Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли

Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли вимагає окремого розгляду, так як автоматизм, проведення і рефрактерність в цих тканинах в значній мірі залежать від трансмембранного струму, що проходить переважно через так званий повільний канал (див. нижче). Залежність від кальцієвого струму може бути (почасти) відповідальної за зниження чутливості клітин вузлів до гіперкаліємії [26]. В експерименті з регіонарної перфузії синусового вузла у собаки електрична активність вузла зберігається при підвищенні концентрації [К +] 0 21,6 ммоль / л, але при усуненні симпатичного впливу або зниженні рівня кальцію вона придушується при більш низькій концентрації [К +] 0 [26 ]. У кішки або кролика висока концентрація [К +] 0 викликає зсув водія ритму всередині перфузіруемих синусового вузла звичайно зверху вниз, але іноді і в протилежному напрямку. Таке зміщення в межах синусового вузла розпізнається на ЕКГ тільки при реєстрації електричної активності безпосередньо від вузла і навколишніх тканин.

При високій концентрації калію проведення в АВ-вузлі пригнічується менше, ніж у волокнах Пуркіньє і шлуночках. Помірна гіперкаліємія (тобто підвищення плазматичної концентрації калію до 5-6,5 мекв) може зменшити інтервал Р-R або навіть усунути АВ-блок другого або третього ступеня [21], ймовірно, тому, що оптимальне передсердно-желудочковое проведення виникає при концентрації калію, близької до верхньої межі норми (або кілька перевищує її). Проте існують значні індивідуальні варіації чутливості, що залежать як від структурної цілісності АВ-вузла, так і від ряду фізіологічних факторів, таких як взаємодія ефектів калію і ацетилхоліну [27]. Так, у деяких хворих ступінь АВ-блоку зростає вже після невеликого підвищення концентрації калію [21]. Слід зазначити, що більшість клінічних досліджень впливу калію на передсердно-желудочковое проведення здійснювалося ще до широкого використання реєстрації електричної активності пучка Гіса; тому неможливо встановити, чим обумовлено спостерігалося погіршення АВ-проведення після введення калію - його впливом на АВ-вузол як такої або ж на ділянки передсердно-шлуночкової провідної системи нижче вузла [28].



Двофазне вплив калію на збудливість і внутрішньошлуночковий проведення



В експерименті на собаках поріг збудливості знижується при помірному підвищенні концентрації калію в плазмі [8], але якщо концентрація перевищує 7 - 9 мекв / л, він різко зростає. У людини при поступовому підвищенні плазмової концентрації калію не вдається відтворити очікуване початкове зниження порогу збудливості, який починає рости лише при концентрації понад 7 мекв / л [29] (рис. 4.4). Однак, як свідчать деякі клінічні спостереження, невелике збільшення концентрації калію може підвищити поріг збудливості. Таким чином, іноді при введенні калію нормальна реакція пейсмекера відновлюється, можливо, внаслідок зниження порогу збудливості [30]. Слід також зазначити, що визначення порогу збудливості у хворих з імплантованим водієм ритму не дозволяє диференціювати відсутність реакції на стимуляцію і блокування поширення локального відповіді. Однак це, ймовірно, не має істотного практичного значення, так як калій аналогічним чином впливає на поріг збудливості і на швидкість проведення. У людини мінімальний поріг збудливості і максимальна швидкість внутрижелудочкового проведення відзначаються при плазматичної концентрації калію близько 6 мекв / л. При більш низькою або більш високої концентрації калію проведення швидше за все сповільниться, а поріг збудливості зросте.
Отже, якщо [К'1 "],, знаходиться в нормальних межах, введення калію може підвищити швидкість внутрижелудочкового проведення [20, 31]. Було показано, що при швидкому внутрішньовенному введенні калію тривалість комплексу QRS спочатку зменшується, а-потім збільшується [31]. Первісне зменшення тривалості QRS спостерігається також при внутрішньокоронарної інфузії солей калію [10].









Рис. 4.4. Зміни діастолічного порога і концентрації калію в плазмі крові (Кплазм ) під час інфузії КС1. Пояснення в тексті [29].







аритмогенність ефекти високої концентрації іонів калію



Поступове уповільнення проведення і зниження збудливості внаслідок підвищення концентрації калію закінчуються зупинкою серця , коли калій деполяризує шлуночкові волокна до критичного рівня, при якому ці волокна стають невозбудімості, але частіше гіперкаліємія завершується фібриляцією шлуночків. Яка спостерігається при гіперкаліємії фібриляція шлуночків обумовлена, швидше за все, циркуляцією імпульсів внаслідок одночасного уповільнення проведення та зменшення рефрактерного періоду. Найбільшого скорочення тривалості потенціалу дії (тобто рефрактерного періоду) можна чекати при появі ранніх передчасних комплексів - ефект, пов'язаний з реполяризуется впливом мембранних струмів, які переносяться іонами калію [32, 33].

Летальна гіперкаліємія у людей найчастіше пов'язана з уремією, але іноді вона є результатом випадкової помилки у визначенні кількості внутрішньовенно вводиться калію (наприклад, при призначенні великих доз калієвих солей пеніциліну). Пероральне введення великих доз калію також може бути причиною летального результату у деяких хворих з низьким серцевим викидом або з порушенням функції нирок.

Ефекти внутрішньовенного призначення калію залежать більшою мірою від швидкості введення, ніж від абсолютної кількості введеного калію. Великі кількості калію можуть вводитися дуже повільно, що забезпечить достатній час для екскреції калію нирками або його захоплення клітинами . При високій же швидкості введення навіть невеликі кількості калію можуть виявитися летальними. Так, швидке внутрішньовенне введення 2-4 мекв КС1 собаці викликає фібриляцію шлуночків [16]. На рис. 4.5 видно, що така фібриляція шлуночків може виникнути після єдиного ек-топического збудження , якому необов'язково передують будь звичайні ЕКГ-прояви калієвої інтоксикації, наприклад розширення комплексу QRS, подовження інтервалу P-R або брадикардія. Аналогічні ефекти (але після більш низьких доз калію) спостерігаються при введенні солей калію безпосередньо в коронарні артерії. У собак фібриляція шлуночків розвивалася при введенні калію зі швидкістю 1,6 мекв / кг / с в ліву передню низхідну артерію або зі швидкістю 0,8 мекв / кг / с - у праву коронарну артерію [10]. Загальна кількість калію, який викликав фібриляцію шлуночків в цьому експерименті , залишалося в діапазоні від 0,25 до 0,5 мекв. Електрофізіологічні дослідження у собак показують, що фібриляції шлуночків, викликаної регіонарної гиперкалиемией, передують поява ушкоджують струмів [10], збільшення тривалості періоду уразливості і реверсія нормальної послідовності збудження (від ендокарда до епікардом ) [12]. Останнє спостереження дозволяє припустити, що джерело ектопічної активності шлуночків знаходиться скоріше в межах міокарда, ніж у провідній системі [12].









Рис. 4.5. ЕКГ у відведенні II (відп. II ) і тиск у правому шлуночку (ПЖ) і стегнової артерії (БА) у собаки після введення 2,5 мекв / л КС1 в легеневу артерію протягом 9 с.
Стрілка вказує закінчення інфузії. Пояснення в тексті [16}.





Значення підвищеної концентрації калію при ішемії міокарда



Результати експериментів на тваринах дозволяють припустити, що раптова смерть після інфаркту міокарда може бути пов'язана з фібриляцією шлуночків, викликаної звільненням калію з ішемічного міокарда [34]. Harris показав, що початок аритмії у собак з оклюзією коронарної артерії збігається з підвищенням концентрації калію в коронарної вені, що відводить кров із зони інфаркту [34]. У людини втрата калію при ішемії міокарда може бути викликана почастішанням серцевого ритму. Механізм такої втрати залишається не до кінця зрозумілим. При дослідженні серця кролика Shine і співавт, показали, що втрату калію в перші 30-40 хв тотальної ішемії не можна пояснити ослабленням натрієво-калієвої АТФазной активності («насос») [35] . Отже, найбільш імовірною причиною транзиторного ішемічного ушкодження і втрати калію є підвищена проникність клітинної мембрани [36].







Рис. 4.6. Зміни позаклітинної активності К + в субендокарде (Ендо) і субепікарде (Епі), зареєстровані в центрі ішемічної зони за допомогою двох калієвих електродів, з'єднаних разом таким чином, що відстань між їх кінчиками становить 8 мм. НЗ - нормальна зона; ФЖ - фібриляція шлуночків [37].





Використання недавно розробленого К +-чутливого електрода дозволило кільком групам дослідників в США [37] та інших країнах [38] прямо зареєструвати зміни концентрації калію в інтерстиціальної рідини в зоні гострої ішемії міокарда. Ці дослідження продемонстрували тісну кореляцію між підвищенням позаклітинної концентрації калію і розвитком струму ушкодження, зменшенням рефрактерного періоду, уповільненням проведення, фібриляцією шлуночків (рис. 4.6) і пригніченням скоротливості відразу після коронарної оклюзії у собак і свиней [37, 38]. Ці спостереження виразно підтверджують «калиевую теорію» аритмії при. гострої ішемії міокарда, проте-вони не виключають можливої ??ролі додаткових факторів.



Ефекти, обумовлені нестабільністю стану при швидких змінах концентрації калію



Швидка зміна позаклітинної концентрації калію може викликати електрофізіологічні ефекти, що відрізняються від спостережуваних при відповідній [K ^ ^ lo в стабільних умовах. Прикладом такого феномена може служити «парадоксальний» ефект Zwaardemaker-Libbrecht, який полягає в транзиторною зупинці пейсмекерних волокон, скорочення тривалості потенціалу дії і гіперполяризації після зміни позаклітинної концентрації калію від низької до нормальної або високою. Це явище, вивчається на перфузіруемих серце кролика [18, 20], ізольованих волокнах Пуркіньє [6, 39] і наркотізірованних собаках з дефіцитом калію, пов'язують з різким підвищенням проникності мембрани для калію і зростанням активності Na +-насоса [6, 39]. Клінічне значення даного ефекту, мабуть, обмежується випадковими епізодами брадикардії або АВ-блоку, що спостерігаються при швидкому введенні калію хворим з тяжкою гіпокаліємією і дефіцитом калію [11].

Іншим прикладом «парадоксального» ефекту калію в нестабільних умовах є зменшення тривалості комплексу QRS, що спостерігається при швидкому введенні калію собакам [31], а також негативну інотропну дію калію, залежне більшою мірою від швидкості його введення, ніж від абсолютної величини його позаклітинної концентрації [10].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли"
  1. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1 . По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  2. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3. Стенокардія
    Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі . Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  4. ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
    Льюїс Ландсберг, Джеймс Б. Янг, Lewis Landsberg, James В. Young Функціональна організація вегетативної нервової системи Вегетативна нервова система іннервує судини, гладку мускулатуру внутрішніх органів, екзокринні та ендокринні залози і паренхіматозні клітини у всіх системах органів. Функціонуюча на підсвідомому рівні , вона швидко і безперервно реагує на обурення,
  5. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  6. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон , Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться в місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  7.  ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  8.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  9.  Міастенія ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ
      Нервово-м'язової передачі ІМПУЛЬСУ Л. Г. Енгел (AG Engel) Порушення нервово-м'язової трансмісії можуть бути генетично успадкованими чи набутими. Вони, як правило, супроводжуються вираженою м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю при виконанні того чи іншого м'язового дії. При таких захворюваннях генерація в нервових закінченнях нервових імпульсів достатньою
  10.  Ревматичної лихоманки
      Тема сьогоднішньої лекції - ревматизм. Однак, Ви звернули увагу, що в назву лекції винесена ревматична лихоманка. Чому? Для того, щоб відповісти на це питання, слід для початку визначитися в поняттях, термінах. Якщо Ви візьмете кілька наших підручників і посібників, навіть випущених в останні роки, то майже у всіх ще зустрінете термін "ревматизм". Термін же "ревматична
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека