Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Взаємовідносини структури і функції. Проблеми локалізації функції. Мозок як динамічна система. Механізми системно-інтегративної діяльності мозку. Свідомість, психіка, мозок. Несвідоме стан

1. Взаємовідносини структури і функції в нормі і при патології. Проблеми локалізації функції. У неврологічних науках, пише академік Н. П. Бехтерева (1988), існує своєрідне протиріччя. З одного боку, в головному мозку людини не тільки дуже велике число клітин і ще більше зв'язків між ними, але, крім того, популяції нервових клітин можуть брати участь у забезпеченні не однієї, а багатьох функцій. Мозкові системи забезпечення функцій - многозвеньевие і полібіохімічние. З іншого боку, весь досвід неврологічної та нейрохірургічної клінік свідчать про те, що пошкодження цілого ряду мозкових зон тягне за собою незворотний некомпенсовані дефект функцій.

На думку академіка Д.С.Саркісова (Структурні ..., 1987), вельми поширене зіставлення клінічної картини хвороби з патологоанатомічними знахідками - так звані "клініко-анатомічні паралелі" - нерідко дає суперечливі результати: структурні зміни органів, за винятком гострих випадків, прямо не виходять у відповідну клінічну симптоматику (виділено мною. - І.С.).

Доброю ілюстрацією цієї тези є дані КТ-обстеження дітей з групи високого ризику по шизофренії (А.В.Горюнова та ін, 1996), у яких з перших років життя були виявлені наступні, що відзначалися, до речі, і при ДЦП - і не тільки! - Зміни: поєднання розширення шлуночкової системи і субарахноїдальних просторів головного мозку, ознаки атрофії кори, частіше в проекції лобових і тім'яних часток, а також досить часті знаки дізгенезіі головного мозку. Ще приклад: у хворих з множинним прогресуючим стенозірованіем судин каротидного і вертебробазилярного басейнів частота інсультів не перевищує відповідних показників у хворих без аналогічних уражень магістральних артерій голови (виділено мною. - І.С.) (Б.С.Віленскій та ін, 1996; J.Boguslavsky et al., 1986). Це пов'язано з тим, що в даний час, незважаючи на суттєві успіхи нейрофізіології і нейроморфологии, принципи локалізації складних функцій в мозку залишаються неконкретізірованний (І.А.Замбржіцкій, 1989).

Н. П. Бехтерева (1971, 1997; NPBechtereva, 1978) отримані свідоцтва про можливості - і реальності - здійснення однієї і тієї ж діяльності просторово различающимися мозковими системами. Дослідження за допомогою ПЕТ показали, наскільки істотно можуть різнитися мозкові системи, кінцевий результат діяльності яких один і той же (Н. П. Бехтерева, 1997; B.Horwitz et al., 1995; PERoland, 1993). Це - один з найважливіших механізмів надійності мозку (Н. П. Бехтерева, 1997).

Абсолютно прав VBMountcastle (1978), стверджуючи, що



можна локалізувати ділянку ураження,

але не функцію



(виділено мною. - І.С.). Це підтверджується численними клінічними і експериментальними даними, що свідчать про те, що інформація та функції розподілені в обширних анатомічних областях (виділено мною. - І.С.). У багатьох дослідженнях одиночних і множинних поетапних ушкоджень, в яких порівнюють тварин з однаковою кількістю залишкової тканини мозку, але при різній временнoй послідовності ушкоджень, була виявлена ??виражена здатність мозку до реорганізації після локальних ушкоджень (Plasticity and ..., 1974).

Тому, хоча аналіз патологоанатомічних змін і КТ-і ЯМР-грам корисний для розуміння клінічних відмінностей після пошкодження мозку, він нерідко ігнорує розвиток у часі анатомічних, фізіологічних і поведінкових змін, що виникають в результаті пошкодження. Часто не враховується, що поразка якої структури головного мозку неминуче викликає вторинні зміни в усіх залишилися системах, безпосередньо пов'язаних з нею, і, очевидно, в деяких системах, пов'язаних з нею опосередковано. Ці зміни, що дають початок розладу функцій в межах багатьох систем, мають певну динаміку; але, хоча ми можемо скласти довгий їх список, то, що відбувається насправді, нам або невідоме або малопонятно. Фактично ми приймаємо на віру, що клінічні прояви ушкодження мозку повинні відображати анатомічні, фізіологічні та хімічні зміни в останніх ділянках.

Морфологічні підходи у вигляді констатації фактів частого клініко-морфологічного невідповідності не можуть сприяти вирішенню питань етіології і загального і приватного патогенезу ДЦП і багатьох інших захворювань. Найвидатніший морфолог нашої країни С.С.Вайль (1954 - цит. По: З.С.Манеліс, 1997), застерігаючи від формально-морфологічного мислення, підкреслював, що ... помилково оцінювати характер морфологічного процесу, грунтуючись тільки на одних морфологічних документах та ігноруючи його патогенез. На думку З.С.Манеліс (1997), морфологічний метод може бути плідним, якщо знати механізми виникнення морфологічних змін (виділено мною. - І.С.).

Клініка повинна поступово відходити від формально-морфологічного об'єднання патологічних процесів, йдучи шляхом їх все більш глибокої етіологічної і патогенетичної диференціації з метою розробки специфічних методів лікування (Д. С. Саркісов, В. В. Сєров , 1995).

2. Мозок як динамічна система. Механізми системно-інтегративної діяльності мозку. У головному мозку налічується величезна кількість - приблизно 10 млрд. пов'язаних між собою і постійно взаємодіючих клітин. Така складна організація сприяє тому, що той чи інший патологічний процес в нервовій системі, придбаний або особливо вроджений, може обумовлюватися одними тільки неправильностями взаємного розташування нервових клітин, ненормальні їх зв'язків або кількісним дефіцитом - за умови нормальної будови і функціонування кожної з них. Іншими словами, можлива ситуація, коли в основі порушень лежить ненормальне просторове розташування нормальних нервових клітин (Структурні ..., 1987). Така точка зору співзвучна з результатами досліджень Г.І.Полякова (1965 - цит. По: І.А.Замбржіцкій, 1989), згідно з якими матеріальною основою функціональної діяльності мозку служить нейронна мережа (решітка), у якої всі входи пов'язані з усіма виходами . Ця нейронна решітка з великими можливостями рецепторно-ефекторних замикань подразделена на архітектонічні формації з чіткими відмінностями в топографії клітинних і волокнистих (аксональних) елементів, що загалом вказує на існування в різних її ділянках структурно-функціональної спеціалізації. Як показали багато Мікроелектродние дослідження, нейрони з полівалентної характеристикою, на яких широко конвергируют різноманітні аферентні впливу, зустрічаються практично у всіх структурах головного мозку.

У кожної нервової клітини є ті чи інші синаптичні зв'язки, за допомогою яких нейрон може бути функціонально пов'язаний з будь-яким пунктом мозку (Н.Н.Васілевскій, 1972).

Згідно E.Roberts (1974), центральна нервова система складається з генетично препрограммірованних ланцюгів, активність яких вивільняється нейронами (командними нейронами), розташованими на стратегічно важливих рівнях нейронної ієрархії, що мають справу як з сенсорним входом, так і з моторним виходом. Такі препрограммірованние ланцюга для кусання, ковтання і т.д. представлені на рівні стовбура мозку (SEGlickman, BBSchiff, 1967). Сегментарні командні нейрони можуть контролюватися або загальмовується зверху, і зменшення цього гальмування підвищує збудливість командних нейронів і тим самим вивільняє препрограммірованние ланцюга для тієї діяльності, для якої вони призначені (E.Roberts, 1974). Різні типи нейронів в мережі можуть належати різним системам, ансамблям і субансамблям, причому кожен з них добре організованим способом вносить свій внесок у роботу всієї мережі (М.Верцеано, 1982). На кортикальном рівні елементами сполучною системи мозку можуть бути коркові нейрони з поширеними конвергентними рецептивними полями (Н.Н.Васілевскій, 1968).

Мережі асоціативних нейронів володіють двома кардинальними властивостями (Н.Н.Васілевскій, 1972): а вираженою здатністю до синтезу аферентних впливів і б пластичністю передавальних функцій - і через цю систему внутріцентральних зв'язків відбувається "торування" шляху руху збудження в ході формування тимчасових взаємин, особливо в початкову стадію становлення временнoй зв'язку. Тому регулювання передавальних функцій цієї системи слід вважати головним моментом в організації функціональних взаємовідносин між окремими структурами мозку (Н.Н.Васілевскій, 1972; JHO'Brien, SSFox, 1969).

Рефлекторна регуляція і саморегуляція нейрональних систем базується на їх властивості фіксувати і відтворювати послідовність імпульсних розрядів. Збудливість мозку і всіх його структур, аж до окремих клітинних елементів і синапсів, постійно коливається, і безперервні зміни збудливості супроводжуються повним або частковим "зчитуванням" раніше зафіксованих різноманітних кодових послідовностей імпульсів (ERJohn, 1967; F.Morrell, 1966).

Імпульсні потоки, що поширюються зі структур представництва умовного подразника, надають виборче вплив на систему клітин, на їх внутрішньоклітинні механізми, що фіксують і відтворюють "образ" безумовного подразника. Це свідчить про величезну інформаційної ємності нейрональних систем мозку, і остаточне осмислення цих результатів зробить істотний вплив на теорію нейрональних механізмів системно-інтегративної діяльності мозку. Тимчасові зв'язки можуть зберігатися протягом багатьох років, навіть після повного придушення функціональної активності мозку (глибокої сон, наркоз, шок і т.д.), а також виявлятися при загальної високої збудливості мозку, коли є кілька фокусів домінантною активності (Н.Н. Василевський, 1972).

Багатоконтурного системи регулювання функцій ЦНС з окремими замкнутими ланцюгами всередині однієї загальної системи може при патології обумовлювати "парціальні" порушення, різноспрямовані зрушення, збереження певних параметрів церебрального гомеостазу в центральній нервовій системі (А.М.Зімкіна, 1972).

Кількість нейрогліальних клітин приблизно в 10 разів перевищує число нейронів і складає значну масу головного мозку. Серед різних клітин глії (астроцити, мікрогліоціти, олігодендроціти) найбільше значення для вищої нервової діяльності мають астроцити, особливо найбільші з них (плазматичні), розташовані переважно в сірій речовині мозку. Нейроглія виконує роль опори, біологічної та механічної захисту, посередника в процесах виникнення, передачі та проведення імпульсів, а також трофічну роль.

Якщо провести аналогію ЦНС з ЕОМ, то нейроглія виконує функції программирующего пристрої (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкін, 1991). Важливий і той факт, що нейромедіатори безпосередньо створюються в ЦНС, проте субстрати, необхідні для їх синтезу, транспортуються в ЦНС кров'ю через нейрогліальних бар'єр (M.Tardien et al., 1991).

Нейроглія є бар'єром і буфером, амортизуючим різноманітні гомеостатические обурення, що можуть зробити вплив на стан і функцію нейронів, що підтверджується морфофункціональними дослідженнями глії. Відомо, що відростки астроцитів тісно обплітають капіляри, утворюючи свого роду гліальних мембрану навколо судин. Речовини, проникаючі з капілярів в мозкову тканину, спочатку повинні проникнути через мембрану відростків гліальних клітин і потім вступити в сам гліоцит (астроцит). Пульсація астроцитів служить свого роду насосом, що перекачує рідину і розчинені в ній речовини до нейронів через відростки, що закінчуються на мембранах нейронів. Гліальний бар'єр метаболічно активний і бере участь не тільки в транспорті, а й у переробці по шляху проходження речовин з крові в нейрони (М.Б.Цукер, 1975). Таким чином, метаболічну та дренажний забезпечення нейронів здійснюється за рахунок глиальной клітинної транспортної системи, на відміну від інших органів і тканин, де ці процеси здійснюються дифузією в перікапіллярним простору.

Концепція, розглядає мозок як динамічну систему, заснована на тому факті, що, крім одних нейронів, активність яких включається і вимикається з приходом вхідної інформації, інші нейрональні системи забезпечують безперервні і ритмічні залпи імпульсів, "пробігають "або" переглядають "мережі сенсорних сприймають нейронів, взаємодіючи з ними, впливаючи на них і відчуваючи їх вплив (RCDill., E.Vallecalle, M.Verzeano, 1968; M. Verzeano 1970; M.Verzeano, K.Negishi, 1960 ).

Механізм, за допомогою якого може здійснюватися генерація циркулюючої активності, був постулював M.Verzeano (1977). Відповідно до його гіпотезою, імпульси циркулюють по ряду пов'язаних один з одним контурів зворотного зв'язку, розташованих в кожному ядрі зорового бугра і в кожній зоні кори, куди проектується це ядро. Імпульси, циркулюючі по більш довгим контурам зворотного зв'язку, які розташовуються між ядрами зорового бугра і між зоровим бугром і корою, повинні координувати ритмічність цієї таламо-кортикальної системи. Автор вважає, що такий механізм не тільки пояснює циркуляцію активності, але через взаємодію сумації збуджуючих і гальмівних постсинаптичних потенціалів, що виникають через циркуляції імпульсів по таким контурам, пояснює також дуже тісний тимчасову зв'язок між циркулюючої нейронною активністю і періодичними хвилями електроенцефалограми. Циркуляція нейронної активності по мережах кори і зорового бугра взаємодіє з активністю, породжується вхідний сенсорною інформацією, яка міняє її характеристики.

  Ці мережі продукують патерн збудження і гальмування, розподілений по великому числу нейронів, який при своїй циркуляції по контурах зорового бугра, кори і кортикально-таламическим контурам формує рухому матрицю, безперервно сканує нейрони сенсорної системи, в той час як їх продовжує порушувати вхідна сенсорна інформація. Взаємодія між цими двома системами "модулює" рухому матрицю і "віддруковує" на ній новий патерн збудження і гальмування, який відповідає характеристикам периферичних подразників. Продовжуючи рухатися, матриця переносить цей новий патерн на інші системи нейронів.

  Такий процес виконує, щонайменше, дві функції. Він здатний здійснювати перенесення вхідний сенсорної інформації від сприймають мереж до інших мереж, де вона порівнюється з раніше закладеної інформацією, - ця операція потрібна для сприйняття. Цей процес здатний повторно здійснювати перенесення інформації з тих мереж, у яких вона запам'ятовується.

  Циркуляція рухомій матриці охоплює системи мереж з великим числом нейронів. Через дуже великого числа що беруть участь зв'язків і через мінливість рівнів збудження і гальмування при кожному даному проходженні по мережі в матрицю можуть включатися нові нейрони, а інші виключатися.

  Синхронна активність різних областей мозку обумовлена ??дією того, що А.А.Ухтомский називав "домінантним фокусом". Показано (ERJohn, 1967), що коли різні області мозку повторно одночасно активуються, то вони функціонально асоціюються в щось, назване А.А.Ухтомским "репрезентативною системою" (РС). Згодом активація однієї з анатомічних областей РС призводить до активації і інших нервових ансамблів РС. У результаті залучення різних нервових областей в РС тимчасові патерни активності цих областей стають схожими.

  Згідно з уявленнями, що розвивається Е.Р.Джоном (1982), інформація про сенсорний стимулі спочатку представлена ??в областях мозку відповідної сенсорної системи. У міру того, як збігаються подразники різних сенсорних модальностей, як організуються рухи у відповідь на ці подразники і як з'являється досвід про позитивні і негативні наслідки цих рухів, репрезентація цих подразників в нервовій системі розширюється, і автоматично розвиваються великі РС.

  Таким чином, первісна локалізація функцій замінюється багатоваріантним участю багатьох областей в репрезентації інформації. У типовому випадку РС включає до свого складу області, які представляють інформацію про кожну модальності сенсорного входу, що описує характерні особливості цільових подразників, центральні стани, що відображають рівень збудження, рівні емоційної валентності і спонукань, поведінкові реакції та їх результати. У кожній області ця інформація представляється просторово-часовими патернами відхилення від випадкової або фонової активності великих ансамблів нейронів - це і є ансамблева інформація або АІ. Оскільки кожна активна область утворює домінантний фокус, остільки характерна для кожної з них АІ поширюється по інших областях. Такі реципрокні взаємодії підсилюють і зберігають ті характерні ознаки локальних патернів, які збігаються в різних областях і заглушують інші ознаки. У результаті з'являється загальна форма АІ - обширний анатомічно і характерний патерн активності, який може ревербіровать в багатьох анатомічних областях, що належать до даної РС. При цьому активність кожного окремого нейрона важлива лише остільки, оскільки він бере участь у місцевій АІ. Одні й ті ж ансамблі нейронів можуть входити до складу численних РС, причому в кожну з них з характерним для неї патерном АІ.

  Активність будь-якої складової частини РС у вигляді патерну АІ, характерного для активності, що мала місце при минулому досвіді, поширюється на всі інші частини РС, викликаючи резонанс, що призводить до активації всієї РС, що реалізує загальну форму АІ, яка була зафіксована. Таким чином обширні в анатомічному плані ансамблі нейронів можуть активуватися зором, звуком, запахом, настроєм, потребою або рухами, що мали місце в минулому.

  Оскільки патерни АІ мають місце в ансамблях щільно згрупованих резонують клітин, зміни концентрації іонів калію і кальцію утворюють складну картину розподілу зарядів. Іонні оболонки мукополісахаридних ниток і поверхні гліальних клітин і нейронів утворюють витоки, стоки і градієнти. Таким чином виникає тривимірний об'ємний заряд, топографія якого є надклеточних (виділено автором. - І.С.). АІ у багатьох ансамблях нейронів фокусуються і об'єднуються у формі неймовірних розподілів щільності заряду в просторі та часі в межах цієї надклеточних області, яку можна назвати гіпернейроном (виділено автором. - І.С.). Щільно згруповано нейрони викликають розподіл зарядів, гранично неймовірне з точки зору термодинаміки. Ці розподілу зарядів, в свою чергу, впливають на нейрони і підтримують патерни розрядів.

  Таким чином, запропонований Е.Р.Джоном гіпернейрон є складне електричне поле, утворене не є вільними зарядами, а неміцно пов'язаними іонами. Критичний локус гіпернейрона пов'язаний з областями щільно згрупованих нейронів, таких, як резонуюча кортико-таламо-ретикулярна система Це поле дуже складно розірвати, тому що будь мислиме поле, прикладене ззовні, може навести такий градієнт напруги на клітинному рівні, який абсолютно нікчемний, порівняно з величезними місцевими градієнтами, виявленими в нервової тканини.

  3. Свідомість, психіка, мозок. Звичайно, пише Г.А.Куліков (1989), навряд чи варто спеціально доводити, що найбільш складним для фізіологічного аналізу є проблема усвідомлення сприймаються сигналів. Це проблема співвідношення психічних і фізіологічних процесів (психофізіологічна проблема), яка сильно пов'язана з основним питанням філософії - співвідношення матерії і свідомості. Згідно А.М.Іваніцкому (1986), психічні процеси - це інформація, складова зміст певним чином організованих мозкових процесів. При цьому слід зазначити, вказує Г.А.Куліков (1989), що особливості навіть таких процесів, як відчуття і сприйняття, не можуть бути виведені з нейродинамічних процесів, що протікають у специфічних відділах сенсорних систем. З процесів, що протікають на будь-якому з рівнів сенсорних систем, що не виводяться такі особливості сенсорних образів, як предметність, проецируемую і т.д. Публічна наблюдаемость розглядається Г.А.Куліковим в якості суттєвої відмінності фізичних явищ від ментальних.

  Психофізіологічна проблема в стислій формі зводиться до питання І.П.Павлова: "яким чином матерія мозку виробляє суб'єктивне явище?". Основна складність природничо розробки психофізіологічної проблеми представляється в необхідності пояснення специфічних особливостей психічних процесів відображення на основі механізмів діяльності нервової системи. До цим специфічним особливостям Г.А.Куліков (1989) відносить предметність сприйняття і його проецируемую у зовнішній простір, цілісність, активність і недоступність психічних процесів прямому чуттєвого спостереженню.

  В цілому парадоксальна специфічність психічного полягає в формулируемое його характеристик не в термінах стану субстрату, властивістю якого воно (частічно! - І.С.) є, а в термінах властивостей його джерела - об'єкта (Л.М.Веккер, 1974).

  Широко відома гіпотеза дуалістичного інтеракціонізму одного з найбільш великих сучасних нейрофізіологів Джона Екклса (JCEccles, 1979), сформована під впливом концепції "трьох світів" англійського філософа Карла Поппера. На основі висновку, зробленого при аналізі робіт прихильників "наукового матеріалізму" (сутність уявлень яких, на думку Г.А.Кулікова (1989), зводиться до того, що всі психічні процеси повинні бути описані в фізичних термінах) про неможливість створення нейрофізіологічної теорії, яка пояснить, як різноманітність мозкових процесів може бути синтезовано до цілісного свідомості. Екклс (JCEccles, 1979) припускає існування різних світів, що знаходяться в абсолютно різних просторах, але взаємодіючих між собою через "зв'язує мозок", представлений фронтальної областю кори лівої домінантної півкулі.

  4. Несвідоме стан. Згідно М.В.Нестерова з співавт. (1992), в основі порушень пам'яті, свідомості, мислення лежать порушення межнейрональних взаємодій. Ці порушення можуть відбуватися або за рахунок виключення одного з нейронів з ланцюга, або за рахунок порушення медіаторних систем, відповідальних за передачу і циркуляцію імпульсу.

  А.А.Міхайленко і В. І. Покровський (1997) виділяють дві домінуючі точки докладання патологічного впливу, що приводить до порушення вищих форм нервової діяльності, складовим компонентом яких є свідомість, - морфологічну і біохімічну. На основі вивчення процесів набряку-набухання головного мозку в умовах реанімаційної клініки ці вони дійшли висновку, що роль безпосереднього ушкодження нейронів у розвитку несвідомого стану навряд чи домінуюча, оскільки добре відомо, що нервова тканина (клітини) НЕ регенерує; по видужанні у більшої частини хворих енцефалітом порушення вищих форм нервової діяльності не виявляється. Тому вихід з несвідомого стану можна трактувати скоріше не як відновлення структури, а як відновлення функції (але функції чого? - І.С.). Автори усвідомлюють, що ця теза не є повністю доказовим, оскільки відновлення функцій ЦНС можливо за рахунок утворення нових межнейрональних зв'язків замість втрачених. Поряд з цим, численні і тісні міжнейрональні зв'язку, які компенсують втрату функції одним з нейронів, є більш вагомим тезою проти домінування морфологічної основи несвідомого стану.

  Біохімічний шлях, на відміну від морфологічного, дозволяє пояснити швидкі і повільні темпи розвитку несвідомого стану. Так, В.І.Салаликін і А.І.Арутюнов (1978) пов'язують з порушенням стану свідомості постраждалих з порушеннями біохімічних показників мозкової тканини і спинномозкової рідини при травмі черепа і головного мозку, таких як лактат, ставлення лактат / піруват. На думку Р.Х.Цуппінг (1970 - цит. По: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978), ацидоз ліквору, артеріальна гіпокапнія і гіпоксемія тісно пов'язані зі станом ясності свідомості, тобто вони збільшуються разом з поглибленням свідомості.

  Як відомо, передача нервового імпульсу здійснюється в синапсах за допомогою медіаторів. Всі відомі медіатори створюються в медіаторергіческіх нейронах і не проникають через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) з крові. На думку А.А.Міхайленко і В.И.Покровского (1997), в основі швидких темпів порушення свідомості лежить прорив ГЕБ речовинами, що володіють медіаторну ефектом. Такі коматозні стану формуються ектрацеребрально і пов'язані з перебуванням (вступом) в крові токсичних речовин (мікробних токсинів або хімічних отрут), що володіють медіаторну ефектом. Уповільнені темпи розвитку несвідомого стану формуються в більшій мірі самими нейроцитами за рахунок патогенних впливів, що викликають внутрішньоклітинні порушення медиаторного обміну. Хоча накопичені до цього моменту клініко-експериментальні дані вказують на значне порушення при коматозних станах функції ГЕБ (Ю.Н.Квінтіцкій-Рижков, 1978; K.Majer-Hauff et al., 1984; BKSiesjo, 1973; MFSmilt et al. , 1984), стрункої концепції, що дозволяє встановити роль функціонального стану ГЕБ в патогенезі коматозних станів, поки немає (Л.О.Бадалян та ін, 1997).

  На думку В.І.Салаликіна і А.І.Арутюнова (1978), збереження несвідомого стану у хворих після місячного лікування не дає підстави вважати цей стан незворотним і не завжди виключає можливості сприятливого зворотного розвитку коми.

  Вищенаведені положення добре пояснюють: чому, часом, навіть значні пошкодження нервової тканини (крововиливи, кісти, рубці, атрофії і т.д.) можуть не супроводжуватися клінічно грубими розладами і, навпаки, при відсутності макроморфологіческіх пошкоджень може спостерігатися тяжка клінічна картина.

  На думку Д.С.Саркісова (1993), спроби розкрити сутність клініко-анатомічної картини тієї чи іншої хвороби шляхом вивчення змін найтонших структур клітин без оцінки цих змін під кутом зору роботи організму як єдиного цілого сьогодні залишаються настільки ж ненадійними, як і минулого . Ні захоплюючий інтерес досліджень в галузі генетики та імунології, ні висока перспективність вивчення багатьох інших проблем сучасної цитології не можуть і не повинні бути відволікаючим моментом від одночасного поглибленого аналізу закономірностей регуляції процесів життєдіяльності організму як цілого.



  § 9. Пластичність мозку. Компенсаторні процеси при ДЦП та інших ураженнях мозку. На жаль, в літературі, присвяченій ДЦПологіі, майже відсутні роботи, присвячені аналізу структурно-функціональних змін в ЦНС при дитячих церебральних паралічах з позицій компенсаторних пластичних перебудов нервової тканини, важливість вивчення яких не викликає сумнівів.

  Величезні можливості компенсації, якими володіє дитячий мозок, і хороша замещаемость в дитячому віці можуть призвести до того, що навіть значні рубцеві зміни після крововиливу, поренцефалії, дефекти розвитку як наслідок тих чи інших шкідливих умов, перенесених у внутрішньоутробному періоді або під час пологів, можуть не проявлятися клінічно (К.А.Семенова, 1968).

  В силу поетапності дозрівання ЦНС, її остаточного формування лише до кінця другого десятиліття життя, у дітей та підлітків існують резервні, здебільшого приховані, механізми відновлення, здавалося б, повністю втрачених функцій або їх компенсації за рахунок інших функціональних систем (К.А.Семенова , 1994). Цим пояснюється притаманну всім дитячим церебральним паралічів тенденцію до поліпшення, яка може дійти до практичного одужання. Іноді саме ретельне неврологічне дослідження дорослого, який переніс у свій час дитячий церебральний параліч, які не виявляє у нього інших розладів, крім нерівномірності сухожильних рефлексів, симптому Бабинського з однієї або обох сторін. В іншому випадку знаходять тільки не помічену самим хворим гемігіпотрофію з підвищенням сухожильних рефлексів на цій половині тіла або, нарешті, ліворукість і дизартрические розлади (Х.Г.Ходос, 1974).

  Пластичність мозку дитини, за умови раннього і адекватного терапевтичного втручання, дозволяє в значній мірі компенсувати отримане ушкодження (С.С.Жіліна, 1996). Відомо багато випадків, коли поразка - аж до повного руйнування одного з півкуль - не тільки призводило до значного заміщенню що втрачаються, функцій, але й не запобігало формування високоінтелектуальної особистості. Яскравим підтвердженням служить приклад Луї Пастера, який в юності переніс крововилив в мозок, однак це не завадило йому згодом зробити ряд видатних відкриттів.

  Руйнування (хвороба, травма) багатьох гнучких мозкових ланок систем організації складної діяльності найчастіше спочатку цілком восполнимо, але поступово позбавляє мозок багатства його можливостей. Дуже важливо для клініки, що, принаймні, деякі, здавалося б, не обов'язкові, що не значущі ланки системи забезпечення, наприклад мовної функції, можуть при необхідності взяти на себе провідну роль, визначити можливість відновлення функції при незворотною загибелі головної ланки відповідної системи - зокрема, зони Брока (Н. П. Бехтерева, 1997).

  У забезпеченні різних видів діяльності, і в тому числі розумової, мозок має цілу низку механізмів надійності, збільшення його можливостей. Йдеться про явну або латентною полифункциональности дуже багатьох нейронних популяцій, яка може бути присутнім початково (явна) або проявлятися при зміні хімічних модуляційних впливів (латентна) (Н. П. Бехтерева, 1971, 1980, 1997).

  Н. П. Бехтерева (1988) справедливо вказує на трудність розмежування в хворому мозку власне поразки і різного роду первинно-компенсаторних реакцій, як спрямованих на адаптацію хворого організму до середовища, так і на справжню компенсацію ураження. У теж час пластичність - одне з найважливіших властивостей нервової системи і має значення універсальної общебиологической категорії (Г.Н.Крижановскій, 1997). На думку Е.В.Шуховой (1979), надзвичайна функціональна пластичність нервової тканини, розвиток замісної функції нервово-м'язового апарату дозволяють добитися компенсації дефекту і перекладу функціонально недіяльного, але морфологічно загиблих нервових клітин в діяльний стан. Якщо у дорослих, пише К.А.Семенова (1972), відновне лікування здійснюється з опорою на збережені функції, то у дітей з ще не розвиненими рухової, мовної, психічної та іншими функціями воно повинно передбачати не лише ліквідацію дефекту, викликаного захворюванням, але і стимуляцію рівномірного розвитку дозріваючих функцій, затриманих у зв'язку з хворобою, а також компенсацію тих змін, які є незворотними.

  Д. С. Саркісов (Структурні ..., 1987) підкреслює універсальний тип структурного забезпечення функції в ході адаптивних реакцій організму, що складається на першому етапі в збільшенні активно функціонуючих структур з числа наявних в нормі, потім відбувається збільшення (гіперплазія) їх числа, і, нарешті , якщо несприятливий зовнішній вплив довго не усувається, то настає декомпенсація. Не менш важливо й інше його положення, що ... при інтенсивній роботі тієї чи іншої системи органів багато інших знижують інтенсивність свого функціонування, ... в одній і тій же клітині адаптивна інтенсифікація вироблення одних ферментів обов'язково супроводжується пригніченням продукції інших.

  Дослідження процесів перебудови нейронних мереж важливі з двох причин. По-перше, вони показують, як мозок відновлюється після травми. По-друге, дослідження розгалуження аксонів дають відомості про фундаментальні здібностях мозку утворювати нові синапси і регулювати свою нейронну структуру. Такі реакції виникають не тільки при відновленні ушкоджень, швидше за все, вони можуть бути викликані і іншими способами, не пов'язаними з пошкодженням мозку, наприклад, порушенням метаболізму групи волокон - тобто формування синапсів може індукувати просто зміною метаболічних станів (К.В.Котман, 1982). Нейронні мережі постійно перебудовуються відповідно до балансу поживних речовин в їх оточенні (Структурні ..., 1987), і тому для опису перебудови нейронних мереж краще вживати поняття реактивного сінаптогенеза (reactive synaptogenesis), а не аксонного розгалуження (axon sprouting) (К.В. Котман, 1982).

  У широкому сенсі під пластичністю організму мається на увазі загальна тенденція живих тканин підтримувати і відновлювати функції, порушені під впливом патогенних факторів в екстремальних умовах життєдіяльності, зокрема, викликають перенапруження нормальних структурно-функціональних співвідношень в ЦНС, вироблених в онтофілогенезе (F.Vital-Durand, 1975 . - цит. по: І.А.Замбржіцкій, 1989). У функціональних системах мозку нейрофізіологічні механізми пластичності, тонической і слідової активності, а також механізми внутріцентральних перебудов взаємодії та саморегуляції є принципово однаковими як для класичних умовних рефлексів, так і для будь-яких інших адаптивних, компенсаторних і захисно-пристосувальних реакцій (Н.Н.Васілевскій, 1972).

  На думку Г.Н.Крижановского (1997), будь-яке втручання, що перериває послідовність структурно-функціональних і нейрогуморальних перебудов в пошкодженій ЦНС, патогенетично необгрунтоване. Враховуючи те, що структурні пошкодження мозку відносяться до числа "еволюційно консервативних", слід розглядати індуковані ними адаптивно-пристосувальні реакції близькими до оптимальних. Тому в пошуку способів і методів лікування слід виходити з принципу оптимізації цих реакцій, а не протидії їм. Так, використання уніфікованої шкали коми Глазго у 1000 хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою призвело до парадоксальних висновків: стероїдна терапія, осмотичні діуретики і ШВЛ погіршують прогноз при цьому виді коматозних станів. Ці висновки є серйозним стимулом для розробки нових ефективних напрямків інтенсивної терапії та реанімації при черепно-мозковій травмі (А.Р.Шахновіч та ін, 1981). Цілком ймовірно, це стосується і деяких станам, що зустрічаються в перинатальної неврології (асфіксія, родова травма тощо). На жаль, в клініці дуже складно виділити власне ураження мозку, компенсаторну гіперактивність початково неуражених систем і структур мозку і патологічні прояви, спочатку грали роль фізіологічної захисту (Н. П. Бехтерева, 1988).

  Структурно-функціональні зміни утворень нервової системи і в нормі відбуваються постійно. Феномен, званий "Аксон розгалуження" (akson sprouting), до теперішнього часу виявлено в багатьох частинах периферичної та центральної нервової системи (Neuronal plasticity ..., 1978). Відомо також, що будь-яке пошкодження індукує пластичні перебудови і реорганізацію відповідних відділів і в тій чи іншій мірі всієї нервової системи та її діяльності. Первинним поштовхом до пластичних структурним перебудовам мозку є зміна її хімічного гомеостазу (Г.А.Вартанян, Б.І.Клементьев, 1991). Результатом цих перебудов є формування функціональних зв'язків за рахунок утворення нових (спраутінг) або актуалізації попередніх (Г.А.Вартанян з співавт., 1984; DGStein et al., 1983; RPVeraa, LMMendell, 1986). При пошкодженні ЦНС виникає посилена пластична реакція збережених нейронів в зоні дефекту, яка завершується зростанням нейритів і встановленням нових межнейрональних зв'язків (Г.Н.Крижановскій, 1997).

  В експериментальній роботі Г.П.Обуховой з співавт. (1989) досліджено морфологічні перебудови в межах кортико-спінальної системи при її односторонньому пошкодженні. Встановлено, що вже в гострому посттравматичному періоді виявляється атиповий, що не зустрічається в нормі транспорт мітки з поперекового відділу спинного мозку в іпсилатеральний півкуля, а кількість іпсилатеральний кортико-цервікальних зв'язків достовірно перевищує їх число у інтактних тварин. Це, вважають автори, обумовлено підростанням колатералей аксонів, що належать нейронам интактного півкулі (і в нормі проектується на нейрони контралатеральної половини спинного мозку), в денервированной, тобто в іпсилатеральний його половину. M.Pritzel, JPHuston (1981) показали, що через 7 діб після одностороннього пошкодження півкулі у статевозрілої щури виявляється підростання колатералей аксонів інтактних нейронів таламуса, контралатерального видаленню, до денервированной клітин-мішеней ипсилатерального таламуса.

  Таким чином, колатеральний спраутінг активується на ранніх етапах компенсаторного процесу. Саме в цей період формується стан ПГ (постденерваціонной гіперчутливості), яке В.Кеннон і А.Розенблют (1951) розглядали як перший етап компенсаторних перебудов в пошкодженій ЦНС. Слід додати, що саме поняття "гіперчутливість" до цих пір повністю не розшифровано. Є лише підставу припускати, що йдеться про зміну структури рецептора, тобто структури клітинної мембрани (Е.С.Бондаренко та ін, 1997).

  CWCotman, JVNadler (1978), на підставі своїх досліджень, зробили кілька узагальнень, що стосуються аксонного розгалуження.

  1. Нові функціональні синапси формуються приблизно протягом тижня. Цей процес, однак, може тривати кілька тижнів.

  2. Кількість відновлених синапсів майже дорівнює кількості загублених.

  3. При пошкодженні нервової системи дорослих тварин нових нервових шляхів не утворюється. Якщо пошкодження проводиться у розвиваються тварин, випадки утворення нових шляхів іноді спостерігаються (виділено мною. - І.С.). У дорослих, проте, закономірно перерозподіл існуючих нейронних входів.

  4. Зростання є селективним. У одних популяцій він є, у інших немає.

  Пластичні перебудови пошкодженого мозку, що реалізуються на основі приготовлені структурних елементів (актуалізація попередніх зв'язків) протікають у вигляді сінапсомодіфікаціі за типом актуалізації або активації синаптического входу. Це веде до появи зон підвищеної функціональної активності в гомотопічних ділянках кори протилежної півкулі. А.Н.Советов (1988) утворення таких зон розглядає як прояв компенсаторної гіперактивності, що дозволяє в значній мірі заповнити порушену функцію.

  У ході досліджень А.П.Дибовского з співавт. (1982) встановлено, що через 10 годин (в одній серії дослідів) і через 9-12 міс. (В іншій серії) після деафферентаціі кори однієї з півкуль рецептивні поля нейронів интактного півкулі поширювалися на іпсилатеральний поверхню тіла. При цьому близько 30% нейронів ставали білатеральним, тобто починали реагувати на подразнення рецептивних зон обох кінцівок. У нормі таких нейронів не було. Відсоток нейронів з унілатерального рецептивними полями знижувався з 90 до 20. Короткий час експозиції в першій серії дослідів дозволило авторам думати, що трансформація унілатеральних нейронів в білатеральні обумовлена ??мобілізацією попередніх в нормі, але не реалізованих синаптичних контактів ("мовчазних синапсів"). Результати цих дослідів ще раз свідчать про те, що дія компенсаторного фактора (що утворюється на пізніх стадіях відновлювального процесу) пов'язано з модифікацією структурних утворень мозку.

  У зв'язку з цим становить інтерес динамічне спостереження ESGarnett і співавт. (1988) за пацієнтом з важким перебігом лівостороннього паркінсонізму. При первинному ПЕТ-дослідженні автори відзначили зниження накопичення 18F-флюородопи в шкаралупі на стороні півкулі головного мозку, протилежної клінічними симптомами. Повторне ПЕТ-дослідження на тлі поглиблення екстрапірамідних розладів виявило подальше зниження накопичення флюородопи в смугастому тілі також справа. Поряд з цим, виявлено зменшення рівня флюородопи в смугастому тілі зліва, аналогічне тому, яке спостерігали 2,5 роки тому справа при лівосторонньому гемипаркинсонизма. До цього часу у хворого вже були двосторонні паркінсонічні симптоми. Можливо, що залучення в патологічний процес интактной перш гемісфери в якійсь мірі можна пояснити як відсутність реакції компенсації у вигляді появи зон підвищеної функціональної активності в гомотопічних ділянках смугастого тіла.

  На думку Г.Н.Крижановского (1997), заходи, спрямовані на відновлення функцій мозку, але порушують виниклу адаптивну перебудову, можуть погіршити адаптоване стан мозку. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Взаємини структури і функції. Проблеми локалізації функції. Мозок як динамічна система. Механізми системно-інтегративної діяльності мозку. Свідомість, психіка, мозок. Несвідоме стан"
  1.  Нейрофізіологічні основи родового болю
      Вагітна жінка дуже часто очікує пологи з двома страхами: «Чи буде з моєю дитиною все добре?» І «Чи будуть пологи дуже болючими?». Все має бути зроблено, щоб відповісти на перше питання «так», а на другому - «ні». З незапам'ятних часів люди дивляться на біль як на суворого і неминучого супутника. Не завжди людина розуміє, що вона вірний вартовий, пильний вартовий організму,
  2. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  3. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
  4. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  5. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  6.  Додаток
      Програма НЕВРОППТОЛОГІІ ДИТЯЧОГО ВІКУ Названа программа1 рекомендована Навчально-методичним об'єднанням вищих навчальних закладів Російської Федерації з педагогічної освіти. Включення в підручник програми професійної підготовки майбутніх фахівців розширює можливості для різних варіантів організації самого навчального процесу та для активного залучення студентів в
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  8.  Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
      Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека