Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГематологія
« Попередня Наступна »
Реферат. Гемостаз і його компоненти. Антигенні системи крові, 2009 - перейти до змісту підручника

Вторинний гемостаз - коагуляційний

Процес полягає в ферментативному перетворенні розчинного фібриногену в нерозчинний фібрин з утворенням червоного кров'яного тромбу, який закриває пошкоджений судину. Для реалізації коагуляції потрібно послідовна (каскадний) активація факторів згортання.

Графологічна структура 1.

Схема послідовної активації факторів згортання

.



Міжнародна номенклатура факторів згортання крові.

I. фібриноген (2-4 г \ л);

II. протромбин;

III. тканинної тромбопластин;

IV. іони кальцію;

V. проакцелірін;

VI. (Проконвертин);

VII. антигемофільний фактор А;

VIII. фактор Віллебранда;

IX. антигемофільний глобулін В (фактор Крістмаса);

X. фактор Стюарта-Прауера;

XI. антигемофільний глобулін С (плазмовий попередник протромбінази);

XII. фактор Хагемана (фактор контакту);

XIII. Фібріностабілізірующій фактор;

XIV. фактор Флетчера (прокаллекреін);

XV. фактор Фітцжеральда (кініноген).

Тромбоцити.

Тромбоцити - плоскі клітини неправильної округлої форми, діаметром 2-5 мкм, у людини не мають ядра, 2/3 кров'яних пластинок циркулюють в крові, решта депонуються в селезінці. Тривалість життя 8 днів. Кількість 180-320 * 109 / л.

Збільшення кількості - тромбоцитоз;

зменшення кількості - тромбопения.

Опції тромбоцитів.

1. участь у гемостазі:

2. а) підтримують гладкі м'язи пошкодженої судини в спазмированной стані;

3. б) утворюють тромбоцитарную пробку;

4. в) активують коагуляційний компонент гемостазу.

5. участь у реваскуляризації:

6. а) активація фібринолізу;

7. б) відновлення цілісності судинної стінки.

8. участь в алергічних реакціях.

9. ангиотрофическая функція (15% циркулюючих в крові тромбоцитів) - тромбоцити переносять і «підживлюють» ендотелій судин.
При тромбоцитопенії розвивається дистрофія ендотелію, що призводить до діапедез еритроцитів, крововиливів, підвищенню ламкості судин.

10. здатні до пересування - за рахунок утворення псевдоподий.

11. захисна функція - здатні до фагоцитозу сторонніх тіл, вірусів, імунних комплексів.

12. секретують і виділяють тромбоцитарні (пластинчасті) фактори:

ТФ-3 - липидно-білковий комплекс, на якому, як на матриксе, відбувається гемокоагуляція;

ТФ-4 - антігепаріновий фактор білкової природи;

ТФ-5 - фібриноген (фактор адгезії та агрегації);

ТФ-6 - тромбостенін (актиноміозиновий комплекс, що забезпечує стиск і ущільнення тромбу) ;

ТФ-10 - серотонін;

ТФ-11 - фактор агрегації - комплекс АТФ і тромбоксану.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Вторинний гемостаз - коагуляційний "
  1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    вторинних чинників слід зазначити шкідливу дію на клубочки протеїнурії і тривалої гіпертензії. МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ Для більш повного розуміння клінічних особливостей гломерулонефриту необхідно кілька слів сказати про морфологічні зміни, які відбуваються в ниркової тканини при різних формах захворювання. Зазвичай нирковий клубочок складається з 50
  2. 79.ГЕМОРРАГІЧЕСКІЕ діатези. КЛАСИФІКАЦІЯ. Гемофілія, ТРОМБОЦИТОПЕНІЯ, Геморагічні ВАСКУЛІТИ.
    Вторинним залученням в процес коагуляційних і тромбоцитарних механізмів гемостазу (геморагічний васкуліт Шенлейна-Геноха). Гемофілія А і В - рецесивно успадковані, зчеплені з X-cs: хворіють>, + - кондуктори. Заб-ие у жінок можливе при шлюбі м / д хворим гемофеліей і жінкою-кондуктором. Етіологія - недостатній синтез або аномалія 8 фактора - гемофелія А чи 9 ф-ра - гемофелія В.
  3. Лейоміома матки
    вторинних змін були виявлені з аналогічною частотою - в 27 , 2% досліджених зразків пухлини. При цьому вузли пухлини були представлені безладно переплітаються пучками гладком'язових клітин, розділеними вузькими прошарками сполучної тканини. Ядра гладком'язових клітин укрупнені, витягнуто-овальної форми, з дрібнодисперсним будовою хроматину. У всіх зразках виявлені мітози зі
  4. Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна-Геноха)
    вторинний ДВС-синдром, для якого характерна пролонгована гіперкоагуляція з гіперфібрінеміей. Однак на відміну від первинного ДВС-синдрому при геморагічному васкуліті не розвивається II фаза гіпокоагуляції зі зниженням рівня фібриногену і тромбоцитопенією. При гострому перебігу хвороби відзначаються гострофазових показники (нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, підвищення вмісту
  5. Сучасні уявлення про етіологічних і патогенетичних аспектах гестозу
    вторинні імунодефіциту - гіперкоагуляція). ^ Збільшення терміну вагітності. Фізіологічне підвищення проникності плаценти має місце з 22-24 тижнів вагітності, особливо за 4-6 тижнів до терміну пологів. Якщо гестоз розвивається тільки після 22 - 24 тижнів гестації, коли відбувається становлення нової кори (неокортексу), вищих кіркових структур ЦНС плода, якщо він властивий тільки людині (з його
  6. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    вторинний, коли зміни, характерні для гестозу, нашаровуються на вже існуючу патологію, мати оборотний і необоротний характер. Нерідко приховане захворювання нирок вперше виявляється під час вагітності. Імунні комплекси, що містять компонент комплементу С3b , відкладаються на стінках гломерулярних капілярів. Відбувається контактна активація фактора XII, системи комплементу і
  7. Лікування гестозу в стаціонарі
    вторинних патологічних змінах в його нейронах. Дійсно, своєчасне і адекватне лікування хворих з еклампсією дозволяє не тільки зберегти життя матері і плоду, але і повністю повернути здоров'я, працездатність і колишнє «якість життя». Хоча мозок і представлений як найпізніша щабель філогенетичного розвитку життя на Землі, насправді він добре захищений багаторазово
  8. Лікування слабкості пологової діяльності (родостімуля-ція)
    вторинної слабкості пологової діяльності. Перед родостімуляціей необхідно оцінити самопочуття і стан породіллі, взяти до уваги наявність втоми, втоми, якщо пологи тривали понад 8-10 год або пологів передував тривалий патологічний прелімінарний період (безсонна ніч). При втомі необхідно надати медикаментозний сон-відпочинок. Перш ніж продовжити консервативне
  9. Гемостаз в нормі
    вторинний компоненти, а його розвиток пов'язаний з травмою, хірургічним втручанням або деструкцією вистилки судинного ендотелію, внаслідок чого кров стикається з субендотеліальной сполучною тканиною. Первинний гемостаз полягає у швидкому (протягом декількох хвилин) формуванні тромбоцитарних згустків в місці пошкодження судини, що має першочергове значення для припинення
  10. Адаптаційні зміни організму жінки при фізіологічній вагітності
    вторинної агрегації, в вкорочення часу латентного періоду колаген-агрегації майже в два рази, що свідчить про прискорений вивільненні з тромбоцитів ендогенних стимуляторів агрегації. Про високій швидкості реакції вивільнення циклічних нуклеотидів, аденозиндифосфату і циклічних ендоперекісей простагландинів з тромбоцитів при своєчасних пологах свідчить також збільшення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека