Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Реферат. ВІЛ-інфекція, 2009 - перейти до змісту підручника

вірусом імунодефіциту людини ТИПУ 2 (ВІЛ-2)

ВІЛ-2 був вперше виділений в 1985 році від хворих СНІДом в Гвінеї-Біссау і Островах Зеленого Мису. Надалі були вивчені особливості збудника і меншою мірою клініко-епідеміологічні особливості інфекції. В даний час доведено, що ВІЛ-2 і ВІЛ-1 є самостійними інфекціями, оскільки є відмінності в особливостях збудників, клініці і епідеміології. Нижче наводиться огляд відомостей, отриманих до теперішнього часу по ВІЛ-2.

Географічне поширення. Важливою відмінною рисою інфекції ВІЛ-2 є її переважне поширення в країнах Західної Африки. Антитіла до ВІЛ-2 виявлені у жителів 15 африканських країн: Анголи, Буркіна-Фасо, Гани, Гамбії, Гвінеї, Гвінеї-Біссау, Зімбабве, Камеруну, Кот Д 'Івуар, Малі, Мозамбіку, Сенегалу, Сьєрра-Леоне, Того й Центральноафриканської Республіки. Інфекція за межами Західної Африки реєструється досить рідко.

Слід мати на увазі, що в деяких країнах Західної Африки, таких як Гвінея-Біссау, ВІЛ-2 є практично єдиним циркулюючим серед населення вірусом імунодефіциту. У Сенегалі, Гамбії, Малі і Мозамбіку в загальній масі інфікованих ВІЛ на частку інфікованих ВІЛ-2 доводиться від 37 до 68%. Звертає на себе увагу наявність у цих країнах значного числа осіб (до 50%) з подвійною інфекцією.

Але інфіковані ВІЛ-2 вкрай рідко зустрічаються в Європі та Америці. У зв'язку з цим постає питання про доцільність обстеження в цих країнах донорів на інфікованість ВІЛ-2. Обстеження з двома тест-системами значно дорожче. Однак щоб не прогледіти навіть поодиноких випадків, пропонується використовувати методи, які найбільш часто дають перехресні реакції між ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Або пропонується розробити такі тест-системи, які містять одночасно антигени ВІЛ-2 і ВІЛ-1. Зокрема такі системи (combitest) вже запропоновані низкою комерційних фірм. Оскільки ризик зараження ВІЛ-2 в Європі та Америці дуже малий, у випадках недостатності комбінованих тест-систем рекомендується обстежити на ВІЛ-2 лише тих донорів, які мали зв'язки із Західною Африкою або статеві контакти з вихідцями з цих країн. Рекомендується також обстежити на ВІЛ-2 тих донорів, у яких невизначена реакція на ВІЛ-1.

Будова вірусу. Проведені детальні дослідження властивостей ВІЛ-2 показали, що при певній схожості з ВІЛ-1, він відрізняється від останнього за антигенною структурою і по послідовності підстав в нуклеїнових кислотах. ВІЛ-2 більше близький за своїми властивостями (у тому числі за антигенною структурою і складом генетичного матеріалу) до вірусу імунодефіциту мавп (SIV / ВІМ), ніж до ВІЛ-1.

ВІЛ-1 та ВІЛ-2 інфікують ті ж популяції клітин, зв'язуються з тими ж CD4-рецепторами. Проведено аналіз повного генома ВІЛ-2. Загалом його організація схожа з такою ВІЛ-1. На додаток до класичних ретровірусним генам gag, pol і env обидва віруси містять гени vif, vpr, tat, nef і rev.

Одним з найбільш істотних відмінностей між вірусами є наявність у ВІЛ-1 гена vpu, не виявляється у ВІЛ-2. У теж час ВІЛ-2 містить ген vpx, якого немає у ВІЛ-1. Продуктом гена vpu є білок з молекулярною масою 14-16 кД, а гена vpx - білок з молекулярною масою 12-14 кД. Продукт гена vpu вельми важливий для дозрівання і вивільнення вірусу з клітини. Гени tat, ref і nef необхідні для вірусної реплікації та експресії вірусного генома. Роль генів vif і vpr поки неясна. Вважають, що vif може грати роль в посттрансляционной модифікації вірусних білків.

Найбільш консервативними ділянками геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2 є гени gag і pol.
Вони відповідно мають 57 і 59% гомології. Менш консервативний ділянку, що кодує оболонкові білки, особливо що містяться у зовнішній частині оболонки вірусу (37% ідентичних амінокислот). Було встановлено, що більшість цистеїнових залишків в ВІЛ-1 та ВІЛ-2 стабільно, це свідчить про те, що третинна структура білка може мати важливе функціональне значення. Трансмембранная частина оболочечного білка - gp41-більш стабільна, ніж зовнішня - gp120. Важливу роль в цитопатогенности ВІЛ відводять С-кінця трансмембранного білка. N-термінальний кінець цього білка є унікальним регіоном, специфічним для кожного з ВІЛ. На підставі цієї унікальності можна здійснити диференціацію ВІЛ-1 та ВІЛ-2. ВІЛ-2 відрізняється від ВІЛ-1 по оболонкових глікопротеїну і меншою мірою - по серцевинним антигенів. Сироватки більшості людей, інфікованих ВІЛ-2, не реагують з оболонковими антигенами ВІЛ-1, але дають перехресні реакції з антигенами, кодованими геном gag.

Є відмінності в молекулярній масі білків ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Зокрема, зовнішній оболончатий глікопротеїн має молекулярну масу 120 кд, у ВІЛ-2 цей білок має мол. Масу 140 кД. Трансмембранний білок у ВІЛ-2 - 36 кд, а у ВІЛ-1 - 41кД Білки кодовані геном gag у ВІЛ-1 мають мол. Масу 24 і 17 кд, а у ВІЛ-2 - 26 і 15 кД.

Епідеміологія. Епідеміологія ВІЛ-2 вивчена відносно мало. Вважають, що поширення ВІЛ-2 ще тільки починається. ВІЛ-2 передається тими ж шляхами, що й ВІЛ-1. Вірус виділений як від осіб з клінічно вираженим СНІДом, так і від безсимптомних носіїв. Оскільки інфіковані особи не були ні гомосексуалістами, ні наркоманами, вважають, що ВІЛ-2 передається переважно шляхом гетеросексуальних статевих зв'язків. При обстеженні різних груп населення було виявлено, що число серопозитивних результатів до ВІЛ-2 було в 10-15 разів більше серед повій, ніж серед інших груп населення. У країнах Західної Африки число серопозитивних з антигенами ВІЛ-1 осіб було значно нижче, ніж з такими ВІЛ-2. Разом з тим ВІЛ-2 практично був відсутній в центральноафриканских країнах. Трирічне спостереження за повіями показало, що хвороба у заражених ВІЛ-2 розвивається значно повільніше, ніж при інфікуванні ВІЛ-1. Через 3 роки після виявлення серопозитивности до ВІЛ-2 не було виражених лімфаденопатією або СНІДу, що, можливо, свідчить про меншу вірулентності ВІЛ-2. Виходячи з відмінностей в Цитопатична активності різних штамів ВІЛ-2, вважають, що штами ВІЛ-2 можуть широко варіювати в патогенності і вірулентності для людини. ВІЛ-2 менш вирулентен, ніж ВІЛ-1. Звертає на себе увагу, що відсоток інфікованості в групах підвищеного ризику збільшується з віком. Зокрема, на півдні Сенегалу в групі з 140 повій інфікованість ВІЛ-2 досягала 40%. Найбільше число позитивних результатів було виявлено у жінок старше 50 років, що мали найбільше число статевих партнерів.

Систематичні спостереження свідчать про те, що ВІЛ-2 не передається настільки легко, як ВІЛ-1. Для передачі ВІЛ-2 необхідні повторні контакти. Основним шляхом передачі інфекції є гетеросексуальний шлях (в 40% сімей були Сероположительность обидва подружжя). Не зареєстровані випадки вертикальної передачі ВІЛ-2, що не спостерігалася також передача інфекції внаслідок годівлі грудьми. Було виявлено, що більшість серопозитивних дітей отримало інфекцію при переливанні крові. Проте нещодавно повідомлено про випадок вертикальної передачі від матері до дитини. Попередні дані свідчать, що інкубаційний період є досить тривалим.


Судячи з серологічним даними і за одночасному виділенню обох вірусів від одних і тих же осіб або з інших вірусним маркерами, в районах циркуляції обох вірусів мають місце подвійні інфекції. Разом з тим, слід зазначити, що випадки подвійної інфекції, засновані виключно на серологічних даних, повинні інтерпретуватися досить обережно у зв'язку з наявністю перехресних реакцій.

Клінічні відмінності. Більшість дослідників, які вивчали ВІЛ-2, знайшли, що ця інфекція розвивається повільніше, ніж ВІЛ-1. Симптоматика СНІД викликаного ВІЛ-2 в цілому не відрізняється від симптоматики СНІДу, викликаного ВІЛ-1. Вірус типу 2 викликає ті ж клінічні синдроми. У хворих спостерігається різке зниження кількості циркулюючих CD4-лімфоцитів. Попередні дані свідчать про більш сприятливому перебігу СНІДу, викликаного ВІЛ-2. У осіб інфікованих ВІЛ-2 навіть через 3 роки не було виражених лімфаденопатією або СНІДу. У зв'язку з подібними спостереженнями вважають, що ризик розвитку СНІДу у людей, інфікованих ВІЛ-2 нижче, ніж при зараженні ВІЛ-1. Разом з тим у спостереженнях Clavel 7 з 17 хворих на СНІД, викликаним ВІЛ-2, померли протягом 1 року.

Отже, питання про тяжкості перебігу інфекції потребує подальшого вивчення. Залишається також неясним вплив подвійної інфекції (ВІЛ-1 та ВІЛ-2) на тяжкість клінічного перебігу.

Лабораторна діагностика. Для виділення ВІЛ-2 використовують ті ж методи, що і для ВІЛ-1. Лімфоцити хворих сокультівіруются з нормальними, стимульований ФГА лімфоцитами, при постійній присутності інтерлейкіну-2. При наявності ВІЛ-2 виявляються багатоядерні гігантські клітини, зменшується загальна кількість клітин, з'являється іобратнотранскріптазной активність, яка досягає піку через 2-3 тижні.

Спостерігаються широкі штаммовие варіації в швидкості настання і вираженості описаних явищ.

Що стосується виявлення антитіл до ВІЛ-2, то в цілому існуючі лізатние діагностичні системи ІФА, призначені для діагностики ВІЛ-1, дозволяють також розпізнати інфекцію ВІЛ-2 в 82-84% випадків, оскільки антигени , які кодуються генами gag і pol, виявляють значну гомології. Перехресні реакції можуть спостерігатися не тільки в ІФА, але і в імуноблоті, і в реакції нейтралізації вірусів. Значно рідше перехресні реакції мають місце при використанні конкурентного ІФА.

Разом з тим жоден зі згаданих методів при використанні антигенів ВІЛ-1 не дає 100% чутливості з антитілами до ВІЛ-2. Це неспівпадіння особливо чітко проявляється у хворих на СНІД, які в міру розвитку захворювання втрачають антитіла саме до антигенів, що дає перехресні реакції. Тому для отримання тест-систем з 100% специфічністю і чутливістю по відношенню до ВІЛ-2 рекомендується використовувати типоспецифічні пептиди ВІЛ-2 отримані синтетичним або рекомбінантним методом. При змішуванні пептидів ВІЛ-1 та ВІЛ-2 вдається в ІФА одночасно виявляти антитіла до обох вірусам (так званий комбітест фірми "Аббот"). Подальше випробування з роздільними антигенами дозволяє провести типоспецифічними діагностику.

Великі надії покладаються на можливість диференціації антитіл за допомогою антигенів, кодованих генами vpu і vpx, які відповідно унікальні для ВІЛ-1 та ВІЛ-2.

В цілому в групах населення, де можлива циркуляція обох вірусів, рекомендується ІФА, заснований на застосуванні синтетичних або рекомбінантних пептидів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " вірусом імунодефіциту людини ТИПУ 2 (ВІЛ-2) "
  1. Ускладнення трансфузійної терапії
    Імунні ускладнення Імунні ускладнення трансфузійної терапії обумовлені сенсибілізацією реципієнта донорськими еритроцитами, лейкоцитами, тромбоцитами або білками плазми . Рідше виникає імунна реакція клітин або сироватки донора проти організму реципієнта. 1.ГЕМОЛІТІЧЕСКІЕ РЕАКЦІЇ Гемолитические реакції зазвичай розвиваються внаслідок руйнування переливатися еритроцитів антитілами
  2. Реферат. ВІЛ-інфекція, 2009
    Введення Определденіе поняття спід. Історія відкриття ВІЛ. Особливості збудника СНІДу. Нові варіанти вірусу Спід. Будова вірусної частки ВІЛ. Будова генома та експресії генів ВІЛ. Теорії походження ВІЛ. Передача ВІЛ-інфекції Ко-фактори ВІЛ-інфекції. Патогенез і клініка ВІЛ-інфекції. Вірус імунодефіциту людини типу 2 (ВІЛ-2). Діагностика ВІЛ-інфекції. Лікування.
  3. МЕДИЧНА ІМУНОЛОГІЯ
    Тема: Імунологія як наука про способи і механізми захисту від генетично чужорідних речовин з метою підтримання гомеостазу організму Виникнення і становлення імунології як науки, етапи формування імунології. Роль вітчизняних та зарубіжних вчених у розвитку імунології, нобелівські лауреати в галузі імунології. Основні напрямки сучасної імунології: клітинна, молекулярна,
  4. Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
    4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  5. Пневмонії
    ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  6. бар'єрний метод
    Під бар'єрними методами контрацепції (БМК) маються на увазі всі способи попередження вагітності, які механічно перешкоджають попаданню сперми в церви-кальний канал та / або сприяють хімічної інактивації сперми в піхву. Розрізняють: - чоловічий бар'єрний метод - презерватив (Innotex, Durex, Contex, Vizit, Life Styles, Sico, Trojan й ін); - жіночі бар'єрні методи -
  7.  ВІЛ-інфекція
      ^ Збудник - ВІЛ. ^ Поширеність - в США щорічно народжується кілька тисяч ВІЛ-інфікованих дітей. ^ Шлях передачі - парентеральний, статевий, вертикальний. ^ Клініка у вагітної - вариабельна, відбезсимптомного до розгорнутої картини СНІДу. ^ Діагностика - серология. ^ Вплив на плід - у ВІЛ-інфікованих дітей в подальшому розвивається СНІД. ^ Профілактика -
  8.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  9.  Порушення зору і зоровий шлях
      Рогівка. Рогівка, основна заломлююча поверхня ока, високочутлива до ушкоджують впливів навколишнього середовища (пряма травма, висихання, радіаційне і іонізуюче випромінювання), інфекційним агентам (бактерії, віруси, особливо віруси простого герпесу та оперізувального лишаю, грибки, паразити), запальним процесам, іноді в поєднанні із загальними шкірними захворюваннями, такими як
  10.  Хвороби, що супроводжуються лімфаденопатією
      У нормі у дорослих пахові вузли можуть пальпувати, а їх розміри досягають звичайно 1,5-2 см. В інших ділянках тіла менший розмір лімфатичних вузлів обумовлений перенесеної інфекцією: вони можуть відповідати нормі. Необхідність в обстеженні хворого з збільшенням лімфатичних вузлів виникає в тих випадках, коли у нього виявляють нові вузли (один або більше) діаметром 1 см і більше та
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека