Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГігієна і санепідконтроль
« Попередня Наступна »
Є.І. Гончарук. Комунальна гігієна, 2006 - перейти до змісту підручника

Вплив якості атмосферного повітря на здоров'я населення

Стан здоров'я населення є одним з головних критеріїв якості навколишнього середовища. У структурі загальної захворюваності населення все більшу питому вагу займають хвороби, які є наслідком техногенного забруднення навколишнього середовища, зокрема атмосферного повітря. Така тенденція останнім часом спостерігається не тільки в промислових регіонах, а й сільських районах. Атмосферні забруднення можуть надавати гостре і хронічне специфічне і неспецифічне дію на організм людини. На рубежі XX-XXI ст. при існуючому стані атмосфери змінилася захворюваність по класах захворювань і окремих нозологічних форм.

Збільшилася кількість хворих з гіпертонічною хворобою, злоякісними новоутвореннями, патологією органів дихання. Частіше стали реєструвати ексудативний діатез, алергічний дерматит, гострі респіраторні захворювання з астматичним компонентом, набряк Квінке, бронхіальну астму. У дітей, що проживають в промислових районах із забрудненим атмосферним повітрям, індекс здоров'я (число неболевших дітей в перерахунку на кожен рік життя на 100 обстежених) в 2-3 рази нижче, ніж у дітей контрольного району. У них змінений імунний статус: знижені вміст імуноглобуліну А в слині, активність лізоциму і титр гетерофільних антитіл, індекс бактерицидності сироватки крові, титр гетерофільних антитіл. У мазках і відбитках зі слизових оболонок повітроносних шляхів ротової порожнини виявлено високий вміст поліморфноядерних лейкоцитів.

В цитологічних препаратах виявлено підвищений вміст клітин з ознаками деструкції, ослаблення їх тинкторіальних властивостей, зниження міцності міжклітинних з'єднань. У буккальном епітелії визначається цитотоксичний ефект. Про дезорганізації білків сполучної тканини свідчить наявність у сечі метаболітів колагену. Крім того, у дітей вміст свинцю в сечі становить 0,041-0,07 мг / кг, що перевищує верхню межу норми (0,022 мг / кг), в назальном секреті - 0,32-0,45 мг / л (в нормі 0, 20 мг / л). Частота ураження ендокринної системи складає в середньому 23,2-25,7 випадки на 100 обстежених. Патологію органів травлення, дискінезію жовчовивідних шляхів, вегетоневрози, алергічні хвороби та ураження системи кровообігу спостерігають в 1,2-1,3 рази, захворювання нервової системи та органів чуття - в 1,4-1,7, вроджені аномалії - в 1,5 рази частіше, ніж у дітей, що проживають в районах з чистим атмосферним повітрям.

Забруднене атмосферне повітря впливає також і на фетоплацен-тарну систему, яка особливо чутлива до порушень гомеостазу. Встановлено достовірне зменшення маси плаценти, оболонок і пуповини. Деструктивно-дистрофічні процеси проявляються збільшенням кількості безсудинних, склерозованих, фібриноїдних ворсин, появою їх незрілих форм. Зменшуються об'ємні частки хоріального епітелію, судинного русла ворсин і межворсінчатого простору, тобто структур, що забезпечують обмінні процеси в системі мати - плід. Зміна процесів метаболізму в навколоплідних водах проявляється підвищенням вмісту протеїнів, креатинів і лужної фосфатази, що обумовлює збільшення проникності клітинних і субклітинних мембран плода і плаценти. Зміст РНК і ДНК в плаценті знижується на 24%.

Зміна фетоплацентарної системи на організмовому, органному, кле-точно-тканинному і субклітинному рівнях внаслідок впливу атмосферних домішок є підставою для виявлення груп ризику дитячої патології

та проведення цілеспрямованих заходів з профілактики легеневих захворювань. Несприятливий вплив шкідливих речовин на систему мати - плацента - плід в подальшому призводить до виникнення патології органів дихання у дитини. Простежено кореляція між забрудненням атмосферного повітря та зростанням захворювань генетичної природи. Ряд хімічних речовин викликає мутагенну дію, що проявляється в підвищенні частоти хромосомних аберацій у соматичних і статевих клітинах і призводить до появи новоутворень, спонтанних абортів, перинатальної загибелі плоду, аномалій розвитку і до безпліддя. У районах із забрудненим атмосферним повітрям вагітність і пологи частіше протікають з ускладненнями. Діти народжуються з низькою масою тіла, а також з функціональними відхиленнями з боку серцево-судинної і дихальної систем.

У країнах з розвиненим охороною здоров'я в лікарнях загального профілю діти із спадковою патологією складають 15-20%. Серед померлих у віці до 1 року 30% складають пацієнти з вродженими аномліямі. За генетичним причин не виношується за рік 25% вагітностей, з'являється на світ 250 тис. дітей з генетичними дефектами, в тому числі 100 тис. з важкою спадковою інвалідністю. У 80-ті роки XX в. в Гамбурзі були зареєстровані випадки народження дітей від матерів, які проживали поблизу фабрики концерну "Берінгер", що виробляла діоксин, з вродженою патологією. Широкомасштабне виробництво і застосування полихлорфенолов призвело до масового захворювання хлоракне, яке набуло широкого поширення в 40-50-х роках. Хлоракне є наслідком виробництва в багатьох країнах 2,4,5-трихлорфенолу (ТХФ), 2,4,5-трихлорфеноксиоцтової кислоти (2,4,5-Т), антибактеріального препарату гексахлорфена (ГХФ) та ін

Причина захворювання була встановлена ??в 1956-1957 рр.. P. Dugois і співавторами. Хлоракне викликає 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-діоксин (2,3,7,8-ТХДД), який утворюється у вигляді микропримеси в процесі промислового отримання 2,4,5-ТХФ. Поступаючи з останнім в продукцію (гербіциди, антибактеріальні препарати і т. п.) і відходи, 2,3,7,8-ТХДД викликав не тільки хлоракне, а й гостре, під гостре і хронічне отруєння. Особливо небезпечними для людини є тетра-, пента-, гекса-, гептил-і октазамещенние діоксини, які містять атоми галогенів в латеральних положеннях 2,3,7,8. Так, в 1960-1969 рр.. над деякими районами В'єтнаму розпорошували в якості дефоліанту суміш 2,4-діхлорфеноксіуксусной і 2,4,5-трихлорфеноксиоцтової кислот, забруднених ТХДД (від 0,5 до 47 мг / кг суміші). Площа розпилення досягла 1,3 млн акрів землі.

На початку 70-х років XX в. досліджували вплив цього гербіциду на стан здоров'я населення і виявили збільшення кількості випадків народження дітей з вродженими дефектами розвитку, спонтанних абортів, безпліддя, появи пухлин печінки. При впливі на організм людини діоксинів розвиваються різні симптоми. Серед шкірних проявів - хлоракне, що є маркером їх дії. До системних ефектів належать: фіброз печінки, підвищений вміст трансамінази в крові, гіперхо-лестерінемія, гіпертригліцеридемія, розлад травлення, м'язовий біль, біль у суглобах, слабкість в нижніх кінцівках, набрякання лімфатичних вузлів, ураження серцево-судинної і дихальної систем, мочевиво-дящих шляхів і підшлункової залози. У другій половині 70-х років небезпека поширення діоксинів як суперекотоксікантов досягла загальнопланетарна масштабів.

У 1977 р. діоксини були виявлені у викидах сміттєспалювальних заводів (Нідерланди), в 1980 р. - у вихлопних газах автомобілів та грунті (з періодом напіврозпаду 10 років), в 1984 р. - в грудному молоці, в 1985 р. - у викидах целюлозно-паперової промисловості (Швеція, США). Потрапляючи в організм людини з атмосферним повітрям, вони кумулюються і тривалий час перебувають в жировій тканині (період напіврозпаду становить 5-7 років), звідки повільно мігрують в печінку, кровотворні органи, вилочкової залози, порушуючи їх функцію. При накопиченні діоксинів в атмосферному повітрі різко зростає чутливість організму людини до будь-якого антропогенному впливу факторів навколишнього середовища. Крім того, полихлордибензопарадиоксины і поліхлордібензофурани є синергистами і активаторами значної кількості ксенобіотиків як природних, так і синтетичних, в тому числі і важких металів.

У 1985 р. прийнято програму ВОЗ "Діоксин в грудному молоці жінок", яка спрямована на попередження шкідливої ??дії цих речовин на репродуктивну функцію жінок. Інші персистентні галогенізовані сполуки, зокрема поліхлоровані біфеніли (торгові назви в США - ароклори, піроклори, піраноли, в Японії - канеклори, сантотер-ми, в Україні - совол, совтола, у Чехії - Делор, делорани), легко всмоктуються при інгаляційному надходженні в організм. Володіючи вираженою ліпофільності, вони виявляють спорідненість з багатою ліпідами паренхімою печінки, тканинами головного мозку, нирок, легенів. Наявність високого числа атомів хлору в біфенільном ядрі ПХБ робить їх молекулу важкодоступній для дії різних ферментних систем клітин. Під час проходження через організм лише невелика частина ПХБ підлягає обмінної трансформації.

Дуже важливе значення мають дані про виведення ПХБ з організму. Встановлено, що ПХБ проникають через плаценту та виділяються з грудним молоком. Так, в грудному молоці жінок, які живуть на узбережжі бухти Гудзон в Північному і Південному Квебеку, зміст ПХБ знаходиться в межах 16-514 мкг / л. У плаценті породіль, які проживають в районах розміщення підприємств, що викидають ПХБ, їх зміст складає 0,01-0,025 мкг / г, а в крові мешканців, ніколи безпосередньо не контактували з цими речовинами досягає 145 мкг / л. Наведені дані свідчать про надзвичайно небезпечному явищі - отруєння немовлят грудним молоком. Експерти ВООЗ вважають, що зміст ПХБ в материнському молоці в багатьох країнах світу вже досягло небезпечних меж.

Описано масове отруєння ПХБ 800 жінок репродуктивного віку на Тайвані за період 1979-1986 рр.. Вони народили дітей з трансплацентарним отруєнням, яке проявилося фетальним синдромом, порушенням функції печінки, розширенням переднього джерельця. Смертність серед цих дітей досягла 20,5%. Такі наслідки мали місце і під час наступних вагітностей. Інтоксикація, викликана ПХБ, отримала назву хвороби "ю-ченг", а в Японії - "Юшо". Основними клінічними симптомами отруєння ПХБ є коричнева пігментація нігтів, шкіри, слизових оболонок очей, ясен, губ; акнеморфная висип; гіперсекреція мейбомієвих залоз; гіперкератоз; гіперплазія і дисплазія слизової оболонки шлунка; гіпертрофія печінки; дегенерація гепатоцитів; розвиток раку печінки і сечового міхура; ексудативний перикардит.

Знижується маса тіла, з'являється набряклість обличчя, порушується розвиток зубів; спостерігаються кальцифікація черепа та нижньої щелепи, розумова відсталість, імунодефіцит, зміна метаболізму лікарських препаратів. Прямим наслідком погіршення екологічного стану є поява таких захворювань, як "ітай-ітай" і "Мінамата". Захворювання "ітай-ітай", або "ох-ох", вперше виявлене в 1950 р. в префектурі Тояма (Японія), а потім в 1969 р. в районах фукоку, було викликано впливом атмосферного повітря, забрудненого викидами рудникового комплексу, що містять кадмій . Кадмій легко сорбується легкими, депонується в печінці та нирках.

Першими симптомами захворювання є біль в області попереку і міалгія нижніх кінцівок. Потім деформується скелет, різко зменшується маса тіла, спостерігаються протеїнурія і глаукома. Підвищується вміст лужної фосфатази в сироватці крові і знижується вміст неорганічного фосфору. Спостерігаються численні кісткові переломи навіть при незначних навантаженнях, наприклад при кашлі. Розвиваються трахеїт, бронхіт, бронхіоліт з нападами хворобливого, судомного кашлю з мокротинням, що супроводжуються різкою слабкістю, головним болем. У деяких випадках виникають пневмонія і набряк легень, порушується обмін кальцію, з'являється протеїнурія. Характерні ураження печінки та нирок, пневмосклероз, неврастенічний синдром. Період напіввиведення кадмію з організму становить від 10 до 20 років.

Захворювання "Мінамата" вперше було виявлено в 1956 р. в західних районах Південної Японії, на узбережжі затоки Мінамата, як наслідок ураження населення неорганічними сполуками ртуті, які містилися в промислових відходах. Основним у патогенезі смертельного отруєння сполуками ртуті є її нефротоксична дія, в результаті якого розвивається ниркова недостатність. Виявлено здатність ртуті проникати через плацентарний бар'єр і накопичуватися в волоссі немовлят. Концентрація ртуті у волоссі матерів і немовлят і в материнському молоці в містах складає 5,6; 6,67 і 0,55 мг / кг відповідно.
При спалаху отруєння метилртуттю в Іраку було встановлено зв'язок між змістом цієї сполуки в організмі матері і наявністю дефектів розвитку у дітей. Доведено, що при вмісті метилртути у волоссі матерів в межах 165-320 мг / кг у грудних дітей спостерігається затримка психомоторної активності.

У префектурі Ніїгата (Японія) у 26 з 400 немовлят були виявлені каліцтва та вроджені органічні захворювання центральної нервової системи. Метилртуть відноситься до так званих тіолових отрут, які блокують сульфгід-рільной групи білкових сполук і порушують білковий обмін і ферментативну діяльність організму. Клінічними проявами отруєння сполуками ртуті є парез, параліч, порушення гостроти зору, слуху, мови, втрата чутливості, недоумство, судоми з переходом в кому. "Мінамати" називають хворобою "смерті, яка посміхається", так як на обличчі померлого як би застигає дивна посмішка.

У сучасних містах спостерігаються випадки свинцевої інтоксикації. Типові симптоми хронічного отруєння свинцем - сатурнизма (від лат. Saturnus - свинець) - вперше описав грецький лікар і поет Никандр Колофонскій близько 150 р. до н. е.. Спочатку з'являється втома. Потім розвивається недокрів'я, кишкова колька, темна "свинцева" смуга на яснах, стає блідою шкіра. Але в той час ще не знали про приховану, з повільною течією, формі отруєння свинцем при багаторічному надходженні малих концентрацій металу в організм. Навіть якщо в організм людини щодоби надходить 1 мг свинцю, через деякий час з'являється біль у серці. У вагітних спостерігаються передчасні пологи, загибель плода.

  Свинець є протоплазматіческім отрутою широкого спектру дії. І особливо він стає небезпечним, коли потрапляє в організм з атмосферним повітрям, оскільки при цьому, по-перше, 60% його сорбируется і, по-друге, він гірше виводиться, ніж при інших шляхах надходження. Проникаючи з легких в кровоносну систему, свинець у вигляді високодисперсного коллоидального фосфату і альбуміната свинцю вже через кілька хвилин потрапляє в плазму крові, де швидко зв'язується з еритроцитами. В еритроцитах свинцю міститься в 16 разів більше, ніж у плазмі крові. Тому одним з провідних синдромів свинцевої інтоксикації є гематологічний (зниження рівня гемоглобіну, поява еритроцитів з базофільною зернистістю). В умовах промислово розвиненого міста вміст свинцю в крові дорослої людини становить у середньому 15 мкг на 100 мл.

  Під час обстеження 300 дітей у віці 4-6 років в Гаазі та Роттердамі виявили, що у 20% вміст свинцю в крові складав 20 мкг / ЮО мл, у 6% - 25 мкг/100 мл, у 3% - до 40 мкг / 100 мл. Підвищення концентрації свинцю в організмі дитини у порівнянні з такою у дорослого пояснюється високою інтенсивністю процесів обміну у дітей, посиленою вентиляцією легенів. Результати обстеження 109 жителів (чоловіків і жінок) Алма-Ати та області, які не мали виробничого контакту зі свинцем, свідчать про наявність в 100 мл крові 31,9 мкг свинцю. Встановлено, що при підвищенні рівня свинцю в крові більше 2 мкмоль / л збільшується вміст тироксину, знижується концентрація лютеїнізуючого, фолікулостимулюючого гормонів, кортизолу.

  У концентрації понад 50 мкг в 100 мл він впливає на мембрани еритроцитів, викликаючи агрегацію низькомолекулярних білків з утворенням високомолекулярних комплексів і фрагментацію великих білків. Наявність свинцю в крові може зумовити такі аномалії, як кровотеча в перший триместр вагітності, передчасні пологи, порушення дихання в неонатальний період. Крім того, свинець знижує активність альвеолярних макрофагів легень, викликає збільшення вмісту проміжних і кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів, що сприяє розвитку патології тканин легень. Підтверджено гіпотезу, згідно з якою основним механізмом токсичної дії свинцю є його вплив на внутрішньоклітинні процеси, опосередковані кальцієм.

  У кістковій тканині людини накопичується майже 95% від загального вмісту свинцю в організмі. Вміст свинцю у осіб, професійно не пов'язаних зі свинцем, становить 6 мкг / г мінеральної речовини кісткової тканини, збільшуючись з віком на 0,46 мкг / г на рік. Чутливим маркером накопичення свинцю в організмі є його вміст у тканинах зубів. У молочних зубах міститься 3,96 мкг / г свинцю, в постійних - 13,09 мкг / г. Дослідження, проведені в Бостоні (США), свідчать про те, що у дітей з підвищеним вмістом свинцю в молочних зубах коефіцієнт інтелекту в середньому на 4,5 бала нижче, ніж у їхніх ровесників з меншим вмістом свинцю. При порівнянні даних про зміст свинцю в кістках аборигенів Перу, що жили 1600 років тому, з таким у сучасних англійців і американців з'ясувалося, в що в скелеті людини XX в. міститься свинцю в 700-1200 разів більше, ніж у корінного жителя Південної Америки. Свинець накопичується також у волоссі (табл. 85).

  ТАБЛИЦЯ 85 Вміст свинцю у волоссі жителів техногенних геохімічних зон, мкг / г



  Отже, в містах з розвиненим машинобудуванням вміст свинцю у волоссі дітей, що проживають на відстані 0,5-1,0 км від підприємств, варіює від 4,57 до 9,40 мкг / г (в сечі - 17,3 мкг / г) . Найбільш несприятлива ситуація спостерігається в містах з гірничо-долинним ландшафтом, де забруднені маси повітря практично не виносяться і внаслідок цього формуються інтенсивні геохімічні аномалії на значній території. За допустимий рівень свинцю у волоссі дітей прийнята величина 8 мкг / г, в крові - 12 мкг/100 мл. При концентрації свинцю у волоссі дітей 24 мкг / г підвищується частота ураження нервової системи, а при його вмісті 30 мкг / г відбуваються специфічні зміни в кістках. Свинець надає токсичну дію на центральну і периферичну нервову систему, викликаючи енцефало-, поліневропатію. Виявлено також кореляцію між ішемічною хворобою серця, гіпертензією і високим рівнем свинцю в аорті та нирках.

  Наслідком впливу атмосферного повітря, забрудненого свинцем, є накопичення його в грудному молоці до 126,6 мкг / л (за даними ВООЗ, цей показник не повинен перевищувати 2-5 мкг / л) і в плаценті з появою мальформа-цій, затримки психомоторного розвитку .

  Велике значення в порушенні здоров'я населення мають канцерогенні сполуки викидів підприємств нафтохімічної та нафтопереробної промисловості. Жителі таких районів хворіють в 1,6-1,8 рази частіше, ніж жителі екологічно чистих районів. При цьому в радіусі проживання до 3 км від підприємств нафтохімії захворюваність вище в 2,6 рази, від 3 до 6 км - в 2,3 рази, від 6 до 10 км - в 1,4 рази в порівнянні з жителями інших районів. Особливо часто реєструють захворювання органів дихання, травлення, центральної нервової системи. При поглибленому клінічному обстеженні 83-90% дорослого населення пред'являють скарги на невротичні розлади та біль в області серця. При об'єктивному дослідженні у кожного третього жителя діагностують вегетосудинну дистонію, а у кожного четвертого - підвищений систолічний тиск. Електрокардіографічні дослідження свідчать про те, що у 42-51% жителів цих місць порушені процеси реполяризації і внутрішньошлуночкової провідності.

  Лимфоцитоз, ретикулоцитоз, моноцитоз реєструють у 46,3-53,4% обстеженого населення як наслідок дратівної дії канцерогенів і напруги компенсаторних механізмів. Зміна імунного статусу у 52,1-67,6% жителів проявляється зниженням природного резистентності організму з формуванням на цьому тлі аутоімунних алергічних і иммун-нокомплексних порушень. Встановлено, що різко виражена реакція організму спостерігається навіть на відстані до 20 км від місця розташування таких виробництв.

  У легенях городян, які не мають виробничого контакту з азбестом, виявлені волокна азбесту і патологічні зміни, викликані впливом азбесту, а саме: кальцифікація, мезотеліома плеври. При тривалому вдиханні бензолу (максимальна концентрація його в атмосферному повітрі промислово розвинених населених пунктів становить 100-150 мкг/м3) з'являється головний біль, може спостерігатися втрата свідомості, уражаються кістковий мозок, печінка, нирки, система крові. Встановлено, що середні концентрації бензолу, які надають негативну дію на організм, становлять: у сільській місцевості - 1-2 мкг/м3, в промислових районах - 5-20 мкг/м3, поблизу джерел викидів - 10-30 мкг/м3.

  При концентрації бензолу в атмосферному повітрі міста 0,05 мг/м3 в організм людини надходить майже 0,6 мг бензолу на добу. За даними Агентства з охорони навколишнього середовища США, вплив бензолу протягом життя при вмісті його в атмосферному повітрі 1 мкг/м3 призводить до виникнення 2,8 випадків лейкемії на 1 млн населення. За даними ВООЗ, кількість таких випадків становить 4, а за даними німецького Центру з дослідження раку, - 9 на 1 млн населення. У розвитку такої патології велике значення має здатність бензолу до кумуляції. У хронічно експонованих бензолом осіб виділення його з організму затримується до 150 ч. Головною передумовою токсичного впливу бензолу є його біотрансформація в активні метаболіти (гідрохінон, катехол, бензотріол), які порушують процеси утворення клітин і функціонування кровотворної та імунної систем.

  Характерний для великих промислових міст світу зміг негативно впливає на здоров'я населення. За даними ООН, в Парижі зміг забирає життя 350 жителів на рік, в Ліоні - 50 жителів. У США смертність від смогу становить 60 тис. осіб щорічно, він викликає більш 700 випадків захворювань на рак легенів. Впливу озону, продукту фотохімічного туману, людина піддається починаючи з 40-х років XX в. Пороговий рівень роздратування очей озоном становить 300 мкг/м3, сприйняття запахів - 15 мкг/м3, появи головного болю - 100 мкг/м3. У табл. 86 наведені дані про вплив озону на стан здоров'я населення.

  ТАБЛИЦЯ 86 Вплив озону на стан здоров'я людей



  На відміну від інших атмосферних забруднень, вплив озону носить інтермітуючий характер. У здорових людей після двогодинного впливу озону в концентрації 200 мкг/м3 виявляються деякі порушення функціонального стану легень, а при концентрації 700-800 мкг/м3 знижується провідність дихальних шляхів. При впливі озону в концентрації 200-500 мкг/м3 протягом 1 год частішають напади бронхіальної астми і випадки подразнення очей, знижується сила м'язів. Хворі на хронічну пневмонію, що проживають в місцевості з піковою одногодинної концентрацією озону в діапазоні 400-1400 мкг/м3, відчувають додатковий стрес. Агентство з охорони навколишнього середовища США встановило такі рівні забруднення атмосферного повітря окислювачами, що вимагають своєчасного проведення заходів з попередження несприятливого впливу фотооксидантами на здоров'я населення: насторожуючий (200 мкг/м3), застережливий (800 мкг/м3), надзвичайний (1000 мкг/м3) , що наносить значної шкоди (1200 мкг/м3).

  Азоту оксид як сільнийокіслітель безпосередньо вражає легеневу тканину. У бронхах і альвеолах виявляють патологічні зміни вже при такій концентрації, яка реально визначається в атмосферному повітрі населених місць. За клінічними симптомами захворювання нагадують емфізему легенів. Особливо чутливі до азоту діоксиду клітини, що здійснюють газообмін, і війчасті клітини. Зменшуються їх кількість і активність. При контакті азоту оксидів з вологою поверхнею легень утворюються кислоти, що трансформуються в нітрати і нітрити. Як кислоти, так і їх похідні подразнюють слизові оболонки, особливо нижніх дихальних шляхів, що може призвести до рефлекторних порушень подиху і навіть до набряку легенів. Крім того, нітрати і нітрити перетворюють оксігемо-глобін в метгемоглобін, що викликає кисневу недостатність. Встановлено, що в концентрації 15 мг/м3 азоту діоксид подразнює очі, а рівень його від 200 до 300 мг/м3 становить небезпеку при короткочасному вдиху,

  так як NOx потрапляють в легені, де з'єднуються з гемоглобіном крові і можуть призвести до набряку легенів.

  Численні дослідження свідчать про залежність дитячої захворюваності від впливу атмосферного повітря, забрудненого сірки діоксидом. В Англії проаналізували захворюваність великої групи дітей (3866 осіб) з моменту їх народження до 15-річного віку.
 Виявилося, що значне підвищення частоти респіраторних захворювань спостерігалося в ті дні, коли середньорічна концентрація сірки діоксиду перевищувала 0,13 мг/м3. Аналогічні дані щодо частоти загострення бронхіальної астми отримані в США. Так, при вмісті в атмосферному повітрі сірки діоксиду у концентрації до 0,049 мг/м3 захворюваність дорослого населення Нашвілл становила 8%, а в районах з концентрацією 0,350 мг/м3 - 44%. Внаслідок високої розчинності 80-95% сірки діоксид поглинається верхніми дихальними шляхами. Вона надходить в легені і швидко розноситься кров'ю. Змінює фагоцитоз, обумовлює бронхоспазм, активізує виділення слизу.

  У високій концентрації сірки оксиди та аерозолі погіршують перебіг хронічних респіраторних та срдечно-судинних хвороб. У носовій частині глотки затримується 25-40% аерозолів, що містять частки розміром 3,0-5,0 - 10 "3 мм. У легені потрапляє 20-25% аерозольних часток розміром 1 - 10 ~ 3 мм. Самоочищення органів дихання від твердих частинок може тривати від декількох тижнів до декількох років. Великої шкоди організму завдає кіптява, оскільки на ній сорбируется значна кількість кислотних газів, що створює локальну концентрацію кислот. Дуже небезпечна білкова пил.

  У деяких містах, де розташовані підприємства мікробіологічної промисловості, спостерігаються спалахи масових алергічних захворювань. Зареєстровані випадки бронхіальної астми, що виникла при інгаляції пилу соєвих бобів. Так, в Барселоні зафіксовано 26 випадків бронхіальної астми, які обумовлені впливом атмосферного повітря, забрудненого частками соєвих бобів. При цьому постраждали 687 осіб. Найбільш високі показники захворюваності спостерігаються у дітей у віці до 1 року. Інтенсивні показники захворюваності дітей цього віку в районах розташування підприємств кольорової промисловості в 1,5-3,5 рази вище, ніж у дітей, що проживають у контрольному районі. Особливо часто реєструють випадки ураження органів дихання, нервової системи, органів чуття (табл. 87).

  ТАБЛИЦЯ 87 Інтенсивні показники захворюваності дітей у віці до 1 року в районах розташування підприємств кольорової металургії,



  Екологічним маркером легеневої патології є металевий пил в якій містяться субмікроскопічні частинки Pb, Zn, Cd. При попаданні в клітину ці метали вступають у взаємодію з біологічно активними сполуками, утворюючи комплекси з функціональними групами: амінокислотами, нуклеїновими кислотами, фосфоліпідами. Локалізація металів в клітці залежить від їх спорідненості з цими групами. Так, Zn зосереджується в ядерній мікросомальної та рідинної фракції; РЬ має спорідненість з цитоплазматичної мембраною і мембранами органеллоспеціфіческіх структур; Cd зв'язується з білком. Метали порушують метаболічні процеси в фагоцитах, що призводить до загибелі клітин, зниження захисної функції легенів і розвитку місцевого та загального токсичного ефекту. Присутність

  в атмосферному повітрі комбінацій хімічних речовин може викликати синергічну дію шкідливих інгредієнтів. Так, фториди активізують в легенях процес, ініційований берилієм. Комбінація азоту діоксиду зі смолообразниє речовинами призводить до погіршення перебігу раку легенів. Спільний вплив СО і NOx, СО і H2S, СО і S02 може надати більш виражену гіпотензивну дію. S02, NOx і фенол можуть активізувати процеси розвитку пухлин у легенях. Збільшення у населення промислових міст частоти неспецифічної легеневої патології, особливо хронічного бронхіту, який онкологи розглядають як передраковий стан, дає підставу вважати, що атмосферні забруднення, провокуючи хронічні запальні захворювання легень, можуть бути однією з причин підвищення ризику захворювання на рак легенів.

  При спільному впливі аерозолів цинку сульфату, амонію сульфату та озону порушується синтез колагену, і знижуються захисні властивості легких відносно інфекцій, азоту діоксид посилює ці процеси. Легеневі захворювання спостерігаються частіше, якщо атмосферне повітря забруднене сірки діоксидом і пилом. Комбінована дія алюмінію і хрому оксидів у складі нового виду штучних мінеральних волокон викликає розвиток мезотеліоми. Сполуки хрому при цьому підвищують цитотоксичность волокнистих часток і фібриногеном вплив їх на легеневу тканину, посилюючи реакцію трахеобронхіальних лімфатичних вузлів і підвищуючи накопичення ліпідів у легенях. Несприятливий вплив робить комбінація бензолу, що викидається автотранспортом, з іншими канцерогенними речовинами, наприклад сажею, середній вміст якої в повітрі міст становить 7 мкг/м3 і яка сама обумовлює ризик виникнення раку в 91 випадку на 100 тис. експонованого населення в рік.

  Методичні підходи до вивчення впливу забрудненого атмосферного повітря на здоров'я населення. Програма вивчення впливу забрудненого атмосферного повітря на здоров'я населення наведена в табл. 88.

  ТАБЛИЦЯ 88 Програма вивчення впливу забрудненого атмосферного повітря на здоров'я населення



  При вирішенні питання про вибір територій для спостережень необхідно виходити з того, що вони повинні відрізнятися за характером і мірою або лише за ступенем забруднення атмосферного повітря і не повинні відрізнятися за рівнем забезпечення населення медичною допомогою, її спеціалізації та організації, а також за основними соціально- економічними показниками. Загальна кількість таких територій залежить від характеру населеного пункту, в якому здійснюється дослідження. Території можна вибирати також за принципом основної зони, в якій кількісні показники забруднення атмосферного повітря в декілька разів перевищують допустимі рівні, а також контрольні, коли зміст атмосферних забруднень знаходиться в межах допустимого значення.

  Враховуючи те, що дані про стан здоров'я населення можуть бути отримані в масштабі не менш ніж однієї поліклініки, розмір такої території повинен наближатися до розміру території, яку обслуговує даний медичний заклад. Для вибору районів спостереження необхідно попередньо проводити санітарне обстеження територій для повного обліку джерел забруднення атмосферного повітря та збір даних по соціально-гігієнічним і соціально-економічними показниками.

  При виборі контингентів можна брати для спостереження все населення, особливо в невеликих населених пунктах, але мінімальна кількість осіб в групі повинно становити не менше 25 тис., інакше дані з урахуванням статевих і вікових ознак будуть недостовірними. Якщо спостереження проводять на значній території, де проживає велика кількість населення, то формують вибіркову сукупність населення (контингенту спостережень), здоров'я якого будуть вивчати. Для визначення чисельності вибіркових груп встановлюють обсяг вибірки, який забезпечує достовірність і надійність результатів на підставі використання відомих в санітарній статистиці формул для визначення допустимої похибки показника. Перевагою вибіркового методу порівняно з суцільним є швидке отримання достатньо надійних результатів.

  Необхідно відзначити, що останнім часом більшість досліджень виконують у дитячих колективах. Це пояснюється відсутністю у дітей професійного анамнезу, шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю, наркотиків, застосування снодійних засобів), рівнем медичного обслуговування, можливістю вивчення умов життя за короткий період часу. До того ж організм дитини більш сприйнятливий до дії будь-яких шкідливих речовин, що забруднюють атмосферне повітря, у зв'язку з високим обміном речовин. Перелік джерел інформації про стан здоров'я населення наведено в табл. 88.

  Здоров'я, згідно з сучасними уявленнями, визначають такі показники:

  1) демографічні (народжуваність, мертвонароджуваність, смертність - загальна, дитяча, перинатальна, вікова; середня тривалість життя);

  2) захворюваність (загальна, інфекційна, найважливіша неепідеміческая, з тимчасовою втратою працездатності, госпіталізована);

  3) фізичний розвиток (всього населення або окремих вікових і професійних груп);

  4) інвалідизація.

  Поряд із загальноприйнятими показниками, що характеризують стан здоров'я, велике значення мають також показники, які дають можливість оцінити функціональний стан організму. Їх відхилення від норми ще не свідчать про виникнення захворювання, але характеризують ступінь зниження адаптаційних можливостей організму (премор-БІДНИЙ стан). Першим, раннім, показником несприятливого впливу забрудненого атмосферного повітря є зниження імунобіологічної реактивності організму дитини. Зміна дихальних функцій (форсованого об'єму видиху, форсованої життєвої ємності легень - пневмотахометріческіе і пневмотахографіческіе показники) і імунобіологічної реактивності визначають преморбідні стан у практично здорових дітей.

  Показники фізичного розвитку дитини є чутливим індикатором несприятливого впливу атмосферних забруднень. Значну увагу приділяють комплексній оцінці стану здоров'я з визначенням єдиних (комплексних) показників. Нарімер, здоров'я кожної дитини оцінюють з урахуванням показників фізичного розвитку, стану дихальної функції, імунобіологічної реактивності, частоти хронічних і гострих захворювань протягом року. При цьому стан здоров'я виражають у балах або дитини відносять до певної групи здоров'я. Такий же підхід і при комплексній оцінці груп здоров'я на підставі звернень та медичних оглядів великих колективів.

  Дані про захворюваність населення є також об'єктивним показником рівня і змін в стані здоров'я і одним з основних критеріїв оцінки реакції населення на несприятливий вплив забрудненого атмосферного повітря. Захворюваність населення дає можливість вивчити як тривале (хронічне), так і короткочасне (гостре) вплив атмосферних забруднень. Вивчають захворюваність населення методом копіювання всіх випадків захворювань дорослого та дитячого контингентів як за матеріалами звернення за медичною допомогою, так і за результатами медичних оглядів. Інакше кажучи, спостереження за вибраними контингентами здійснюється по типу статистичного або епідеміологічного дослідження.

  Епідеміологічне дослідження дозволяє поглиблено вивчати причини та фактори, що впливають на показники здоров'я населення. Поперечний епідеміологічний метод дослідження використовують для встановлення поширеності захворювання в момент обстеження і виявлення статистичної зв'язку між поширенням захворювання і потенційно небезпечними етіологічними факторами. Дані про дію (причини) і ефекті (захворюванні) стосуються одного моменту часу. Поздовжній епідеміологічний метод застосовують у тому випадку, якщо необхідно провести спостереження за певною групою населення в динаміці. При цьому встановлюють зв'язок між дією етіологічних факторів ризику і виникненням захворювань навіть тоді, коли вони розділені значним проміжком часу.

  У проспективних дослідженнях спостерігають за групами експонованих і неекспонованих (когортами) осіб. У процесі таких досліджень виявляють лише нові випадки захворювань. Ретроспективні дослідження проводять методом порівняння поширення етіологічних факторів у хворих (дослідна група) і здорових (контрольна група). При цьому науковий пошук ведеться в напрямку від ефекту до причини. Аналіз результатів досліджень стану здоров'я населення грунтується на використанні математично-статистичних методів, які враховують спосіб формування контингентів, можливості комп'ютерної обробки, математичного моделювання та прогнозу. Сучасні математично-статистичні методи аналізу дають можливість не тільки встановити факт наявності зв'язку між зміною стану здоров'я і забрудненням атмосферного повітря, а й визначити кількісну залежність цієї зв'язку з виділенням за значимістю окремих забруднюючих речовин, що впливають на здоров'я. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Вплив якості атмосферного повітря на здоров'я населення"
  1.  . Світлочутливих ТА ІНШІ РЕАКЦІЇ НА СВІТЛО
      Мадхукар Л. Патак, Томас В. Фітцпатрік, Джон А. Парріш (Madhukar A. Pathak, Thomas B. Fitzpatrick, John A. Parrish) Еволюція людини відбувалася в умовах впливу на нього сонця. Людина залежить від нього і в даний час, і не тільки тому, що воно служить непрямим джерелом живлення і підтримує тепловий режим Землі. Природне світло завжди вважали силою, що забезпечує
  2.  ХВОРОБИ ЛЕГЕНІВ, ЗУМОВЛЕНІ ФАКТОРАМИ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
      Франк І. Спайзер (Frank E. Speizer) Дана глава присвячена перспективам підходів до оцінки легеневих хвороб, що викликаються факторами навколишнього середовища. Ця оцінка дуже важлива, оскільки усунення шкідливих факторів з навколишнього середовища часто може стати єдиним засобом попередження подальшого погіршення стану хворого. Крім того, ідентифікація цих хвороб у одного хворого може
  3.  Мікрофлора грунту
      Грунт - це суміш часток органічних і неорганічних речовин, води і повітря. Неорганічні частинки грунту - це мінеральні речовини, оточені плівкою колоїдних речовин органічної або неорганічної природи. Органічні частки грунту - залишки рослинних і тваринних організмів, тобто гумус. Грунт рясно заселена мікроорганізмами, тому що в ній є все необхідне для життя:
  4. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  5. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  6. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  7. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  8. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  9. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  10. С
      + + + Сабур (тур. sabur), висушений сік листя рослини алое (Aloe arborescens) сімейства лілійних; проносний засіб. Темно-бурі шматки або порошок. Добре розчинний у гарячій воді, спирті, розчинах лугів. Діючі початку - антрагликозиди (алоин). У малих дозах діє як гіркота, покращуючи апетит і посилюючи травлення, желчегонно. Місцево чинить слабку подразнюючу,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека