загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ВСР ПРИ ПАТОЛОГІЇ

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ



У пацієнтів з артеріальною гіпертензією ( АГ) спостерігається зниження ВСР в цілому. Вираженість зниження залежить, в свою чергу, від наступних факторів:

- віку (ВСР нижче у пацієнтів старше 40 років);

- давності захворювання (ВСР нижче при тривалості АГ більше 5 років);

- форми АГ: при есенціальній артеріальній гіпертензії та ендокринних симптоматичних гіпертензіях спостерігається виражене зниження ВСР (у 75% і 83% пацієнтів відповідно), а при симптоматичних ниркових АГ зниження ВСР спостерігається рідше;

- перебігу АГ: найбільше зниження ВСР спостерігається у пацієнтів з прогресуючим перебігом захворювання;

- наявності ураження органів-мішеней: ВСР знижуються ще більше при ураженні органів- мішеней, особливо при гіпертрофії лівого шлуночка;

- наявності серцево-судинних ускладнень: ВСР знижуються ще більше у разі розвитку ІМ або інсульту;

- наявності та вираженості супутніх захворювань : цукрового діабету, ішемічної хвороби серця і т. д.

Механізм зниження ВСР при АГ.

У початковій стадії захворювання з різних причин відбувається підвищення загального периферичного опору судин. Недолік поживних речовин і кисню в тканинах акти-візує САС, РААС і призводить до ще більшого дисбалансу гемодинаміки у бік збільшення активності пресорних факторів і об'єму циркулюючої крові. Для подолання зростаючого навантаження підвищується сила серцевих скорочень і серцевий викид. Швидкість наростання маси гіпертрофованого міокарда перевищує швидкість росту коронарних судин середнього і дрібного калібру. З часом кількість і чутливість?-Адренорецепторів у міокарді знижується, погіршується його «нервова трофіка».

Підвищення тиску в лівому шлуночку призводить до функціональної недостатності мітрального клапана. Надалі, при розвитку гіпертрофії і дилатації лівого передсердя, приєднуються порушення в системі предсердного натрійуретичного фактора. Поєднання цих механізмів з триваючою перевантаженням тиском і об'ємом призводять до патологічного ремоделированию міокарда, розвитку його гіпоксії та дистрофії, заміщенню миокардиоцитов фіброзної тканиною. Надалі патогенез захворювання, в цілому, збігається з пато-генезом хронічної СН (див. «Хронічна серцева недостатність»).

Ряд авторів вказує на певну послідовність динаміки показників ВСР при прогресуванні захворювання.

1 ступінь - переважання активності СНС, незначне зниження загальної потужності спектра, виражена активізація симпатичного відділу ВНС при проведенні ортостатичної проби.

2 ступінь - згладжування хвильової структури з переважанням симпатичних впливів. Відносне збільшення вкладу гуморальної-метаболічних впливів на модуляцію СР

3 ступінь - превалюють дуже низькочастотні коливання (частка VLF більше 60%). Загальна потужність спектру зазвичай нижче 400 мс2, спостерігається знижений відповідь на проведення функціональних проб.



Середні значення параметрів коротких записів у здорових осіб і хворих з артеріальною гіпертензією (Баєвський і співавт.)



Прогностична значимість деяких показників ВСР дуже велика. Так, зниження загальної потужності спектра (ТР) менше 400 мс2, середньоквадратичного відхилення (SDNN) менше 20 мс, по-височини коефіцієнта вагосімпатіческіх взаємодії (LF / HF) більше 2,5, переважання у структурі серцевого ритму хвиль дуже низької частоти (VLF% ) є незалежними предикторами розвитку серцево-судинних ускладнень і повинні розцінюватися еквівалентно поразці органів-мішеней.

Деякі дослідники запропонували нові підходи щодо вибору тактики антигіпертензивної терапії з урахуванням показників ВСР.

Нами проаналізовано результати досліджень зазначених авторів і запропонована алгоритмизировать схема рекомендацій з вибору антигіпертензивної терапії. Справжні рекоменда-ції враховують тільки дані варіабельності ритму серця і не можуть охопити всієї клінічної картини захворювання конкретного пацієнта, тому не претендують на роль провідного чинника при виборі лікувальної тактики. Однак вони можуть бути корисні для орієнтовного прогнозу ефек-тивності лікування АГ.



У роботі не розглядалися деякі інші класи антигіпертензивних засобів, що не роблять істотного впливу на ВСР, наприклад, діуретики. Тому підбір терапії цими

препаратами необхідно проводити незалежно від результату, отриманого при використанні наведеної схеми.



Артеріальна гіпотонія

На жаль, до сьогоднішнього дня в Росії та інших країнах проблеми гіпотонії знаходяться «в тіні» проблем гіпертонії. Багаторічний досвід роботи центру автономних дисфункцій Ван-дербільского університету свідчить про те, що в основі ортостатичної гіпотонії лежать порушення ВНС. Частота хронічної артеріальної гіпотонії в загальній популяції близько 0,5%, а серед госпіталізованих пацієнтів вона зустрічається у 7-17%.

Однією з помилок в обстеженні пацієнтів, що пред'являють скарги на лабільність АТ, є вимірювання артеріального тиску тільки в одному положенні (сидячи або лежачи). Близько половини пацієнтів, стра-дають гіпотонією, викликаної периферичної вегетативної недостатністю мають підвищений АТ в положенні лежачи. У результаті замість артеріальної гіпотонії може діагностуватися артеріальна гіпертонія.

Ортостатическая гіпотонія - це зниження артеріального тиску, що виникає у пацієнта при переході з горизонтального положення у вертикальне, що викликає появу різної суб'єктивної симпто-матики. Механізми зниження АТ різні. Найбільша значимість в останні роки надається зниженою активізації ВНС, недостатнього викиду катехоламінів і низьку активність РААС, що супроводжується неадекватно низьким приростом ЧСС у відповідь на перехід в ортостатичне положення.

З віком спостерігається зниження активності СНС і збільшення числа пацієнтів з ортостатичної гіпотонією.

При дослідженні ВСР у пацієнтів з артеріальною гіпотонією визначається:

- збільшення загальної ВСР;

- підвищення амплітуди і відносного внеску хвиль дуже низької частоти (VLF і VLF%) при спектральному аналізі;

- підвищення амплітуди і відносного внеску хвиль високої частоти (HF і HF%);

- відносне зниження потужності хвиль низької частоти (LF%).

На нашу думку, для вивчення ВСР у хворих з артеріальною гіпотонією слід, перш за все, спостерігати за динамікою основних показників при проведенні кардіоваскулярних тестів, що вимагає додаткових досліджень у цій області.



СТЕНОКАРДИЯ Нестабільна стенокардія.

Загостренню стенокардії нерідко передують істотні зміни вегетативної ак-ності. Порушення вегетативного балансу може призводити до збільшення потреби міокарда в кисні, коронароспазму та активації процесу тромбоутворення. При нестабільній стенокардії між показниками ВСР і частотою стенокардії, а також між дозами антиангінальних пре-Параті і частотою нападів стенокардії виявляються нелінійні зв'язки [22]. Показники ВСР мо-гут пророкувати частоту стенокардії за 1-3 дня в 77,4-81,3% випадків з помилкою до 10%. Серед наведених у дослідженні 4 показників найбільшою прогностичної цінністю володіє ЧСС.

При нестабільній стенокардії в 75,4% випадків підвищується активність різних відділів ВНС: HF підвищується в 18,5%, LF - в 21,5%, а одночасне підвищення HF і LF - в 35, 4% випадків (чутливість - 75,4%, прогностична значущість - 40,5%). Отримані дані можна використовувати при виборі вегетотропних препаратів для оптимізації лікування [21]. Клінічно Вира-женная нестабільна стенокардія характеризується зниженням показників часового та спектрального аналізу (SDNN, rMSSD, РNN50, ТР мс2, HF мс2 і т.д.). Ступінь зниження показників ВСР у пацієнтів з нестабільною стенокардією корелює з ризиком розвитку ІМ. Наприклад, виявлення зниженого значення показника SDNN при добовому моніторуванні ЕКГ нижче 70 мс підвищує ризик розвитку ІМ в 8,8 разів.

Кореляційні зв'язку між тривалістю межприступного періоду, показателяміВСР і медикаментозним лікуванням



Примітка: достовірність коеф. кореляції: * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.



Стабільна стенокардія

Значення вивчення ВСР при стабільній стенокардії:

- виявлення пацієнтів, які потребують проведення додаткових обстежень (ЕхоКГ, велоергометрії, коронароангиографии);

- визначення ймовірності розвитку ІМ і стратифікація хворих за групами ризику;

- вибір медикаментозної терапії з урахуванням переважаючого механізму регуляції СР;

- оцінка ефективності та безпеки проведеної терапії.

При обстеженні пацієнтів зі стенокардією стабільного перебігу В. М. Михайлов рекомендує наступну модифікацію загальноприйнятої схеми обстеження хворого (у схемі наводяться показання та протипоказання з урахуванням тільки даних ВСР).



Аналіз ВСР може допомогти при виборі антиангінальної терапії з урахуванням стану регуляторних механізмів. У разі переважання активності СНС (зниження значень показників вре-менного аналізу, відносне підвищення потужності хвиль в діапазоні низьких частот - LF%) показано застосування?-Адреноблокаторів. При переважанні активності ПСНС (підвищення значень показників часового аналізу, відносне підвищення потужності хвиль в діапазоні високих частот - HF%) у комплексній терапії слід використовувати антагоністи кальцію з урахуванням їх здатності активізувати СНС. У цьому випадку перевагу краще віддавати похідним дигідропіридину. Якщо ж переважає активність гуморальної-метаболічних впливів (різке зниження значень показників часового аналізу і загальної потужності спектра, відносне підвищення потужності хвиль в діапазоні дуже низьких частот - LF%), то в комплексну терапію, поряд з антиангінальними препаратами, бажано включати інгібітори АПФ або інгібітори рецепторів ангіотензину-II.

ІНФАРКТ МІОКАРДА

При розвитку інфаркту міокарда відбувається значне зниження значень показників часового та спектрального аналізу. У перші години захворювання відзначаються різноспрямовані зміни ВСР: при передньому інфаркті міокарда частіше переважають симпатичні впливи, при задньому - парасимпатичні. Однак на другу-третю добу захворювання така залежність зустрічається не завжди. Типові зміни ВСР починають реєструватися через кілька днів або тижнів від моменту захворювання. Показники ВСР значно вище у пацієнтів без наявності патологічного зубця Q на ЕКГ у порівнянні з пацієнтами, що мають патологічний зубець Q]. Положення хворого на правому боці призводить до посилення парасимпатичної активності, що може використовуватися при інтенсивній терапії.

Механізм зниження ВСР при ІМ.

Найбільше поширення отримали дві гіпотези, що пояснюють патогенетичні аспекти зміни ВСР при ІМ. Відповідно до однієї з гіпотез, до процесу залучаються кардіокардіальние симпато-симпатичні і симпато-вагальная рефлекси. При цьому випадання ділянки міокарда з акту скорочення викликає посилення імпульсації аферентних симпатичних волокон за рахунок механічного розтягування чутливих закінчень. Це призводить до ослаблення вагусних впливів на СУ і збільшенню активності СНС. Згідно з іншою гіпотезою, відбувається зменшення чутливості клітин синусового вузла до нейромодулірующім впливів.

Значення вивчення ВСР при ІМ:

- прогностична значимість (визначення ймовірності розвитку фатальних аритмій) і страти-

фикация хворих по групах ризику;

- раннє виявлення та корекція порушень ритму і провідності;

- індивідуальний підбір антиаритмічної терапії;

- вибір медикаментозної терапії з урахуванням переважаючого механізму регуляції СР;

- оцінка ефективності та безпеки проведеної терапії.
трусы женские хлопок


Аналіз коротких ділянок ЕКГ є скринінговим методом відбору пацієнтів для проведення додаткових методів обстеження (динамічне ЕхоКГ, добове моніторування ЕКГ і т. д.). При збільшенні тривалості запису ЕКГ зростає прогностична значимість показників ВСР. Найбільш цінними в цьому відношенні є показники часового аналізу (SDNN мс, HRV од.) І деякі показники спектрального аналізу (VLF мс2, HF мс2). Наприклад, значення показника SDNN нижче 15-20 мс при аналізі коротких ділянок ЕКГ є показанням до проведення ЕхоКГ і добового моніторування ЕКГ для оцінки добової ВСР. Самостійної прогностичної значимістю мають показники ЧСС і RRNN.

За даними добового моніторування ЕКГ, значення середньоквадратичного відхилення (SDNN) нижче 50 мс або значення Триангулярная індексу (HRV) нижче 15 од. визнані прогностично несприятливими (свідчать про високий ризик виникнення небезпечних аритмій і ВКС).

Прогностичне значення показників ВСР не залежить від інших факторів ризику раптової смерті: зменшення фракції викиду лівого шлуночка, числа шлуночкових екстрасистол, наявності пізніх потенціалів шлуночків. Тому комплексне використання показників різних методів дослідження значно збільшує прогностичну цінність позитивного результату.

  Для передбачення раптової кардіальної смерті і небезпечних шлуночкових аритмій показники ВСР часто виявляються більш значущими, ніж показники ЕхоКГ.

  І. С. Явелов і співавтори [123] для оцінки ризику смерті після перенесеного ІМ запропонували комплексний прогностичний індекс (ПІ).

  ПІ=5 х ln (RRNN) -1,7 x ЛЖН-1, 3 х ln (КСВ) -0,5 х ln (VLF)

  де RRNN - середнє значення всіх R-R інтервалів у вибірці (математичне очікування), ЛЖН - наявність симптомів лівошлуночкової недостатності (ЛЖН дорівнює 0 при відсутності симптомів, ЛЖН дорівнює одиниці при наявності хоча б одного симптому при визначенні ВСР), КСВ - кінцево-систолічний об'єм лівого шлуночка за даними ЕхоКГ, VLF - потужність спектра в діапазоні дуже низьких частот в мс2.

  У проведеному дослідженні при значенні ПІ більш 25,8 од. смертність склала 1,5%; при

  ПІ 25,1-25,8 померло 8,8% пацієнтів, а при ПІ нижче 25,1 - 42,4%.

  Динаміка ВСР при ІМ:

  У гострому періоді ІМ відзначається відносне підвищення активності СНС і абсолютне зменшення активності ПСНС, відображаючи порушення вагосімпатіческіх взаємин. Максимальне підвищення активності СНС відбувається на 3-10 добу після ІМ. Це проявляється ха-

  характерними змінами ВСР:

  - зниженням всіх основних показників часового аналізу;

  - різким зниженням загальної потужності спектра (TP мс2), як правило, за рахунок абсолютного зниження потужності хвиль високої частоти (HF мс2) за даними спектрального аналізу;

  - відносним збільшенням внеску хвиль низької і дуже низької частот (LF% і VLF%) в загальну структуру спектра, при цьому їх абсолютні значення можуть сніжаться.К 3 місяцю після перенесеного ІМ спостерігається тенденція до нормалізації ВСР, що супроводжується статистично значущим збільшенням потужності хвиль HF і загальної потужності спектра, відбиваючи відновлення парасимпатичної регуляції СР Однак повного відновлення порушеної регуляції, як правило, не відбувається. Часто відзначається стабілізація всіх показників, що зумовлює формування маловаріабельного (стабільного або ригидного) СР



  Середньодобові значення показників ВСР в нормі, при ішемічній хворобі серця (ІХС) і при постінфарктному кардіосклерозі (ПІКС) по Bigger at al.



  При аналізі коротких ділянок записи у хворих, які приймають бета-блокатори, на 3 тижні після перенесеного ІМ у порівнянні з 2-4 добами захворювання відзначається збільшення загальної ВСР без значущої зміни відносного внеску СНС і ПСНС. Автори виявили, що у хворих на ІМ на 2-4 добу при середній ЧСС, що перевищує 67 ударів на хвилину, через рік відбувається статистично значуще збільшення ВСР.





  Слід зазначити, що аналіз ВСР при ІМ дозволяє не тільки рекомендувати групу препаратів для комплексної терапії, а й здійснювати правильний підбір дозувань. Це обумовлено тим, що призначення терапії без урахування ВСР може провокувати появу ускладнень ІМ (насамперед - порушень ритму і провідності).

  Хронічна серцева недостатність

  Значення вивчення ВСР при хронічній серцевій недостатності (ХСН):

  - уточнення наявності і виразності нейрокардіопатіі (діагностика початкових, доклінічних змін);

  - уточнення класу ХСН при наявності клінічних ознак;

  - визначення ймовірності розвитку фатальних аритмій і стратифікація хворих за групами ризику;

  - вибір медикаментозної терапії з урахуванням переважаючого механізму регуляції СР;

  - оцінка ефективності та безпеки проведеної терапії.

  Механізм зниження ВСР при ХСН.

  Згідно нейрогормональной концепції патогенезу ХСН, в основі структурно-функціональних змін ССС лежить тривала гіперактивація і перебудова різних механізмів регуляції гемодинаміки. Спочатку підвищується активність САС, що супроводжується відносним збільшенням внеску потужності хвиль низької (LF%) і дуже низькою (VLF%) частот за даними спектрального

  В умовах тривалої гіперактивації САС зменшується кількість? - Адренорецепторів у кардіоміоцитах, знижується продукція в них цАМФ. Важливу роль відіграє підвищення активності РААС: ангіотензин-II стимулює зростання фібробластів, приводячи до гіпертрофії і гіперплазії міокарда. Норадреналін також стимулює зростання сполучної тканини і, крім того, викликає загибель миокардиоцитов (апоптоз). Збільшення активності САС і РААС призводить до зменшення активності ПСНС. Тому у пацієнтів з вираженою СН спостерігається зниження об-щей потужності спектра (TP мс2) за рахунок абсолютного зменшення потужності хвиль високої (HF мс2) і низькою (LF мс2) частот. Слід зазначити, що у більшості хворих у далеко зайшла стадії захворювання хвилі низької частоти (LF) практично не визначаються.

  Це пояснюється значним зниженням чутливості синусового вузла до нервових і гуморальних впливів. Потужність хвиль в діапазоні дуже низьких частот (VLF мс2) практично не змінюється і стає переважаючою в загальній структурі спектра.

  Показники часового аналізу знижуються відповідно тяжкості захворювання, що використовується для прогнозування смерті від різних причин. При застійної СН зниження показників SDNN і SDANN сооветственно менше 70 і 55 мс за даними добового моніторування, дозволяє передбачити смертельний результат протягом найближчих 6 місяців (чутливість - 100% і 88% відповідно, специфічність - 87% для обох показників).

  Г. В. Рябикина з співавт. запропонувала метод аналізу коротких ділянок ритмограмм, що дозволяє запідозрити наявність СН у пацієнтів при скринінгових обстеженнях. Було доведено, що зниження ВСР відбувається пропорційно зростанню класу серцевої недостатності за NYHA.



  Аортокоронарне шунтування

  Роботи з дослідження ВСР у пацієнтів, які перенесли аортокоронарне шунтування, зустрічаються досить рідко. Проте вже виявлена ??прогностична значимість деяких показників ВСР щодо ризику смерті у цієї категорії хворих. Зокрема, доведена висока прогностична значимість показників потужності хвиль низької частоти (LF) і середнього значення тривалості кардіоінтервалів (RRNN). Меншу прогностичну цінність, за даними В. А. Сандрікова (1997) представляють показники загальної потужності спектру (TP) і фракція викиду лівого шлуночка.



  ТРАНСПЛАНТАЦІЯ СЕРЦЯ

  У пацієнтів з пересадженим серцем відбувається повна денервація і повна втрата рефлекторних симпатичних і парасимпатичних впливів на серцевий ритм. Після операції у пацієнтів цієї групи спостерігається виражене зниження більшості показників, що характеризують ВСР в цілому. Потужність спектра в діапазоні високих (HF) і низьких (LF) частот знижується до критичних значень. Фактично синусовий вузол знаходиться під впливом тільки гуморальної-метаболічних впливів (VLF).

  З часом відбувається процес реиннервации серця: спочатку визначається поява впливу симпатичних нервових волокон (збільшення потужності хвиль LF), а потім, у деяких хворих, і поява впливу ПСНС (зростання потужності хвиль HF.

  Збільшення загальної потужності спектра за рахунок хвиль високої і низької часто (HF і LF) є хорошим прогностичним ознакою відносно тривалості життя пацієнта.

  Деякі автори вважають, що ретельне вивчення динаміки показників ВСР після трансплантації може допомогти в ранній діагностиці відторгнення серця. Мабуть, даний аспект вимагає більш детального вивчення на більшій кількості пацієнтів.



  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ



  Розвиток і прогресування захворювання пов'язане з впливом трьох основних чинників:

  - дисемінована дегенерація дрібних нервових волокон обох відділів ВНС (діабетична нейропатія), що призводить до периферичної вегетативної недостатності (ПВН);

  - розвиток мікро-і макроангіопатії;

  - дисметаболічна і токсичне ушкодження міокарда.

  Найбільший вплив на ВСР надає процес ураження нервових волокон, що призводить до

  «Вегетативної денервації серця». З моменту появи симптомів діабетичної вегетативної нейропатії смертність протягом 5 років становить 50%.

  Зміни ВСР при діабетичної нейропатії:

  Основні ознаки за даними фонової проби:

  - зниження потужності хвиль високої частоти (HF мс2);

  - зниження потужності хвиль низької частоти (LF мс2);

  - зниження загальної потужності спектру (ТР мс2) з збереженим відношенням потужності хвиль низької частоти (LF) до потужності хвиль високої частоти (HF) - показник LF / HF;

  - зниження всіх показників часового аналізу;

  - підвищення індексу напруги і амплітуди моди за даними варіаційної пульсометрії;

  - тахікардія в спокої.

  Основні ознаки за даними кардіоваскулярних тестів:

  - відсутність приросту або низький приріст LF-компонента при проведенні ортостатичної проби;

  - зниження коефіцієнта 30/15 (К 30/15) нижче 1,2 при проведенні ортостатичної проби;

  - зниження дихального коефіцієнта (Кr-r) нижче 1,1 при проведенні проби з глибоким керованим диханням.

  Клінічними проявами ПВН в порядку зменшення частоти народження є:

  ? ортостатичнагіпотензія;

  ? тахікардія в спокої («фіксований пульс»);

  ? гіпертензія в положенні лежачи;

  ? гіпогідроз;

  ? імпотенція;

  ? гастропарез;

  ? запори;

  ? діарея;

  ? нетримання сечі;

  ? зниження зору в сутінках (куряча сліпота);

  ? синдром нічного апное.

  Як приклад наведемо результати дослідження ВСР, проведеного М. Веккіо і співавт.

  Обстеження проведено 56 хворим на цукровий діабет II типу у віці від 18 до 73 років. З них за клінічними ознаками відібрана група в 8 осіб з встановленим діагнозом автономної нейропатії I-II ступеня. Наведемо порівняльні дані показників ВСР у хворих са-Харне діабетом без ПВН і у пацієнтів із встановленим діагнозом автономної вегетативної нейропатії.



  При цукровому діабеті II типу зниження показників ВСР для чоловіків є в прогностичному плані більш несприятливим, ніж у жінок.

  Доведена більша частота виявлення безбольової форми ІМ у пацієнтів, хворих на діабет II типу з низькими показниками ВСР у порівнянні з пацієнтами, що мають нормальні або граничні значення цих показників.

  Дослідження ВСР при ПВН, зумовленої на цукровий діабет, дозволяє кількісно оцінити ефективність проведеної терапії. При цьому рекомендується використовувати показники загальної потужності спектра (ТР) і середнього квадратичного відхилення (SDNN).
 Приріст значень цих показників у ході лікування свідчить про високу ефективність лікування, а зниження - про прогресування захворювання.



  ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

  Дослідження хворих з неврологічною патологією можуть бути найкращим способом дока-

  зательства нейрогенной природи порушень хвильової структури серцевого ритму.

  Найбільш успішною в діагностиці ступеня ураження вегетативних нервових волокон опинилася оцінка показників спектрального аналізу. За даними, отриманим на великому клінічному матеріалі (220 хворих з психовегетативними або невротичними розладами, 95 - з органічної церебральної патологією та 86 здорових випробовуваних - група контролю) автори прийшли до наступних висновків:

  - Для здорових людей у ??різних функціональних станах (лежачи і після комплексу навантажень) характерно динамічна рівновага потужностей хвиль LF і HF. Амплітуда і внесок VLF мінімальні і слабо корелюють з показниками загальної ВРС.

  - Для хворих з психовегетативних синдромом в тих же умовах характерна стійка симпатико-адреналової активація по ЧСС, ЧДД, АТ, яка супроводжується підвищенням амплітуди хвиль VLF (церебральна ерготропна активація) з її відносним домінуванням у спектрі при зниженні активності сегментарних систем саморегуляції (HF% і LF%). На відміну від здорових випробовуваних, виявлена ??значуща пряма коррелятивная зв'язок потужності хвиль дуже низької частоти (VLF) з показниками загальної ВРС. Характер вегетативних порушень не залежить від тривалості захворювання, а ступінь вираженості, тестована по динаміці VLF, зменшується при наростанні ознак обмежувального поведінки. Амплітуда і процентний внесок хвиль VLF вибірково зменшуються на тлі терапії бензодіазепінами - реланіумом (одноразовий прийом 5 мг) і альпрозоламом (4-тижневий курс по 2,5 мг на добу), що корелює зі зниженням емоційної напруги і тривоги, підтверджуючи церебральну природу VLF- коливань.

  - При органічної патології мозку незалежна від локалізації пухлинного процесу симпатико-адреналової активація по ЧСС, АТ, ЧДД поєднується зі зниженням загальної потужності спектра (TP мс2) і амплітуд всіх складових спектра, що відрізняє органічний церебральний дефект від психогенного. Ступінь зниження окремих складових спектра СР залежить від локалізації пухлинного процесу: правопівкульні ураження супроводжуються недостатністю LF і VLF, стовбурові - недостатністю HF і ирритацией VLF. При лівопівкулевих ураженнях зміни хвильової структура СР не визначаються. Встановлено залежність порушення структури СР від рівня ураження головного мозку: потужність хвиль LF найбільш грубо страждає, аж до випадання, при ураженнях лобно-скроневих структур правої півкулі, а потужність хвиль в діапазоні VLF - при правобічних тім'яно-скроневих поразках.

  Це підтверджує переважно правостороннім нервову регуляцію СР і вказує на причетність правої гемісфери до механізмів ерготропной актівціі і контролю барорецепторної систем.

  - При паркінсонізмі, незалежно від латералізації рухового дефекту, виявлено підвищення амплітуди VLF, що можна пояснити високою представленістю депресивних розладів. Участь дофаминергических систем правої півкулі в контролі барорецепторной активності підтверджується грубим зниженням LF у хворих з лівостороннім руховим дефектом і активацією цього діапазону (ймовірно за участю «здорового» правої півкулі) у хворих з правостороннім руховим дефектом. Зниження тонусу блукаючого нерва також характерно для «поразки» правої гемісфери.

  Зміни ВСР при деяких інших захворюваннях нервової системи:

  - При поліневропатіях відзначається зменшення загальної варіабельності серцевого ритму, зменшення на спектрограмі амплітуди характерних хвильових піків на 0,1 і 0,25 Гц (зниження спектральної потужності хвиль HF і LF), а також зниження реакцій на ортостатичну і ортокліностатіческіе проби. Така картина свідчить про вегетативної денервації серця внаслідок випадання функцій як симпатичних, так і парасимпатичних нервових волокон. При гострих поліневритах (типу Гієна-Барре) спостерігається закономірне відновлення нормальної структури СР при регресі клінічної симптоматики.

  - У хворих з симпатичними кризами спостерігається підвищення значень показників ВСР, відображають активність симпатоадреналової системи. Загальна варіабельність серцевого ритму у таких хворих, в цілому, знижується.

  - При ураженні шийно-грудного відділу спинного мозку спостерігається зниження загальної потужності спектру з переважанням активності ПСНС на тлі майже повної відсутності симпатичних впливів. Активна ортостатична проба призводить до абсолютного підвищення потужності в діапазоні хвиль високої частоти (HF мс2). Така картина, мабуть, пов'язана з ураженням сегментарних центрів СНС, розташованих в бічних рогах шийно-грудного відділу спинного мозку при відносній схоронності парасимпатичних регуляторних механізмів.

  Таким чином, характерні зміни показників спектрального аналізу СР при описаних вище неврологічних захворюваннях дозволяють підвищити інформативність оцінки стану ВНС і використовувати аналіз ВСР для спостереження за пацієнтами в процесі одужання.



  ВСР У АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ І ХІРУРГІЇ

  Дослідженнями ряду авторів на основі аналізу ВСР показано велике значення девіацій СР в оцінці операційного стресу і ризику передбачуваної операції (наркозу). Зміни ваго-симпатичного балансу можуть ускладнюватися епізодами ішемії міокарда, порушеннями ритму і провідності.

  Виділяють три основні групи факторів операційного стресу:

  1. Психоемоційне напруження.

  2. Афферентная імпульсація, що виникає в результаті механічного пошкодження тканин.

  3. Побічна дія анестезіологічних препаратів.

  При ефективної анестезіологічної захисту операційний стрес мінімальний: спостерігається нейровегетативная, гемодинамическая і метаболічна стабільність, відсутні зрушення гомеостазу. При поєднанні неадекватною анестезіологічної захисту з великою травматичної операцією розвивається виражений операційний стрес.

  Використання аналізу ВСР дозволяє оптимізувати схеми анестезії, режими лікарської терапії, стандартизувати види знеболення.

  Результати дослідження ВСР при виконанні лапароскопічної холецистектомії під комбінованим ендотрахеальний наркозом (фторотан з додаванням фентанілу) показали, що найбільш виражені зміни ВСР виникають на етапі вступного наркозу, інтубації трахеї і переведення хворих на ШВЛ. При цьому реєструється підвищення активності СНС, що говорить про недостатню анестезіологічної захисту барбитурового наркозу.

  Середні значення показників ВСР на різних етапах лапараскопічної холецистектомії



  Таким чином, інтраопераційний моніторинг ВСР дозволяє об'єктивізувати вираженість операційного стресу і за рахунок своєчасної оптимізації анестезіологічної допомоги підвищити безпеку оперативного втручання (С. І. Сіткін і А. А. Голубєв).

  ВПЛИВ ЛІКАРСЬКИХ ПРЕПАРАТІВ НА ВСР



  ?-Адреноблокатори:

  - надають негативну хронотропное дію;

  - зменшують активність СНС (знижують потужність хвиль низької частоти (LF мс2) приблизно на 50%, значно знижують ранковий підйом LF-компонента) [192];

  - відносно збільшують активність ПСНС (підвищують потужність хвиль високої частоти (HF%) приблизно на 145%, зменшується значення коефіцієнта вагосімпатіческіх взаємодії (LF / HF), зростає значення основних показників часового аналізу);

  - збільшення активності ПСНС прямо пропорційно вихідної ЧСС;

  - для досягнення сприятливих змін ВСР при лікуванні?-Адреноблокаторами слід прагнути до зниження ЧСС у спокої до 60 ударів на хвилину і менше [54];

  - зазначені зміни ВСР виражені більшою мірою у кардіоселективних?-Адреноблокаторів без внутрішньої симпатоміметичної активності (атенолол, метопролол та ін);

  -?-Адреноблокатори є препаратами вибору при лікуванні пацієнтів з ГХ та ІХС на тлі вираженої гіперсимпатикотонії.

  Антагоністи іонів Са2 + дигидропиридинового ряду (ніфедипін, нікардипін та ін):

  - роблять позитивний хронотропное дію;

  - збільшують активність СНС (підвищують потужність хвиль низької частоти (LF));

  - зменшують активність ПСНС (знижують потужність хвиль високої частоти (HF), збільшують значення коефіцієнта вагосімпатіческіх взаємодії (LF / HF), знижують значення всіх основних показників часового аналізу).

  Інші антиаритмічні препарати:

  - антиаритмічні препарати 1 класу знижують загальну варіабельність серцевого ритму;

  - антиаритмічні препарати 3 класу (аміодарон, соталол та ін) по-різному впливають на ВСР: Аміо-Дарон надає різноспрямований дію на СР, істотно не змінюючи загальну ВСР; соталол збільшує ВСР за рахунок підвищення активності ПСНС (збільшує потужність хвиль високої часто-ти ( HF) і значення основних показників часового аналізу).

  Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину-II:

  - збільшують загальну варіабельність серцевого ритму;

  - зменшують активність гуморальної-метаболічних впливів на СР (знижують потужність хвиль дуже низької частоти (VLF));

  - відносно збільшують активність ПСНС (спостерігається підвищення вкладу потужності хвиль високої частоти (HF%), зростає значення основних показників часового аналізу) [61];

  - інгібітори АПФ є препаратами вибору при лікуванні пацієнтів з ГХ та ІХС з переважанням в структурі серцевого ритму хвиль дуже низької частоти (VLF%).

  Серцеві глікозиди:

  - збільшують загальну варіабельність серцевого ритму;

  - відносно збільшують активність ПСНС (спостерігається підвищення вкладу потужності хвиль високої частоти (HF%), зростає значення основних показників часового аналізу).?-Адреноміметики (изадрин, сальбутамол, тербуталін):

  - роблять позитивний хронотропное дію;

  - збільшують активність СНС (підвищується потужність хвиль низької частоти (LF));

  - зменшують активність ПСНС (знижується потужність хвиль високої частоти (HF), збільшують значення коефіцієнта вагосімпатіческіх взаємодії (LF / HF), знижують значення всіх основних показників часового аналізу).

  М-холіноблокатори:

  - роблять позитивний хронотропное дію;

  - зменшують активність ПСНС (знижують потужність хвиль високої частоти (HF), збільшують зна-чення коефіцієнта вагосімпатіческіх взаємодії (LF / HF), знижують значення всіх основних показників часового аналізу);

  - відносно збільшують активність СНС (збільшується внесок хвиль низької частоти (LF%));

  - знижують загальну варіабельність серцевого ритму.

  Засоби, що діють на ЦНС:

  - антидепресанти з невиборчим інгібуванням нейронального захоплення (амітриптилін,

  доксепін) істотно знижують загальну варіабельність серцевого ритму;

  - антидепресанти з виборчим інгібуванням нейронального захоплення (флуоксетин, флувоксамін) на ВСР не впливають;

  - транквілізатори з групи бензодіазепіну (сибазон, феназепам) збільшують загальну ВСР;

  - нейролептики з групи бензодіазепіну (клозапін) достовірно знижують ВСР.

  Тромболітики.

  Ефект залежить від відновлення прохідності тромбірованних судин. У разі відновлення прохідності коронарних артерій при ІМ зазначається:

  - збільшення загальної варіабельності серцевого ритму;

  - збільшення активності ПСНС (підвищення потужності хвиль високої частоти (HF), зростання значень основних показників часового аналізу).

  Естрогени:

  - збільшують загальну варіабельність серцевого ритму. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ВСР ПРИ ПАТОЛОГІЇ"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  3.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...