Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Внутріутробні інфекційні ураження нервової системи

Незалежно від етіології інфекційні фетопатии мають ряд характерних патоморфологічних особливостей (H . Еssbach [1961 - цит. по: Т.Е.Івановская, 1989]; Г.І.Кравцова, 1996). До них відносяться: 1 затримка дозрівання тканин в комбінації з тканинними дисплазіями або без них; 2 особливий характер імунної відповіді, що проявляється масивною екстрамедулярне проліферацією мієлоїдного паростка з наявністю еозинофілії або без неї в інтерстиції, насамперед, печінки та інших органів; 3 надлишкове розростання елементів сполучної тканини як прояв регенераторного процесу - так званого мезенхімоза. Зазначені зміни не є специфічними для інфекційних фетопатій, т.к. можуть бути обумовлені іншими екзо-і ендогенними агентами (Т.Е.Івановская, 1989). Нерідко перенесений внутрішньоутробно менінгоенцефаліт залишає до народження тільки осередки деструкції нервової тканини, розростання глії, рубцеві і кістозні зміни оболонок мозку, які не є специфічними для певної природи збудника, - звідси обмежена можливість більш точних клініко-етіологічних зіставлень і вимушена необхідність користуватися тільки загальним поняттям внутрішньоутробно перенесеної інфекції (В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976). Також дуже поширеною є помилка у вигляді зв'язування всіх виявлених структурних змін з агентом, що виявляється при посмертному дослідженні (А.В.Цінзерлінг, 1995).

GEMolnar (1991) у виникненні гиперкинетической форми церебрального паралічу надає найбільше значення вірусним нейроінфекцій, а SJGaskill, AEMerlin (1993), як фактор ризику виникнення ДЦП, особливо виділяють вроджені краснуху і цитомегалію.

1. ЦМВ - цитомегаловірусна інфекція, інклюзіонная цитомегалия, хвороба внутрішньоклітинних включень. Це широко поширене вірусне захворювання плодів, новонароджених та дітей раннього віку, що вражає до 2% дітей (Ю.Е.Вельтіщев, 1995; Г.І.Кравцова, 1996). Найбільшу небезпеку для внутрішньоутробного інфікування плода представляє гостра первинна інфекція у матері, яка виявляється у 1,2% вагітних (Г.І.Кравцова, 1996). Доведено можливість розмноження вірусу в ендометрії (D.Kleinmann et al., 1984). За даними Ф.А.Оскі, Дж.А.Стокман (Ежегодн. по педіатр., 1981), ЦМВ викликає розвиток внутрішньоутробної інфекції у 0,7-1,8% всіх дітей, причому наявність антитіл у матері не може запобігти інфікуванню плода .

Плід може заразитися в будь-які терміни антенатального розвитку або інтранатально шляхом аспірації інфікованого секрету піхви (Г.І.Кравцова, 1996). ЦМВ виявляють у 1% обстежених новонароджених, причому лише у 5-10% є які-небудь клінічні прояви захворювання. Встановлено, що у 80% дітей, уражених ЦМВ, у яких виявлені клінічні симптоми захворювання, в майбутньому розвинуться неврологічні розлади (Т.Я.Пшенічнікова, 1991). Для ЦМВ характерне утворення в тканині мозку множинних вогнищ коагуляційного некрозу, по периферії яких рясно відкладаються солі кальцію. На відміну від токсоплазмозу, при якому, в основному, уражається кора (Г.І.Кравцова, 1996), при ЦМВ вогнища некрозу розташовуються по перевазі в глибоких шарах білої речовини і субепендимарного області, часто у вигляді кільця по контуру нерідко гідроцефальний змінених бічних шлуночків (В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976). До ранніх фетопатій відносять гідро-, мікро-і поренцефалії; достовірних відомостей про існування ЦМВ-ембріопатій немає (Г.І.Кравцова, 1996).

У 17% дітей з вродженими ЦМВ або токсоплазмозом відзначається вроджена чи набута в ранньому антенатальному періоді нейросенсорна туговухість, а у 75% є порушення зору (S.Stagno et al., 1977 - цит. По: ежегодн. по педіатр., 1981). Відзначаються випадки вродженої гідроцефалії (В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976). У вибірці Г.К.Юдіной, Н.Н.Солових (1994) з 136 дітей з вродженою гідроцефалією 12 (8,8%) народилися від матерів, які перенесли під час вагітності токсоплазмоз, а 7 (5,1%) - цитомегалію. З іншого боку, дослідження MLGranstrom et al. (1977 - цит. По: щорічно. По педіатр., 1981) показало, що ні вроджене, ні перинатальне інфікування ЦМВ не збільшує ймовірність пошкодження ЦНС на 1-му році життя.

2. Краснуха. При захворюванні матері краснуху частота ураження плода коливається від 16 до 59% (Л.О.Бадалян з співавт., 1988). За іншими даними (BJFreij et al., 1988), інфікується від 30 до 80% зародків, при цьому збільшується ризик викиднів (у 1/3 жінок, які захворіли в I триместрі вагітності), мертвонароджень і передчасних пологів (Г.І.Кравцова , 1996). При цьому захворювання у матері може протікати майже безсимптомно (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984). Етіологія пов'язана з проникненням вірусу від матері, хворої на краснуху в перші 16 тижнів. вагітності (CSPeckham, WCMarshall, 1983), особливо в перші 8 тижнів. (Т.Е.Івановская, 1989). За даними F.Corneillo, J.Castel (1977), Г.І.Кравцовой (1996), частота і якоюсь мірою специфічність ВПР (вроджених вад розвитку) залежать від часу інфікування: виремия в перші 4 тижні. вагітності обумовлює вроджені вади розвитку в 90-100% випадків, у строки 4-8 тижнів. - В 50% і після 8 і до 12 тижнів. - В 10-15%. Ризик значно підвищується при епідемічних спалахах краснухи, т.к. приблизно у 10-20% (Centres for Disease Control of USA, 1989; Ю.Е.Вельтіщев, 1995) жінок репродуктивного віку антитіла в крові відсутні. Під час пандемії краснухи в 1964 р. U.Kreg (1972) спостерігав вроджене захворювання у 3,5% з 500 обстежених їм новонароджених. А в США в цей час було зареєстровано більше 12 млн. хворих, більше 11 тис. смертей плода і 20 тис. дітей, народжених з вродженим синдромом краснухи (JJWitte et al., 1969; WAOrenstein et al., 1984).

Патогенез залежить від гальмуючого дії вірусу краснухи на мітотичну активність клітин зародка у зв'язку із включенням його в обмін нуклеопротеїдів. В результаті виникають затримка розмноження клітин зародка через гіпоплазії зачатка органів і порушення його морфогенезу (Т.Е.Івановская, 1989). Патоморфологически в ЦНС виявляються ангіоматоз різних відділів півкуль, продуктивно-некротичний енцефаліт і продуктивний лептоменингит, дрібні вогнища проліферації глії, переважно в білій речовині великих півкуль, некрози з формуванням кіст і кальцификатов, продуктивні васкуліти з ураженням ендотелію. Можливий розвиток продуктивно-некротичного ендофтальміту (Т.Ф.Когой, 1979 - цит. По: А.В.Цінзерлінг, 1995). Окремі автори повідомляють про перивенозної демієлінізації. Описують також вроджені вади розвитку головного мозку у вигляді гіпоплазії великих півкуль або окремих, частіше потиличної, часткою, гідроцефалії та ін (WAOrenstein et al., 1984).

Нервово-психічні розлади частіше виникають при зараженні вірусом краснухи на 3-11-му тижні ембріогенезу, тобто під час детермінації (закладки) головного мозку (О.Г.Анджапарідзе, Г.І.Чернявскій , 1975). Дитина часто народжується недоношеною (маса тіла 2500 г і менше), з тремором кінцівок, судомами (І.Н.Іваніцкая, 1989). Клінічним проявом патології при вродженої краснухи може з'явитися виникнення спастичних парезів (WAOrenstein et al., 1984). За даними С.Ф.Семенова, К.А.Семенова (1984), при вродженої краснухи спостерігаються сонливість або збудження, гіперкінези, судоми, паралічі, зниження інтелекту. Вартість лікування пацієнта з вродженим синдромом краснухи досягає 220 тис. доларів (WAOrenstein et al., 1984).

3. Токсоплазмоз. У 17% всіх пренатальних ушкоджень причиною є токсоплазмоз (І.Н.Іваніцкая, 1993), що є одним з найпоширеніших захворювань вагітних (І.І.Усоскін, 1974). Збудник - облігатний внутрішньоклітинний паразит Toxoplasma gondii. Передачі інфекції від матері до плоду доведена, а інші шляхи поширення достовірно не встановлені (К.Вільсон, 1997). Часто збудник передається з фекаліями кішок і при вживанні зараженого м'яса. У більшості випадків захворювання протікає безсимптомно; серологічні ознаки перенесеної інфекції виявляють у 30-40% населення США (К.Вільсон, 1997). І.І.Гріщенко (1964) це захворювання було виявлено у 11% обстежених в акушерській клініці жінок, а у вагітних з патологією нервової системи Н.І.Пекарской, В.П.Рутштейном (1967) токсоплазмоз виявлений в 17,3% випадків . У спостереженнях Thalhammer (1967 - цит. По: В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976) у разі первинного зараження жінок токсоплазмозом з 3-го по 9-й місяць вагітності у 16,6% дітей були ознаки внутрішньоутробного зараження . Характерний великий відсоток мимовільних абортів, що перевищує такий у хворих з іншими захворюваннями нервової системи. За статистикою І.І.Усоскіна (1974), дана патологія становила 21,2% від загальної кількості абортів у вагітних з енцефалітами (3,7-6,1%), причому найчастіше вона спостерігалася у вагітних з ураженням токсоплазмозом головного мозку. Першорядне значення стану нервової системи, особливо діенцефальних-верхнестволових структур, для збереження вагітності загальновідомо. Природжений токсоплазмоз завжди буває наслідком набутого токсоплазмозу у матері. Плід інфікується трансплацентарно, мати, як правило, клінічно здорова (Г.І.Кравцова, 1996). За даними Ю.Е.Вельтіщева (1995), частота вродженого токсоплазмозу становить 1:500 - 1:1300 новонароджених.

Клінічна картина при народженні варіює від безсимптомного перебігу до важкого ураження різних органів і, як правило, залежить від часу внутрішньоутробного зараження. Токсоплазма викликає переважне ураження ЦНС з утворенням великих вогнищ некрозу в головному мозку з подальшим виникненням численних кіст, що містять зернисті кулі та псевдоцисти (Т.Е.Івановская, 1995). Вогнища ураження розташовуються асиметрично, переважно в корі великих півкуль і в субепендимарного зоні бічних шлуночків. При найбільшою тяжкості процесу вогнища зливаються (А.В.Цінзерлінг, 1995).

За даними Г.І.Кравцовой (1996), для вродженого токсоплазмозу характерна клінічна тетрада ознак: 1 гідро-або мікроцефалія; 2 хориоретинит; 3 судоми; 4 вогнища звапнення в мозку, виявляються рентгенологічно, в тому числі і пренатально. Патологічні зміни залежать від часу внутрішньоутробного інфікування. При інфікуванні в період до 28-го тижня вагітності дитина народжується з важким ураженням мозку і очей. Великі півкулі зменшені, звивини недорозвинені, маса мозку в 2-3 рази менше норми. Стовбур і мозочок сформовані правильно. На розрізі в речовині мозку визначаються різної величини кісти, нерідко розташовуються ланцюжком. Збережена тканину ущільнена за рахунок гліозу, жовтого кольору, обизвествлен. Шлуночки помірно розширені, м'яка мозкова оболонка склерозірована. При різко вираженому процесі - деформація і витончення кори. У результаті можуть формуватися помилкова аненцефалія, мікро-і гідроцефалія, гідроаненцефалія, помилкова поренцефалія.

Якщо плід інфікується після 29-го тижня вагітності, спостерігаються продуктивно-некротичний менінгоенцефаліт та ендофтальміт. У мозку, головним чином, корі і мозкових оболонках, множинні осередки некрозу з звапнінням.

При вродженої формі токсоплазмозу, яка характеризується гідро-або мікроцефалією, Д.Н.Засухін і Н.Н.Плотніков (1954) спостерігали різні види гіперкінезу, в тому числі і тонічні судоми. Одним з наслідків вродженого токсоплазмозу може з'явитися вроджена гідроцефалія за рахунок оклюзії сильвиева водопроводу і поширених змін оболонок (В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976). На секції в 90% випадків в мозку знаходять кальцифікати (В.Ф.Бакланова, 1960). Інфекційний процес частіше завершується вже у внутрішньоутробному періоді, і дитина народжується в стадії постенцефаліческая змін, однак може і народитися з явищами поточного енцефаліту (В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976). Іноді внутрішньоутробна інфекція вперше проявляє себе через кілька років після народження (М.Б.Цукер, Л.Е.Бронштейн, 1965; Г.І.Кравцова, 1996) у вигляді хориоретинита, затримки розумового розвитку, труднощі з навчанням (К.Вільсон, 1997). При вродженої краснухи та токсоплазмозе часто відзначається геміплегія (І.Н.Іваніцкая, 1993) або двостороння спастична геміплегія (Н.Е.Мольская, 1991). В.Р.Пурін, Т.П.Жукова (1976) спостерігали 15 дітей з вродженим токсоплазмозом, ускладненим гідроцефалією, у яких з народження або в перші 2 міс. життя диагностировался спастичний тетрапарез.

Оскільки шляхи поширення інфекції погано вивчені, рекомендації з профілактики засновані на припущеннях. Рекомендують уникати місць, забруднених калом кішок, і не вживати сире м'ясо, особливо під час вагітності (К.Вільсон, 1997).

4. Бактеріальні інфекції. А.П.Егорова, Г.П.Полякова (1969 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) з 211 плодів і новонароджених, загиблих в пологах і в перші дні життя, виявили вирусо- і бактеріологічне інфікування мозку: стрептококом - у 56%, лістеріями - у 13,7%, кишковою паличкою та іншими - у 12,3%.

Стрептококи. У 25% американок до моменту пологів у вагінальних виділеннях виявляють стрептококи групи B. У 25% їхніх дітей стрептококи виявляються при посіві мазків з шкіри і з носоглотки. Захворює один з 100 заражених новонароджених. У Північній Америці 70% випадків менінгіту у новонароджених зумовлено стрептококами групи B і E. Coli. В інших випадках збудниками бувають Listeria monocytogenes, H. Influenzae, анаероби, різні грампозитивні та грамнегативні бактерії (Д.Парслі, Д.Ричардсон, 1997).

Лістеріоз. Плід уражається при лістеріозної пиелите, пієлонефриті, ендоцервіциті, грипоподібні захворювання або безсимптомному лістеріозі матері (Г.І.Кравцова. 1996). Поразка відбувається через послід (N.Sudan et al., 1982 - цит. По: А.В.Цінзерлінг, 1995) або, рідше, при аспірації або проковтуванні інфікованих навколоплідних вод (А.В.Цінзерлінг, 1995). Померлі від лістеріозу новонароджені складають 0,4-4% загального числа перинатальних розтинів і частіше вмирають на 3-4-у добу життя, летальність досягає 80% (Г.І.Кравцова, 1996). При природженому лістеріозі у новонароджених спостерігаються сонливість, судоми (Colin et al., 1977). Патоморфологічні зміни в мозку при внутрішньоутробному лістеріозі Т.Е.Івановская (1989) характеризує як гранулематозний вогнищевий Поліо-і лейкоенцефаліт з тромбофлебітом і тромбоваскуліти з особливо вираженим ураженням перивентрикулярних вен шлуночків мозку. Часто внутрішньоутробно формується важка гідроцефалія і плід виявляється нежиттєздатним (Г.П.Полякова, 1965).

  Мікоплазма. З усіх відомих видів мікоплазм найбільш важливу роль в інфікуванні плода відіграють передаються переважно статевим шляхом M.Hominis і Ureaplasma. Можливість трансплацентарного інфікування доведена (А.В.Цінзерлінг, 1995). Микоплазменная інфекція у плода може виникати на різних стадіях внутрішньоутробного розвитку і нерідко є причиною спонтанних абортів і передчасних пологів (М.А.Башмакова, 1991). R.B.Yjltsman et al. (1989 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) пов'язують з цим в 3 рази більшу частоту виявлення M.Hominis у недоношених в порівнянні з доношеними дітьми. В останні роки з'явилися вказівки на поєднання внутрішньоутробних мікоплазменних пневмоній з менінгітом або менінгоенцефалітом. При цьому у дитини відзначається млявість, сонливість, зниження м'язового тонусу, пригнічення фізіологічних рефлексів, схильність до гіпотермії, нерідко виявляють тоніко-клонічні судоми. УЗД виявляє вентрікуломегалію, внутрішньошлуночкові крововиливи. Можливе утворення абцеси мозку з наступною затримкою нервово-психічного розвитку дитини (KBWaites et al., 1988 - цит. По: І.І.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). При внутрішньоутробному микоплазмозе в ЦНС виявляють набряклість і повнокров'я м'якої мозкової оболонки, в'ялість речовини головного мозку, невеликі крововиливи, ураження нейронів кори і підкоркових вузлів, Епендімоціти без глиальной реакції. Поразці плода передують явища микоплазменного плацентиту (А.В.Цінзерлінг, 1995).

  5. Інші мікровозбудітелі. Вказують, що збудниками вірусних уражень плода також можуть бути віруси вітряної віспи, простого герпесу, Коксакі, сироваткового гепатиту, СНІДу (Т.Е.Івановская, 1989), аденовірусна інфекція (Potter E., Craig J., 1976 - цит. По: А.В.Цінзерлінг, 1995), кору (А.В.Цінзерлінг, 1995), ентеровірусна інфекція (J.Batcup et al., 1985; А.В.Цінзерлінг, 1995). Перші представники групи ентеровірусів були виділені в США в 1948 г в містечку Коксакі (G.Dalldorf, 1950). Вірус Коксакі В має переважний тропізм до ЦНС, особливо до стовбура мозку, і міокарду (енцефаломіокардіт). Велике значення відводять імунопатологічним механізмам у вигляді супутньої гипогаммаглобулинемии або ін (Т.Е.Івановская, 1995; А.В.Цінзерлінг, 1995; Ентеровір. Інф., 1990; CCLinneman et al., 1973 та ін.) Brown, Karunas (1972 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), обстежуючи потомство 1514 жінок, інфікованих вірусом Коксакі і ECHO, виявили у 630 (41,6%) дітей різні вади розвитку. Про паннейротропізме ентеральних вірусів писав Д.С.Футера (1963, 1965). При вивченні великих контингентів хворих із захворюванням ЦНС етіологічна роль вірусів Коксакі В встановлена, за різними даними, в 30-50% випадків енцефалітів (Ентеровір. інф., 1990). Ентеровіруси можуть також персистувати в тканини ЦНС (ACPeters et al., 1978) від 2 міс. до 2 років (CMWilfert et al., 1977) навіть після народження при внутрішньоутробному інфікуванні (CCLinneman et al., 1973). Віруси ECHO можуть персистувати в лікворі протягом декількох місяців і навіть років без ознак менінгоенцефаліту (CMWilfert et al., 1977).

  При вітряної віспи у плода і недоношеного новонародженого виникають генералізовані, майже ареактівность некрози в багатьох органах і на слизових оболонках (Т.Е.Івановская, 1995; А.В.Цінзерлінг, 1995).

  Внутрішньоутробний герпес має найбільше значення в патологоанатомічної практиці (А.В.Цінзерлінг, 1995). У США в рік відбувається від 400 до 1000 випадків дитячого герпесу (AJNahmias et al., 1983). Вірус герпесу II типу викликає переважне ураження ЦНС з утворенням великих вогнищ некрозу в головному мозку з подальшим виникненням дифузного гліозу. Крім того, виявляються ознаки субепендімального гліозу різного ступеня вираженості. При великій тривалості процесу в разі його прогресування виникає некротичний менінгоенцефаліт. До інфікування плода, природно, відбувається ураження посліду (А.В.Цінзерлінг, 1995). Ю.Е.Вельтіщев (1995) повідомляє, що при інфікуванні вірусом герпесу на ранніх стадіях ембріогенезу можливе формування вад розвитку, ураження ЦНС пов'язане з розвитком микроцефалии, мікрофтальмії, кальцификатов в мозку, кістозних утворень. Новонароджені піддаються дуже високому ризику ураження центральної і периферичної нервової системи. За даними L.Corey et al. (1986), при відсутності лікування помирає до 65% дітей, менш 10% новонароджених з герпетическим ураженнями ЦНС розвиваються нормально.

  В даний час сифіліс рідко є причиною внутрішньоутробного ураження нервової системи. Описувалися (М.О.Гуревіч, 1937) вроджені паралічі, гіперкінези, олігофренії в поєднанні з ураженням внутрішніх органів.

  Серед ектрагенітальних захворювань, що надають патологічний вплив на перебіг вагітності та пологів, на стан плода та новонародженого, важливе місце займає вірусний гепатит "В" (ВГ). Багато авторів вказують на високу частоту невиношування вагітності (17-56%), перинатальної смертності (7-20%) і мертвонародженості (3-13%) у разі перебігу у вагітної ВГ (А.Д.Пак і співавт., 1994). При обстеженні 142 дітей від 138 матерів, що перехворіли під час вагітності ВГ, А.Д.Пак і співавт. (1994) виявили в 53,6% випадків передчасні пологи, перинатальна смертність склала 7%, мертвонароджуваності - 0,7%. У 71,1% дітей виявлено гіпотрофія, у 78,9% новонароджених виявлена ??неврологічна патологія різного ступеня вираженості. При легкій формі ВГ у 9,7%, а при тяжкій - у 44,9% дітей діагностовано гіпертензійного-гідроцефальний синдром і синдром рухових порушень.

  6. ВІЛ-інфекція, отримана у внутрішньоутробному періоді, у 1/3 дітей призводить до ураження нервової системи у вигляді розумової відсталості, рухових порушень, атрофії кори мозку (Ю.Е.Вельтіщев, 1995). Неврологічні порушення при ВІЛ обумовлені різними механізмами: прямим пошкодженням ЦНС, аутоімунними порушеннями, інфекціями, викликаними умовно-патогенними мікроорганізмами, пухлинами, а також токсичною дією противірусних засобів (К.Кьюбен, 1997). Інфікованість жінки ВІЛ та виникає вагітність роблять взаємний вплив. Показано, що вагітність, наступаюча в початковому періоді інфікування ВІЛ, коли ще немає симптомів захворювання, не робить впливу на перебіг хвороби. У цей період і ВІЛ-інфекція, як правило, не позначається на перебігу і результаті вагітності. Інша ситуація складається в більш пізні періоди ВІЛ-інфекції, особливо при появі імунодефіцитного стану. У цих випадках вагітність провокує розвиток захворювання і протікає з ускладненнями, закінчуючись, як правило, передчасними пологами (Н.А.Торубарова з співавт., 1993).

  Більшість новонароджених інфікується ВІЛ шляхом передачі його від матері до плоду трансплацентарно з частотою інфікування 20-45%. Як і віруси, від матері до плоду через плаценту проходять антитіла до ВІЛ. Тому, якщо дитина народжується від ВІЛ-інфікованої матері, позитивний тест на антиген можливий як у інфікованого, так і у неінфікованого новонародженого (Н.А.Торубарова з співавт., 1993).

  ВІЛ починає свою патогенну дію на плід в період фетогенезу, тобто після першого 3 міс. формування зародка людини і, як правило, ускладнюється герпетичної, цитомегалічний або токсоплазмової інфекцією. Характерно поєднане ураження тимуса, лімфоїдних органів і ЦНС (Т.Е.Івановская з співавт., 1996). J.Falloon et al. (1989), M.Tardien (1989) описують мікроцефалію, глиоз півкуль з відповідними клінічними проявами: олігофренією, атаксією, симптомами ураження пірамідного тракту, парезами та іншими порушеннями м'язового тонусу, нападами судом та ін За даними G. Lesgolg et al. (1988), для ВІЛ-енцефаліту характерні гігантські багатоядерні клітини, церебральні васкуліти, демиелинизация пірамідних шляхів, атрофічні зміни великих півкуль з наявністю аномалій як білої речовини, так і топографії нейронів, кальцифікати в базальних гангліях. Крім цього, в корі і півкулях мозочка виявляють загибель нейронів і проліферацію астроглії (B.Biggman et al., 1987).

  А.П.Авцин з співавт. (1989) перераховують 7 ознак, характерних для антенатального ВІЛ-ураження головного мозку: мікроцефалія, багатоядерні гігантські клітини, периваскулярная інфільтрація і кальциноз дрібних судин, демиелинизация і дифузна мікрогліальні і, що особливо характерно, астрогліальная проліферація. Є вказівки і на значення генетичної схильності до розвитку вродженої ВІЛ-інфекції, так як встановлено можливість тривалого носійства при його вертикальної передачі іноді навіть через 15 років (J.Falloon et al., 1989). При КТ голови виявляють ознаки церебральної атрофії: звапніння кори і базальних гангліїв / а також розширення борозен і шлуночків. МРТ дозволяє виявити інсульт, крововилив, інфекцію і пухлина (К.Кьюбен, 1997).

  К.Кьюбен (1997) виділяє кілька форм неврологічних клінічних проявів СНІДу у дітей:

  1. Інсульт - може бути наслідком внутрішньоутробного впливу кокаїну, тромбоцитопенії при імунних розладах, васкуліту при інфекціях, викликаних Aspergillus spp. або Candida spp.

  2. Підвищення ВЧД - виникає при внутрішньочерепному крововиливі (внаслідок тромбоцитопенії), токсоплазмозі мозку, абсцесі мозку (наприклад, грибковому). Первинні пухлини ЦНС (лімфома) частіше зустрічаються у дорослих.

  3. Затримка розвитку - зустрічається при вроджених інфекціях (наприклад, цитомегаловірусної), внутрішньоутробному впливі різних речовин (в т.ч. кокаїну і алкоголю), виснаженні, поганому догляді. Крім того, вона буває результатом прямого впливу ВІЛ на нервову систему.

  4. Дегенеративні захворювання - розвиваються найчастіше внаслідок прямого впливу ВІЛ, хоча можуть спостерігатися і при опортуністичних інфекціях, пухлинах мозку, гідроцефалії. Клінічні прояви включають поступово наростаючу апатію, втрату придбаних психомоторних навичок. Мова бідна, утрудняється спілкування. Припиняється ріст голови. М'язовий тонус, в першу чергу в ногах, спочатку знижується, а потім підвищується. Іноді захворювання розвивається швидко, протягом декількох тижнів або місяців, ще рідше - блискавично, протягом декількох годин або діб.

  5. Епілептичні припадки - можуть бути ускладненням опортуністичних інфекцій, пухлин, інсультів, крововиливів, іноді - прямої дії ВІЛ. В останньому випадку припадки з'являються на пізній стадії неврологічних розладів.

  6. Дитячий церебральний параліч - спастичність і дистонія бувають наслідком тих же причин, що і епілептичні припадки (див. вище). Слідом за зниженням тонусу відбувається його підвищення, спочатку в ногах, а потім і в руках. Неврологічні симптоми зазвичай симетричні, виражена асиметрія свідчить на користь інших причин дистонії, наприклад, опортуністичної інфекції.

  7. Гостра мозочкова атаксія - виникає при прямому впливі ВІЛ або в результаті побічної дії противірусних засобів (зальцитабін).

  8. Невропатії і міопатії - частіше спостерігаються у дорослих; у дітей вони бувають наслідком побічної дії противірусних засобів (зальцитабін, диданозин).

  9. ВІЛ-миелопатия - описана у дорослих; про аналогічні спостереженнях у дітей не повідомлялося.

  З.М.Захарова (1968 - цит. По: К.А.Семенова, 1972) підкреслює особливу небезпеку для плода грипозної інфекції матері. Респіраторні віруси часто викликають ураження посліду (А.В.Цінзерлінг, В.Ф.Мельнікова, 1988), і слідом за цим нерідко розвивається внутрішньоутробна генералізована інфекція тієї ж етіології (Т.Е.Івановская, 1995). За даними Н.М.Махмудовой (1975 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), серед 495 вагітних з легкими інфекційними захворюваннями (грип, гострозаразними захворюваннями дихальних шляхів, циститом та ін) у 16,5% новонароджених спостерігалися пороки розвитку нервової системи і багато форм її патології. За російською статистикою причин смерті, в 1995 р. гострі респіраторні інфекції були причиною смерті 0,10% випадків перинатальної смертності, 0,02% - мертвонародженості та 0,19% - ранньої неонатальної смертності. ГРВІ в I-му триместрі вагітності відзначалася у 15,8% жінок з антенатальної і у 9,7% - з интранатальной, а в II і III триместрах - у 22,3% жінок з антенатальної загибеллю плоду (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова, 1997).

  Але А.В.Цінзерлінг і С.П.Видумкіна (1982) не вважають, що при внутрішньоутробному зараженні респіраторними вірусами інфекція відіграє в більшості випадків роль основного захворювання. Т.Е.Івановская (1989) вказує, що виявлення антигенів респіраторних вірусів в тканинах і відносно високий титр антитіл до них в крові плоду ще не є (про це пишуть багато сучасних інфекціоністи. - І.С.) доказом інфекційного захворювання плоду (новонародженого ) як такого. На її думку, питання про вроджену респіраторної вірусної інфекції плода (новонародженого) залишається відкритим. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Внутріутробні інфекційні ураження нервової системи"
  1.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  2.  Мікоплазмоз
      Урогенітальний мікоплазмоз - інфекційне захворювання, що передається статевим шляхом. В еволюційному сенсі мікоплазми являють собою пів-ністю стабілізувалася, позбавлені клітинної стінки бактерії, на-що ходять на проміжній ступені між рикетсіями і вірусу-ми. Відсутність клітинної стінки у мікоплазм призвело до їх високої плейоморфності. Розміри мікоплазм коливаються від 300 нм до
  3.  Сальпингоофорит
      Сальпингоофорит (СО) відноситься до числа найчастіших локалізацій ВЗОМТ. Кожній п'ятій жінці, яка перенесла СО, загрожує безпліддя. Однією з частих причин виникнення сальпингоофорита є-ється використання внутрішньоматкових контрацептивів. При цьому ризик виник-нення важких форм запальних захворювань придатків матки зростає в 3-9 разів. Виникнення запальних захворювань придатків
  4.  ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА гипе-РАНДРОГЕНІІ
      Стероїд-продукують залози, до яких відносяться статеві залози і надниркові залози, мають спільне ембріональний походження, формуючись з урогенітального гребінця. У результаті складного процесу диференціювання кожна залоза спеціалізується на домінуючому синтезі андрогенів, естрогенів або кортикостероїдів. Характер стероїдогенезу в них детермінований набором різних ферментів. Визначальним
  5.  ПЕРВИННА АМЕНОРЕЯ
      Про первинній аменореї говорять в тому випадку, коли у дівчат старше 15 років не було жодної самостійної менструації. Причини первинної аменореї, згідно з результатами дослідження Е.А.Богдановой (1982), представлені в таблиці 6.1. Згідно з даними численних досліджень, практично дві третини випадків первинної аменореї пов'язані з порушеннями внутрішньоутробного розвитку сечостатевої системи
  6.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  7.  . Загальні положення
      Проблема ВУІ є однією з провідних в акушерській практиці у зв'язку з високим рівнем інфікування вагітних, породіль та породіль, небезпекою порушення розвитку плоду і народження хворої дитини. Наявність інфекції у матері служить фактором ризику несприятливого результату вагітності та пологів, але це не завжди означає інфікування плода. При наявності інфекції у матері плід інфікується
  8.  Клініка і діагностика
      Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти 9.7.1.1. Набряки Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках
  9.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека