Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Під ред. Є. М. Вихляева .. Посібник з ендокринної гінекології, 2006 - перейти до змісту підручника

Вплив ендокринних захворювань на функціонування репродуктивної системи

Вище підкреслювалося, що репродуктивна система, будучи самостійною фізіологічної одиницею з усіма особливостями структури і властивостей, в той же час - лише частина організму. Вона знаходиться у визначених відносинах з іншими системами організму, відчуває їх вплив. Понад те, сама репродуктивна система становить один із специфічних ендокринних елементів організму. Відповідно до сучасних уявлень, механізми регуляції репродуктивної та інших ендокринних функцій жіночого організму мають велику схожість. Воно визначається анатомічною близькістю локалізації гіпоталамічних і гіпофізарних структур, кільцевою структурою індукторів секреції різних ліберинів і єдиним пульсуючим ритмом секреції гормонів. Тому логічно припустити наявність межнейрональних вну-трігіпоталаміческіх зв'язків між центрами, контролюючими функціональний стан різних ендокринних залоз, їх взаємовплив і взаємодію.

Виходячи з вищевикладеного, порушення функції одних елементів ендокринної системи може вплинути на функціонування інших і бути причиною виникнення в них патології-

214

2.2. Вплив ендокринних захворювань

чеських змін. У клінічній практиці добре відома зв'язок гонадотропної функції з тиреотропної, СОМАТОТРОПНОЮ і адрено-кортикотропного функціями гіпофіза. Взаємовплив елементів ендокринної системи багато в чому обумовлено однотипністю їх структури та характеру функціонування і додатково посилюється анатомічною близькістю локалізації центральних ендокринних структур (гіпоталамічних і гіпофізарних). У підсумку порушення функції одних елементів ендокринної системи може вплинути на функціонування інших і бути причиною виникнення в них патологічних змін.

Найбільш вивчено вплив на репродуктивну функцію жіночого організму таких ендокринних залоз і систем, як гіпоталамус-гіпофіз-наднирники, гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза, підшлункова залоза [2, 3, 9, 16, 17, 24, 26]. В останні роки з'являються вказівки на зв'язок СОМАТОТРОПНОЮ функції гіпофіза з характером менструального циклу [23] і роль паращитовидной залози в реалізації репродуктивної функції [25]. Є велика література про вплив клінічно виражених ендокринних захворювань на функціонування репродуктивної системи [9, 12, 21, 24, 26]. В якості ілюстрації такого впливу розглянемо стан репродуктивної системи при ряді захворювань наднирників, щитовидної і підшлункової залоз.

До найбільш поширених захворювань наднирників відносяться: хвороба Аддісона (недостатність кори надниркових залоз), вроджена гіперплазія кори надниркових залоз, синдром Іценко-Ку-Шинга, первинний ал'достеронізм. Хвороба Аддісона в більшості випадків пов'язана з туберкульозом кори надниркових залоз, але іноді - з сифилитическим процесом, скарлатину, тифом, амілоїдозом і пухлинами надниркових залоз (ангіоми, гангліоневроми). В '/ 4 випадків недостатність надниркових залоз розвивається на тлі ревматизму, ангіни, грипу, малярії. Гіпоплазія і атрофія надниркових залоз виникають при тривалому застосуванні глюкокортикоїдних препаратів. Впливу порушень функції кори надниркових залоз на функцію репродуктивної системи присвячено велику кількість досліджень [17].

Встановлено, що недостатність функції надниркових залоз часто супроводжується порушеннями менструального циклу, іноді - аменореєю. Однак у деяких хворих менструальний цикл

215

Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

зберігається. Серед захворювань наднирників у дітей найбільш поширена вроджена гіперплазія кори надниркових залоз, коли внаслідок недостатності ряду ферментних систем спостерігається зростання концентрації андрогенів. Патогенез, класифікація, особливості перебігу цього захворювання будуть розглянуті у відповідних розділах частини III. Блокада синтезу кортизолу призводить до виділення (за принципом зворотного зв'язку) великої кількості АКТТ і посиленої продукції андрогенних стероїдів, синтез яких зберігається.

Одним з основних клінічних симптомів цієї патології у дівчаток є ППС по гетеросексуальному типу. При цьому чітко виражена гіпоплазія гонад, з віком у хворих збільшується відсоток кістозно-змінених яєчників. Ступінь гіпоплазії внутрішніх статевих органів дівчинки залежить від рівня гідрогенізації. Порушення функції репродуктивної системи при вродженій гіперплазії кори надниркових залоз є вторинним, і адекватна терапія глюкокортикоїдами призводить до відновлення генеративної функції.

Серед різних форм гіперкортицизму 1-е місце належить хвороби Іценко-Кушинга. Основа цієї патології - гіперпродукція гормонів кори надниркових залоз, прояви її аналогічні спостережуваним при гормонально-активних пухлинах надниркових залоз. Виділяють дві форми захворювання: хвороба Іценко-Кушинга, обумовлена ??насамперед ураженням гіпоталамічних структур, і синдром Іценко-Кушинга, що виникає при кортикостерома (пухлинах пучкової зони кори наднирників, які продукують кортизол).

У дітей захворювання супроводжуються вираженої в різного ступеня вірилізацією. У дорослих на початку захворювання в 30% випадків спостерігається аменорея, ще в 20% - олігоменорея, яка в подальшому переходить в аменорею. Вирилизация настає на початку захворювання у '/ 3 хворих, а при повному розвитку хвороби спостерігається у 3/4 пацієнтів.

При пухлинах клубочкової зони (хвороба Конна) або мозкового шару надниркових залоз (феохромоцитома) менструальний цикл і генеративних функція, як правило, не порушуються. Вагітність у жінок з хворобою Іценко-Кушинга, якщо і виникає, то найчастіше закінчується самовільним абортом. Аналогічна ситуація має місце при гиперкортицизме будь-якого генезу.

216

2.2. Вплив ендокринних захворювань

Отже, вроджена чи набута патологія наднирників, пов'язана з гіперсекрецією стероїдних гормонів (насамперед андрогенних стероїдів кори надниркових залоз), завжди супроводжується серйозними порушеннями функції репродуктивної системи. Гіпофункція наднирників може привести до порушень менструального циклу, як правило, в результаті анемизации організму. Вторинність виникнення порушень функції репродуктивної системи при патології наднирників доводиться тим фактом, що призначення пацієнткам з такою патологією препаратів, що пригнічують секрецію стероїдів кори надниркових залоз (зокрема, дексаметазону) призводить до нормалізації цих функцій і відновленню генеративної функції. У періоді клімактерію відбувається зниження андрогенної функції надниркових залоз при зростаючій або стабільну адренокортикотропної функції гіпофіза, що може свідчити як про дискоординации взаємодії в системі гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз, так і про вікові зміни біологічних властивостей АКТГ за аналогією з гіпотезою, сформульованої для гонадотропінів гіпофіза жінок в постменопаузі.

Таким чином, в усі періоди свого функціонування репродуктивна система тісно пов'язана з функцією кори надниркових залоз.

До числа найпоширеніших ендокринних патологій відноситься патологія тиреоїдної системи. Захворювання щитовидної залози носять сімейний характер майже в 50% випадків. Найбільш відомим з цих захворювань є гіпертиреоз {тиреотоксикоз), при якому спостерігаються розлади менструального циклу, олігоменорея, аменорея і, як наслідок, безпліддя.

Недостатність функції щитовидної залози {гіпотиреоз) зустрічається частіше, ніж тиреотоксикоз, і теж переважно у жінок. Виражена форма цього захворювання у дорослих позначається як мікседема. Причинами гіпотиреозу можуть бути:

- вроджена аплазія або недорозвинення щитовидної залози (частіше спостерігається у вогнищах ендемічного зобу);

- повне або часткове вимкнення щитовидної залози (ти-реоідектомія , рентгенівське опромінення);

- ослаблення гормонообразовательной функції щитовидної залози в результаті дії тиреостатических речовин (природних або синтетичних);

217

Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

- ослаблення гормонообразовательной функції щитовидної залози в результаті запальних і атрофічних процесів;

- генетично обумовлене порушення біосинтезу тиреоїд-них гормонів.

Вторинний гіпотиреоз настає в результаті видалення або поразки гіпофіза, внаслідок чого припиняється продукція ТТГ.

При первинному або вторинному гіпотиреозі спостерігаються порушення менструального циклу (аменорея, олігоменорея, метрор-рагія), рано настає менопауза. Вагітність наступає рідко, при цьому часто виникають самовільні аборти і передчасні пологи.

Еутиреоїдного гіперплазія щитовидної залози (гіперплазія тиреоїдної паренхіми при збереженні еутиреоїдного стану організму) вражає населення деяких географічних областей, для яких характерне знижений вміст йоду в навколишньому середовищі.

На думку одних авторів [2], розвиток ендемічного зобу у жінок супроводжується значними розладами функції репродуктивної системи. Характерно запізнювання статевого дозрівання (відмічено менархе в 16-20 років), надалі нерегулярність менструальної функції. Є вказівки на те, що половина жінок, що проживають у вогнищах зобної ендемії, мають порушення у вигляді гипоменструального синдрому або гиперполименореи. При цьому спостерігається кореляція між ступенем розлади менструального циклу, запізненням статевого дозрівання і величиною зоба. Існує, однак, і прямо протилежну думку. Є дані, що у жінок, що проживають в районах поширення ендемічного зобу, зберігається менструальна функція [4].

При запальних захворюваннях щитовидної залози (різні тиреоїдити), як і при будь-якому інфекційному захворюванні, можуть спостерігатися тимчасові порушення менструального циклу.

Отже, будь-яке тривале порушення функцій щитовидної залози супроводжується серйозними відхиленнями у функціонуванні репродуктивної системи, здебільшого з вимиканням генеративної функції.

В даний час близько 1-2% населення земної кулі хворі на цукровий діабет. При цьому збільшення кількості хворих про-

218

2.2. Вплив ендокринних захворювань

должает прогресувати. Тому надзвичайно важливо враховувати вплив діабету на функціонування репродуктивної системи.

Слід пам'ятати, що синтез інсуліну може бути ослаблений при нестачі в їжі повноцінних білків, недостатньому надходженні глюкози (при тривалому голодуванні), вираженому склерозі підшлункової залози, порушення ферментних систем в-клітин, що беруть участь у синтезі інсуліну , при різних гострих і хронічних інфекціях, гіпоксії, токсичних впливах на організм. Порушення синтезу, виділення, зв'язування та інактивації інсуліну часто обумовлені генетично і можуть призвести до розвитку цукрового діабету.

У доінсуліновую еру (до появи препаратів інсуліну) у хворих з вираженими клінічними формами діабету спостерігалися серйозні порушення менструального циклу (олігомено-Рея, аменорея), гіпоплазія статевого апарату і виключення генеративної функції. При сучасних можливостях медицини та адекватному їх використанні у страждаючих на діабет жінок, як правило, вдається зберегти репродуктивну функцію, однак протікання вагітності і пологи у таких жінок ускладнені і вимагають особливої ??уваги, бо вагітність ускладнюється токсикозом, частими викиднями. Плід часто великий, що створює ряд акушерських проблем.

Слід врахувати, що значно частіше, ніж клінічний діабет, зустрічається його прихована форма. Нерідко у жінок з субклиническими формами діабету розвивається великий плід, діти народжуються з різними ембріопатіями. Ці жінки схильні до передчасних пологів.

Отже, для нечітких клінічних форм діабету характерні суттєві порушення функції репродуктивної системи, здебільшого з вимиканням генеративної здатності організму. При субклінічних формах діабету генеративних функція збережена, однак страждає розвиток плоду.

СТГ, не будучи специфічним гормоном репродуктивної системи, проте має великий вплив на процеси репродукції. Відомо, що як надлишок, так і недолік продукції СТГ може викликати порушення функції репродуктивної системи [84].

Найбільш важким нейроендокринним захворюванням, викликаним гіперпродукцією СТГ, є акромегалія - ??результат

219

Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

розвитку аденоми гіпофіза (соматотропінома). Це захворювання розвивається в основному у людей активного репродуктивного віку. У перші роки захворювання, при відсутності яскравої клінічної картини акромегалії, у пацієнток при обстеженні виявляються такі порушення в репродуктивній сфері, як галакторея, порушення менструального циклу за типом опсоменореі, а потім і аменорея. У більш пізній період захворювання нерідко розвиваються гіпофункція і гіпоплазія яєчників, так само як і інших ендокринних залоз. Доказом негативного впливу гіперпродукції СТГ на функцію репродуктивної системи є той факт, що лікування акромегалії і нормалізація рівня СТГ в крові призводять до нормалізації функції репродуктивної системи, аж до повного відновлення генеративної функції [84].

  Останнім часом в літературі з'явилися повідомлення про збільшення кількості пацієнток з так званими «мовчати» аденомами гіпофіза. У таких пацієнток з високим рівнем СТГ і верифікованої аденомою гіпофіза клінічна картина акромегалії практично відсутня. Однак при обстеженні у них досить часто виявляються порушення функції репродуктивної системи.

  Добре відомий зв'язок підвищеного рівня ПРЛ в крові жінок з порушеннями функцій репродуктивної системи. Проте до цих пір залишається дискусійним механізм впливу пролактінсе-кретірующей функції гіпофіза на репродуктивну систему.

  В даний час прийнято вважати, що основна роль в регуляції секреції ПРЛ належить нейромедіатора ТАК, який діє як ПІФ. Він діє через рецептори на мембранах лактотрофов, зменшуючи внутрішньоклітинну концентрацію АМФ, транскрипцію гена ПРЛ, синтез і секрецію гормону. Дія ТАК в аденогипофизе здійснюється за допомогою рецепторів, які беруть участь у придушенні активності аденілатциклази.

  Є й інші фактори, які зумовлюють секрецію ПРЛ, - тіроліберін (особливо), вазоактивний інтестинального пептид і, можливо, ГОЛ.

  Секреція ПРЛ, як і більшості інших гормонів аденогі-пофіза, характеризується наявністю циркадианного ритму. Відзначається збільшення його рівня в нічний час, а після пробудження концентрація гормону починає знижуватися. Як і інші гормони

  220

  2.2. Вплив ендокринних захворювань

  передньої долі гіпофіза, ПРЛ секретується в пульсуючому режимі з частотою 1-2 імпульсу за 6 ч.

  Існує безліч фізіологічних станів, які корелюють із збільшенням вмісту ПРЛ в крові. До них відносяться: прийом їжі, фізична активність, стрес, коїтус, вагітність, годування грудьми і т.д. Тривале недосипання викликає збільшення вмісту ПРЛ, яке можна розцінювати як функціональну гіперпролактинемію в тому випадку, якщо не виявлена ??патологія турецького сідла.

  Протягом менструального циклу концентрація ПРЛ в крові зростає у пізній фолликулиновой і залишається збільшеною протягом всієї лютеїнової фази циклу, в кінці якої має місце зниження рівня цього гормону.

  У літературі є відомості про зміну характеру імпульсної секреції гонадотропінів при гіперпролактинемії. Механізм порушення функції репродуктивної системи у пацієнток з аменореєю на тлі гіперпролактинемії полягає в порушенні базальної секреції гонадотропінів. Періодично спостерігаються викиди ЛГ у таких пацієнток порівняти з предовуляторном піками ЛГ у здорових жінок. Це свідчить про збереження у таких пацієнток гіпоталамо-гіпофізарних структур, відповідальних за циклічну секрецію гонадотропінів. Показано, що у переважної більшості пацієнток з функціональною гіпер-пролактінеміі виникають прогестерон-дефіцитні стани, які клінічно проявляються ановуляцією і неповноцінною лютеїнової фазою.

  Синтез і викид ПРЛ з лактотрофов інтенсивно вивчався в останні два десятиліття.

  На противагу іншим клітинам аденогіпофіза, в відсутність гипоталамической регуляції лактотрофи синтезують свій гормон у високій концентрації. Руйнування серединного узвишшя, перерізання ніжки гіпофіза, пересадка гіпофіза під капсулу нирки - все це призводить до гіперпролактинемії. Інкубація фрагментів гіпофіза або ізольованих клітин in vitro також асоціюється з викидом ПРЛ.

  При анатомічному пошкодженні, дії маси великих гіпофізарних або гіпоталамічних пухлин або при використанні антагоністів ТАК в результаті порушення дофамінергічний-го гипоталамического контролю лактотрофов гіпофіза виникає

  221

  Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

  гіперпролактинемія. Остання являє собою результат порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи і призводить до гіпо-гонадізму, зниження лібідо та / або галакторее. Вона може також розвиватися при дії нейролептичних препаратів, подібних резерпину і фенотіазину а також хлорпромазину і галоперидолу. Бромкриптин і (віднедавна) перголид є агоністами ДА, які ефективно пригнічують продукцію ПРЛ і використовуються в клінічній практиці для лікування гіперпролактинемії. Тільки 10% випадків гиперпролактинемии стійкі до дії бромкриптина, решта реагують значним зменшенням гиперпролактинемии.

  Крім цих препаратів виділений цілий ряд біологічно активних сполук, які також надають блокуючу дію на секрецію ПРЛ. До них відносяться: ГАМК, неочищений гормон епіфіза та ін Глюкокортикоїди і тиреоїдні гормони надають переважна дію на секрецію ПРЛ, естрогени стимулюють продукцію і секрецію гормону.

  Існує думка, що стимулюючу дію на синтез ПРЛ надає тіроліберін. Показано, що тіроліберін є стимулятором секреції не тільки ТТГ, але й ПРЛ. Є дані про те, що тироксин і трийодтиронін не тільки гальмують секрецію ТТГ, але в деяких випадках можуть знижувати секрецію ПРЛ. Встановлено також, що в ролі стимуляторів секреції ПРЛ виступають серотонін, гістамін, окситоцин, ангіотензин, нейротензин і ряд інших речовин.

  В останнє десятиліття отримано ряд доказів наявності системи ауторегуляції секреції ПРЛ в лактотрофов, яка здійснюється за механізмом зворотного зв'язку.

  Поряд з принциповим схожістю в характері секреції ПРЛ та інших тропних гормонів гіпофіза є й істотні відмінності. На відміну від інших гормонів тропів, імпульсна секреція ПРЛ досить нерегулярна. Якщо характер секреції гормону росту залежить від рівня продукції Е2, то, на думку ряду авторів, такої залежності в секреції ПРЛ не виявляється. Це вказує на тісний взаємозв'язок гонадотропной і СОМАТОТРОПНОЮ, але не лактотропного функції гіпофіза.

  Раніше ми обговорювали положення про взаємодію і взаємовплив окремих гіпоталамічних факторів, що регулюють

  222

  2.2. Вплив ендокринних захворювань

  окремі тропний функції гіпофіза, засноване на анатомічної їх близькості в гіпоталамусі і однотипності будови гіпо-таламических генераторів (кільцеве будова) секреції тропних гормонів гіпофіза. Встановлено, що інгібітор секреції СТГ пригнічує не тільки секрецію СТГ та інсуліну, а й ПРЛ, а також індуковану за допомогою соматотропин-рилізинг фактора секрецію ТТГ.

  Отже, один і той же нейрогуморальний фактор може модулювати секрецію декількох ліберинів, а значить, і декількох тропних гормонів.

  Гиперпролактинемия може мати місце при пролактінсекреті-рующей аденомі гіпофіза, акромегалії (як наслідок продукції гормонів аденомою змішаної природи), вагітності, хронічної ниркової недостатності, гіпоталамічних порушеннях і терапії фармакологічними препаратами (фенотіазін, метил-дофа, метоклопрамід, верапаміл та ін)

  Рівень ПРЛ вище 1000 мМО / л зазвичай асоціюється з про-лактіномой. Гиперпролактинемия, як правило, супроводжується порушеннями менструальної функції і (часто) галактореєю у жінок, імпотенцією і безпліддям у чоловіків, головним болем, порушеннями функцій органів чуття.

  Пролактиноми в більшості випадків являють собою гір-монсекретірующіе гіпофізарні аденоми. Ці моноклональні пухлини класифікуються як мікро-(<10 мм) або макропролак-тином (> 10 мм). Деякі пухлини продукують одночасно ПРЛ і СТГ (змішані соматотропінома і пролактінома). Лікування може бути фармакологічним (агоністи ДА), а при певних формах (резистентність до препаратів) - хірургічним (транссфеноїдальна резекція).

  Таким чином, не тільки виражені клінічні форми захворювань наднирників, щитовидної і підшлункової залоз, а й субклінічні форми інших ендокринних захворювань (ендемічний зоб, прихована форма діабету) впливають на репродуктивну функцію жіночого організму. Це положення підтверджують дані дослідження функціонального стану наднирників, щитовидної залози, пролактин-і соматотропін-секретирующие функції аденогіпофіза у 45 практично здорових жінок активного репродуктивного віку та у 234 пацієнток з

  223

  Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

  гіпо-та гіпергонадотропний формами аменореї, СПКЯ і трубним безпліддям.

  Проведений аналіз виявив специфічне для кожної з досліджуваних патологій репродуктивної системи розподіл субклінічної форм ендокринних відхилень (див. таблицю).

  Таблиця

  Частота субклінічної форм ендокринних порушень при різних патологіях репродуктивної системи

 Всі досліджені форми патологій репродуктивної системи супроводжувалися субклиническими порушеннями стероідогенной функції кори надниркових залоз. При цьому при гіпогонадотропному аменорее спостерігалося збільшення тільки глюкокортикоидной продукції, в той час як при гіпергонадотропной аменорее зростала концентрація не тільки кортизолу, але і його попередника

  224

  2.2. Вплив ендокринних захворювань

  17-ОП. При СПКЯ і трубному безплідді збільшувалася секреція як глюкокортикоїдів, так і андрогенів.

  Помітна зворотна залежність між формою аменореї і типом порушення функції щитовидної залози: при гіпогонадотропному аменорее виявлено найчастіше субклиническая форма гіпер-тіреоза, а при гіпергонадотропной аменорее - субклінічний гіпотиреоз (у практично здорових жінок ці форми патології щитовидної залози зустрічаються з однаковою частотою).

  Особливий інтерес представляє виявлення у 35% пацієнток з трубним безпліддям підвищеного рівня СТГ в крові. Подібних результатів не отримано ні в одній з інших досліджуваних груп, і ми не знайшли аналогічних даних в доступній літературі. Виявлений факт може мати значення для уточнення генезу і вибору методів стимуляції овуляції при проведенні екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) при даній патології.

  Не менш цікаво відсутність випадків гиперпролактинемии у пацієнтів з СПКЯ і гіпергонадотропной аменореєю. При гіпо-та гіпергонадотропний формах аменореї відзначений низький рівень ПРЛ в крові, тобто відносна гіпопролактінемія.

  Отримані дані свідчать про вплив субклінічних форм порушення функції таких ендокринних залоз, як наднирники і щитовидна залоза, на стан репродуктивної системи. На специфічну зв'язок репродуктивної системи і системи гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза вказують зрушення у функціональній активності щитовидної залози (оцінюваної з поглинання йоду, розміром залози і структурі її паренхіми), відбуваються в період статевого дозрівання, протягом менструального циклу, під час вагітності, після аборту і, нарешті, в клімактеричний період.

  Роль наднирників у дозріванні репродуктивної системи загальновідома, але значення системи гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз у згасанні репродуктивної функції продовжує служити предметом широкого обговорення. Результати останніх досліджень привертають увагу до ролі СТГ в репродукції. Порушення пролактинсекретуючих функції аденогіпофіза, мабуть, не веде до розвитку патологій репродуктивної системи. Випадки поєднаних порушень гонадотропної і пролактинсекретуючих функцій гіпофіза пояснюються, швидше за все, спільністю регулюючих механізмів. Той факт, що позитивний ефект

  225

  Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

  стимуляції овуляції (настання вагітності) у ряду пацієнток з перерахованими вище патологіями був отриманий тільки після попередньої корекції субклинических або первинних клінічних відхилень у стані щитовидної залози або надниркових залоз, свідчить про важливу роль функціонального стану ендокринної системи жіночого організму в реалізації репродуктивної функції.

  Ця проблема вимагає поглибленого дослідження, бо відкриває принципово нові перспективи в лікуванні цілого ряду патологічних станів репродуктивної системи жіночого організму. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Вплив ендокринних захворювань на функціонування репродуктивної системи"
  1.  Зміст
      Передмова до 3-го виданню 7 Список скорочень 9 Глава 1 Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті 12 1.1. Регуляція функції репродуктивної системи {ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 12 1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи (ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 17 1.3. Репродуктивні органи репродуктивної системи {Залізне Б. І.) 37 1.3.1.
  2.  1.1. Регуляція функції репродуктивної системи
      Існування живої матерії забезпечується її відтворенням. Форми відтворення можуть бути різні і визначаються, мабуть, специфікою існування живого. У ході еволюції відбувся відбір форм живих істот і їх відтворення, оптимально відповідають умовам навколишнього середовища. Найбільшого поширення в живому світі отримали дві стратегії розмноження - екстенсивна і інтенсивна.
  3.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  4.  . Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи жіночого організму в період згасання її функції
      Статеве дозрівання і настання менопаузи представляють собою два критичних періоду в житті жінки. Перший з них характеризується активацією, другий - припиненням функції гонад. 169 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Як формування, так і виключення циклічної функції гонад тягне за собою цілий ряд істотних змін в
  5.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  6.  Клімактеричний синдром
      Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  7.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного і похилого віку. Поряд
  8.  Якість життя гінекологічних хворих
      В останні роки в медичній літературі все частіше вживається такий термін, як «якість життя». Відповідно до визначення ВООЗ (1976), здоров'я характеризується «станом повного фізичного, психічного і соціального благополуччя, а не тільки відсутність хвороб або фізичних дефектів». Якість же життя, за загальноприйнятим визначенням, представляє собою інтегральну характеристику
  9.  Системні ефекти КОК
      Вже через кілька років після появи комбінованих пероральних контрацептивів на світовому ринку лікарських препаратів стали накопичуватися дані про негативний їх впливі на різні органи і системи. Найбільш серйозними ускладненнями при прийомі КОК прийнято вважати можливий розвиток порушень циркуляторной і коагуляції-ційної систем організму, а також вплив на функціональну активність
  10.  Лікувальний ефект контрацептивних гормонів
      Дисфункціональні маткові кровотечі У тому випадку, якщо маткова кровотеча виникає в результаті порушення циклічної продукції гормонів яєчниками при відсутності будь-якої органічної патології, його називають дисфункціональним маточним кровотечею (ДМК). За визначенням ряду авторів, ДМК - це «діагноз виключення», який можна поставити тільки в тому випадку, якщо після ретельного
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека