Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Зовнішнє дихання

Структура повітроносних шляхів (ВП) і паренхіми легенів. Повітроносні (або дихальні) шляхи відповідно їх положенню в тілі підрозділяють на верхні і нижні. До верхніх ВП відносять порожнину носа, носову частину глотки, ротову частину глотки, до нижніх ВП - гортань, трахею, бронхи, включаючи внутрілегочние розгалуження бронхів. Зволоження і фільтрація вдихуваного повітря здійснюється у верхніх дихальних шляхах (в носі, в роті і в глотці).

Нижні повітроносні шляхи являють собою систему дихотомічний розгалужених трубок (кожен бронх розгалужується на два менших бронха). Хоча діаметр кожної дочірньої гілки менше діаметра батьківської трубки, від якої вона бере початок, загальна площа поперечного перерізу кожної наступної генерації ВП зростає через значне збільшення загального числа гілок.



Рис. 3.1. Спрощена схема повітроносних шляхів людини (за Є. R. Weibel, 1963)



У легкому людини налічується в середньому 23 генерації ВП (рис.3.1). Перші 16 називають провідними, так як вони забезпечують надходження газу до зон легенів, де відбувається газообмін. Оскільки в провідних повітроносних шляхах немає альвеол і, отже, вони не можуть брати участь у газообміні, в сукупності утворену ними ємність називають анатомічним мертвим простором. Обсяг його становить близько 150 мл. Провідні ВП включають бронхи, бронхіоли і термінальні бронхіоли. Останні сім генерацій ВП складаються з дихальних бронхіол, альвеолярних ходів і альвеолярних мішечків. Кожне з цих утворень дає початок альвеолам. Дихальна бронхіола першого порядку (Z=17) і всі дистально розташовані від неї газообменівающіе ВП утворюють легеневий ацинус.

Вдихуваний повітря просувається приблизно до кінцевих бронхіол за механізмом об'ємного потоку, однак через зростання загальної площі поперечного перерізу ВП, внаслідок багаторазових розгалужень, поступальне переміщення газів стає дуже незначним. Головним механізмом вентиляції в дихальній зоні є дифузія газів.

Стінки трахеї і бронхів складаються з трьох основних шарів: внутрішньої слизової оболонки; гладком'язового шару, відокремленого від слизової сполучнотканинної підслизової прошарком; і зовнішнього сполучнотканинного шару, що містить у великих бронхах і трахеї хрящ.

Бронхіальний епітелій є Псевдослоістая, що складається з високих і низьких базальних клітин, кожна з яких прикріплена до базальної мембрані. При кожному діленні елементів трахеобронхіального дерева характер епітелію їх слизової оболонки і підлягають структур поступово змінюється. Епітелій переходить від реснитчатого стовпчастого до кубічного і потім до плоского альвеолярному. Газообмін може здійснюватися тільки через плоский епітелій, який з'являється в дихальних бронхіолах (бронхи 17-19-го порядку). Епітеліальні клітини ВП несуть на своїй апікальній поверхні вії, які є важливими елементами мукоциліарний системи. Вії стовпчастого і кубічного епітелію синхронно коливаються в напрямку носоглотки, просуваючи захисний шар слизу, секретируемой келихоподібних клітинами, розташованими між війчастими клітинами епітелію.

Гладка мускулатура ВП, зібрана в безперервні пучки всередині сполучнотканинної підслизової прошарку, простягається від головних бронхів до дихальних бронхіол. М'язові пучки проникають також у газообмінні зони, розташовуючись в стінках біля входу в альвеоли.

Стінки дихальних шляхів поступово втрачають хрящову основу (у бронхіолах) і гладку мускулатуру. Утретє хрящової основи призводить до того, що із зменшенням діаметра прохідність дихальних шляхів стає залежною від радіального розтягування, обумовленого еластичними структурами навколишніх тканин. Внаслідок цього діаметр дрібних дихальних шляхів визначається загальним обсягом легенів.

Із загальної ємності легень (5 л) велика частина (близько 3 л) припадає на дихальну (газобменную) зону. Вона включає близько 300 млн. альвеол. Поверхня альвеолярно-капілярного бар'єру становить 50-100 м2, а товщина - 0,5 мкм. Епітелій, що вистилає внутрішню поверхню альвеоли, складається з двох типів клітин: плоских вистилають (I тип) і секреторних (II тип) Клітини першого типу займають до 95% площі альвеолярної поверхні. Клітини другого типу продукують і секретують сурфактант, що складається з протеїнів і фосфоліпідів. Він розподіляється по альвеолярної поверхні і знижує поверхневий натяг. Ендотелій капілярів також складається з шару плоских вистилають клітин, розташованих на ендотеліальної базальної мембрані. У зоні альвеол базальні мембрани епітелію і ендотелію спаяні один з одним, що створює надтонкий бар'єр для обміну газів. На відміну від тісного контакту сусідніх епітеліальних клітин, що утворюють непроникний бар'єр, з'єднання між ендотеліальними клітинами досить слабкі. Це дозволяє воді і розчиненим у ній речовинам переміщатися між плазмою і інтерстиціальним простором (рис. 3.2).



Рис.3.2. Альвеолярно-капілярна мембрана. Показані легеневе інтерстиціальний простір з капіляром, які пройшли між двома альвеолами. Капіляр випинається в просвіт розташованої праворуч альвеоли через її тонку (газообменную) стінку. Інтерстиціальний простір зливається з товстою стінкою лівої альвеоли (по JF Nunn, 1987)



Механіка дихання - область фізіології дихання, яка розглядає сили, відповідальні за руху потоку повітря всередину грудної клітини і назад.

Для того щоб забезпечити поглинання кисню і виділення двоокису вуглецю, свіже повітря повинен постійно доставлятися до альвеол за допомогою дихального насоса. Розуміння механізму дії дихального насоса, що забезпечує потік газу в легені, вимагає розгляду функції дихальних м'язів, властивостей ВП, грудної клітки і легень, які визначають імпеданс системи дихання, а також причин нерівномірності вентиляції та інших факторів.

При спонтанному диханні активність дихальних (інспіраторних) м'язів необхідна для подолання імпедансу дихальної системи (еластичність? Опір). Найважливішою м'язом вдиху є діафрагма. До неї підходять нерви від 3-го, 4-го і 5-го шийних сегментів спинного мозку. При скороченні діафрагми органи черевної порожнини зміщуються вниз і вперед, внаслідок чого вертикальні розміри грудної порожнини зростають. Крім того, при цьому піднімаються і розходяться ребра, приводячи до збільшення її діаметру. При спокійному диханні діафрагма зміщується приблизно на 1 см, а при форсованому амплітуда її рухів може досягати 10 см. Оскільки діафрагма має куполоподібну форму, особливого значення набуває ставлення між тиском, напругою і радіусом її кривизни. У відповідність із законом Лапласа воно описується наступним рівнянням:

Р=2Т / r (3.1),

де: Р-тиск створюване м'язом,

Т - напруга м'язи,

r - радіус кривизни.

У міру уплощения діафрагми радіус її кривизни збільшується і генерується тиск знижується. Це явище, наприклад, разом з укороченням м'яза обумовлює зниження сили діафрагми у пацієнтів з хронічними обструктивними захворюваннями легень.

При спокійному диханні діафрагма є єдиною активною інспіраторной м'язом. При необхідності збільшення вентиляції, наприклад при фізичному навантаженні або хворобливих станах, подібних бронхіальній астмі, активізуються і інші м'язи. До них відносяться зовнішні міжреберні, сходові та грудино-ключично-сосцевидні. Дві останні групи м'язів називаються додатковими дихальними м'язами.

На відміну від вдиху, видих в нормальних умовах в стані спокою відбувається пасивно. Еластична віддача легенів і грудної стінки забезпечує виникнення градієнта тиску, достатнього для експіраторного потоку. При обструкції ВП видих стає активним процесом, що вимагає роботи експіраторних м'язів, включаючи внутрішні міжреберні і черевні (зовнішню і внутрішню косою, поперечну черевну і пряму черевну).

Скорочення інспіраторних м'язів створює градієнт тиску між атмосферою і альвеолами, в результаті чого виникає потік повітря. Цей градієнт долає: (1) еластичну віддачу дихальної системи, (2) фрикційне опір ВП повітряному потоку і (3) інерційне опір трахеобронхіального повітряного стовпа, легенів і грудної стінки. Взаємини цих трьох елементів виражаються рівнянням руху легких:

P=(E -? V) + (R - V ') + (I + V'') (3.2),

де: P - рушійне тиск;

E - еластичність;

? V - зміна обсягу легень;

R - опір;

V '- об'ємна швидкість потоку повітря;

I - інерційність;

V'' - швидкість зміни об'ємної швидкості повітряного потоку (прискорення).



Таким чином, механічні властивості системи дихання, від яких залежить еластичне і нееластіческое опір повітряному потоку, визначають необхідну рушійне тиск.

У нормі основна робота дихальних м'язів витрачається на подолання еластичного опору легень і грудної клітини. Причому, відношення між тиском і зміною обсягу легень не залишається постійним у всьому діапазоні легеневих об'ємів. При їх малій величині це відношення може бути виражено як:

Р=(3.3),

де: Е - еластичність;

- зміна обсягу легень.



Еластичність - є міра пружності легеневої тканини. Чим більше еластичність тканини, тим більше тиску потрібно докласти для досягнення заданого зміни обсягу легень. Еластична потяг легких виникає завдяки високому вмісту в них еластинових і Коллагенновий волокон. Еластин і колаген знаходяться в альвеолярних стінках навколо бронхів і кровоносних судин. Можливо, пружність легких обумовлена ??не стільки подовженням цих волокон, скільки зміною їх геометричного розташування, як це спостерігається при розтягуванні нейлонової тканини: хоча нитки самі по собі не змінюють довжини, тканина легко розтягується завдяки їх особливому переплетенню.

Певна частка еластичної тяги легень обумовлена ??також дією сил поверхневого натягу на межі "газ-рідина" в альвеолах. Поверхневий натяг - це сила, що виникає на поверхні, що розділяє рідину і газ. Вона обумовлена ??тим, що міжмолекулярні зчеплення всередині рідини набагато сильніше, ніж сили зчеплення між молекулами рідкої і газової фази. У результаті цього площа поверхні рідкої фази стає мінімальною. Сили поверхневого натягу в легенях взаємодіють з природною еластичної віддачею, забезпечуючи спадання альвеол.

Спеціальна речовина (сурфактант), що складається з фосфоліпідів і протеїнів і вистилають альвеолярну поверхню, знижує внутриальвеолярное поверхневий натяг. Сурфактант секретується альвеолярними епітеліальними клітинами II типу і виконує кілька важливих фізіологічних функцій. По-перше, знижуючи поверхневий натяг, він збільшує розтяжність легкого (зменшує пружність). Тим самим зменшується чинена при вдиху робота. По-друге, забезпечується стабільність альвеол. Тиск, що створюється силами поверхневого натягу в бульбашці (альвеоле), обернено пропорційно його радіусу, тому при однаковому поверхневому натягу в дрібних бульбашках (альвеолах), воно більше, ніж у великих. Ці сили також підпорядковуються закону Лапласа, згаданого раніше (1), з деякою модифікацією: «Т» - поверхневий натяг, а «r» - радіус бульбашки.

У відсутність природного детергента дрібні альвеоли прагнули б перекачати своє повітря в більші (рис. 3.3.). Оскільки при зміні діаметра міняється шарова структура сурфактанту, його ефект щодо зниження сил поверхневого натягу проявляється тим більше, чим менше діаметр альвеол. Остання обставина згладжує ефект меншого радіуса кривизни і збільшеного тиску. Тим самим запобігає спадання альвеол і поява ателектазів на видиху (діаметр альвеол мінімальний), а також переміщення повітря з менших альвеол всередину великих альвеол (за рахунок вирівнювання сил поверхневого натягу в альвеолах різного діаметра).



Рис. 3.3. При даному поверхневому натягу газ з меншою альвеоли буде переміщатися в більший, оскільки менший радіус кривизни (r1? R2) створює більш високий тиск (Р1? Р2) в меншому бульбашці (закон Лапласа)



Респіраторний дистрес- синдром новонароджених характеризується дефіцитом нормального сурфактанту. У хворих дітей легкі стають ригідними, непіддатливою, схильними до колапсу. Дефіцит сурфактанту є і при респіраторному дистрес-синдромі дорослих, проте, його роль у розвитку цього варіанту дихальної недостатності менш очевидна.

Тиск, що створюється еластичної паренхімою легкого називається тиском еластичної віддачі (Pel). В якості запобіжного еластичної тяги зазвичай використовують розтяжність (С - від англ. Complianсе), яка знаходиться в реципрокним ставленні до еластичності:

С=1 / Е=? V /? P (3.4),

де: С - розтяжність (комплайнс);

Е - еластичність (див. 3.3).



Рис. 3.4. Крива «обсяг-тиск»

Розтяжність (зміна обсягу на одиницю тиску) відображається нахилом кривої «обсяг-тиск». З малюнка 3.4 видно, що такі криві при роздуванні і спадении легких неоднакові - при одному і тому ж тиску обсяг спадати легенях більше, ніж під час їх роздування. Подібні відмінності між прямим і зворотним процесом називаються гістерезисом. Крім того, видно, що криві не виходитимуть з початку координат. Це вказує на те, що легке містить невеликий, але вимірний обсяг газу навіть тоді, коли на нього не діє растягивающее тиск.

  Розтяжність зазвичай вимірюється в статичних умовах (Сstat), тобто в стані рівноваги або, іншими словами, у відсутності руху газу в дихальних шляхах. Динамічна розтяжність (Cdyn), яку вимірюють на тлі ритмічного дихання, залежить ще й від опору дихальних шляхів. На практиці Сdyn вимірюється по нахилу лінії, проведеної між точками початку вдиху і видиху на кривій «динамічний тиск-об'єм» (рис. 3.5).

  Рис. 3.5. Крива «динамічний тиск-об'єм»

  У фізіологічних умовах статична розтяжність легенів людини при невеликому тиску (5-10 см Н2О) досягає приблизно 200 мл / см вод. ст. При більш високих тисках (обсягах) вона, однак, зменшується. Цьому відповідає більш полога ділянка кривої «тиск-об'єм». Розтяжність легких дещо знижується при альвеолярному набряку і колапсі, при підвищенні тиску в легеневих венах і переповненні легких кров'ю, при збільшенні обсягу позасудинний рідини, наявності запалення або фіброзі. При емфіземі легких розтяжність зростає, як вважають, за рахунок втрати або перебудови еластичних складових легеневої тканини (рис. 3.6).

  Рис.3.6. Криві тиск-об'єм у здорових і хворих людей

  Оскільки зміни тиску і об'єму нелінійні, для оцінки пружних властивостей легеневої тканини часто використовують «нормалізовану» розтяжність, віднесену до одиниці об'єму легенів - питому розтяжність. Вона розраховується діленням статичної розтяжності на об'єм легенів, при якому вона вимірюється. У клініці статичну розтяжність легких вимірюють, отримуючи криву тиск-об'єм при змінах обсягу на 500 мл від рівня функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ).

  Розтяжність грудної клітини в нормі становить близько 200 мл / см вод. ст. Еластична потяг грудної клітини пояснюється наявністю структурних компонентів, протидіючих деформації, можливо, м'язовим тонусом грудної стінки. Внаслідок наявності еластичних властивостей, грудна клітка в стані спокою має тенденцію до розширення, а легкі - до спадання, тобто на рівні функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ) еластична віддача легкого, спрямована всередину, врівноважується еластичної віддачею грудної стінки, спрямованої назовні. У міру того як обсяг грудної порожнини від рівня ФОЕ розширюється до рівня її максимального об'єму (загальна ємність легень, ОЕЛ), спрямована назовні віддача грудної стінки знижується. При рівні 60% життєвої ємності легень, вимірюваної на вдиху (максимальна кількість повітря, яке можна вдихнути, починаючи з рівня залишкового об'єму легенів), віддача грудної клітини падає до нуля. При подальшому розширенні грудної клітини віддача її стінки спрямовується всередину. Велика кількість клінічних порушень, включаючи виражене ожиріння, обширний плевральний фіброз і кіфоскаліоз, характеризуються змінами розтяжності грудної клітини (рис. 3.7.)

  Рис. 3.7. Напрямок вектора еластичної тяги грудної клітини в залежності від дихального об'єму

  У клінічній практиці зазвичай оцінюється загальна розтяжність легенів і грудної клітини (Собщ). У нормі вона становить близько 0,1 см / вод. ст. і описується наступним рівнянням:

  1/Собщая=1 / С грудної клітини + 1 / злегка (3.5).

  Саме цей показник відображає тиск, який має бути створено дихальними м'язами (або апаратом ШВЛ) у системі для подолання статичної еластичної віддачі легень і грудної стінки при різних обсягах легені. У горизонтальному положенні розтяжність грудної клітини зменшується через тиск органів черевної порожнини на діафрагму (рис. 3.8).

  При русі суміші газів по дихальних шляхах виникає додатковий опір, зване зазвичай нееластіческім. Нееластіческое опір обумовлено в основному (70%) аеродинамічним (тертя повітряного струменя об стінки дихальних шляхів), і меншою мірою вязкостним (або деформаційним, пов'язаним з переміщенням тканин при русі легенів і грудної клітини) компонентами. Частка вязкостного опору може помітно зростати при значному збільшенні дихального об'єму. Нарешті, незначну частку становить інерційне опір, який чиниться масою легеневих тканин і газу при виникають прискореннях і уповільненнях швидкості дихання. Вельми мале в звичайних умовах, цей опір може зростати при частому диханні або навіть стати головним при ШВЛ з високою частотою дихальних циклів.





  Рис. 3.8. Криві "тиск-об'єм" для грудної клітки, легень і комплексу "грудна клітка + легкі" у вертикальному (А) і горизонтальному (Б) положенні (по: Scurr С., Feldman S., 1982.)

  Залежно від ряду обставин потік газу через систему трубок може бути трьох типів: ламінарним, турбулентним або перехідним. Ламінарний потік характеризується шарами рухомого газу, паралельними як один одному, так і стінок трубок. Швидкість руху газу найбільш висока в центрі потоку, до периферії вона поступово знижується. Для ламінарного потоку існує наступна залежність (пряма аналогія з законом Ома):

  V=P / R (3.6),

  де: V - об'ємна швидкість кровотоку;

  P - рушійне тиск;

  R - опір.

  Ламінарний потік переважає при низьких швидкостях газу і описується законом Пуазейля:

  V=P? R 4/8? L (3.7),

  де: V - об'ємна швидкість потоку,

  P - тиск,

  r - радіус трубки,

  ? - В'язкість газу,

  l - довжина трубки.




  Перетворюючи рівняння, отримуємо:

  P=8? L V /? R4=kV (3.8).

  Таким чином, рушійне тиск пропорційно швидкості потоку. Зменшення радіуса трубки наполовину знижує швидкість потоку в 16 разів, а збільшення ж в два рази довжини трубки призводить лише до дворазового підвищення опору. Важливо також, що на взаємовідносини між тиском і швидкістю потоку впливає в'язкість, а не щільність флюїду. Одна з особливостей повністю розвиненого ламінарного потоку полягає в тому, що частинки газу в центрі трубки пересуваються зі швидкістю, що вдвічі перевищує середню. Розподіл швидкостей руху частинок по діаметру трубки називається профілем швидкості (рис 3.9).





  Рис. 3.9. Типи повітряних потоків. А. Ламінарний потік. Б. Перехідний тип (з завихреннями в області розгалужень). В. Турбулентний потік

  Турбулентний потік - більш хаотичний рух газу вздовж трубки, переважає при високих швидкостях об'ємного потоку. Крім того, рушійне тиск для турбулентного потоку пропорційно квадрату його швидкості (P=kV 2). Опір потоку прямо пропорційно щільності газу і назад пропорційно радіусу п'ятого ступеня:

  R ~ d/r5 (3.9),

  де: d - щільність газу,

  r - радіус трубки.

  З цього випливає, що залежність турбулентного газового потоку від радіуса дихальних шляхів дуже велика. Крім того, в'язкість при такому режимі не відіграє суттєвої ролі, зате збільшення щільності газу призводить до збільшення опору. Профіль швидкостей з максимумом в області осі трубки для турбулентного потоку не характерний. Турбулентний рух виникає при високих потоках, в місцях гострих вигинів і розгалужень, а також при різкій зміні діаметра дихальних шляхів.

  Перехідний потік характеризується завихреннями, що виникають в місці біфуркації трубки. В умовах дихотомічного розгалуження трахеобронхіального дерева перехідний потік є важливим патерном потоку в легенях.

  Чи буде потік через систему трубок турбулентним або ламінарним, можна передбачити, розрахувавши число Рейнольдса (Re) - безрозмірне число, що зв'язує середню швидкість потоку, щільність і в'язкість газу, а також радіус трубки:

  Re=2rVd /? (3.10),

  де: V-середня швидкість потоку

  d - щільність газу.



  Коли Re перевищує 20000, потік - турбулентний; коли Re менш 2000, потік - ламінарний. З рівняння видно, що турбулентний потік легше виникає при високих швидкостях і в широких трубках. Крім того, гази з низькою щільністю (наприклад, гелій) мають меншу тенденцію до турбулентності. Інгаляція гелієво-кисневої суміші знижує ризик формування турбулентного потоку, а також зменшує опір дихальних шляхів при його виникненні. У нормі загальний опір дихальних шляхів становить 0,5-2 см вод. ст. / л / с.

  Величина опору ВП залежить від кількох факторів: діаметра і довжини бронхів і бронхіол; щільності й в'язкості вдихається суміші газів; швидкості і характеру струму газів та ін Крім того, одним з важливих чинників є об'єм легенів. Чим він більший, тим більший растягивающее дію надає паренхіма на ВП. В результаті цього площа поперечного перерізу кожного з ВП збільшується. Велика площа поперечного перерізу призводить до зниження опору.

  При патології легенів декілька механізмів може викликати збільшення опору. Так, наприклад, при бронхіальній астмі звуження ВП і, відповідно, підвищення опору може бути пов'язано з скороченням гладкої мускулатури бронхів, набряком бронхіальної слизової або ж з обструкцією секретом. Причиною звуження ВП та підвищення опору потоку можуть бути також новоутворення, гнійна мокрота при інфекційних захворюваннях. При емфіземі втрата тканинами еластичності і зниження растягивающего дії легеневої паренхіми на ВП зменшує їх просвіт і збільшує опір.

  При великих обсягах швидкість експіраторного потоку також напряму залежить від плеврального тиску, який визначається тиском еластичної віддачі грудної стінки і м'язовим зусиллям. Рух газу з легких забезпечується за рахунок наявності градієнта тисків у альвеолах і на вході в ВП (атмосферний тиск). Альвеолярне тиск (Рalv) складається з тиску еластичної віддачі легень (Pel) і плеврального тиску (Ppl):

  Palv=Pel + Ppl (3.11).

  У свою чергу тиск еластичної віддачі легень залежить від еластичних властивостей легеневої тканини і ступені розтягування легенів (тобто від обсягу легенів). Відповідно, чим більше легеневий об'єм, тим більше швидкість експіраторного потоку.

  Однак при досягненні певної величини плеврального тиску в умовах невеликих легеневих об'ємів (коли тиск еластичної віддачі легень стає невеликим), швидкість потоку залишається постійною, незважаючи на подальше зростання м'язового зусилля (рис. 3.10).



  Рис. 3.10. Потік газу (А) при форсованому видиху після максимального вдиху з різним зусиллям і (Б) з максимальним зусиллям після вдихів різної глибини; остаточний потік видиху не залежить від зусиль дихальних м'язів при будь-якому вихідному обсязі легенів (за JF Nunn, 1987)

  Це обмеження швидкості на видиху пов'язано з компресією дистальних ВП внутрішньогрудних тиском (Рpl). На рис. 3.11 показано, що Рalv перевищує Рpl тільки на величину тиску еластичної віддачі легень, незалежно від величини Рpl. У міру руху газу по дистальним ВП, тиск знижується за рахунок фрикційного опору об стінки ВП. Може настати момент, коли тиск всередині і зовні воздухопроводящих сегмента вирівнюється (трансмуральне тиск дорівнює нулю - точка рівного тиску). За точкою рівного тиску трансмуральне тиск стає негативним, і може статися звуження цього сегмента ВП і зниження швидкості експіраторного потоку. Однак повного спадання ВП не відбувається, так як загальна оклюзія знову підвищує інтрамуральне тиск до рівня альвеолярного в точці перед окклюзірованной сегментом. У результаті цього сегмент знову розширюється, оскільки Рalv на видиху завжди перевершує Рpl, а трансмуральне тиск знову стає позитивним (тобто тиск усередині трубки більше, ніж зовні). Сумарний результат взаємодії цих сил являє собою резистор Старлинга, систему, в якій коллабіруемий сегмент, критично звужуючись, лімітує потік.



  Рис.3.11. Схема, що ілюструє здавлення дихальних шляхів на форсованому видиху

  Обмеження потоку повітря за рахунок цього механізму ще більше посилюється під дією декількох факторів. Наприклад, підвищення опору периферичних повітроносних шляхів збільшує перепад тиску в цих шляхах, і, отже, знижує внутрібронхіальное тиск на видиху. Інший фактор - низький тиск еластичної віддачі при невеликих вихідних легеневих обсягах. При цьому зменшується рухома різниця між внутрішньоальвеолярний і внутрішньоплеврально тиском. Крім того, ця різниця зменшується при збільшенні розтяжності легень (тобто зниженні тиску еластичної віддачі), наприклад, при емфіземі. З іншого боку, при малих обсягах точка рівного тиску знаходиться ближче до альвеол, т.е в легко коллабіруемих ВП, позбавлених хрящового каркаса. У здорових людей механізми обмеження потоку повітря діють лише при форсованому видиху, а у хворих з тяжкими ураженнями легенів - навіть при спокійному диханні. Передчасне закінчення видиху призводить до того, що ФОЕ починає перевищувати нормальні значення ("ауто-ПДКВ").

  Для здійснення дихальних рухів необхідно подолати еластичне опір грудної клітки і легень, нееластіческое опір дихальних шляхів газовому потоку і опір тканин. При цьому дихальні м'язи виконують певну роботу. Близько 50% витрачається на це енергії накопичується в пружних структурах легенів. Під час видиху вона вивільняється, що дозволяє подолати опір дихальних шляхів. Збільшення опору вдиху або видиху компенсується додатковим зусиллям м'язів вдиху.

  Найбільш поширеними способами вимірювання роботи дихання є загальна плетизмографія або пневмотахографії з вимірюванням об'ємної швидкості дихання і внутріпіщеводного тиску. Роботу зазвичай висловлюють в кілограмометрах і розраховують її або на один дихальний цикл, або на 1 хв, або на 1 л вентиляції. У нормальних умовах енергетична «вартість» спокійного дихання у дорослої людини складає в середньому 0,5 кгм / хв.

  Роботу нерідко оцінюють побічно за кількістю кисню, що поглинається дихальними м'язами. У здорової дорослої людини воно становить дуже малу частку (3 - 4%) від загального споживання кисню. Однак при значному підвищенні опору киснева «вартість» дихання різко зростає і стає критичною.

  З безлічі комбінацій частоти і дихального обсягу організм «вибирає» ту, при якій необхідний обсяг альвеолярної вентиляції забезпечується мінімальний роботою дихання. Для дорослої людини без патологічних змін розтяжності і аеродинамічного опору робота дихання буде мінімальною при дихальному обсязі близько 0,5 л і частоті дихання 14 - 16 в хв.

  При підвищеному аеродинамічному опорі дихальних шляхів спостерігається характерне зниження частоти спонтанного дихання і збільшення дихального об'єму. Зворотне явище відбувається при збільшенні еластичного опору, коли частота дихання помітно збільшується і може стати в 2 - 3 рази більше нормальної при зменшенні дихального об'єму.

  Вентиляція легень і легеневі обсяги. Вентиляція легенів - це зміна повітря в легенях, чинена циклічно при вдиху і видиху. Легеневу вентиляцію характеризують насамперед чотири основних легеневих об'єму: дихальний, резервний обсяг вдиху, резервний обсяг видиху і залишковий обсяг. Разом вони складають загальну ємність легенів. Сума всіх перерахованих обсягів дорівнює максимальному обсягу, до якого можуть бути розправлені легені. Легеневі ємності представляють собою суму двох і більше обсягів.

  Обсяг повітря в легенях і дихальних шляхах залежить від конституційно-антропологічних і вікових характеристик людини, властивостей легеневої тканини, поверхневого натягу альвеол, а також сили, що розвивається дихальними м'язами. Для оцінки вентиляційної функції легень, стану дихальних шляхів, вивчення патерну дихання застосовують різні методи дослідження: пневморафію, спірометрію, спірографію та ін За допомогою спірометру можна визначити і записати величини легеневих об'ємів повітря, що проходять через повітроносні шляхи людини (рис.3.12).



  Рис 3.12. Спірограма, що показує статичні легеневі обсяги і ємності. (По Nunn J. F., 1987)

  При спокійному вдиху і видиху через легені проходить порівняно невеликий об'єм повітря (близько 500 мл), який прийнято називати дихальним об'ємом (ДО).

  При форсованому (глибокому) вдиху людина може додатково вдихнути ще певний об'єм повітря. Цей резервний об'єм вдиху (РОвд) - максимальний об'єм повітря, який здатен вдихнути людина після спокійного вдиху. Величина резервного обсягу вдиху становить у дорослої людини приблизно 1,8-2,0 л.

  Після спокійного видиху людина може додатково видихнути ще певний об'єм повітря. Це резервний об'єм видиху (РОвид), величина якого становить в середньому 1,2 - 1,4 л.

  Обсяг повітря, який залишається в легенях після максимального видиху і в легенях мертвого людини - залишковий об'єм легень (ОО). Величина залишкового обсягу становить 1,2 -1,5 л.

  Розрізняють такі ємності легень.

  1. Загальна ємність легень (ОЕЛ) - обсяг повітря, що знаходиться в легенях після максимального вдиху.

  2. Життєва ємність легень (ЖЕЛ) включає в себе дихальний обсяг, резервний обсяг вдиху, резервний обсяг видиху. ЖЕЛ - це об'єм повітря, видихнути з легких після максимального вдиху при максимальному видиху (ЖЕЛ=ОЕЛ - ГО); ЖЕЛ складає у чоловіків 3,5 - 5,0 л, у жінок - 3,0-4,0 л.

  3. Ємність вдиху (ЕВД) дорівнює сумі дихального обсягу і резервного обсягу вдиху, складає в середньому 2,0 - 2,5 л.

  4. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ) - об'єм повітря в легенях після спокійного видиху. У легенях при спокійному вдиху і видиху постійно міститься приблизно 2500 мл повітря, що заповнює альвеоли і нижні дихальні шляхи. Завдяки цьому газовий склад альвеолярного повітря зберігається на постійному рівні.

  Обсяг легеневої вентиляції зручно визначати як обсяг газу, що надходить в дихальні шляхи й покидає їх за певний відрізок часу. Хвилинний об'єм дихання (МОД) - об'єм повітря, що проходить через легені за одну хвилину. Величина легеневої вентиляції визначається глибиною дихання і частотою дихальних рухів. У спокої частота дихальних рухів людини становить приблизно 16 на хв ("ейпное" або "гарне дихання"), а обсяг повітря, що видихається - близько 500 мл. Помноживши частоту дихання на хвилину на величину дихального обсягу, отримаємо МОД, який у людини в спокої становить в середньому 8 л / хв. При цьому акт вдиху проходить дещо швидше, ніж акт видиху.

  Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - об'єм повітря, який проходить через легені за одну хвилину під час максимальних за частотою і глибині дихальних рухів. Максимальна вентиляція виникає під час інтенсивної роботи, при нестачі вмісту О2 (гіпоксія) і надлишку СО2 (гіперкапнія) вдихає повітрі. У цих умовах МОД може досягати 150 - 200 л / хв.

  Перш ніж потік вдихуваного повітря досягне альвеолярно-капілярної мембрани, він проходить по величезній кількості ВП, розташованих між насосом або ротовою порожниною і альвеолами. Розподіл дихального обсягу по проводять ВП і газообменівающім зонам робить глибокий вплив на дихальну функцію. У газообмене може брати участь тільки та частина дихального об'єму повітря, яка потрапляє в нормально перфузіруемих альвеоли. Тому найбільш важливим показником легеневої вентиляції є обсяг альвеолярної вентиляції (VА). Інша частина загального обсягу є вентиляцією так званого мертвого простору (VD). Обсяг альвеолярного простору можна обчислити за формулою:

  VA=ЧД? (VT-VD); (3.12).

  Мертве простір включає обсяг дихальних шляхів, в яких не відбувається газообмін (анатомічне мертве простір), і обсяг неперфузіруемих альвеол (альвеолярне мертвий простір). Сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору називається фізіологічним мертвим простором. У нормі у дорослої людини при вертикальному положенні тіла мертвий простір одно 150 мл (приблизно 2 мл / кг) і практично складається тільки з анатомічного мертвого простору. Треба мати на увазі, що фактичний обсяг анатомічного мертвого простору може варіювати залежно від способу здійснення ШВЛ (через маску, мундштук, трахеальних трубку, трахеостомическую канюлю) і від обсягу використовуваних зазначених деталей.

  У здорової людини в стані спокою альвеолярне мертвий простір досить невелика, але при деяких патологічних станах - при гіповолемії, легеневої емболії або емфіземі можуть виникати вогнища - зони альвеолярного мертвого простору. Основною причиною збільшення відносини мертвого простору до дихального обсягу в таких ситуаціях є значне зниження або повна відсутність кровотоку в вентильованих альвеолах:

  VD / VT=Paco2 - Peco2 / Paco2 (3.13).

  Рівняння 3.13, відоме як рівняння Бора, показує, що ставлення мертвого простору до дихального обсягу може бути розраховане як частка від ділення різниці PCO2 альвеолярного і видихуваного повітря (PeCO2) на альвеолярне PCO2. Оскільки альвеолярне PCO2 практично збігається з артеріальним PCO2, VD / VT може бути розраховане за допомогою одночасного вимірювання PCO2 в пробах артеріальної крові (PaCO2) і видихуваного газу.

  Швидкість утворення СО2 (VCO2) у здорової людини масою 70 кг в стані спокою становить близько 200 мл в 1хв. Альвеолярне напруга вуглекислого газу (РАСО2) відображає баланс між загальним виробленням (продукцією) вуглекислого газу (VCO2) і альвеолярної вентиляцією (елімінацією СО2):

  PACO2=К? VCO2/VA, (3.14),

  де: VA - альвеолярна вентиляція,

  К - константа, рівна 0,863.

  Система регуляції дихання «встановлена» на підтримку PCO2 в артеріальній крові на рівні 40 мм рт. ст. Рівняння показує, що при постійній швидкості утворення двоокису вуглецю РCO2 змінюється обернено пропорційно альвеолярної вентиляції.

  Подібно до того, як РаCO2 визначається балансом між продукцією СО2 і альвеолярної вентиляцією, альвеолярне РO2 є функцією швидкості поглинання кисню через альвеолярно-капілярну мембрану і альвеолярної вентиляції. Оскільки парціальні тиску азоту і водяної пари в альвеолах постійні, РаО2 і РАСО2 змінюються реціпроктних по відношенню один одному в залежності від змін альвеолярної вентиляції.

  Сума парціальних тисків О2, СО2, N2 і водяної пари постійна, парціальний тиск О2 або СО2 може бути розраховане, якщо одне з них відомо. Розрахунок грунтується на рівнянні альвеолярного газу:

  РаО2=РIО2 - РАСО2 (FiO2 + 1-FiO2 / R) (3.15),

  де: РiО2 - тиск кисню у вдихуваному газі,

  FiO2 - фракційна концентрація О2 вдихає газі,

  R - дихальне газообменную співвідношення.

  R-дихальне газообменную співвідношення, висловлює швидкість виділення СО2, щодо швидкості поглинання О2, тобто R=VCO2/VO2. У стійкому стані організму дихальне газообменную співвідношення дорівнює дихальному коефіцієнту (RQ), який описує відношення продукції двоокису вуглецю до споживання кисню на клітинному рівні. Це співвідношення залежить від того, що переважно використовується в організмі як джерела енергії - вуглеводи або жири. У процесі метаболізму 1г вуглеводів виділяється більше СО2.

  Легкі досить різнорідні з погляду регіональних механічних властивостей ВП і паренхіми, що є причиною нерівномірного розподілу в них повітря. У здорової людини в положенні стоячи є градієнт плеврального тиску між верхівкою і підставою легені. Плевральное тиск найбільшу (тобто найбільш негативне) у верхівки легенів і найменше (тобто найменш негативне) біля основи. Градієнт становить близько 0,25 см вод. ст. на кожен сантиметр висоти. Оскільки транспульмонального тиск дорівнює Рalv-Ppl, то його величина на верхівці більше, ніж у підстави легенів. В результаті альвеоли з різних зон виявляються в різних точках кривої «тиск-об'єм». Альвеоли у верхніх відділах легенів через більш високого транспульмонального тиску розправлені майже максимально, щодо нерозтяжно і значно менше збільшуються в об'ємі під час вдиху. І навпаки, альвеоли в нижніх відділах легень завдяки більш низькому транспульмонального тиску більш розтяжним і більше збільшуються під час вдиху.
 Іншими словами, при низькому вихідному обсязі легкі легше роздути, ніж при високому, так як у міру їх розширення падає розтяжність. Статична розтяжність вище в нижніх областях легких, вони займають більший об'єм і, відповідно, там розподіляється велика частина дихального об'єму. Фактично дана обставина підвищує ефективність газообміну, оскільки легеневий кровотік також переважає у підстави легенів.

  Опір дихальних шляхів також сприяє виникненню регіонарних відмінностей в легеневої вентиляції. Кінцевий альвеолярний об'єм при вдиху визначається виключно растяжимостью тільки в тому гіпотетичному випадку, якщо час вдиху не обмежена. Насправді ж час вдиху лімітовано частотою дихання і часом, необхідним для видиху. Отже, занадто короткий час вдиху не дозволить альвеолам досягти очікуваного обсягу. У зв'язку з наявністю відмінності в податливості різних альвеол, а також резистентності дихальних шляхів у різних зонах легкого, регионарное час заповнення альвеол різне.

  Розправлення легенів під час вдиху можна описати математично з використанням постійної часу - «?»:

  ?=C? R=0,1 л / см? 2 см Н2О / (л? С)=0,2 с (3.16).

  Час, відповідне 1? - Це час, необхідний для розправлення альвеоли приблизно на 60% від максимального обсягу. Розправлення на 99% вимагає часу, рівного 4?.

  Регіонарне зниження розтяжності легень або збільшення резистентності дихальних шляхів призводить до зростанню нерівномірності вентиляції, а також можуть стати причиною асинхронного заповнення альвеол під час вдиху. Деякі альвеоли продовжують заповнюватися і тоді, коли з інших альвеол газ вже почав виходити.

  Легеневий кровообіг. Мале коло кровообігу являє собою контур великого обсягу з низьким опором, «функціонально» розташований між правою і лівою половинами серця. На відміну від кровообігу будь-якого іншого органу, мале коло повинен вмішати весь обсяг серцевого викиду як у стані спокою, так і при напрузі. З 5 л крові, що протікають через легені за одну хвилину, у легеневих капілярах одномоментно знаходиться і бере участь у газообміні тільки 70-100 мл. Цей невеликий об'єм крові утворює на альвеолокапиллярную мембрані плівку площею 50-100 м2 і товщиною в один еритроцит. Ємність капілярів легких щодо постійна, але загальний внутрілегочний об'єм крові може змінюватися від 500 до 1000 мл. Внутрілегочний об'єм крові незначно збільшується при кожному вдиху (при самостійному диханні) і під час серцевого систоли.

  Більшість легеневих вен володіють тонкими стискати і розтяжними стінками, легко піддаються впливу як внутрішньосудинного, так і позасудинного тисків. При напрузі відбувається розширення функціонуючих і включення в циркуляцію раніше нефункціонуючих судин. Це дозволяє судинному руслу легких пропускати зрослий серцевий викид при вельми незначному підвищенні тиску в легеневій артерії. У здорової дорослої людини в стані спокою на рівні моря середній тиск в легеневій артерії звичайно становить 9-15 мм рт. ст. Систолічний та діастолічний тиск - від 15 до 25 мм рт. ст. і від 5 до 10 мм рт. ст. відповідно.

  Збільшення серцевого викиду або тиску в легеневій артерії супроводжується зниженням легеневого судинного опору. Це зниження нелінійно: його ступінь залежить від вазомоторного тонусу, яке існувало до підвищення серцевого викиду, а також від рівня тиску в легеневій артерії і величини кровотоку.

  Легеневий кровотік так само нерівномірний, як і вентиляція. Зокрема, на його розподіл впливають зміна пози і фізичне навантаження. У нижчерозташовані відділи легень надходить крові більше, ніж у вищерозташованих. Наприклад, при вертикальній позиції кровотік мінімальний у верхівках, в положенні лежачи на спині - в вентральних відділах легенів. Нерівномірний розподіл легеневого кровотоку можна пояснити відмінностями гідростатичного тиску в кровоносних судинах. Якщо розглядати легеневу артеріальну систему як єдиний стовп крові висотою близько 30 см, то різниця в тиску між його вершиною і підставою складе приблизно 30 см вод. ст., або 23 мм рт. ст. Оскільки в малому колі тиск крові невелика, така різниця досить істотна. У результаті дії сили тяжіння створюється градієнт внутрісосудстого тиску, що становить 1 см вод. ст. на кожен сантиметр висоти легені.

  При помірному фізичному навантаженні кровотік у верхніх і нижніх відділах збільшується, і регіонарні відмінності його розподілу згладжуються.

  У кожному легкому умовно прийнято виділяти три зони - залежно від співвідношення альвеолярного (Рalv), артеріального (Ра) і венозного (Pv) тисків (рис. 3.13).

  Перша зона (верхня) визначається як область, де альвеолярне тиск (Раlv) більше тиску в легеневій артерії (РРА), яке в свою чергу, перевершує легеневе венозний тиск (Рalv? Pa? Pv). Ця зона знаходиться у верхніх відділах легень і являє собою альвеолярне мертвий простір, тому що тут тиск в альвеолах стискає легеневі капіляри, а кровоток мінімальний. Верхівка вертикально розташованого легкого перфузируется тільки за рахунок пульсуючого характеру кровотоку в легеневій артерії.

  У середній зоні (зона 2) тиск в легеневій артерії перевищує альвеолярне, яке у свою чергу більше, ніж тиск у венозному руслі малого кола кровообігу (Ppa? Palv? Ppv). Внаслідок цього кровотік не визначається звичайним градієнтом між середнім тиском в легеневій артерії і альвеолярним тиском. Змінюються відносини між альвеолярним і судинним тисками поперемінно зміщують тиск відтоку в діапозоні між альвеолярним і венозним, створюючи так званий резистор Старлинга. Отже, кровотік через капіляри зони 2 виглядає переривчастим завдяки каналам, які відкриті, коли венозний тиск перевищує альвеолярне, і закриті, коли альвеолярне тиск перевершує легеневе венозна.

 , (3.19),

  де: k - константа.

  Поєднуючи обидві формули, отримуємо:

  VG=k? A / d? ? /

 ? (P1-P2) (3.20).

  З останнього рівняння випливає, що для даного газу швидкість його дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану зростає: а) зі збільшенням площі поверхні мембрани, розчинності і градієнта тиску газу по обидві сторони мембрани; б) із зменшенням товщини мембрани і молекулярної ваги газу.

  Не слід уявляти дифузійну здатність легень (Dм) як якусь константну максимальну величину, що характеризує виключно «пропускну здатність» альвеолокапиллярную мембрани. Насамперед, це конкретна величина, що відноситься до даних умов функціонування легенів, а крім того, вона характеризує дифузійну здатність не тільки альвеоло-капілярної мембрани, але всієї легеневої системи в цілому.

  Велика загальна площа і мала товщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капілярної мембрани створюють надзвичайно сприятливі умови для дифузії кисню. Посилене зв'язування кисню з гемоглобіном при насиченні понад 80% також сприяє його дифузії. У нормальних умовах спокою час транзиту еритроцита через легеневої капіляр становить близько 0,75 с. Кров, що протікає по легеневих капілярах, повністю оксигенируется за час, протягом якого еритроцит долає одну третину довжини капіляра. Напруга кисню в змішаній венозній крові піднімається з 40 мм рт.ст. до величини альвеолярного 100 мм рт.ст.

  Зв'язування кисню з гемоглобіном - головний фактор, що обмежує швидкість переходу О2 з альвеолярного газу в кров. Тому дифузійна здатність легень залежить не тільки від дифузійних властивостей альвеолярно-капілярної мембрани, але також і від величини легеневого кровотоку. У нормі поглинання кисню кров'ю лімітується головним чином швидкістю легеневого кровотоку, а не його дифузією через альвелярной-капілярну мембрану.

  Порушення дифузії виникають рідко. Їх причиною можуть стати: розлади вентиляційно-перфузійних відносин; обширна деструкція альвеолярно-капілярної мембрани з збільшенням так званого відстані дифузії (потовщення мембран при фіброзі легень, склерозі легеневих судин, набряку легенів, інтерстиціальної пневмонії та ін); зменшення поверхні, через яку здійснюється дифузія (резекція легеневої тканини). Порушення транспорту кисню внаслідок недостатнього часу капілярного транзиту посилюються при підвищеному споживанні кисню і збільшенні серцевого викиду (наприклад, при фізичному навантаженні).

  Оскільки розчинність СО2 в тканинах приблизно в 20 разів більше, ніж О2, то і швидкість дифузії СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану в 20 разів вище. Тому система в цілому має значними резервами щодо дифузії СО2, і незначні зміни в стані паренхіми легень не супроводжуються появою артериально-альвеолярного градієнта СО2. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Зовнішнє дихання"
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  5.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  6.  1.5. Гостра дихальна недостатність (ОДН)
      Під гострою дихальною недостатністю розуміють синдром, що характеризується розвитком важкого стану пацієнта протягом декількох хвилин, годин або днів, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому настає максимальна напруга компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з подальшим їх виснаженням.
  7.  Пізньогогестозу
      Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз (О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія). ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення. Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації
  8.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  10.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека