Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В.Н. Коваленко. Керівництво по кардіології. Частина 1, 2008 - перейти до змісту підручника

Виявлення проаритмогенного дії антиаритмічних засобів

Будь-який з використовуваних антиаритмічних препаратів може викликати посилення активності уже виявленої аритмії або спровокувати появу нових порушень ритму серця. Про проаритмогенну вплив щодо шлуночкових порушень ритму можна говорити тоді, коли при холтерівське моніторування ЕКГ виявлено:

1) хоча б 4-кратне збільшення загального добового кількості шлуночкових екстрасистол;

2) хоча б 10-кратне збільшення кількості парних екстрасистол і епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії;

3) поява не зареєстрованої раніше стійкою шлуночкової тахікардії або нової морфологічної форми стійкою шлуночкової тахікардії.

При виявленні порушень, відповідних хоча б одному з цих 3 критеріїв, можна говорити про проаритмогенну вплив проведеної терапії. Проаритмогенну вплив одного препарату не означає, що інший препарат, навіть цієї ж групи, може викликати проаритмогенну реакцію. При виявленні проаритмогенного впливу препарату слід враховувати фактори, що сприяють виникненню проаритмогенну реакції. До провокуючим факторів належать: пароксизми шлуночкової тахікардії або фібриляція шлуночків в анамнезі, мала ФВ ЛШ, збільшення значення коригувати інтервалу Q-Т> 0,44 с, застосування в лікуванні серцевих глікозидів.

Частота проявів проаритмогенну реакції, за даними найбільш значних в цій області матеріалів риєш і співавторів, що обстежили більше 400 пацієнтів, склала в середньому 9% і залежно від групи вживаних препаратів - 6-15%. Частота проявів проаритмогенних реакцій в залежності від застосовуваного препарату представлена ??в табл. 3.5.

Частота проявів проаритмогенних реакцій в залежності від застосовуваного антиаритмічного препарату





Найбільш частою ознакою проаритмогенного впливу у цих пацієнтів були стійка шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків (63%).
10-кратне збільшення групових шлуночкових екстрасистол спостерігали в 30% випадків, а 4-кратне збільшення загальної кількості шлуночкових екстрасистол - тільки в 5%. Виявлення проаритмогенного впливу має важливе значення для прогнозування ризику раптової серцевої смерті при проведенні подальшої терапії іншими антиаритмічними препаратами.

Предиктори проаритмогенного дії для різних класів антиаритмічних препаратів за класифікацією WilІams (1970) наведено в табл. 3.6.

Таблиця 3.6

Предиктори виникнення аритмогенного дії антиаритмічних препаратів



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Виявлення проаритмогенного дії антиаритмічних засобів"
  1. Оцінка ефективності та безпеки антиаритмічної терапії методом холтерівського моніторування
    Порівняння результатів двох дослідженні, з яких одне виконане до, а другий - після застосування антиаритмічних препаратів, дозволяє оцінити ефективність терапії, виявити проаритмогенну ефекти лікарських засобів. Однак слід помститися. що порівняльна опенка результатів монігорірованпя утруднена проявом інлівідуальной варіабельності частоти шлуночкових порушенні серцевого
  2. На чому грунтується вибір антиаритмічного препарату при тахиаритмиях?
    Більшість антиаритмічних препаратів змінюють або провідність кардиомиоцита (фаза О), або реполяризацию (фаза 3), або автоматизм (фаза 4). Збільшення тривалості реполяризуется-ції підвищує рефрактерность кардіоміоцитів. Крім того, багато антиаритмічні препарати впливають прямо або опосередковано на вегетативну нервову систему. За винятком дигоксину та аденозину, антиаритмічні засоби
  3. Антиаритмічні препарати і ППШ
    Згідно з результатами більшості досліджень зміни параметрів ЕКГ ВР, які відзначають під впливом різних антиаритмічних засобів, не мають істотного значення в прогнозуванні ефективності лікування. Тільки в деяких роботах у невеликої кількості хворих показано, що поява ППШ або збільшення їх кількісних параметрів на тлі прийому антиаритмічних препаратів збігалося з
  4. Вплив антиаритмічних препаратів на пізні потенціали
    Типовим дією антиаритмічнихпрепаратів 1-го класу (хинидиноподобное препарати) є уповільнення проведення в нормальній і аномальною тканинах. Отже, можна очікувати, що препарати цієї групи будуть чинити певний вплив на тривалість пізніх шлуночкових потенціалів. {Foto233} Рис. 11.19. Запис з усередненням сигналу і фільтрацією у відведеннях X, Y і Z
  5. У чому полягає клінічна значимість непритомності в анамнезі цього хворого?
    Перед операцією пацієнта необхідно проконсультувати у кардіолога, який визначить потребу у проведенні електрофізіологічного обстеження та періопераційної антиаритмічної терапії. Електрофізіологічне дослідження дозволяє ідентифікувати локалізацію додаткових шляхів проведення, достовірно передбачити ризик виникнення небезпечних для життя аритмій (за допомогою програмованої
  6. Показання до проведення холтерівського моніторування ЕКГ
    1. Наявність у хворого скарг, які можуть бути наслідком порушень ритму серця (серцебиття, епізоди втрати свідомості, запаморочення, перебої в роботі серця). 2. Оцінка ризику розвитку небезпечних для життя аритмій у пацієнтів без вищеперелічених скарг при наступних патологіях: а) ГКМП, б) перенесений інфаркт міокарда, ускладнений СН або порушенням ритму; в) синдром подовженого
  7. ЛІКУВАННЯ
    Існують два напрямки в лікуванні ГКМП: медика-тозние і хірургічне. Медикаментозна терапія спрямована на усунення і зменшення ня таких клінічних проявів, як порушення ритму, болі в серці, обструкція кровотоку, серцева недостатність-ність. В основному застосовуються b-блокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, антиаритмічні препарати. Внутрішньовенне введення 5 мг
  8. ЛІКУВАННЯ
    представляє дуже важке завдання. На ранніх стадіях показаний преднізолон або інші стероїдні гір-мони (10 мг / добу), доза збільшується при загостренні серцевої декомпенсації. Серцеву недостатність лікують преимущест-венно діуретиками. При необхідності використовують антиаритмічні засоби, ан-тікоагулянти. Якщо багато еозинофілів, проводять лейкофо-рез. При хірургічному лікуванні січуть
  9. Нові антиаритмічні препарати
    Аміодарон. Механізм антиаритмічної дії аміодарону невідомий. Препарат, мабуть, володіє сильною антіметабо лической активністю, істотно знижуючи міокардіальної споживання кисню і збільшуючи відношення АТФ + фосфокреатин / АДФ + креатин + неорганічний фосфат [290]. Аміодарон в концентрації 1,5 - 10-5 М / л уповільнює спонтанну активність синусового вузла. Найбільш значні
  10. Електрофармакологіческое тестування
    Вплив антиаритмічних препаратів на електрофізіологічні параметри міокарда різному (табл. 5.8). Робилися спроби використання такого впливу на проведення, рефрактерность і автоматизм з метою підвищення діагностичної чутливості і специфічності ЕФД. Застосування прокаїнаміду і аймалина при обстеженні безсимптомних пацієнтів з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта може служити
  11. Оцінка інтервалу Q=T як предиктора аритмій
    Інтервал Q-Т відображає тривалість потенціалу дії клітин міокарда (електрична систола міокарда шлуночків). Подовження інтервалу Q-Т є незалежним чинником ризику розвитку небезпечних шлуночкових аритмій і раптової кардіальної смерті як при вроджених формах синдрому подовженого інтервалу Q-Т, так і при багатьох захворюваннях і клінічних станах, які призводять до його
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека