загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
Наступна »

ВСТУП

Захворювання пародонту є важливою проблемою сучасної стоматології, так як супроводжуються вираженими морфо-функціональними порушеннями зубощелепної системи і характеризуються складної етіологією метаболічних порушень. Існують різні форми пародонтиту, що виділяються в залежності від етіології, характеру перебігу та терапевтичної відповіді. Поліморфізм пародонтиту можна пов'язати з відмінностями субгінгівальной мікрофлори. Певну роль при цьому відіграють також фактори, що впливають на антимікробний відповідь і новий метаболічний статус організму (жировий і вуглеводний обмін).

Порожнина рота є «ареною» багатьох імунологічних реакцій. В епітелії слизової оболонки можна виявити велику кількість імунокомпетентних клітин: нейтрофіли, які мігрують з судин власної пластинки і до 90% зберігають високу функціональну активність на поверхні епітелію. Серед інтерепітеліальних лімфоцитів виявляються Тх1 і Тх2, В-лімфоцити, цитотоксичні Т-ЛФ. Величезну роль у забезпеченні презентації антигену іншим імуно-компетентним клітинам грають клітини Лангерганса, що становлять від 3 до 5% клітинних популяцій. Клітини Лангерганса досить мобільні, що забезпечує їх взаємодію з антигеном. Після зустрічі з антигеном вони мігрують в регіонарні лімфатичні вузли. Клітини Лангерганса, лімфоцити, епітеліоцити постійно взаємодіють між собою. Зокрема, епітеліоцити після зустрічі з антигеном починають продукувати ІЛ-I, TNF, такі необхідні для активації клітин Лангерганса.
трусы женские хлопок
У свою чергу, клітини Лангерганса, переходячи в імуногенну форму, секретують ІЛ-I, ІЛ-6, що впливають на Тх1. Реакції вродженого і набутого імунітету супроводжуються також вираженими метаболічними змінами в організмі.

Новітні дані з проблеми порушень метаболізму при розвитку запалення в тканинах пародонта і, отже, етіопатогенезу атеросклерозу демонструють головний аспект цієї провідної форми патології як запального захворювання.

Проведені останнім часом великі патоморфологічні дослідження наводять на думку, що атеросклероз є запальним захворюванням. Високий рівень холестерину (особливо це стосується холестерину ліпопротеїнів низької щільності) у плазмі крові є найважливішим фактором ризику атеросклерозу і тому не дивно, що атеросклероз розглядається в першу чергу як процес пов'язаний з накопиченням ліпідів у стінці судини. Однак немає сумніву, що атеросклероз - це не тільки накопичення холестерину. Незважаючи на зміни стилю життя та використання новітніх фармакологічних підходів, спрямованих на зниження рівня холестерину плазми крові, серцево-судинні захворювання, обумовлені атеросклерозом, продовжують залишатися провідною причиною смерті населення більшості індустріально розвинених країн. Згідно з сучасними поглядами атеросклероз можна розглядати як ряд послідовно розвиваються клітинних і молекулярних порушень, які в сукупності можуть бути описані як запальне захворювання

Показана роль факторів, що викликають запалення і сприяють розвитку атеросклерозу судин та ішемічної хвороби серця: гіперхолестеринемії , гіпергомоцистеїнемії, гіпертонії, цукрового діабету, інфекційних агентів і деяких інших.
З урахуванням провідних агентів, що ушкоджують можна намітити можливі шляхи впливу на перебіг атеросклеротичного процесу в судинній стінці.

Значимість для розвитку серцево-судинних захворювань таких «класичних» чинників ризику, як вік, цукровий діабет, чоловіча стать, куріння, серцево-судинні захворювання в сімейному анамнезі, артеріальна гіпертонія, переконливо доведена. Однак приблизно в половині випадків одне з найбільш яскравих клінічних проявів атеросклерозу - стенокардія вперше виникає на тлі відсутності більшості з перелічених модифікується факторів ризику. Тому для поліпшення прогнозування захворюваності ІХС та інших серцево-судинних захворювань, а отже, визначення показань до активної первинної профілактики необхідні додаткові критерії - достовірні і зручні для застосування в повсякденній лікарській діяльності. Поряд з цим видається актуальним розширення показань до медикаментозної профілактики виникнення серцево-судинних захворювань та їх ускладнень у групах помірного ризику.
Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ВСТУП "
  1. Реферат. Методи введення лікарських речовин, 2010
    введення Внутрішньом'язові введення Внутрішньовенні введення Внутрішньокісткові введення Внутрішньочеревне введення Внутрішньогрудний і внутрілегочной способи введення лікарських засобів Аутогемотерапия Кровопускання внутрішньотрахеальне введення Прокол рубця і введення лікарських речовин в
  2. 2. ДОПОМІЖНІ ЗАСОБИ
    введенні лідокаїн зменшує метаболічні потреби мозку, MK і ВЧД, але меншою мірою, ніж неінгаляційного анестетики. Головна перевага лідокаїну - зниження MK (в результаті вазоконстрикції судин мозку) без впливу на системний кровообіг. Токсичність і ризик виникнення судом обмежують введення повторних доз лідокаїну (при в / в введенні лідокаїн діє короткочасно).
  3. Введення вакцин внутрішньошкірно
    введення вакцини з лікувальною метою курсанти освоюють при лікуванні хворих токсоплазмозом або бруцельоз. У процедурній кімнаті лікувального відділення курсант повинен самостійно під контролем викладача (ординатора) внутрішньошкірно ввести токсоплазмін хворим токсоплазмозом. Попередньо він становить розведення вакцини в 10, 100, 1000, 10 000 разів і виробляє тітраціонний пробу на токсоплазмін.
  4. Послідовність дій при зупинці гіпотонічного кро-вотеченіе
    введення утеротоников. 3. Приступити до операції ручного обстеження порожнини матки. 4. Видалити згустки і затрималися частини плаценти. 5. Визначити цілість матки та її тонус. 6. Оглянути м'які родові шляхи і вшити ушкодження. 7. На тлі триваючого внутрішньовенного введення окситоцину одномоментно ввести внутрівен-но струменевий 1 мл метілергометріна і можна ввести 1 мл окситоцину
  5. Висновок
    введення лікарських препаратів. Кожен метод характеризується своїми особливостями. Методи введення лікарських препаратів різноманітні за різних форм лікарських
  6. Ведення пацієнта
    введення 2-4 мл 12,5% розчину дицинона, 3-5 мл 1% розчину вика-сола, краплинне внутрішньовенне введення 100-200 мл 5% розчину епсилон-амінокапронової кислоти. При шоці - опустити головний кінець ліжка, ка-пельно внутрішньовенно ввести полиглюкин, желатиноль, альбумін. Планова та реабілітаційна терапія проводяться як при залізодефіцитній анемії (див.
  7. Рекомендована література
    1. Сердюковская Г. Н., Сухарєв А. Т. Гігієна дітей і підлітків. - М., Медицина, 1986. 2. Мудрик А. В. Введення в соціальну педагогіку. - Пенза, 1994. 3. Личко А. Е., Бібенскій В. С. Підлітковий наркологія. - М., Медицина, 1991. 4 . Кон І. С. Введення в сексологію. - М., Медицина, 1993. 5. Балаболкин М. І. Ендокринологія. М., Медицина, 1989. 6. Лакосіна Н. Д., Ушаков Г. К.
  8. Ниркова колька.
    введення тих же анальгетиків і спазмолітиків; - уролесан (цістенал) до 40 кап. на прийом. Долікарська допомога - в / в введення 5 мл баралгина, або п / к введення інших болезаспокійливих і спазмолітичних засобів: - 1 мл 1 -2% р-ра омнопона або промедолу, 1 мл 0,1% р-ра атропіну; - 1мл 0,2% р-ра платифиллина. Перша лікарська допомога - продовжувати в / в або п / к введення
  9. внутрішньотрахеальне введення
    введенням зонд дезінфікують і змащують вазеліном. Крупним тваринам зонд вводять через носову порожнину до глотки і в перервах між глотальнимі рухами просувають його далі. При правильному введенні зонда в трахею у тварини з'являється кашель, який незабаром зникає. Щоб переконатися, що зонд в трахеї, лівою рукою обхоплюють її початкову частину і виробляють уривчасті руху вперед і
  10. периопераційне антибіотикопрофілактики
    введенні однієї терапевтичної дози АМП широкого спектру дії в / в за 30 хв до початку операції або після пережатия пуповини при кесаревому розтині. При необхідності (екстрені оперативні втручання у необстежених пацієнток, кесарів розтин після тривалого безводного проміжку ) введення АМП повторюють в / м через 8 і 16 год після першого введення. Антибиотикопрофилактика знижує ризик
  11. 2.9. асистолию
    введень Адреналін вводять в зростаючих дозах - 1 мг- 3 мг-5 мг з інтервалом 3-5 хвилин 4. Чергування введення Адреналіну з Атропіном (амп. 0,1% -1 мл; 1 мг) вводити внутрішньовенно через 3-5 хвилин (до настання ефекту або сумарної дози 0,04 мг / кг) 5. Показання до введення натрію гідрокарбонату, кальцію хлориду див. вище 6. При неефективності проведених заходів проводиться тимчасова
  12. Введення
    Введення
  13. Введення
    Введення
  14. Введення
    Введення
  15. Введення
    Введення
  16. Введення.
    Введення.
  17. Внутрішньокісткові введення
    введення лікарських речовин здійснимо у телят. Фіксують їх в стоячому положенні. Голку вводять в центрі пальцевидного вдавлення трикутного виступу маклока в напрямку назад, вниз і трохи всередину на глибину 1,0-1,5 см до відчуття хрускоту проколювали трабекул так званого «провалу». Після введення з голки виймають мандрен, приєднують шприц, наповнений лікарським розчином, голка
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...