Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВірусологія
« Попередня Наступна »
Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004 - перейти до змісту підручника

Вихід вірусних часток із клітини

Існує два способи виходу вірусного потомства з клітини: шляхом вибуху і шляхом брунькування. Вихід із клітини шляхом вибуху зв'язаний з деструкцією клітини, порушенням її цілісності, у результаті чого зрілі вірусні частки, що знаходилися усередині клітини, виявляються в навколишнім середовищі. Такий спосіб виходу з клітини належить вірусам, що не містять ліпопротеїдної оболонки (пікорна-, рео-, парво-, папова-, аденовіруси). Однак деякі із цих вірусів можуть транспортуватися на клітинну поверхню до загибелі клітини.

Вихід із клітини шляхом брунькування є характерним для вірусів, що містять ліпопротеїдну мембрану, які є дериватом клітинних мембран (Рис. 19). При цьому способі клітина може тривалий час зберігати життєздатність і продукувати вірусне потомство, поки не відбудеться повне виснаження її ресурсів.

Вибухоподібний механізм звільнення віріонів пов'язаний з деструкцією (лізисом) зараженої клітини, в результаті чого вірусне потомство опиняється в позаклітинному просторі. Такий спосіб виходу властивий просто організованим вірусам, які дозрівають і набувають інфекційної активності в середині клітини. Пригнічення метаболізму макромолекул (зниження синтезу клітинних нуклеїнових кислот і білків) і наступна деструкція зараженої клітини здійснюється структурними білками цих вірусів.

Вихід з клітини шляхом брунькування через плазматичну мембрану властивий більшості складно організованих вірусів.
Даний механізм поєднує формування зрілих віріонів з одночасним звільненням їх з клітини. Це



Рис. 19. Схема виходу вірусу із клітини шляхом брунькування.



найбільш ефективний спосіб виходу, оскільки не залежить від деструкції заражених клітин. При цьому клітина може тривалий час зберігати життєздатність і продукувати вірусне потомство, доки не відбудеться повне виснаження її ресурсів. Включення вірусних глікопротеїдів у плазматичну мембрану надає клітині нової антигенної специфічності, і заражена клітина стає об'єктом дії імунних механізмів організму.

Деяким РНК - геномним вірусам, як вже зазначалося, властиве брунькування через мембрани ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі в середину цитоплазматичних вакуолей. Такі віруси як корона - і буньявіруси звільняються з зараженої клітини шляхом екзоцитозу: вакуолі зливаються з плазматичною мембраною, а віріони потомства опиняються в позаклітинному просторі. З допомогою екзоцитозу виходять з клітини ДНК - місткі герпесвіруси, котрі брунькуються через ядерну мембрану і транспортуються до поверхні клітини в мембранних везикулах. Звільнення з клітини механізмом екзоцитозу властиве також поксвірусам, які транспортуються в чохлах сформованих з мембран комплексу Гольджі.

У вірусу гепатиту В шляхом екзоцитозу виходить з клітини HBsAg, що призводить до антигенемії. Звільнення віріонів потомства зараженої клітини може відбуватися на будь - якому етапі складання серцевини, оскільки в крові хворих виявляють не лише зрілі віріони, але й неповні віріони, що містять тільки вірусну ДНК або гібридні молекули ДНК/РНК.


Деякі віруси здатні виходити з клітини та вражати сусідні, обминаючи позаклітинний простір, що дозволяє їм уникати дії специфічних антитіл. Наприклад, герпесвіруси можуть проникати з однієї клітини в іншу по цистернах цитоплазматичного ретикулуму які з'єднують ядерну оболонку з плазматичною мембраною. Параміксовіруси при брунькуванні спричиняють злиття сусідніх клітин з утворенням гігантських багатоядерних клітин - симпластів ( синцитіїв).

Тривалість циклу репродукції вірусів - від моменту адсорбції до виходу з клітини - різна. Так у пікорнавірусів вірусів цей процес продовжується 5 - 10 годин, ортоміксовірусів 6 - 8 годин, реовірусів - 8 - 10 годин, аденовірусів 14 - 24 години, а у деяких їх представників - 32 -36 годин, герпесвірусів від 12 годин ( вірус хвороби Ауескі) до 70 годин і більше (цитомегаловірус людини). Швидкість розмноження вірусів колосальна. Наприклад, кількість інфекційного потомства одного віріону вірусу грипу через 8 годин досягає 103, а до кінця першої доби 1027. Урожай вірусу, тобто загальна кількість віріонів на одну заражену клітину, коливається в широких межах, зокрема, у пікорнавірусів - 25 - 100 тисяч, в аденовірусів - 10 000 - 1000000.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Вихід вірусних часток із клітини"
  1. МОРФОГЕНЕЗ ВІРУСІВ
    При внутрішньоклітинній репродукції вірусів формуються структури, відсутні в незаражених вірусом клітинах. Ці утворення - місця синтезу і зборки субвірусних структур (компонентів дочірніх віріонів) - одержали різні найменування - клітинні матрикси, «фабрики», віропласти, включення. Ці структури є продуктами кооперативних процесів клітини і вірусу, де чільна роль належить клітині. Морфологічно
  2. ХІМІЧНИЙ СКЛАД ВІРУСІВ
    Віріони просто організованих вірусів являють собою вірусну нуклеїнову кислоту, укладену в оболонку (капсид), що складається з повторюваних субодиниць (капсомерів). Кожен капсомер побудований з одного чи декількох білків, закодованих у геномі вірусу. Крім нуклеїнової кислоти і білків вони містять ліпіди і гліколіпіди, які здебільшого розташовуються в зовнішній (суперкапсидній) оболонці віріонів.
  3. Біологічні і генетичні особливості механізмів репродукції вірусів
    Перша і принципова особливість вірусів, що відрізняє їх від інших організмів, це та, що геноми їх представлено молекулами ДНК, чи РНК. Друга особливість полягає у великій розмаїтості структури і форми їх геномів (одно -, двоспіральні ДНК, одно -, двоспіральні РНК, кільцеві форми нуклеїнових кислот). Геноми РНК-містких вірусів можуть бути представлені як однією молекулою, так і декількома
  4. Зборка віріонів
    Синтез компонентів вірусних часток у клітині роз'єднаний і може протікати в різних структурах ядра і цитоплазми. Віруси, реплікація яких проходить у ядрах, умовно називають ядерними. В основному це ДНК-вмістимі віруси: адено-, папова-, парвовіруси та віруси герпесу. Віруси, які реплікуються в цитоплазмі, називають цитоплазматичними. До них відносяться з ДНК-вмістимих вірус віспи і більшість
  5. ОСОБЛИВОСТІ ЕПІЗООТОЛОГІЇ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
    У епізоотології вірусних хвороб є особливості, що відрізняють їх від інфекцій бактеріального характеру. Плин вірусної інфекції. Гострий плин характеризується яскравим проявом клінічних ознак хвороби (наростанням їх числа і виразністю прояву, потім - у залежності від біологічних властивостей вірусу, фізіологічного й імунобіологічного стану організму, видужання чи загибелі тварини). Приклади
  6. ПРО ПРІОНИ І ВІРОЇДИ
    Крім хвороб, які викликають віруси, є незвичайна група захворювань центральної нервової системи - підгострих спонгіозних трансмісивних енцефалопатій (ПСТЕ) - скрепі (захворювання овець і кіз), трансмісивна енцефалопатія норок, губчаста енцефалопатія ВРХ і чотири хвороби людини: куру - ендемічне захворювання жителів гірських районів Нової Гвінеї, хвороба Крейтцфельда - Якоба, синдром Герстманна -
  7. РЕПРОДУКЦІЯ ВІРУСІВ
    Пошуки етіологічних агентів інфекційних захворювань увінчалися відкриттям сотень вірусів. Патологічні ефекти при вірусних захворюваннях складаються з взаємодії декількох факторів: а) токсичного впливу продуктів вірусних генів на метаболізм заражених клітин; б) реакції хазяїна на експресію вірусних генів у заражених клітинах; в) модифікації експресії генів хазяїна в результаті їх структурної чи
  8. ПЕРША ФАЗА РЕПРОДУКЦІЇ
    Адсорбція віріонів на поверхні клітини. Прикріплення вірусних часток до поверхні клітини-хазяїна - перша стадія інфекційного процесу. Початковий контакт вірусу з клітиною відбувається в результаті випадкового зіткнення по типу броунівського руху. В основі адсорбції лежать два механізми. Перший з них (неспецифічний) визначається силами електростатичної взаємодії, що виникають між різнойменно
  9. Реплікація генома вірусів
    Реплікація вірусних ДНК. Механізм реплікації геному ДНК-містких вірусів в основному подібний з механізмом реплікації клітинної ДНК (Рис. 15). Оскільки типи і форми вірусних нуклеїнових кислот дуже різноманітні (ДНК, РНК, двоспіральні й односпіральні, лінійні і кільцеві молекули), то і механізми їх реплікації теж різні. Віруси різних родів і родин мають різні способи передачі генетичної
  10. Синтез вірусних білків
    В основі цього синтезу лежить той же механізм, що і при синтезі білка в нормальних клітках. Синтез вірусоспецифічного білка залежить від синтезу вірусної іРНК, але і впливає на нього: якщо синтез білка порушений, відбувається перевиробництво утворених іРНК у місцях її синтезу і гальмується подальший її синтез. Вірусні білки в процесі інфекції синтезуються в надлишковій кількості, чим потрібно для
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека