Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Вірус сказу ТА ІНШІ рабдовирусами

Лоуренс Корі (Lawrence Corey)



Сказ



Сказ являє собою остропротекающая вірусну хворобу ссавців, що характеризується ураженням центральної нервової системи та передающуюся з інфікованим секретом, зазвичай слиною. Найчастіше зараження сказом відбувається під час укусу інфікованої тварини, проте в ряді випадків воно може відбутися при попаданні в організм аерозольних частинок, що містять вірус, при використанні в їжу м'яса хворих тварин або в разі трансплантації інфікованих тканин.

Етіологія. Вірус сказу належить сімейству рабдовирусов. Вирион має форму кулі, покритий оболонкою, містить одну спіраль рибонуклеїнової кислоти (РНК). Діаметр віріона 75-80 нм. Поверхня віріона покрита глікопротеїдними наростами довжиною 6-7 нм, що мають булавоподібні потовщення на дистальному кінці. Вірусні глікопротеїди здатні зв'язуватися з ацетилхолінових рецепторів і обумовлюють нейровірулентность вірусу сказу. Ці поверхневі структури стимулюють утворення нейтралізуючих і гемагглютінінподавляющіх антитіл, тоді як нуклеокапсідний антигени індукують утворення антитіл комплементсвязивающіх. Нейтралізуючі антитіла до поверхневих гликопротеидам грають, мабуть,. захисну роль. Антитіла проти вірусу сказу, використовувані в діагностичних імунофлюоресцентних дослідженнях, як правило, спрямовані проти нуклеокапсидних антигенів. Віруси сказу, виділені з різних видів тварин і з різних областей, мають різні біологічні властивості. Також були виявлені антигенні варіації у різних штамів, що може пояснити відмінності їх вірулентності і відсутність ефекту при використанні деяких режимів вакцинації. Вірус сказу індукує синтез інтерферону, осо бливо в тканинах з високою концентрацією вірусів, що може грати певну роль в уповільненні прогресування інфекції.

Епідеміологія. Сказ існує у двох епідеміологічних формах: міська форма сказу поширюється головним чином неімунізованих тваринами, собаками та / або кішками; лісова форма сказу поширюється скунсами, лисицями, єнотами, мангустами, вовками і летючими мишами. Інфекція домашніх тварин найчастіше «вихлюпується» з лісового резервуара інфекції. А людина може бути заражений як домашніми, так і дикими тваринами. Таким чином, захворювання у людини, як правило, виникає в областях, де сказ носить ензоотичний або епізоотичний характер, де є велика кількість неімунізованих домашніх тварин і де люди часто контактують з дикими тваринами. Незважаючи на'то що ВООЗ повідомляє лише про 800 випадках смерті від сказу щорічно, загальна частота реєстрації сказу в усьому світі свідчить про те, що щорічно виникає близько 15 000 випадків захворювання. Південно-Східна Азія, Філіппіни, Африка та Індійський субконтинент - це ті області, де захворювання особливо поширене. Збільшення поширення лісової форми сказу і часті відвідування країн з високим рівнем міський форми сказу роблять проблему діагностики та профілактики цього захворювання надзвичайно важливою. У США сказ у людини зустрічається виключно рідко. Щорічно повідомляють не більше ніж про п'ять випадків.

У більшості країн світу основним переносником вірусу сказу для людини є собака, хоча вовки (Східна Європа, арктичні райони), мангусти (Південна Африка, Карибський район), лисиці (Західна Європа) і кажани- вампіри (Латинська Америка) також можуть виступати в якості переносника захворювання. Гризуни рідко інфікуються вірусом сказу. У США найбільш важливими джерелами захворювання людини служать скунси, кажани і єноти. Вірус сказу зустрічається переважно у диких тварин (85%) і тільки у 2-3% домашніх собак і кішок. Однак у більшості випадків профілактичні заходи проти сказу проводяться після укусів собак.

Повідомлялося про передачу сказу при трансплантації рогівки.

Патогенез. На першому етапі вірус проникає через епідерміс чи потрапляє на слизову оболонку. Первинна реплікація вірусів відбувається, мабуть, в клітинах поперечносмугастих м'язів в місці інокуляції вірусу. Контакт вірусу з периферичної нервової системою здійснюється в області нейром'язового та / або нейросухожільного веретена. Потім, можливо по аксоплазме периферичного нерва, вірус поширюється афферентному до центральної нервової системи. Розвивається вірусемії, як показали експерименти, недостатньо, щоб грати провідну роль у генезі природного захворювання. Після того як вірус досяг центральної нервової системи, він починає реплицироваться в сірій речовині мозку, а потім поширюється еферентної уздовж вегетативних нервів в інші тканини - слинні залози, кору надниркових залоз, нирки, легені, скелетні м'язи, шкіру і серце. Знаходження вірусу в слинних залозах обумовлює подальше поширення захворювання з інфікованою слиною. Інкубаційний період сказу надзвичайно вариабелен: від 10 днів до 1 року і більше (в середньому 1-2 міс). Його тривалість, мабуть, залежить від кількості потрапили в організм вірусних частинок, обсягу ураженої тканини, захисних механізмів макроорганізму, відстані, яку вірус повинен подолати від місця інокуляції до центральної нервової системи. Дослідження у тварин показали, що вираженість імунної відповіді макроорганізму і особливості вірусного штаму також впливають на активність захворювання. Аттенуіровані штами вірусу сказу викликають більш виражений цитотоксичний ефект у порівнянні з диким "вуличним" вірусом. Тваринам, у яких розвивається паралітичне сказ (німе сказ), мабуть, властивий більш виражений імунну відповідь на інфекцію, ніж тим, у яких розвивається блискавичний енцефаліт.

Нейропатологія сказу схожа з змінами, які викликають інші вірусні захворювання, що вражають центральну нервову систему, - гіперемія, хроматоліз різного ступеня вираженості, пікноз ядер, нейронофагія, лімфоцитарна і плазмоклеточная інфільтрація периваскулярного простору; інфільтрація мікроглії і руйнування нервових клітин паренхіматозних областей. Патогномонічним ознакою сказу є поява тілець Бабеша-Негрі, що представляють собою еозинофільне утворення розміром близько 10 нм, що складається з тонкого фибриллярного матриксу і частинок вірусу сказу. Тельця Бабеша-Негрі локалізуються в мозку, зокрема в гіпокампі, корі і стовбурі мозку, грушоподібних нейронах мозочка, дорсальних гангліях спинного мозку. Тельця Бабеша-Негрі можуть бути відсутні приблизно в 20% випадків сказу, що, однак, не виключає цього діагнозу.

Клінічні прояви. Клінічні прояви сказу можуть бути розділені на наступні стадії: 1) неспецифічний продромальний період; 2) гострий енцефаліт, подібний з іншими вірусними енцефалітами; 3) глибока дисфункція стовбурових центрів, що супроводжується класичною картиною енцефаліту при сказі, і 4) одужання (у окремих випадках) .

Продромальний період зазвичай триває протягом 1-4 днів і характеризується лихоманкою, головним болем, нездужанням, м'язовими болями, підвищеною стомлюваністю, відсутністю апетиту, нудотою і блювотою, болями в горлі, непродуктивним кашлем, а також парестезіями і / або м'язовими посмикуваннями в області інокуляції вірусу (цей симптом присутній у 50-80% хворих).

Про початок стадії гострого енцефаліту зазвичай сповіщає період надлишкової рухової активності, збудження і тривоги. Швидко слідом за цим розвиваються порушення свідомості, галюцинації, агресивність, сплутаність думок, менінгізм, опістотонус, судоми, місцеві паралічі. Характерно, що періоди порушення свідомості перемежовуються періодами його повного відновлення (світлі проміжки). Однак у міру прогресування захворювання світлі проміжки стають коротшими, потім хворий впадає в кому. Дуже часто має місце гіперестезія, надлишкова чутливість до яскравого світла, гучних звуків, дотиків і навіть легкому подиху. Температура тіла підвищується до 40,6 ° С. З боку вегетативної нервової системи відзначають такі зміни, як нерівномірне розширення зіниць, підвищена сльозотеча, салівація, потовиділення і постуральна гіпотензія. Параліч верхнього рухового нейрона призводить до слабкості, підвищення глибоких сухожильних рефлексів і розгинальних підошовних реакцій. Часто розвивається параліч голосових зв'язок.

Незабаром після початку стадії гострого енцефаліту з'являються ознаки дисфункції стовбура мозку. Залучення до процесу черепних нервів призводить до появи диплопии, паралічу лицьового нерва, невриту очного нерва. Характерно утруднення ковтання. Поєднання надлишкової саливации і труднощі ковтання слини дає традиційну картину «піни у рота». Приблизно в 50% випадків можна спостерігати гідрофобом, що представляє собою хворобливі, сильні, мимовільні скорочення діафрагми, додаткової дихальної, глоткової і гортанний мускулатури, що розвиваються у відповідь на спробу проковтнути рідину. Поразка мигдалеподібного тіла може викликати пріапізм і спонтанну еякуляцію. Хворий впадає в кому, а залучення в процес дихального нерва викликає смерть в результаті апное. Виразність ранньої дисфункції стовбура мозку відрізняє сказ від інших вірусних енцефалітів і лежить в основі швидкого прогресування захворювання. Середній період перебігу захворювання після появи симптомів становить 4 дні, максимально 20 днів за умови проведення штучних підтримуючих заходів.

Якщо проводиться інтенсивна дихальна терапія, то може виникнути цілий ряд пізніх ускладнень, включаючи порушення секреції антидіуретичного гормону, нецукровий діабет, порушення ритму серця, судинну нестабільність, респіраторний дистрес-синдром дорослих, шлунково-кишкова кровотеча, тромбоцитопению і паралітичний ілеус. Одужання буває дуже рідко, але якщо має місце, то відбувається поступово. Повідомляють лише про три подібні випадки. У двох випадках пацієнтам проводили часткову профілактику після контакту з вірусом, а у третьому випадку лабораторного сказу, що виник, мабуть, внаслідок вдихання аерозолю, пацієнт отримав профілактичне втручання ще до контакту з вірусом.

Іноді сказ може проявлятися у вигляді висхідного паралічу (тихий сказ). Цей клінічний варіант розвивається найчастіше після укусу ле хмарою миші-вампіра або якщо профілактика захворювання проводилася ще до контакту з вірусом.

Складність діагностики сказу в тих випадках, коли воно поєднується з висхідним паралічем, підтверджується фактом передачі вірусу при трансплантації заражених вірусом тканин. Трансплантація рогівки від донора, який помер імовірно від висхідного паралічу, призвела до розвитку клінічної картини сказу і смерті у реципієнта. Ретроспективне патологічне дослідження препаратів мозку обох пацієнтів показало наявність тілець Бабеша-Негрі. Згодом із заморожених очних яблук донора було виділено вірус сказу.

Лабораторні дослідження. На ранніх стадіях захворювання показники гемоглобіну і рутинні показники крові залишаються в межах норми. Зміни виникають у міру того, як розвивається дисфункція гіпоталамуса, з'являються шлунково-кишкова кровотеча та інші ускладнення. Лейкоцитоз периферичної крові звичайно становить 12-17 - 109 / л, але може досягати і 30 - 109 / л або, навпаки, залишатися в межах норми.

Як і при будь-якої вірусної інфекції, специфічна діагностика сказу залежить від 1) виділення вірусу з інфікованих середовищ організму-слини, рідко спинномозкової рідини або тканин мозку; 2) серологічного підтвердження гострої інфекції або 3) виявлення вірусних антигенів в інфікованих тканинах (контактних мазках рогівки, біопсії шкіри або мозку). Зразки тканини мозку, отримані або при аутопсії, або при біопсії мозку, слід 1) ввести мишам для подальшого виділення вірусу; 2) опрацювати флюоресцирующими антитілами, що дозволяють ідентифікувати антигени; 3) піддати гистологическому та / або електронно-мікроскопічному дослідженню з метою виявлення тілець Бабеша -Негрі.
Якщо життя пацієнта підтримується і в організмі присутня велика кількість нейтралізуючих антитіл (в сироватці і спинномозкової рідини), то дослідження з инокуляцией вірусу і прямий обробкою матеріалу флюоресцирующими антитілами для виявлення антигенів є надійними і чутливими. Але може статися «аутостерілізація», і тоді результати цих методів будуть негативними. Використання флуоресцентних антитіл для обробки препаратів біопсії шкіри, контактних мазків рогівки і слини дозволяє виявити антигени вірусу сказу і полегшити прижиттєву діагностику захворювання. Слід, однак, спробувати підтвердити ці результати серологічними методами дослідження або виявленням вірусу в тканинах мозку.

Якщо хворий не отримував протіворабіческой імунізації, то діагностичне значення має чотириразове підвищення титру нейтралізуючих антитіл до вірусу сказу в серії проб сироватки. Якщо хворий була вакцинована проти сказу, то ключем до постановки діагнозу слугують абсолютний титр нейтралізуючих антитіл і наявність антитіл до вірусу сказу в спинномозковій рідині. Профілактика сказу, що проводиться після контакту хворого з вірусом, рідко призводить до утворення нейтралізують антитіл, що потрапляють в спинномозкову рідину. Навіть якщо вони присутні, то зазвичай їх титр невисокий, менш 1:64, в той час як при сказі титр антитіл в спинномозковій рідині у людини варіює від 1:200 до 1:160000.

  Диференціальна діагностика. Найбільшу допомогу при диференціальної діагностики сказу надає анамнестический факт контакту пацієнта з вірусом. До інших станів, які слід мати на увазі при проведенні диференціальної діагностики, відносяться істерична реакція на укус тварини (псевдогідрофобія), висхідний параліч, поліомієліт і алергічний енцефаломієліт у відповідь на введення рабічного вакцини. Останній найчастіше розвивається після використання вакцини, отриманої з нервової тканини, і проявляється через 1-4 тижнів після вакцинації.

  Профілактика і лікування. Щорічно більше 1 млн американців звертаються з приводу укусів тварин. В кожному випадку необхідно приймати рішення про те, чи починати постконтактну протіворабіческую профілактику. Якщо приймається рішення про початок проведення профілактики, то слід мати на увазі наступні положення: 1) чи мало фізичний контакт пацієнта зі слиною чи іншими речовинами, здатними містити вірус сказу; 2) сказ мається або тільки підозрюється у тварин, що мешкають у відповідній місцевості (наприклад , всі особи, яких на континентальній частині США вкусила кажан, що відлетіли потім у невідомому напрямку, повинні отримати постконтактну профілактику), 3) обставини, за яких стався контакт; 4) варіанти лікування та можливі ускладнення. Алгоритм проведення постконтактної профілактики сказу представлений на рис. 142-1.







  Рис. 142-1. Алгоритм постконтактної профілактики сказу (домашню худобу і невакцинованих собаки і кішки з нормальною поведінкою вимагають індивідуального підходу. Слід звернутися за консультацією до відповідних місцевих та державні офіційні установи).



  Якщо відомо, що даний вид тварин вражений сказом або цей факт не можна виключити, то тварина, що вкусила людину, має бути при можливості ізольовано. Диких тварин або будь-яких хворих, невакцинованих або заблукалих домашніх тварин, особливо тварин, неспровоковано що напали на людину, поведінка яких ненормально, підозрілих на сказ, слід зловити і умертвити. Голову тварини слід негайно відправити у відповідну лабораторію для обстеження на наявність вірусу сказу. Якщо обстеження мозку тварин за допомогою флюоресцентних методів не виявило наявності вірусного антигену, то можна припустити, що слина також не містить вірус і вкушеній людині лікування можна не проводити. Особи, що контактували із зниклим диким тваринам, яке з великим ступенем ймовірності могло бути заражене вірусом сказу (кажан, скунс, койот, лисиця, єнот і т. д.) в області, де наявність сказу відомо або підозрюється, повинні отримати як пасивну, так і активну імунізацію проти сказу.

  Якщо здорова тварина (собака або кішка) кусає людину, воно має бути спіймано, ізольовано і перебувати під наглядом протягом 10 днів. Якщо за цей час розвивається захворювання або поведінка тварини стано вится ненормальним, то його слід умертвити і обстежити за допомогою флюоресцентних методів на наявність вірусу сказу.

  Постконтактна профілактика. Після того як прийнято рішення про необхідність розпочати постконтактну профілактику сказу, слід керуватися загальним принципом терапії при сказі, що полягає в наступному: зменшити кількість вірусу в області інокуляції шляхом місцевої обробки рани і сприяти формуванню раннього і стійкого титру нейтралізуючих антитіл до вірусу сказу. У більшості випадків це включає введення глобуліну і вакцин. Рекомендують використовувати наступну схему лікування:

  1. Місцева обробка рани полягає в ретельному її промиванні із застосуванням миючих засобів та великої кількості води. Важливо як механічне, так і хімічне очищення рани. Також доцільно використовувати такі речовини, як 1-4% розчини хлориду бензалконію або 1% розчин броміду цетрімонія. Однак 0,1% розчини бензалконію менш ефективні, ніж 20% мильні розчини. Зазвичай вводять також протиправцеву анатоксин і антибіотики (як правило, пеніцилін).

  2. Пасивна імунізація антирабічною антисироваткою кінського або людського походження. Перевагу слід віддавати людському антирабічних імуноглобуліну, оскільки після введення кінської антисироватки висока частота виникнення сироваткової хвороби (20-40%). Половину загальної дози антирабічного імуноглобуліну (складову 20 ОД / кг) або кінської сироватки (складову 40 ОД / кг) вводять місцево, інфільтруючи рану, другу половину вводять внутрішньом'язово.

  3. Активна імунізація антирабічною вакциною. У Сполучених Штатах є в даний час лише одна інактивована антирабічна вакцина, приготована на основі лабораторного штаму вірусу сказу в культурі диплоїдних клітин людини (ВДКЧ). Вакцина, створена в Європі (Інститут Мерье), заснована на використанні цільного вірусу. Вакцина ВДКЧ, створена в США, складається з субодиниць, розчинених у tri-n-бутілфосфате і потім інактивованих бета-пропіолактоном. Вакцина інституту Мерье, мабуть, більш імуногенною, і з лютого 1985 вакцина Wyeth вилучена з ринку США.

  Важкі поствакцинальні ускладнення після введення ВДКЧ рідкісні. Приблизно у 1 з 650 реципієнтів розвиваються реакції негайної гіперчутливості з появою уртикарії. Системні реакції, такі як лихоманка, головні болі і нудота, протікають зазвичай легко і зустрічаються у 1-4% реципієнтів. У 15-20% вакцинованих можна спостерігати місцеві реакції: набряк, еритему і ущільнення місця ін'єкції.

  Якомога швидше після контакту з вірусом необхідно внутрішньом'язово ввести 5 доз ВДКЧ по 1 мл. Одночасно з введенням першої дози вакцини (день 0) в іншу руку хворого слід ввести антирабічний імуноглобулін. Наступні дози вакцини слід вводити на 3-й, 7-й, 14-й і 28-й день.

  До теперішнього часу спостереження за 575 особами, які перенесли укуси тварин з підтвердженим діагнозом сказу, показало, що жоден пацієнт з тих, кому вводили ВДКЧ в комбінації з антирабічним імуноглобуліном, сказом не захворів. У всіх хворих, які отримали антирабічний імуноглобулін і 5 доз ВДКЧ внутрішньом'язово, сформувався адекватний титр антитіл: не менше 1:5 при флюоресцентної експрес-аналізі з придушенням фокуса. Одночасне введення антирабічного імуноглобуліну з внутрішньошкірним введенням вакцини в дозі 0,1 мл у вісім дільниць у день 0, в чотири ділянки на 7-й день і в один ділянку на 28-й і 91-й дні також створює хорошу реакцію антитіл.

  Предконтактная профілактика. Особи з високим ризиком контакту з вірусом сказу - ветеринарні лікарі, спелеологи, співробітники лабораторій, особи, які працюють з тваринами,-повинні отримувати предконтактную профілактику із застосуванням антирабічної вакцини. Для цієї мети перевагу слід віддавати ВДКЧ: в день 0, на 7-й і з 21-го по 28-й дні слід вводити внутрішньом'язово по три дози вакцини або в ті ж дні внутрішньошкірно в області дельтоподібного м'язи три дози по 0,1 мл . Після вакцинації необхідно перевірити титр нейтралізуючих антитіл. Повторну імунізацію можна проводити у вигляді одноразового введення 1 мл вакцини внутрішньом'язово або 0,1 мл внутрішньошкірно. Постконтактна профілактика в осіб, які раніше отримали перед-контактну терапію, включає тільки застосування вакцини. Як правило, досить буває в день 0 і на 3-й день ввести по 2 дози ВДКЧ.

  Повторну імунізацію рекомендується проводити з інтервалом в 2 роки. Однак при цьому у 6% осіб, які отримали ВДКЧ внутрішньом'язово, розвиваються реакції по типу імунних комплексів, що характеризуються появою уртикарії, артритів, нудоти, блювоти, а іноді й судинного набряку. Незважаючи на те що ці реакції самокупірующееся, періодично рекомендується визначати рівні антитіл. Повторну імунізацію слід проводити особам з низькими титрами антитіл, у яких підвищений ризик контакту з вірусом.



  Вірус Марбург



  Визначення. Вірус Марбург (вірус церкопітековой геморагічної лихоманки) викликає гостре системне фебрильного захворювання, що характеризується раптовою появою головних болів, міалгії, фарингіту, висипу і геморагічних змін. Вперше він був виявлений в 1967 р., коли викликав одночасно у ФРН та Югославії спалах захворювання серед працівників лабораторії, які контактували з імпортованими з Африки зеленими мавпами (Cercopithecus aethiops). Є повідомлення про спалах захворювання в Кенії. Клінічні прояви захворювання схожі з симптомами інших геморагічних лихоманок, що викликаються вірусами роду ареновірус або флавивирусов (аргентинська і болівійська геморагічна лихоманка, см. гл. 144). Висока смертність і здатність до нозокоміального поширенню зробило ідентифікацію цього рідкісного патогенного агента завданням, важливою для всесвітнього охорони здоров'я.

  Етіологія. Вірус Марбург розмножується в організмі морської свинки і на різних клітинних культурах, таких як клітини нирки строкатою мавпи-верветка. Вірусна частка містить ліпід і РНК, при електронно-мікроскопічному дослідженні встановлено, що вона має вигляд волокнистих подовжених часток довжиною 80-100 нм з окремими бульбашковидні наростами. Вірус Марбург має деяке морфологічне схожість з іншими представниками групи рабдовирусов, а саме вірусом сказу і вірусами Моколо. Фізико-хімічні дослідження показали ідентичність вірусів Марбург і Ебола (див. нижче). В даний час віруси виділяють в нове сімейство Filoviridae (Стек гілок віруси).

  Епідеміологія. Первинні спалаху захворювання охопили близько 30 осіб в Марбурзі і Франкфурті (Німеччина) та Белграді (Югославія) і епідеміологічно були пов'язані з мавпами, завезеними з одного джерела в Уганді. Вірус був виділений з крові і тканин цих мавп. З 25 первинно заражених хворих 7 осіб померли. Потім виникли ще 6 випадків вторинного зараження: у двох лікарів, однією медсестри, працівника моргу і дружини ветеринарного лікаря. Була запідозрена можливість поширення інфекції від людини до людини при випадкових уколах голкою або порізах, хоча не можна було виключити респіраторного та кон'юнктивального шляхи передачі вірусу. Хвороба викликана вірусом Марбург, розвинулася у дружини одного з пацієнтів. Вірус Марбург був виявлений в спермі цього пацієнта, незважаючи на наявність циркулюючих антитіл. Вважається, що вторинне захворювання в даному випадку було придбано в результаті статевого контакту.
 Природний резервуар вірусу Марбург невідомий. Серологічні дослідження, виконані серед великої кількості приматів в Уганді, показали, що мавпи, мабуть, є сприйнятливими, але випадковими господарями.

  Патологія. Вірус Марбург є, мабуть, пантропним, тому що зміни знаходять у всіх органах, включаючи лімфоїдну тканину, печінку, селезінку, підшлункову залозу, наднирники, щитовидну залозу, нирки, яєчка, шкіру і мозок. У лімфоїдної тканини виявляють вогнища некрозу з дегенерацією. У печінки були виявлені еозинофільні цитоплазмових тільця, що нагадують тільця Каунсілмена при жовтої лихоманки. У легенях може розвиватися інтерстиціальний пневмоніт, а в дрібних артеріолах - ендартеріїт. Нейропатологіческіх зміни включають множинні дрібні геморагічні інфаркти з проліферацією глії.

  Клінічні прояви. Після інкубаційного періоду тривалістю 3-9 днів у пацієнтів раптово розвиваються головні болі в лобової і скроневої областях, нездужання, міалгії в області попереку, нудота і блювота. Температура тіла підвищується до 39,4-40 ° С. Приблизно у 50% хворих розвивається кон'юнктивіт. Через 1-23 дні після початку захворювання розвиваються водяниста діарея, часто дуже важка, летаргія та зміни свідомості. Протягом 1-го тижня захворювання на м'якому небі і мигдалинах з'являються енантеми, розвивається шийна лімфаденопатія. Найбільш достовірним клінічним ознакою служить макулопапульозний висип без свербежу, що з'являється на 5-7-й день захворювання на обличчі і шиї та еферентної поширювана на кінцівки. Через 4-5 днів уражена шкіра на долонях і підошвах починає слущиваться. Зазвичай між 5-м і 7-м днем ??захворювання розвиваються геморагічні ускладнення, включаючи шлунково-кишкова, нирковий, вагінальне та / або кон'юнктивальна кровотечі.

  На 1-му тижні захворювання температура тіла залишається в межах 40 ° С, поступово знижується на 2-му тижні, а потім знову підвищується між 12-м і 14-м днем ??захворювання. На 2-му тижні захворювання розвиваються спленомегалія, гепатомегалія, набряк обличчя, почервоніння мошонки або губ, а також орхіт, здатний привести до атрофії яєчок, міокардит, що супроводжується аритмічним пульсом і електрокардіографічними змінами, панкреатит. Загальна смертність становить близько 25%; смерть настає зазвичай на 8-16-й день захворювання. Одужання зазвичай затягується на 3-4 нед. Під час цього періоду відзначаються облисіння, періодичні болі в області живота, погіршення апетиту і тривалі психотичні розлади. До пізніх ускладнень відносять поперечний мієліт і увеїт. Вірус Марбург можна виділити з передньої камери ока і насінної рідини протягом 3 міс після початку захворювання.

  Лабораторні дослідження. Вже в 1-й день захворювання виявляються лейкопенія зі зниженням числа лейкоцитів до 1 - 10'Ул, порушення функції гранулоцитів, а на 4-й день розвивається нейтрофилия. Потім можуть з'явитися атипові лімфоцити, а також нейтрофіли, характерні для аномалії Пельгера-Хюета. На ранніх стадіях з'являється тромбоцитопенія, що досягає свого піку (менше 10 - 109 / л) між 6-м і 12-м днем ??захворювання. У разі смерті хворого можна виявити ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Розвиваються гіпопротеїнемія, протеїнурія і азотемія; спостерігається підвищення рівнів глутаматоксалоацетаттрансамінази і аланінамінотрансферази в сироватці. Результати люмбальної пункції не виявляється порушень, або ж відзначається невеликий плеоцитоз. Швидкість осідання еритроцитів невелика.

  Діагностика. Основою діагностики служать характерне клінічний перебіг захворювання та епідеміологічні ознаки. Специфічна діагностика вимагає виділення вірусу або отримання серологічних доказів інфекції в парних пробах сироватки. Вірусемія збігається з фебрильною фазою захворювання; вірус може бути виділений з тканин, а також сечі, спермі, змивів глотки і прямої кишки. Спроби ізолювати вірус слід вживати тільки в умовах спеціалізованих лабораторій, відповідно до правил техніки безпеки. Хворі повинні перебувати в суворій ізоляції; препарати слід дослідити і транспортувати відповідно до вказівок ВООЗ.

  Лікування. Специфічного лікування не існує. Чотирьом хворим вводили сироватку реконвалесцентів, що призвело до зменшення тяжкості перебігу захворювання. Однак таке ж сприятливе протягом спостерігали і у хворих, які не отримали сироватки.



  Вірус Ебола



  У період з липня по листопад 1976 був зареєстрований спалах гострого фебрильного геморагічного захворювання, що виникла одночасно в Південному Судані та Північному Заїрі. Були відзначені випадки вторинного та третинного поширення інфекції, особливо у персоналу госпіталю. Повідомляли про 300 випадках зі 151 летальним результатом в Судані та 237 випадках з 211 летальними наслідками в Заїрі. Вірус, ізольований у цих хворих, був морфологічно схожий з вірусом Марбург, але антигенним складом відрізнявся від нього. Вірус був названий вірус Ебола за назвою річки в Заїрі, біля якої спалахнула епідемія. В основі різної смертності при епідеміях в Заїрі і Судані лежать біологічні та антигенні відмінності між штамами вірусу Ебола, виділеними в цих країнах. Виникали також спорадичні випадки захворювання. А при серологічних обстеженнях в ендемічних областях виявлено, що частота народження антитіл до вірусу Ебола у населення становить 7%. Як і при інших геморагічних лихоманках, захворювання характеризується нейтрофільним лейкоцитозом, гипофибриногенемией, тромбоцитопенією, мікроангіопатією і гемолітичної анемією.

  Вірус Ебола розмножується в культурах тканини (клітини Веро), а також у новонароджених мишей і морських свинок. Джерело спалаху як в Судані, так і в Заїрі невідомий. Однак, як і при інших вірусних геморагічних лихоманках, резервуаром інфекцій вважаються гризуни, що живуть навколо житла людини. Серологічні ознаки хвороби, викликаної вірусом Ебола, були виявлені у свійської морської свинки, спійманої в Заїрі. Як вже зазначалося, може мати місце нозокоміальний і внутрипопуляционной шлях поширення інфекції, особливо серед людей, що знаходяться довгий час в тісному контакті. Можливо, що певну роль у передачі інфекції грало використання ін'єкційних голок, підданих дезінфекції, а не стерилізації. Використання захисних пристосувань і сувора ізоляція дозволяють знизити число нозокоміальних випадків захворювання.

  Клінічні прояви. Клінічно захворювання схоже з хворобою, викликаною вірусом Марбург. Інкубаційний період варіює від 4 до 6 днів (в середньому 7 днів). Пацієнт звертається до лікаря зазвичай на 5-й день захворювання зі скаргами на раптові головні болі, нездужання, міалгії, виражену лихоманку, діарею, болі в області живота. У хворих відзначають ознаки дегідратації, летаргії, плевральні болю, сухий, уривчастий кашель і тривалий фарингіт. Між 5-м і 7-м днем ??захворювання з'являється макулопапульозний висип. У осіб негроїдної раси висип часто має бліде забарвлення і не діагностується до тих пір, поки не почнеться лущення шкіри. Часто виникають кривава блювота, мелена, кровотеча з носа, ясен, піхви. У вагітних частим ускладненням є викидень, метрорагія. Смерть зазвичай настає на 2-му тижні захворювання на тлі важкої крововтрати і шоку.

  Лікування. Хворі повинні перебувати в ізоляції до тих пір, поки вірусологічні дослідження не покажуть відсутність у них вірусу (зазвичай через 21 день після початку захворювання). У Судані в крові осіб, які страждають на хворобу, викликаної вірусом Ебола, знаходили також збудників малярії, що свідчило про можливість співіснування паразитемии і вірусемії. Використання плазми, яка містить специфічні антитіла до вірусу Ебола, призводить до зниження рівня вірусемії. Однак для підтвердження ефективності цієї форми терапії потрібні подальші дослідження. Запити про проведення виділення вірусу та отриманні плазми реконвалесцентів слід направляти в регіонарні центри ВООЗ в Атланті або Женеві.



  Вірус Моколо



  Вірус Моколо вперше був ізольований у дикої землерийки, спійманої в Нігерії. Потім було встановлено його морфологічна і серологічна зв'язок з вірусом сказу. Проте ні в одному з двох випадків захворювання людини (в обох випадках діти) не спостерігали класичних клінічних ознак сказу. У одного пацієнта захворювання (що закінчилося одужанням) характеризувалося лихоманкою, фарингіт і судомами. Вірус Моколо був виділений з спинномозкової рідини. У другого пацієнта першими ознаками захворювання були лихоманка, кашель, блювота, потім протягом декількох днів відзначали сонливість, порушення свідомості і генералізовану мляву ми шечно слабкість. Зміни складу спинномозкової рідини не виявляли. Захворювання прогресувало до глибокої коми, і смерть наступила через 10 днів після його початку. Вірус був виділений з мозку пацієнта. При гістопатологічних дослідженнях виявили невеликі гранулярні цитоплазматичні включення в нейронах, відмінні від тілець Бабеша-Негрі.



  Вірус везикулярного стоматиту



  Везикулярний стоматит являє собою вірусну хвороба тварин, іноді вражаючу і людини і виявляється як гостра самокупірующееся грипоподібні інфекція. Хворіють тварини в США і Південній Америці. Головним чином уражаються домашню худобу, коні, свині, дикі олені, єноти, скунси і рись.

  У тварин везикулярний стоматит характеризується появою везикул на слизовій оболонці ротової порожнини, мові, вимені і п'ятах. Поширення інфекції відбувається, мабуть, при безпосередньому контакті. Епідемії частіше виникають в теплу пору року. Те, що вірус був виділений у піщаної мухи Phlebotumus (Панама) і у представників виду Aedes (штат Нью-Мексико), вказує на можливі шляхи його передачі. Було ідентифіковано два різних серотипу: Нью-Джерсі і Індіана. Більшість спалахів в Північній Америці були пов'язані зі штамом Нью-Джерсі. Захворювання найчастіше зустрічається у працівників лабораторій. Повідомлялося, що у 75% лабораторного персоналу, контактировавшего з експериментально зараженими тваринами або з вірусом, продукуються нейтралізуючі антитіла. У природних умовах захворювання поширене серед осіб, що контактують з інфікованими тваринами, особливо рогатою худобою. Інкубаційний період триває від 1 до 6 днів. Потім температура тіла раптово підвищується до 40 ° С, з'являються озноб, профузная пітливість, міалгії, головний біль і біль при русі очей. Близько 30% пацієнтів пред'являють скарги на біль в горлі і збільшення шийних і / або підщелепних лімфатичних вузлів. На слизовій оболонці ротової порожнини з'являється везикулярний висип. Приблизно в 20% випадків спостерігаються кон'юнктивіт і гострий риніт. Іноді невеликі везикули можуть з'явитися на пальцях рук в субкорнеально і інтраепітеліальний шарах, що зазвичай пов'язане з прямою инокуляцией вірусу. Симптоми зазвичай зберігаються протягом 3-4 днів, але може бути і двофазне перебіг захворювання. Інфекція протікає безсимптомно. У працівників лабораторій можуть бути присутні лише серологічні ознаки захворювання. Клінічні ж ознаки можуть відзначатися лише у 50% з них. У деяких областях Панами біля 17-35% населення виявляються нейтралізуючі антитіла до вірусу везикулярного стоматиту.

  Захворювання слід диференціювати від вірусної пухирчатки порожнини рота і кінцівок, герпангіни, первинного герпетичного фарингіту та інших слі-зісто-шкірних синдромів, грипу. Виділити вірус у хворого вдається не завжди. Однак підвищення рівнів комплементсвязивающіх або нейтралізують антитіл до вірусу везикулярного стоматиту в пробах сироватки крові, узятої в гострому та реконвалесцентного періодах, дозволяє підтвердити діагноз. Лікування неспецифічне. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ВІРУС СКАЗУ ТА ІНШІ рабдовирусами"
  1.  ПРИНЦИПИ ВІРУСОЛОГІЇ
      Кеннет Л. Тайлер, Бернард Н. Філдс (Kenneth L. Tyier, Bernard N. Fields) Структура і класифікація вірусів. Типова вірусна частка (вирион) містить ядро, що складається з нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Існує значна варіабельність структур і розмірів вірусних нуклеїнових кислот (табл. 128-1). Геноми з мінімальною мовляв. масою, як, наприклад, у парвовирусов, налічують 3-4
  2.  Інгібування клітинної транскрипції
      Апарат транскрипції господаря представляє логічну мету для інгібування більшістю РНК-вірусів, включаючи віруси, реплікується в цитоплазмі і не потребують факторів транскрипції господаря. Віруси грипу є винятком, так як вони реплікуються в ядрі клітини-господаря і вимагають синтезованих знову транскриптов господаря для отримання кепірованних
  3. Р
      + + + Рабдовіруси (Rhabdoviridae), пестівіруси, сімейства вірусів, що містять однонитчатим несегментірованной РНК лінійної форми; молекулярна маса 3,5-4,6 X 106 дальтон. Віріони пулевідной форми, їх діаметр близько 70 нм, довжиною від 140 до 230 нм, мають мембраноподобная оболонкою, формуються в цитоплазмі брунькуванням з клітинних мембран. Вірус чутливий до дії жірорастворітелей,
  4.  САНІТАРНА ОЦІНКА ПРОДУКТІВ ЗАБОЮ ПРИ підозрі на сибірку, при підтвердженні діагнозу, ВЕТЕРИНАРНІ ЗАХОДИ
      При виник підозрі на сибірку подальший забій тварин припиняється. Від підозрілої туші беруть проби зі змінених органів (частина селезінки, уражені лімфатичні вузли) і негайно направляють їх в лабораторію для бактерії-скопически і бактеріологічного досліджень. До отримання результатів туші і всі органи ізолюють у відособлене місце. При встановлень
  5.  Повільної інфекції ТВАРИН
      Вони характеризуються тривалим інкубаційним періодом, тривалим клінічним перебігом, неминуче призводить до летального результату. Збудники: віруси, які позначають як нетрадиційні. Вони володіють незвичайними фізичними і хімічними властивостями, біологічно відрізняються від інших інфекційних збудників, поширені в багатьох країнах світу, завдають великої економічної шкоди.
  6.  Віруси грипу та грип
      Е. Д. Кільбурн (Е. D. KILBOURNE) I. ВСТУП. ГРИП - ЗАХВОРЮВАННЯ З Незмінних симптоматики, викликає Змінюється ВІРУСОМ Величезний інтерес, який притягається до сучасної вірусології до грипу і вірусів, відповідальним за його виникнення, вимагає пояснення, якщо врахувати ординарний характер симптоматики цього, зазвичай дуже помірного, інфекційного захворювання дихальних шляхів
  7.  Біологічно активні білки вірусу грипу. Активність транскриптази в клітинах і вирионах грипу
      Р. В. ОІМПСОН і В. Д. БІН (RW SIMPSON, WJ BEAN, JR.) I. ВСТУП Ця глава «освячена досить новому розділу в біології вірусу грипу, у зв'язку з чим більша частина інформації фрагментарна по-своєму складу сі включає велике число невирішених питань. Основне твердження, на якому грунтується дана глава, полягає в тому, що мікоовіруси є вірусами з негативним геномом
  8.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  9.  ВИСИП І гарячкових станах
      Лоренс Корі, Філіп Кірбай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Оскільки шкірні зміни з'являються при багатьох захворюваннях інфекційної і неінфекційної природи, для встановлення діагнозу при гостро наступив гарячковому стані я висипаннях на шкірі потрібен великий клінічний досвід лікаря Правильно поставлений діагноз має важливе значення у визначенні тактики лікування. Для деяких
  10.  ВЕРЕСНЯ ЗАХВОРЮВАННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ
      СИСТЕМИ: асептичні менінгіт та енцефаліт Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. Я. Harter, RG Petersdorf) Існує кілька шляхів ураження центральної нервової системи (ЦНС) вірусами. Хоча про природу і реплікації вірусів відомо багато, кореляція між властивостями вірусів і типом неврологічного ураження несумірна і неповна. Віруси, значно різняться між собою за
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека