характер. Кожна хвиля включає в себе послідовне зміна активності ряду структур. Протягом першої хвилі зміни функціонального стану, починаючись з заднього гипоталамического поля, послідовно захоплюють медіальне преоптичне поле, потім вентромедіальної і заднемедиальному ядра гіпоталамуса; закінчується ця хвиля до 10-м добі розвитку імунної реакції.

  Друга хвиля, початок якої припадає на 13-15-у добу імуногенезу, складається з послідовності змін функціонального стану окремих структур гіпоталамуса, яка різна при імунізації антигенами різного виду. Імунізація корпускулярними антигенами - еритроцитами барана і щури - супроводжується послідовними змінами у функціональному стані задніх гіпоталамічних полів, Вентра-і заднемедиальному ядер; при імунізації нормальним кінським глобуліном ця послідовність починається з вентромедіальної ядер, а для задніх гіпоталамічних полів характерно затяжний перебіг реакції в другу хвилю. Загальною відмінністю перебігу другої хвилі від першого є відсутність змін функціонального стану медіальних преоптичне полів.

  Продемонстроване в цих експериментах фазовий протягом нейродинамічних процесів в структурах гіпоталамуса при розвитку імунної процесу знаходиться у відповідності з даними В.Б.Вінніцкого (1980), яким виділені дві фази змін нейрогуморального статусу організму. Першу фазу, збігається з індуктивним періодом імуногенезу, автор пов'язує з розвитком першій стадії стрес-реакції, яка характеризується як стадія мобілізації енергетичних ресурсів і пластичних резервів організму. Таке уявлення знаходиться у відповідності з концепцією Н.А.Аладжаловой (1979), що виділяла в процесі регулювання етап множинного залучення структур головного мозку в активність у відповідь на пред'явлення нового систематичного або надзвичайного обурення. Це необхідний механізм залучення в діяльність безлічі структур, який служить загальній мобілізації резервів організму, зазначеної В.Б.Вінніцкім (1980), і ряду інших активних процесів, які забезпечують підтримку імунного гомеостазу. Функціональні перебудови в гіпоталамусі і структурах лімбічної системи пов'язані з формуванням регулюючих (коригуючих) посилок від мозку до імунної системи безпосередньо або опосередковано, через гормони і регуляторний нейропептиди.

  Виявлення Е.А.Корневой з співавт. (1989) комплексу електрофізіологічних і нейрохимических перебудов в мозку при антигенному впливі в поєднанні з даними про вплив мозку, гормонів і стресу на функції імунної системи створює основу для розуміння і формування на сучасному рівні ролі поведінки в роботі захисних механізмів. Йдеться про можливість використання організації поведінки та реагування на середу в цілях збереження здоров'я і стимуляції природних механізмів боротьби з хворобою. Вирішення цього завдання, вважають автори, потребують, насамперед, розробки системи тестування реакцій, визначення шкали можливих гормональних або нейрофізіологічних корелятів, вихід за межі якої веде до появи дисфункцій імунної системи і вимагає втручання. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Взаємозв'язок нервової, ендокринної та імунної систем"
  1.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      взаємозв'язку між імунними клітинами і фібробластами за допомогою лімфокінінов. Слід відзначити важливу роль ендотеліальних клітин у розвитку васкулярного фіброзу та синдрому Рейно. Запальні процеси спостерігаються переважно на ранній стадії хвороби. Отже, в основі патогенезу захворювання лежить нестримне і безконтрольного колагеноутворення і судинні процеси в
  2.  ФУНКЦІОНАЛЬНА СИСТЕМА «МАТИ - плацента - плід» (Фетоплацентарного комплексу)
      взаємозв'язку функціональної системи материнського організму і функціональної системи плоду. Існує 4 канали обміну інформацією: 1. Трансплацентарний гуморальний канал прямого і зворотного зв'язку. - Він найбільш інформативний. 2. Екстраплацентарний гуморальний канал - зв'язок здійснюється через оболонки плоду і навколоплідні води. 3. Плацентарний нервовий канал
  3.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її активного функціонування
      взаємозв'язків, що забезпечують циклічну активність репродуктивної системи жінки. Для загальної характеристики функціонування репродуктивної системи хотілося б повернутися до аналогії, запропонованої класиками репродуктивної ендокринології [53, 155], які порівняли 145 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті діяльність репродуктивної системи з
  4.  КОНТРАЦЕПЦІЯ у жінок з гіперандрогенією
      взаємозв'язку між фазами росту волоса також знаходяться в прямій залежності від активності андрогенів в організмі і чутливості їх рецепторів. Жирність шкіри, як правило, відповідає типу волосся: на жирній шкірі ростуть жирне волосся, на сухий - сухі. Жирне волосся вимагають більш частого миття, виглядають неохайно і так само, як і акне, викликають психологічний дискомфорт, особливо у молодих
  5.  КОНТРАЦЕПЦІЯ У ЖІНОК З ПАТОЛОГІЄЮ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
      взаємозв'язок шито-видною залози і репродуктивної системи вказує і виникнення тиреоїдної патології після пологів. Незважаючи на суперечливий характер відомостей про вплив статевих гормонів на функцію щитовидної залози, блешні-ство дослідників вважає, що естрогени надають на щитовидну залозу стимулюючу дію. Так, кастрація призводить до значного зниження секреції
  6.  Роль плаценти. Гормональна і білково-утворююча функція плаценти
      взаємопов'язану систему синтезу естрогенів, які ні плацента, ні плід окремо не в змозі продукувати в достатній кількості. Естрогени беруть участь в регуляції біохімічних процесів в міометрії, забезпечують нормальний ріст і розвиток матки під час вагітності, впливають на її скоротливу активність, збільшують активність ферментних систем, сприяють підвищенню
  7.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      взаємозв'язок між гіпоталамусом і гіпофізом. Цитотрофобласт стимулює гонадолиберин, який у свою чергу стимулює синтез ХГ сінцітіотрофобластом. Після 8-го тижня плацента стає головним джерелом синтезу прогестерону. А роль ХГ перемикається на синтез прогестерону сінцітіотрофобластом. ХГ регулює продукцію стероїдів: під його впливом фетальна зона коркового речовини
  8.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      взаємозв'язках. Динаміка реакції активації в процесі пренатального онтогенезу вказує на посилення впливу кори на нижележащие відділи мозку, а також посилення гальмуючого впливу структур ретикулярної формації мозкового стовбура на структури проміжного мозку. Виходячи перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії є порушення фізичного і нервово-психічного розвитку дитини від мінімальних
  9.  Клініка і діагностика ПМС
      взаємозв'язку розвитку ПМС із зміною утримуючи ня стероїдних гормонів, природно, що його прояви нівелюються з виключенням гормонопродуцірующіе функції яєчників, тобто з початком ме нопаузи. Однак під час перименопаузальний гормональної перебудови, попередньої настанню гіпогонадного стану, в організмі відбуваються 126 Ендокринна гінекологія зміни, що виражаються
  10.  Лікування ПМС
      взаємозв'язок. Ефективність кожного з них зростає при їх сумісному застосуванні, завдяки взаємному синергизму. Найбільш оптимальним і збалансованим за антиоксидантної активності і фізіологічною співвідношенню інгредієнтів є комплекс Три-Ві Плюс. Він містить в одній таблетці 60 мг вітаміну С, 30 ME вітаміну Е, 5000 ME бета-каротину, 40 мг цинку, 40 мкг селену і 20 мг міді. Три-Ві
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека