Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Висновки

У цьому розділі і в розділі 4 ми проаналізували електрофізіологічні [259], електрокардіографічні та клінічні аспекти аномального внутрижелудочкового проведення. Обговорено також клітинні мембранні механізми, в основному визначають потенціали дії окремих клітин і контролюючі генерування імпульсів. Послідовно розглянуто зв'язок змін на клітинному рівні з клінічними проявами, зокрема стосовно до аберрантним внутрішньошлуночкову проведенню.

При описі аномального внутрижелудочкового проведення окремо розглянуті аберації, що залежать від короткого і тривалого циклів, і аберації, які не залежать від тривалості серцевого циклу. Обговорюється також роль лікарських препаратів як причинного фактора аберрантного проведення всіх типів.

Нарешті, особливу увагу приділено клінічним поясненню різних електрокардіографічних проявів аберрантного внутрижелудочкового проведення, включаючи блокаду ніжки і гілки ніжки пучка Гіса [260], передчасне збудження шлуночків, а також спонтанні і штучно викликані шлуночкові ритми.

Опис і клінічна оцінка аберрантним внутрижелудочкового проведення (наприклад, впливу відхилення осі серця вліво на прогноз БЛН) [261] супроводжуються прикладами первинних і вторинних електрокардіографічних змін.


Більшість основних концепцій, викладених у цьому розділі і главі 4, було суворо доведено. Ілюмінація наведених тут клінічних прикладів аберрантного внутрижелудочкового проведення багато в чому може бути спекулятивним. Проте в цілому розгляд механізмів явищ, описаних в цих розділах і відповідних літературних джерелах, послужить певним орієнтиром у виборі підходу до оцінки (а тим більше в розумінні) кожної електрокардіограми, що викликає підозру на внутрішньошлуночкову аберантних.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Висновки "
  1. ЛІКУВАННЯ
    вивідних шляхів. З позицій '98 року можна досить аргументовано заявити, що майже всі досягнення останніх років, що стосуються лікування артеріальної гіпертензії та очікування дослідників, щодо можливості первинної профілактики цього захворювання, пов'язані, насамперед, з 2 класами речовин. Це добре всім відомі інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і нові з'єднання,
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ
    висновок, що у більшості померлих безпосередньо перед смертю були симптоми гострої коронарної недостатності, що дозволяє розцінити генез смерті як ішемічний. З клінічної точки зору фібриляція шлуночків - це зупинка серця (як і при асистолії) з припиненням всіх життєво важливих функцій. З припиненням серцевої діяльності зникають тони серця, не визначаються пульс на
  3. ЛІКУВАННЯ
    виводяться із сечею, відносять нітрофуран: фурадонін, ніфу-карантині, неграм (Налідіксова кислота). При показаннях застосують антибіотики, сульфаніламідні препарати: уросульфан, етазол та ін В останні роки в практику впроваджено препарати, що сприяють розчиненню уратних каменів. Літоліз здійснюється завдяки використанню буферних сумішей лимонної кислоти, цитрату натрію і тризаміщені
  4. ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
    виводять середню величину з трьох порцій. Оцінку проводять також як і при пирогенную тесті. Є ще один критерій оцінки преднизолонового тіста: він вважається позитивним, якщо після введення препарату з сечею виділяється більш 400 000 лейкоцитів за годину. Частим компонентом сечового синдрому при хронічному пієлонефриті є мікрогематурія. Поява еритроцитів може бути наслідком
  5. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    вивідних шляхів не виявлено. Однак виявлення мікрофлори в жовчі ще не є прямим доказом її участі в запальному процесі, по-перше, це може бути сопрофірующая в кишечнику флора, а по-друге, у 20% хворих холециститом висіяти флору зовсім не вдається, тобто жовч залишається стерильною. У розвитку бескаменного холециститу, крім бактеріального фак-тора, певну
  6. хронічна серцева недостатність
    виводять кальцій, що дає можливість призначати їх хворим з сечокам'яною хворобою, остеопорозом. Практично, всі представники цієї групи починають діяти через 1-2 години після прийому, максимум дії через 4-6 годин, закінчується через 10-12 годин. Вираженої залежності сечогінного ефекту від дози не спостерігається. Тіазидового діуретики можуть викликати водно-електролітні розладів
  7. хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
    Виводу з організму з мокротою токсичних продуктів метаболізму мікроорганізмів. Практично це здійснюється наступним чином: хворому в положенні сидячи, гортанним шприцом, під час вдиху за корінь язика впорскують 3-5 мл розчину. Критерієм потрапляння його в трахею є поява кашлю відразу після введення, зазвичай вводять 30-50 мл теплого фізрозчину або фурациліну. Процедура
  8. хронічні гепатити
    виводяться легкими і нирками. Наявність у молекулі етанолу 6 іонів водню визначає основний шлях його метаболізму - окислення. В обміні алкоголю в печінці беруть участь різні ферментні системи. Перший фермент, що прискорює відщеплення водню від молекули етанолу - алкогодьдегідрогеназа. Ця система бере на себе основне навантаження, розкладаючи до 80% спирту. Етанол при цьому втрачає іони водню і
  9. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    висновок, згідно з яким "хворий як би від народження схильний до виразкової хвороби в силу своєї конституції" . Це припущення зберігає справедливість тільки для хворих з дуоденальної локалізацією виразок. При виразковій хворобі шлунка достовірної зв'язку між конституційним типом і рівнем захворюваності не виявлено. Значення спадкової схильності в походженні виразкової
  10. 2.2. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    виводять їх назовні, порушуючи ентерогепатичну циркуляцію жовчних кислот стимулюють синтез жовчних кислот з ендогенного холестерину, що призводить до виснаження запасів холестерину в печінці, підвищенню біосинтезу ХС, збільшенню числа рецепторів до ЛПНЩ, збільшенню швидкості катаболізму ЛПНЩ. Показання - Па, Мб типи ГЛП, загальна «чиста» гіперхолестеринемія, рефрактерна до дієтичних заходам,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека