Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Мандел В.Дж.. Аритмії серця. Механізми, діагностика, лікування У 3-х томах. Том 3, 1996 - перейти до змісту підручника

Виявлення та кількісна оцінка шлуночкових порушень ритму

Холтерівське моніторування є основним підходом при виявленні та кількісній оцінці шлуночкових порушенні ритму особливо передчасних збуджень шлуночків. Інтенсивні дослідження останніх років надзвичайно ясно показали, що спонтанні флуктуації частоти появи передчасних шлуночкових комплексів настільки істотні, що реєстрація активності серця протягом коротких інтервалом часу може дати абсолютно помилкове уявлення про частоту виникнення порушень ритму, а також про успіх чи неефективності антиаритмической лікарської терапії. У дослідженнях Morganroth і співавт. [32], а також Winkle і співавт. [33] правильно вказується на важливість тривалої реєстрації. Спонтанна варіабельність частоти передчасних шлуночкових комплексів така, що, за даними обох груп, вона здатна імітувати ефекти антиаритмической лікарської терапії (рис. 1.18). Більш того, ці дослідження показали (рис. 1.19), що спонтанне виникнення шлуночкових порушень ритму переважно залежить від часу (вдень або вночі) отримання запису, причому під час сну шлуночкова аритмія практично зникає. Нарешті, частота передчасних комплексів може бути різною в різні дні (рис 1.20); так, середнє число шлуночкових передчасних комплексів варіює від 70 до 700 на годину при спостереженні протягом 3 днів. Така варіабельність здатна істотно знизити точність оцінки ефективності антиаритмічної терапії і може виявитися критичною щодо довготривалого лікування хворих з шлуночковими порушеннями ритму. Як вказують автори, неможливо розраховувати на статистично достовірне уменипеніе числа передчасних шлуночкових комплексів при 5% довірчому інтервалі, якщо їх кількість, підрахована за 24 год, не скорочується більш ніж на 90%. Більш тривале моніторування дозволяє проводити статистично достовірне порівняння і при меншому зниженні числа передчасних шлуночкових комплексів [32, 33]. Вибіркова електрокардіографія (реєстрація в випадкові моменти часу) може виявити наявність передчасних шлуночкових комплексів і прояснити механізм симптоматики у даного хворого (наприклад, відчуття прискореного серцебиття). Незважаючи на існуючі суперечності, використання системи градацій для визначення природи шлуночкових порушень ритму проте припускає, що такий підхід дає можливість одержання більш детальної і точної оцінки частоти і походження передчасних шлуночкових комплексів. Для цього потрібно, як уже зазначалося, більш тривалий електрокардіографічне спостереження. При такому ЕКГ-моніторингу досить часто виявляються епізодичні складні шлуночкові порушення ритму без стабільної шлуночкової тахікардії; подібний приклад показаний на рис. 1.21. (У цьому зв'язку слід підкреслити важливість двоканальної реєстрації; справжню природу передчасних шлуночкових комплексів нерідко важко встановити без отримання ЕКГ у двох окремих відведеннях; рис. 1.22.)









Рис. 1.18. Графік, що демонструє високу варіабельність шлуночкової екстрасистолічної активності протягом 5,5 год при холтерівське моніторування. Під час моніторування хворий не отримував антиаритмічних препаратів [33].









Рис. 1.19. Спонтанне зміна числа шлуночкових екстрасистол (ШЕ), що визначаються кожні 15 хв при 24-годинному моніторуванні. Відзначається значне зниження частоти ШЕ під час сну [33].











Рис. 1.20. Середня кількість шлуночкових екстрасистол, реєстрованих протягом кожної години при безперервному холтерівське моніторування 3 дні поспіль.

Відзначається істотна зміна частоти ШЕ залежно від дня спостереження (1-й день - трикутники; 2-й день - гуртки; 3-й день - квадрати) [32].





У недавніх дослідженнях Pratt і співавт. [34] було показано, що варіабельність складних порушень шлуночкового ритму набагато вище у хворих з ішемічною хворобою серця, ніж в осіб без ішемії. Це особливо справедливо щодо хворих з «пробіжками шлуночкової тахікардії». Значення такої варіабельності підкреслюється Kennedy і співавт. [35] в їх останніх дослідженнях у безсимптомних здорових осіб з частою і складною ектопією. Як показують результати цієї роботи, довготривалий прогноз в цій групі осіб аналогічний прогнозом для дійсно здорових людей і немає ніяких підстав припускати у них більш високу смертність.

Вік, мабуть, є одним з істотних факторів, що привертають до розвитку порушень ритму серця. Fleg і Kennedy [36] провели дослідження в групі літніх людей (від 60 до 85 років) без клінічних ознак захворювання серця. У цих хворих відзначено значне переважання надшлуночкових і шлуночкових передчасних комплексів (ізольованих і складних).
Однак у них не спостерігалося вираженої брадикардії, зупинки синусового вузла або АВ-блокади високого ступеня.









Рис. 1.21. Типові фрагменти (А, Б) двоканальної запису, отриманої при холтерівське моніторингу у хворого з кардіоміопатією і нападами прискореного серцебиття. Відзначаються часті поліморфні шлуночкові екстравозбужденія, що з'являються або ізольовано, або у вигляді груп (до 3 екстрасистол підряд).





Іноді спостерігаються більш тривалі епізоди шлуночкової аритмії, які, однак, не пов'язані з клінічною симптоматикою. Прискорений ідіовентрікулярний ритм (УІВР) може виникати у хворих без явних клінічних ознак захворювання серця: УІВР може проявлятися короткочасно на тлі синусової аритмії (рис. 1.23) або ж на більш стабільній основі, зазвичай у хворих з серйозним органічним ураженням серця (рис. 1.24) . За визначенням, шлуночковий ритм під час УІВР не перевищує 100 уд / хв. Саме цим значною мірою пояснюється загальна відсутність клінічної симптоматики, пов'язаної з короткочасними або навіть тривалими нападами УІВР.

Симптоматичні шлуночкові порушення ритму можуть виникати у хворих і без явного ураження серцево-судинної системи, але в переважній більшості випадків органічне серцево-судинне захворювання все ж виявляється. У клінічній практиці найбільш частою причиною розвитку шлуночкових порушень ритму є ішемічна хвороба серця. Повторюються напади ішемії можуть відігравати важливу роль у виникненні короткочасних або тривалих епізодів шлуночкової тахікардії. Прикладом може служити запис, показана на рис. 1.25, де видно, що розвиток депресії сегмента ST, яке пов'язане з клінічно значущою ішемією, супроводжується появою шлуночкової тахікардії.









Рис. 1.22. Фрагменти двоканальної холтерівської записи, що показує необхідність використання двоканальної реєстрації при з'ясуванні природи передчасних комплексів.

Верхній фрагмент (отриманий за допомогою тільки одного каналу) виявляє передчасні комплекси, точне походження яких залишається неясним. Нижній фрагмент (одночасна реєстрація) демонструє полиморфность передчасних шлуночкових комплексів.





Для тривалих нападів шлуночкової тахікардії характерна така клінічна симптоматика, як прискорене серцебиття, розлад свідомості, запаморочення або непритомність. Однак стабільна шлуночковатахікардія може спостерігатися при частоті ритму менше 150 уд / хв і супроводжується лише помірно прискореним серцебиттям (рис. 1.26). Клінічно доведено, що частота ритму при шлуночкової тахікардії може бути невисокою навіть у присутності органічного ураження серця. В умовах відносно нормальної функції шлуночків шлуночкова тахікардія з частотою нижче 150 уд / хв не призводить до значних порушень гемодинаміки і, отже, може бути клінічно невиявленої на основі анамнезу хворого. На відміну від перерахованих вище ознак швидкий ритм шлуночків у хворих з погіршеної гемодинамической функцією неминуче призводить до суттєвих порушень гемодинаміки (рис. 1.27)









Рис. 1.23. Двоканальна Холтерівська запис, отриманий у хворого без будь-яких клінічних симптомів.

У середній частині записи відзначається припинення вираженою синусовою аритмії при виникненні прискореного идиовентрикулярного ритму, що зберігається протягом 4 збуджень. Потім синусовий рітмвосстанавлівается.









Рис. 1.24. Типові фрагменти запису, отриманої при холтерівське моніторингу у хворої з анамнезом неприємних відчуттів в області грудей неясною природи.

А-спостерігаються передчасні шлуночкові комплекси вариабельной форми.

Друга частина фрагмента виявляє дві шлуночковіекстрасистоли. Стійкий епізод прискореного идиовентрикулярного ритму

^ Тото пріблізігшльм W Уд / шн. Під час цього запису у хворого не було клінічно виражених симптомів.











Рис, 1.25. Типові фрагменти одноканальної холтерівської записи у хворого з ішемічною хворобою серця і прискореним серцебиттям. На фрагменті А (отримано в-той час, коли пацієнт не відчував болю) видний нормальний сегмент ST і відсутні ознаки шлуночкової аритмії. На фрагменті Б (під час нападу сильні загрудинний болів, коли пацієнт скаржився на прискорене серцебиття) отмечаетсязначітельное угнетеніе'сегмента ST, яке супроводжується нетривалими сплесками тахікардії (7 комплексів).









Рис.
1.26. Пароксизми шлуночкової тахікардії не завжди усвідомлюються пацієнтом, навіть якщо частота ритму шлуночків під час подібних нападів перевищує 100 уд / хв. Саме такий випадок продемонстрований на даному малюнку.

А - початок шлуночкової тахікардії з частотою близько 140 уд / хв. Б - спостерігається епізод стабільної шлуночкової тахікардії. В анамнезі хворого відзначені напади прискореного серцебиття, але даний напад він не відчував, незважаючи на відносно високу частоту ритму.









Рис. 1.27. Двоканальна запис, отриманий при холтерівське моніторування у хворого з рецидивами прискореного серцебиття і напівнепритомності.

Ясно видно початок шлуночкової тахікардії. Частота ритму під час тахікардії - окало 170 уд / хв. Після початку тахікардії у хворого проявилися клінічні симптоми і розвинулося стан напівнепритомності.









Рис. 1.28. Запис, отримана у хворого з рекурентними напівнепритомності внаслідок лікування хінідином.

Зверніть увагу на поліморфні шлуночкові екстравозбужденія на початку верхнього фрагмента. Спостерігається напад стабільної шлуночкової тахікардії, що ініціюється шлуночкової екстрасистолою, яка перериває зубець Т в комплексі з сильно збільшеним інтервалом QT. Шлуночкова тахікардія / тріпотіння припиняється спонтанно з відновленням синусового ритму.









Рис. 1.29. Фрагменти запису, отриманої при холтерівське моніторингу у 7-річної дівчинки з повторюваними непритомними нападами. А і Б - видно поліморфні передчасні шлуночкові комплекси, іноді утворюють невеликі групи. В - шлуночкова екстрасистола ініціює сплеск шлуночкової тахікардії з характеристиками torsade de pointes. У даної хворої діагностований спадковий синдром збільшення інтервалу QT.









Рис. 1.30. Типові фрагменти запису у хворого, безконтрольно брав суміш рідких білків для зниження маси тіла.

А - пароксизм шлуночкової тахікардії з характерними ознаками torsade de pointes. Б - спостерігається безперервний епізод шлуночкової тахікардії, тріпотіння і фібриляції.





У більшості випадків серйозних шлуночкових порушень ритму проводиться антиаритмическая терапія. На жаль, антиаритмічні препарати на початку лікування здатні швидше посилити шлуночкові порушення ритму, ніж запобігти їх. Це особливо часто спостерігається при використанні хінідину. На початковій стадії лікування хінідином можливе істотне збільшення інтервалу QT ще до гноблення шлуночкової аритмії, що зумовить підвищення уразливості і призведе до розвитку стабільних шлуночкових порушень ритму (так званий хінідіновий непритомність); подібний приклад показаний на рис. 1.28.

Існують і інші умови, що призводять до розвитку стабільних шлуночкових порушень ритму. Якщо виникнення таких умов не вдається відразу розпізнати, то непритомність, відмічені в анамнезі, можна пов'язати з серйозними порушеннями ритму шлуночків, які виявляються при холтерівське моніторингу. Це найбільш чітко було показано у випадках спадкового синдрому збільшення інтервалу QT, при якому непритомність і напівнепритомності пов'язані з наявністю стабільних шлуночкових порушень ритму і навіть з епізодичній фібриляцією шлуночків. Типовий приклад такого випадку показаний на рис. 1.29.

Зовсім недавно була відзначена інша ятрогенна причина стабільних шлуночкових порушень ритму у хворих, у яких збільшення інтервалу QT розвинулося при диетарних терапії з використанням рідких білкових добавок. У таких хворих спостерігалося виникнення серйозних і навіть небезпечних для життя порушень ритму на тлі значного збільшення інтервалу QT. У подібних випадках часто виявляється torsade de pointes, а також напади тріпотіння і фібриляції шлуночків (рис. 1.30).

Ще одна область використання холтерівського моніторингу пов'язана з профілактичними аспектами шлуночкових порушень ритму. За останні десять років було зроблено численні спроби визначення групи хворих з високим ризиком серйозних порушень ритму шлуночків. До такої популяційної групі високого ризику відносять хворих, що перенесли інфаркт міокарда, особливо тих з них, у кого розвинулася блокада ніжки пучка Гіса, а також хворих після операції на відкритому серці. Було запропоновано проведення холтерівського ЕКГ-моніторингу у всіх таких хворих перед випискою, а потім його повторення не рідше одного разу в б міс. Такий підхід дозволяє виявити шлуночкові порушення ритму і попередити виникнення раптової смерті.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Виявлення та кількісна оцінка шлуночкових порушень ритму"
  1.  ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
      Льюїс Ландсберг, Джеймс Б. Янг, Lewis Landsberg, James В. Young Функціональна організація вегетативної нервової системи Вегетативна нервова система іннервує судини, гладку мускулатуру внутрішніх органів, екзокринні та ендокринні залози і паренхіматозні клітини у всіх системах органів. Функціонуюча на підсвідомому рівні, вона швидко і безперервно реагує на обурення,
  2.  Електрокардіографія
      Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg) Вступ. Електрокардіограма (ЕКГ) являє собою графічний опис електричної активності серця, зареєстрованої на поверхні тіла за допомогою електродів, поміщених в різних точках, що дозволяє оцінити просторовий розподіл цієї активності. Джерелом електричної активності серця служать працюють, що скорочуються
  3.  КАТЕТЕРИЗАЦІЯ порожнин серця та ангіографії
      Кірк Л. Петерсон, Джон Росс, молодший (Kirk L. Peterson, John Ross, JR.) Катетеризація правих і лівих відділів серця і селективне введення контрастної речовини в коронарні артерії і порожнини серця під час швидкісної реєстрації рентгенівських зображень (кіноангіографія) залишаються найбільш достовірними методами вивчення анатомії і фізіології серця у здорових людей і при кардіологічних
  4.  ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ У НОРМІ І ПРИ ПАТОЛОГІЇ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Клітинні механізми серцевого скорочення Міокард складається з окремих поперечнополосатих м'язових клітин (волокон), діаметр яких в нормі составлят 10-15 мкм, а довжина - 30-60 мкм (рис. 181-1, а). Кожне волокно включає в себе безліч пересічних і з'єднаних між собою ниток (міофібрил), які йдуть на всьому протязі волокна і в
  5.  Вроджені вади серця
      Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  6.  РЕВМАТИЗМ
      Джин X. Столлерман (Gene H. Stollerman) Визначення. Ревматизм являє собою запальне захворювання виникає як відстрочене наслідок інфекційного ураження глотки стрептококами групи А. Воно вражає головним чином серце, суглоби, центральну нервову систему, шкіру та підшкірні тканини. Гостра форма зазвичай проявляється мігруючих поліартритом, лихоманкою і кардитом. Іншими
  7.  Клапанними вадами СЕРЦЯ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  8.  ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ В НЕВРОЛОГІЇ
      К. X. Чіаппе, Дж. Б. Мартін, Р. Р. Янг (К. Н. Chiappa, J. В. Martin, RR Young) У клінічній неврології для постановки діагнозу іноді достатньо проаналізувати і правильно інтерпретувати дані, отримані при ретельному з'ясуванні анамнезу і огляді хворого. Тому спеціальними лабораторними методами нерідко лише підтверджують початковий діагноз. Але набагато частіше при
  9.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  10.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека