Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Патофізіологія нирок, 2008 - перейти до змісту підручника

ВСТУП

Нирки виконують виборчу очисну функцію шляхом виведення води, електролітів і метаболітів. Їх видільна функція виражається в екскреції головним чином

1. Продуктів білкового обміну, які високо токсичні для організму (сечовина, аміак, креатин, креатинін, сечова кислота і т. п.), підтримуючи тим самим нормоазотемію;

2. Продуктів обміну жирів, вуглеводів, іонів, забезпечуючи тим самим сталість кислотно-лужної рівноваги крові - ізогідрію;

3. Грають важливу роль у підтримці сталості осмотичного тиску - ізоосмія;

4. Беруть участь у регуляції водно-електролітного балансу, постійності об'єму рідини і іонного складу в організмі - ізоволемії, Ізоосмолярна і ізоіоніі;

5. Беруть участь в регуляції судинного тонусу і артеріального тиску;

6. Регулюють еритропоез, виробляючи еритропоетини;

7. Беруть участь у згортанні крові, в тому числі в процесах фібринолізу.

За сучасними уявленням, утворення сечі є результатом трьох процесів: фільтрації, реабсорбції і секреції. Всі три процеси відбуваються в нефроне - структурно-функціональної одиниці нирки. У нормі в обох нирках масою 300 г (трохи менше 0,5% маси тіла), є близько 2 , 5 млн. нефронів, які залежно від глибини залягання в ниркової тканини поділяються на поверхневі (10-15%), коркові (70%) і юкстамедуллярние (15%). Одночасно функціонують не всі нефрони, у зв'язку з чим в нефрології з'явилося відносно нове поняття - маса діючих нефронів (МДН). У фізіологічних умовах функціонує не менше 5-10% від загального їх числа.

Кожен нефрон представлений стандартними структурами - клубочком, канальцами, петлею Генле, збірними трубочками . Нефрон починається нирковим клубочком, або мальпигиева тільцем (200 мкм в діаметрі), що має судинно-епітеліальну структуру (40-50 капілярних петель), оточену мережею позаклітинного матриксу і клітинами, що знаходяться в центральній зоні гломерул - «мезангії». Шар вісцеральних епітеліальних клітин примикає до зовнішньої поверхні капілярів, шар парієтальних епітеліальних клітин утворює мішкоподібну структуру - капсулу клубочка (капсула Шумлянського-Боумена), навколишнє мережу капілярних петель. Порожнина капсули, куди фільтрується з крові первинна сеча, відкривається в проксимальний звивистих каналець.

Перший етап. Утворення сечі визначається обсягом ниркового кровотоку, який у дорослої людини близький до 1200 мл / хв на 1,73 м2, що складає 20-25% всієї маси крові, що викидається в аорту лівим шлуночком. Перший етап утворення сечі забезпечується клубочкової фільтрацією і дифузією, здійснюваних в капсулу Шумлянського-Боумена мальпигиева тільця. Загальна площа ниркового фільтра наближається до двох квадратним метрам, а швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) віком 20-30 років досягає 100-140 з коливаннями від 90 до 175 мл / хв . СКФ визначається за показником «кліренсу» (C), або коефіцієнта очищення вводиться в кров інуліну і розраховується за формулою:

Мін Ч Vмочі

Cин=--- ---,

Пін

де Пін - концентрація інуліну в плазмі крові; Мін - концентрація інуліну в кінцевій сечі; Vмочі - обсяг кінцевої сечі, де визначалася концентрація інуліну .

У результаті фільтрації утворюється первинна, або провізорна, сеча (ультрафильтрат плазми), хімічний склад якої ідентичний плазмі крові, за винятком високомолекулярних білків. СКФ лімітується трьома факторами:

1. Ефективним фільтраційним тиском;

2. Структурно-функціональними властивостями мембрани клубочків;

3. Площею фільтрує мембрани.

1 . Величина ефективного фільтраційного тиску (ЕФД 10-18 мм рт.ст.) визначається різницею гідростатичного тиску (ГД 45-52 мм рт.ст.) в капілярах мальпігієвого клубочка, з одного боку, і онкотичного тиску (ОД 18-25 мм рт . ст.) крові та внутрипочечного тиску (ВД 8-15 мм рт.ст.), з іншого:

ЕФД=ГД - (ОД + ВД),

тобто становить приблизно 10-22 мм рт.ст.: 50 - (22 + 10)=18.

Ефективне фільтраційний тиск підтримується завдяки тому, що діаметр приносить артеріоли на третину більше виносить . Тому підвищення тонусу a.efferens призводить до збільшення ефективного тиску фільтрації і СКФ. Навпаки, вазоконстрикція приносить артеріоли знижує клубочковий кровотік і, відповідно, СКФ. Подібне стає можливим завдяки наявності в гладких міоцитах ниркових артеріол адренорецепторів:?-адренорецептори є і в a. afferens, і a.efferens,?-адренорецептори - тільки в a.afferens

2. Особливості структурно-функціональних властивостей фільтруючого мембрани. Капсула ниркового клубочка являє собою сферу, що складається з базальної мембрани і зовнішнього (париетального ) листка сплощених епітеліальних клітин. Базальна мембрана капсули багатошарова і побудована з окремих шарів, розділених світлими проміжками. Багатошаровість базальної мембрани обумовлена ??наявністю колагену IV типу. При переході на судинний пучок базальна мембрана капсули трансформується в гломерулярну базальну мембрану (ГБМ), а при переході в сечову частина - в базальну мембрану проксимального канальця.

Внутрішній листок капсули сформований вісцеральними епітеліальними клітинами подоцітамі - високоспеціалізованих отростчатой ??клітинами, які обплітають всі капілярні петлі і дають вторинні короткі відростки - «ніжки», занурені в ГБМ. Ніжки всіх подоцітов тісно переплетені між собою, утворюючи фільтраційні щілини, які замикаються структурами позаклітинного матриксу - щілинними діафрагмами (до 10 нм в діаметрі). Щілинні діафрагми і люмінальной поверхню подоцітов покриті товстим поверхневим шаром сіалопротеін (подокаліксіном, подоентіном та ін), що створює високий негативний заряд на подоціти. Крім того, подоціти синтезують компоненти ГБМ.

Гломерулярна базальна мембрана. ГБМ є основним скелетом для гломерулярного пучка. Вона являє собою безперервну пластину завтовшки 350 ± 50 нм, в якій електронно-мікроскопічно виділяють три шари: товстий середній шар, lamina densa, з найбільшою електронної щільністю і зовнішній і внутрішній шари з розрідженим матриксом (lamina rara externa і interna). Головними компонентами ГБМ є колаген IV типу, гепарансульфат-протеогликан (ГЗСГ), ламінін і фибронектин.

ГБМ є унікальним утворенням, що володіє широким спектром изоформ ламинина і колагену IV типу. Шість різних типів гена для колагену IV типу кодують, відповідно, ланцюга від? 1 до? 6.
Ланцюги? 3 (IV) і? 4 (lV) локалізовані в lamina densa, а класичні ланцюга? 1 (IV) і? 2 (IV) - в субендотеліальному просторі. Ланцюги? 3 (IV),? 4 (lV ) і? 5 (IV) формують мережу, відмінну від такої з ланцюгів? 1 (IV) і? 2 (IV). Функціональне значення цих відмінностей стає зрозумілим при аналізі гломерулярних захворювань: синдром Гудпасчера обумовлений дією антитіл, мішенню для яких є ланцюг? 3 (IV); синдром Альпорта пов'язаний з мутаціями в гені, що кодує ланцюг? 5 (IV). спиралеобразное ланцюга колагену IV типу, взаємодіючи між собою, утворюють гнучку нефібріллярную полигональную структуру, яка створює механічний каркас для прикріплення інших компонентів позаклітинного матриксу.

Ендотеліальні клітини капілярів ниркового клубочка структурно складаються з центральної частини, яка містить ядро, і периферичної, представленої тонким фенестрірованного листком. На відміну від фенестрірованного ендотелію інших локалізацій пори гломерулярного ендотелію (діаметр 50-100 нм) не мають діафрагми, тобто вони постійно відкриті. люмінальной поверхню ендотеліальних клітин, як і подоцітов, покрита декількома Поліаніонна глікопротеїнами, що забезпечують негативний заряд.

Таким чином, капілярна стінка ниркового клубочка, що складається з (1) ендотеліоцитів з порами, (2) ГБМ і (3) шару епітеліальних вісцеральних клітин - подоцітов з відростками між ніжками, що формують фільтраційні щілини і щілинні діафрагми (до 4 нм), являє собою фільтраційний бар'єр. Бар'єрна функція капілярної стінки для макромолекул визначається розміром, формою і зарядом останніх. Фільтраційний бар'єр легко проникний для води і дрібних молекул. Поліаніонна молекули (білки плазми) відштовхуються електронегатівним щитом гломерулярного фільтра, представленого глікопротеїнами подоцітов та ендотелію, ГСПГ і негативно зарядженими білками ГБМ (іоноселективного функція). Зменшення або втрата негативного заряду гломерулярного фільтром веде до протеїнурії. Размероселектівная функція фільтраційного бар'єру забезпечується щільністю мережі ГБМ і щілинної діафрагмою. Незаряджені макромолекули з ефективним радіусом близько 1,8 нм вільно проходять через фільтр. Великі макромолекули, наприклад альбумін плазми (ефективний радіус 3,6 нм), можуть долати фільтр за рахунок зміни просторової конфігурації.

Крім ендотелію та подоцітов, ГБМ контактує з мезангіального клітинами, які разом з матриксом формують мезангий. Мезангіальні клітини мають отростчатой ??структуру, в якій є скоротливі елементи (актин і міозин). Відростки прикріплюються до ГБМ і таким чином контактують з ендотелієм. Мезангіальні клітини також тісно контактують і між собою, і з іншими клітинами внеклубочкового мезангия. На плазмолемме вони мають, крім звичайних, рецептори для ангіотензину II, вазопресину і передсердного натрійуретичного білка, здатні виробляти різні вазоактивні агенти, включаючи простаноїди. Вазоактивні агенти стимулюють скоротливу активність мезангіальних клітин, завдяки чому зменшується площа поверхні капілярних петель і знижується обсяг фільтрації. мезангії забезпечує рівномірний розподіл гідравлічного тиску на капілярну стінку і успішне функціонування фільтраційного бар'єру.

Крім скорочувальної функції, мезангіальної клітини здатні до фагоцитозу корпускулярних частинок, включаючи колоїди, макромолекули і імунні комплекси, до синтезу компонентів мезангиального матриксу (розташованого між капілярними петлями). Зазначені клітини є однією з головних мішеней при багатьох гломерулярних захворюваннях імунної та неімунного природи. У відповідь на пошкодження вони можуть синтезувати численні медіатори, включаючи цитокіни та ростові фактори, що визначають подальші проліферативні та репаративні процеси в нирковому клубочку.

3. Площа фільтруючої мембрани. У нормі вона становить величину 1,5-2 м2. З урахуванням всіх перерахованих вище факторів СКФ досягає 100-140 мл / хв, або близько 180-200 л первинної сечі на добу.

Компенсаторні можливості нирок надзвичайно високі. Загибель 50% нефронів, тобто зменшення МДН і поверхні фільтрації приблизно в два рази, не супроводжується клінічними проявами ниркової недостатності. Ознаки ретенційної азотемії з'являються при збережених 30%, симптоми уремії - 10% функціонуючих нефронів.

Другий етап утворення сечі пов'язаний з канальцевої реабсорбцией. Порожнина капсули ниркового клубочка відкривається в проксимальний каналець. Останній має гетерогенне будова. Виділяють 3 або 4 цитологически відмінних відділів канальців, кожен з яких має своїм типом клітин. Будова епітелію залежить від виду реабсорбції. Реабсорбция сечі - це зворотне всмоктування води і багатьох розчинених у ній речовин у кров. Виділяють обов'язкову, або облигатную, і факультативну, тобто регульовану реабсорбцію. В проксимальних відділах нефрона повністю піддаються зворотному всмоктуванню життєво-необхідні речовини - білки, амінокислоти, вуглеводи, жири, іони натрію, кальцію, хлору, вітаміни та інші корисні субстрати. реабсорбція води та електролітів відбувається на всьому протязі канальцевого апарату. У петлі клубочка і дистальному канальці, крім реабсорбції, відбувається концентрація сечі. Обидва процеси йдуть і в збиральної трубці.

Третій етап утворення кінцевої сечі включає в себе секрецію. Вона пов'язана з активним транспортом, тобто вимагає для свого здійснення витрат енергії. Секреція відіграє важливу роль у тих випадках, коли з кінцевою сечею повинні бути виведені ендогенно утворюються продукти метаболізму і екзогенні речовини (сечова і парааминогиппуровая кислоти, іони калію, водню, антибіотики тощо), не піддані реабсорбції.

гістоархітектонікі нефронів і судин в кірковій і мозковій речовині нирок підтримується за допомогою строми (интерстиция), що містить клітини та компоненти пухкої сполучної тканини. Функції інтерстиціальних клітин, частина яких нагадує звичайні фібробласти, вивчені погано. Припускають, що вони надають регуляторний вплив на кровообіг і процеси, що відбуваються в проксимальних і дистальних звивистих канальцях.

Регуляція всіх функцій нефрона здійснюється за допомогою юкстагломерулярного ( околоклубочковий) комплексу. У ньому виділяють три компоненти: щільне пляма, Юкстагломерулярні і юкставаскулярние клітини. Щільне пляма (macula densa) у кожному нефроне сформовано групою призматичних епітеліальних клітин дистального звивистого канальця в зоні його перегину між приносить і виносить артериолами. Ця група у вигляді сектора займає ту ділянку стінки канальця, в якому відсутня базальна мембрана.
Юкстагломерулярні клітини - це видозмінені гладком'язові елементи середньої оболонки приносить артеріоли. На цій посудині вони формують якесь випинання, яке контактує з щільним плямою, і володіють численними секреторними гранулами, що містять ренін. Юкставаскулярние клітини теж утворюють скупчення (полюсну подушку), розташоване між артеріолами в зоні їх проходження через капсулу ниркового клубочка. Вважають, що ці клітини, що мають різну форму і бліді ядра, теж здатні брати участь в синтезі реніну, однак гранул в їх цитоплазмі немає.

  Підвищення артеріального тиску в приносять артериолах впливає на барорецептори (ренінсекретірующіе клітини) і призводить до зниження секреції реніну та поверненню величини тиску до фізіологічних величинам. Навпаки, при зниженні артеріального тиску розтягнення стінок артеріол зменшується, і це викликає посилення секреції реніну юкстагломерулярного клітинами до того моменту, коли тиск повернеться до фізіологічної норми. На секрецію реніну і величину артеріального тиску впливають також і інші фактори, наприклад виділення норадреналіну з закінчень симпатичних нейронів в зоні околоклубочковий комплексу.

  Регуляція функції нирок. Регуляція функції нирок здійснюється поза-і внутрішньониркова механізмами, головним чином, шляхом зміни ниркового кровотоку. Основним механізмом регуляції ниркового кровотоку і гідростатичного тиску в ниркових клубочках є зміна тонусу і, відповідно, діаметра виносить клубочкової артеріоли під дією симпатичної нервової системи і біологічно активних речовин - реніну, ангіотензину, вазопресину, катехоламінів. Ефективне фільтраційний тиск підтримується завдяки тому, що діаметр афферентной артеріоли приблизно на 1/3 більше діаметра виносить судини. Тому підвищення тонусу vas efferens призводить до збільшення гідростатичного тиску в капілярах і СКФ. Навпаки, констрикція приносить артеріоли викликає зниження клубочкового кровотоку і, відповідно, зменшення СКФ.

  Нервова регуляція здійснюється через альфа-і бета-адренорецептори, які забезпечують підтримку ниркової гемодинаміки. ?-Адренорецептори локалізовані в стінках аферентних і еферентних судин, їх стимуляція надає вазоконстрикторний ефект. ?-Адренорецептори локалізовані в стінці приносять артеріол, їх активація викликає вазодилатацію. ?-Адренорецептори є також в юкстагломерулярном апараті і в стінці збірних трубок. Їх активація проявляється посиленням секреції реніну і збільшенням просвіту збірних трубок.

  У нирках існує потужна система ауторегуляції кровотоку і об'єму клубочкової фільтрації в широких межах коливань системного артеріального тиску (90-190 мм рт.ст.). Регуляція СКФ в кожному нефроне заснована на принципі зворотного зв'язку. Обсяг притікає крові і швидкість реабсорбції хлориду натрію обумовлює активність юкстагломерулярного апарату (ПІВДНЯ). У відповідь на розтягнення афферентной артеріоли притекающей кров'ю ЮГА секретує ренін, під дією якого змінюється локальна концентрація ангіотензину-II, вибірково регулюючого ступінь скорочення еферентної артеріоли, не впливаючи на афферентную, і активуючого скорочення клітин мезангия. Поверхня гломерулярних капілярів зменшується, знижуються обсяг перфузії і СКФ. Таким чином змінюється інтенсивність кровотоку і клубочкова фільтрація нефрона.

  Калікреїн-кінінова система. Прекалікреїн синтезується в епітеліальних клітинах нефрона і, можливо, в клітинах macula densa, кініноген - в клітинах епітелію дистальних канальців. Під дією калікреїну відбувається розщеплення кининогена, утворюються брадикинин і метіоніл-лізил-брадикінін, а також лізил-брадикінін (каллидин). Кініни мають прямим і опосередкованим (через простагландини) вазодилататором дією. Ці короткоживучі з'єднання (період напіврозпаду не більше 30 с) руйнуються під дією кінінази. Кініназа II є також ангіотензин яка перевертає ферментом. Максимальний вазодилататорний ефект кининов виражений у внутрішньому кірковому шарі на рівні аферентних артеріол. Під впливом кининов збільшується нирковий кровообіг і СКФ, зростає діурез і натрійурез. Зниження реабсорбції натрію обумовлено не тільки вазодилатацией, зміною осмотичного градієнта натрію в мозковому шарі нирок, але і дією кінінів на реабсорбцію натрію в дистальних канальцях. Цим пояснюється збільшення активності калікреїну при підвищенні активності минералкортикоидов. Активаторами кінінової системи є також катехоламіни. Завдяки функціональним особливостям калікреїн-кінінової систему нирок розглядають як ренальний антигіпертензивний механізм, що перешкоджає прессорним впливам.

  Простагландини (ПГ), як і кініни, утворюються у всіх органах і тканинах. Синтез ПГ в нирках стимулюють ангіотензин-II, кініни, вазопресин, катехоламіни. ПГ регулюють переважно регіонарний нирковий кровообіг.

  В умовах звичайної функції нирок регуляторна роль ПГ мінімальна. При змінах об'єму циркулюючої крові і позаклітинної рідини, перфузії нирок і фільтраційного тиску їх вплив різко зростає. ПГ виявляють свою дію через специфічні рецептори, а також блокуючи?-Адренорецептори. ПГ Е1 інгібує Na + / К +-АТФ-азу. ПГ Е2 володіє вазодилататором дією, знижує реабсорбцію натрію, блокує специфічні рецептори до вазопресину, стимулює синтез реніну. ПГ I2 (простациклін) викликає розширення судин безпосередньо в місці синтезу, взаємодіючи з вазоконстрикторное речовинами. ПГ Е2 і I2 стимулюють натрійурез.

  ПГ F2? і Tr А2 володіють вазоконстрикторное властивостями. Крім того, ПГ F2? підвищує тонус симпатоадреналової системи та інгібує синтез реніну.

  Таким чином, простаноїди здійснюють локальну регуляцію ниркового кровотоку завдяки своїм різноманітним властивостям (вазодилататори, вазоконстріктори, інгібітори та активатори адренергической нейротрансмиссии, активатори та інгібітори системи ренін-ангіотензин-альдостерон).

  Під впливом натрійуретичного фактора в нирках різко зростає діурез, збільшується виділення з сечею натрію, хлору і калію, а продукція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату знижується. Механізм дії натрійуретичного фактора зводиться до посилення клубочкової фільтрації, ингибированию реабсорбції натрію переважно в області кортикального відділу збірних трубок та продукції альдостерону в клубочкової зоні кори надниркових залоз. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ВСТУП"
  1.  Реферат. Методи введення лікарських речовин, 2010
      Підшкірні введення Внутрішньом'язові введення Внутрішньовенні введення Внутрішньокісткові введення Внутрішньочеревне введення Внутрішньогрудний і внутрілегочной способи введення лікарських засобів Аутогемотерапия Кровопускання внутрішньотрахеальне введення Прокол рубця і введення лікарських речовин в
  2.  2. ДОПОМІЖНІ ЗАСОБИ
      При в / в введенні лідокаїн зменшує метаболічні потреби мозку, MK і ВЧД, але меншою мірою, ніж неінгаляційного анестетики. Головна перевага лідокаїну - зниження MK (в результаті вазоконстрикції судин мозку) без впливу на системний кровообіг. Токсичність і ризик виникнення судом обмежують введення повторних доз лідокаїну (при в / в введенні лідокаїн діє
  3.  Введення вакцин внутрішньошкірно
      Внутрішньошкірне введення вакцини з лікувальною метою курсанти освоюють при лікуванні хворих токсоплазмозом або бруцельоз. У процедурній кімнаті лікувального відділення курсант повинен самостійно під контролем викладача (ординатора) внутрішньошкірно ввести токсоплазмін хворим токсоплазмозом. Попередньо він становить розведення вакцини в 10, 100, 1000, 10 000 разів і виробляє тітраціонний пробу на
  4.  Послідовність дій при зупинці гіпотонічного кро-вотеченіе
      Оцінити загальний стан і обсяг крововтрати. 2. Внутрішньовенний наркоз, почати (продовжити) введення утеротоников. 3. Приступити до операції ручного обстеження порожнини матки. 4. Видалити згустки і затрималися частини плаценти. 5. Визначити цілість матки та її тонус. 6. Оглянути м'які родові шляхи і вшити ушкодження. 7. На тлі триваючого внутрішньовенного введення окситоцину
  5.  Висновок
      З урахування віку, виду тварини його маси, а також від захворювання виведені методи введення лікарських препаратів. Кожен метод характеризується своїми особливостями. Методи введення лікарських препаратів різноманітні за різних форм лікарських
  6.  Ведення пацієнта
      На догоспітальному етапі - зупинка зовнішньої кровотечі, маткової кровотечі. Внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення 2-4 мл 12,5% розчину дицинона, 3-5 мл 1% розчину вика-сола, краплинне внутрішньовенне введення 100-200 мл 5% розчину епсилон-амінокапронової кислоти. При шоці - опустити головний кінець ліжка, ка-пельно внутрішньовенно ввести полиглюкин, желатиноль, альбумін. Планова і
  7.  Рекомендована література
      1. Сердюковская Г. Н., Сухарєв А. Т. Гігієна дітей і підлітків. - М., Медицина, 1986. 2. Мудрик А. В. Введення в соціальну педагогіку. - Пенза, 1994. 3. Личко А. Е., Бібенскій В. С. Підлітковий наркологія. - М., Медицина, 1991. 4. Кон І. С. Введення в сексологію. - М., Медицина, 1993. 5. Балаболкин М. І. Ендокринологія. М., Медицина, 1989. 6. Лакосіна Н. Д., Ушаков Г. К.
  8.  Ниркова колька.
      Розвивається внаслідок порушення пасажу сечі з нирки, викликаного каменями, згустками крові та ін Раптово виникає, дуже сильна, переймоподібний біль у ділянці нирок, бокових відділах живота з іррадіацією в пах, стегно, статеві органи. Біль часто супроводжується прискореними позивами і болючим сечовипусканням. Часто супроводжується блювотою, особливо на висоті больового нападу. У
  9.  Внутрішньотрахеальне введення
      У клінічній практиці при захворюваннях легенів лікарські речовини вводять внутрішньотрахеальне за допомогою зонда. Перед введенням зонд дезінфікують і змащують вазеліном. Великим тваринам зонд вводять через носову порожнину до глотки і в перервах між глотальнимі рухами просувають його далі. При правильному введенні зонда в трахею у тварини з'являється кашель, який незабаром зникає. Щоб
  10.  Периопераційне антибіотикопрофілактики
      Проводиться при лапаротомічних, лапароскопическом і трансвагинальном доступі, медичних абортах (в основному у жінок, які перенесли ВЗОМТ, гонорею, часто змінюють статевих партнерів і в II триместрі вагітності), при кесаревому розтині. Профілактика полягає у введенні однієї терапевтичної дози АМП широкого спектру дії в / в за 30 хв до початку операції або після пережатия пуповини при
  11.  2.9. Асистолию
      Серцево-легенева реанімація, що включає непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легенів, доступним способом (по можливості з підключенням кисню). 2. Інтубація трахеї, катетеризація центральних вен 3. Адреналін (амп. 0,1% -1 мл; 1 мг) вводити внутрішньовенно, струменевий по 1 мг через 3-5 хвилин до настання ефекту (поява пульсу або тонів серця аускультативно), при
  12.  Введення
      Введення
  13.  Введення
      Введення
  14.  Введення
      Введення
  15.  Введення.
      Введення.
  16.  Введення
      Введення
  17.  Внутрішньокісткові введення
      Показані вони в таких випадках: при наявності травмованих великих вен, інтоксикаціях, розладах функції шлунково-кишкового тракту; дрібним тваринам - при малому діаметрі вен; при тривалих крапельних вливань; при шоці, коли вени знаходяться в спав стані; свиням - якщо внутрішньовенне вливання утруднено . Для внутрішньокісткових ін'єкцій застосовують міцні голки. У оливи цих голок
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека