Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Кулаков В. І., Сєров В. Н., Абубакірова А. М., Чернуха Е. А., Баранов І. І., Федорова Т. А.. Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології., 2000 - перейти до змісту підручника

Ведення післяопераційного періоду

Досягнення сучасної анестезіології дозволяють забезпечити стабільний стан основних функцій організму протягом операції. Але після закінчення хірургічного втручання і виходу хворий зі стану наркозу організм породіллі потрапляє в умови, при яких захисні властивості загальної анестезії відсутні і починають діяти больові, токсичні та емоційні чинники. Тому для багатьох хворих післяопераційний період є значно більшим випробуванням, ніж проведення самої операції.

Знання змін, що відбуваються в організмі хворої після операції, володіння методами профілактики і лікування післяопераційних ускладнень - неодмінна умова забезпечення нормальної післяопераційної реабілітації. У ранньому післяопераційному періоді має місце залишкова дія м'язових релаксантів, постнаркотіческая депресія, виражений больовий синдром, аж до розвитку шоку, розвиток гострої серцево-судинної і дихальної, печінкової, ниркової недостатності, порушення метаболізму, водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану та гемостазу . Тому зрозуміло, що обсяг і якість інтенсивної терапії в ранньому реабілітаційному періоді залежать від зазначених вище моментів.

За своїм змістом інтенсивна післяопераційна терапія представляє поєднання профілактичних і лікувальних заходів, які забезпечують підтримку або навіть тимчасову заміну життєво важливих функцій при виникненні або тільки при загрозі виникнення їх критичного порушення. У кінцевому рахунку завданням інтенсивної терапії є попередження післяопераційних ускладнень, підтримку і відновлення сталості внутрішнього середовища організму, зміни якої обумовлені операцією і анестезією.

Після повного пробудження від наркозу, стійкого відновлення дихання, нормалізації гемодинаміки, при відсутності ускладнень під час операції і наркозу породіллю переводять у палату. У перші години після операції необхідно здійснювати контроль за виділеннями з статевих шляхів, величиною матки, пульсом і АТ жінки, а також своєчасним випорожненням сечового міхура. Відразу ж призначають холод і тяжкість (міхур з льодом) на низ живота на 2 ч. Проводиться інфузія 5 ОД окситоцину, 5 мг ензапроста в 5% розчині глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду за показаннями (порушення скоротливої ??діяльності матки, консервативна міомектомія та ін ).

Протягом першої години після операції кожні 15 хв перевіряють частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск, частоту дихання і стан електрокардіограми при наявності прикроватного монітора. Хірург або його асистент повинні оглянути хвору через 20 хв після операції, потім через 30 хв, через 1 год і через кілька годин, щоб переконатися в стабільності стану породіллі і відсутності кровотечі.

Нудота, позив на блювоту і блювота - це найбільш поширені післяопераційні ускладнення, які можуть зустрічатися після загальної, регіонарної та місцевої анестезії. Нудота визначається як суб'єктивно неприємне відчуття, пов'язане з наближенням позиву на блювоту. Зазвичай це відчуття виникає в задньому відділі горла і області епігастрію і супроводжується втратою тонусу шлунка, скорочення дванадцятипалої кишки і занедбаністю вмісту кишечника в шлунок. Позив на блювоту визначається як потужном, спазматичні, ритмічні скорочення дихальних м'язів, включаючи діафрагму, м'язів грудної клітки і черевної стінки без вигнання вмісту шлунка. Блювота - це форсоване вигнання шлункового вмісту через рот, що виникає через потужні безперервних скорочень черевних м'язів, опущення діафрагми і відкриття кардіального жому шлунка. На виникнення блювоти впливають такі чинники: вік хворий, ожиріння, занепокоєння, парез шлунка, оперативні втручання, їх обсяг, вид анестезії.

Для профілактики і лікування післяопераційної блювоти можна використовувати: фенотіазини (аміназін 2,5% розчин - 1-2 мл, дипразин 2,5% розчин - 2 мл), похідні бутирофенону (галоперидол 1-2 мл - 0,5% розчину, таломонал - 2 мл та ін), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин та ін), бензаміди (догматів, еглонід 2 мл 5% розчину), антихолінергічні препарати (атропін, платифілін та ін) .

Частота післяопераційної блювоти становить 20-30%, що значно нижче, ніж частота (75-80%), отмечавшаяся в «епоху ефірного наркозу».

Нудота і блювання можуть призвести до зневоднення організму, порушення електролітного балансу, особливо при амбулаторної хірургії. Повторювані позиви до блювоти або блювота можуть призвести до натягу лінії шва, венозної гіпертензії, посиленню кровотечі. Крім того, підвищується ризик аспірації блювотних мас, коли дихальні рефлекси пригнічені через залишкового ефекту від застосування наркозних засобів або анальгетиків. Першим важливим фактором, на який слід звернути увагу в післяопераційному періоді, є виникнення гіповолемії. Гіповолемія - це зниження ОЦК незалежно від етіології (гестоз, крововтрата, порушення серцево-судинної системи та ін.) Клініко-фізіологічні ефекти гіповолемії можна представити таким чином (схема 5).

Схема 5



Виявлення гіповолемії здійснюється за зазначеними вище клінічними проявами, об'єктивними критеріями є величини ОЦК і ЦВТ. За даними ряду авторів, нормальні показники ЦВД знаходяться в межах 0,2-1,2 кПА (20-120 мм вод. Ст.). Для реаніматологів найбільш важливим є, й не так абсолютна величена ЦВД, скільки її динаміка залежно від стану хворої і проведеної терапії.

Гиповолемия завжди призводить до порушення мікроциркуляції, критеріями розлади якої є величина діурезу менше 0,5 мл / хв, градієнт температури між шкірою і прямою кишкою більше 4 °, наявність метаболічного ацидозу, зниження артеріовенозної відмінності показника кисню .

Падіння артеріального тиску при збільшенні частоти серцевих скорочень, ниткоподібний пульс і низький гематокритное число вказують на наявність кровотечі. У таких випадках слід терміново вирішити питання про подальшу спільну тактику.

Необхідно пам'ятати, що блідість шкірних покривів і слизових оболонок, частий пульс, зниження артеріального тиску можуть вказувати на гіповолемію. Сумнівів у правильному діагнозі не залишиться, якщо виміряти центральний венозний тиск. Низькі показники його будуть підтвердженням гіповолемічного стану. Водночас низький артеріальний тиск на фоні високого венозного, доброго наповнення вен кінцівок, тахікардії та відповідних змін електрокардіограми буде вказувати на наявність у хворої серцевої слабкості.

В акушерській практиці при відсутності захворювань серцево-судинної системи та ускладненого перебігу вагітності (гестозу) причиною нестійкої гемодинаміки найчастіше є гіповолемія внаслідок невосполненной крововтрати. Адекватне і своєчасне заповнення крововтрати - одна з головних умов стабілізації гемодинаміки і нормального перебігу післяопераційного періоду.

Одночасно з заповненням крововтрати вкрай важливо коригувати кислотно-основний стан, так як в умовах ацидозу важко відновити і стабілізувати гемодинаміку. Введення судинозвужувальних препаратів з метою підвищення артеріального тиску небажано, так як виникає при цьому спазм судин погіршує приплив крові до тканин і органів і створює лише ілюзію благополуччя завдяки нормальним або високим показникам артеріального тиску. Таким чином, необхідно стежити за станом периферичного тканинного кровотоку, а не тільки за рівнем артеріального тиску. Показанням до введення судинозвужувальних препаратів є судинний колапс.

При виникненні серцевої слабкості необхідна комплексна терапія: внутрішньовенне введення серцевих глікозидів (строфантину, коргликона), гормональних препаратів (гідрокортизону, преднізолону), дофаміну, изадрина, вітамінів з глюкозою та ін

Виникнення різних аритмій у осіб зі здоровим серцем буде вказувати в першу чергу на порушення нормального вмісту кисню і двоокису вуглецю в крові, що спостерігається звичайно внаслідок неадекватної вентиляції легень (самостійною або штучної). Причинами аритмії можуть бути також гіперадреналінемія, метаболічний ацидоз, порушення електролітного балансу крові та серцевого м'яза, різні механічні фактори, які надають подразнюючу дію (дренажі, тампони, інтубаційна трубка та ін.)

Виникнення аритмії вимагає негайного і активного втручання, так як вона не тільки погіршує гемодинаміку, але й може викликати фібриляцію шлуночків серця. Особливу увагу слід приділяти шлуночкової екстрасистолії. Ефективні при аритмії лідокаїн та изоптин, що вводяться внутрішньовенно в дозах відповідно 60-80 і 5-10 мг.

У ранньому посленаркозном періоді можлива залишкова депресія і її вплив на функціональний стан центральної нервової системи, кіркових утворень, нейровегетативних структур. У цих умовах у хворих відзначається знижена опірність до больових відчуттів, що призводить до виснаження вищих функцій ЦНС, захисних та адаптаційних реакцій, до ще більшого зниження порога больових сприймань.

При неускладненому перебігу післяопераційного періоду біль є найбільш частою, а іноді і єдиною причиною емоційного виснаження хворих, розлади функції сечовипускання, паретичних стану шлунка і кишечника. Отже, в найближчому післяопераційному періоді перед анестезіологом виникає завдання зняття больового фактора, попередження виснаження ЦНС, підвищення опірності організму, зниження негативних впливів, пов'язаних з операцією і наркозом.

З фармакологічних препаратів для післяопераційного знеболювання в даний час використовуються наркотичні і ненаркотичні анальгетики, поєднання нейролептичних, спазмолітичних, снодійних, седативних препаратів, а також ряд засобів общенаркотіческого дії.

У перші 2-3 год після операції доцільно застосування ненаркотичних анальгетиків, основними представниками яких є похідні саліцилової кислоти (саліцилати) - натрію саліцилат, ацетилсаліцилова кислота, саліциламід та ін; похідні піразолону - антипірин, анальгін ; похідні парааминофенола (або аніліну) - фенацетин, парацетамол; антагоністи - агоністи опіатних рецепторів (морадол, Трамал, пентазоцін та ін.)

Незважаючи на те що за силою дії ненаркотичні анальгетики значно поступаються морфіноподібних препаратам, вони позбавлені багатьох побічних впливів на організм хворої: відсутні пригнічуючий вплив на дихальний і противокашлевой центри, відсутність при їх застосуванні ейфорії і явищ психічної і фізичної залежності.

Для досягнення більш вираженого і стійкого знеболювання застосовують наркотичні анальгетики. До них відносяться морфін, промедол, дипидолор, омнопон, фентаніл та ін Застосовувати їх слід не раніше ніж через 2-3 год після операції, щоб уникнути посилення наркотичної депресії і залишкових явищ проведеної анестезії. Вдаватися до застосування наркотичних анальгетиків слід в перші 2-3 діб після операції, значно знижуючи кількість ін'єкцій з кожним наступним днем.

Для посилення болезаспокійливого і снодійного ефекту тієї й іншої групи анальгетиків спільно з ними застосовують антигістамінні, седативні, спазмолітичні, снодійні та інші засоби. У деяких ситуаціях в цілях післяопераційного знеболювання використовують нейролептаналгезію, електроаналгезія і епідуральну анестезію.

Особливої ??уваги в післяопераційному періоді вимагає одна з важливих систем організму породіллі - дихальна.

Стан легеневої вентиляції і газообміну в найближчі години після операції може бути обумовлено особливостями анестезії, характером оперативного втручання, основним патологічним процесом і наявністю супутніх захворювань. У наступну добу після операції причиною порушення дихання є легеневі ускладнення, які розвиваються на тлі гіповолемічних, мікроциркуляторних, запальних і метаболічних розладів.

Дихальна недостатність центрального генезу виникає після операції внаслідок наркотичної депресії дихального центру під впливом анестетиків і наркотичних анальгетиків, які були використані під час операції, що має місце гіпоксичного набряку мозку у породіль з еклампсією, циркуляторних і метаболічних порушень.

Профілактика її полягає у виборі оптимального методу і сумарної дози наркотичних та седативних засобів з урахуванням загального стану породіллі, характеру патофізіологічних зрушень, проведення адекватної штучної вентиляції легенів під час операції, визначення надійних критеріїв для екстубаціі (наявність ознак повного відновлення дихання, свідомості, м'язового тонусу, стабільної гемодинаміки та ін.) Принцип інтенсивної терапії гострих порушень дихання центрального генезу полягає в проведенні штучної вентиляції легень (методи і варіанти її диктуються характером і ступенем вираженості дихальних розладів та умовами їх виникнення).

При дихальної недостатності, обумовленої залишкової курарізаціі або рекурарізаціей, остання у відсутності належного лікарського контролю призводить до порушення газообміну і зупинки серця. Профілактика цього виду розладів полягає в оптимальному виборі виду, дози і способу застосування міорелаксантів, адекватній оцінці ступеня відновлення м'язового тонусу перед екстубація, своєчасній діагностиці порушень гомеостазу та проведенні коригуючої терапії метаболічних розладів, динамічному спостереженні за їх ефектом або проведенні пролонгованої штучної вентиляції легенів до повного відновлення самостійного дихання.

  Принципи інтенсивної терапії полягають у підтримці газообміну шляхом штучної вентиляції легенів на тлі корекції гіпопротеїнемії, гіпокаліємії, анемії, метаболічного ацидозу, який часто є основним чинником даного виду дихальної недостатності.

  Дихальна недостатність може бути пов'язана з післяопераційними легеневими ускладненнями (ателектаз, пневмонія). Причинами ателектазу є нервово-рефлекторні фактори, викликані порушенням легеневого кровотоку, обструкція бронхів слизом, здавлення легені ззовні повітрям і випотом. Незалежно від причини у всіх випадках має місце елемент обструкції дихальних шляхів.

  Профілактика ателектазу легені складається з низки заходів, найважливішими з яких є правильний вибір методу загальної анестезії з виключенням медикаментозних засобів і анестетиків, що погіршують дренажну функцію миготливого епітелію бронхолегеневого апарату, ретельна і дбайлива санація трахеобронхіального дерева, використання газонаркотической суміші, що містить не більше 40% кисню , проведення штучної вентиляції легенів з оптимальними параметрами об'єму і тиску, повноцінне знеболювання з виключенням підшкірного введення анальгетиків ослабленим хворим, рання активізація хворого в ліжку, постуральний дренаж і вібраційний масаж грудної клітки, аерозоль терапія, застосування бронхолітичних та кортикостероїдних препаратів, динамічний рентгенологічний і лабораторний контроль . При необхідності - переклад хворий на штучну вентиляцію легенів.

  У післяопераційному періоді частіше розвиваються ателектатическая, аспіраційна і гипостатическая форми пневмонії. Ателектатическая пневмонія проявляється симптомами ателектазу і приєдналася до нього запалення, аспіраційна характеризується симптомами вираженого бронхіту, бронхиолоспазма, болем за грудиною, кашлем та ін Для гіпостатіческой пневмонії характерні більш пізні терміни розвитку на тлі загального важкого стану хворої. Вона є результатом гіподинамії, гиповентиляции, порушення кровообігу в малому колі, серцевої недостатності і зниження імунологічної реактивності організму.

  Профілактика пневмонії також складається з цілого ряду заходів, з яких велике значення мають санація порожнини рота, зіву, верхніх дихальних шляхів, адекватна загальна анестезія з обмеженням фармакологічних засобів, що пригнічують дихання і функцію миготливого епітелію. Важливим є попередження блювоти, регургітації, аспірації, дбайлива інтубація, атравматично санація трахеобронхіального дерева під час операції, заповнення операційної крововтрати, усунення гіповолемії, адекватна штучна вентиляція легенів в період анестезії, рання активізація хворий і підвищення імунологічної резистентності.

  Інтенсивна терапія пневмонії включає в себе дихальні вправи, оксигенотерапію, введення засобів, що поліпшують дихальну функцію бронхів і розріджують мокротиння, застосування антигістамінних, бронхолитических, кортикостероїдних препаратів, аерозоль терапії, стимуляцію кашлю, інфузійну терапію, спрямовану на підтримання балансу рідини, застосування серцевих глікозидів, вітамінів , кокарбоксилази; при прогресуючій дихальної недостатності - переклад на штучну вентиляцію легенів.

  Після операції кесаревого розтину завжди виникає гіповолемія, внаслідок великої втрати рідини на її фоні розвиваються порушення мікроциркуляції. На тлі гіповолемії недостатньо ефективно і профілактичне введення антибіотиків.

  Враховуючи ці дані в післяопераційному періоді, особливе значення має приділятися інфузійно-трансфузійної терапії, яка переслідує такі цілі: усунення дефіциту глобулярного обсягу (кров, еритромаси), відновлення дефіциту об'єму плазми (колоїди і кристалоїди), корекцію порушень водно-електролітного і білкового обміну, поліпшення реологічних властивостей крові і мікроциркуляції.

  У першу добу після операції прі не ускладненому перебігу слід вводити не більше 1,5-2 л рідини, з них 800 мл колоїдних розчинів (поліглюкін, реопрліглюкін, плазма, альбумін), інший обсяг складають розчини кристалоїдів (лактосоль, 10% розчин глюкози, містить не менше 4-6 г калію). За свідченнями (масивна крововтрата, гіпертермія, задишка, парез кишечника і т. д.) обсяг інфузійної терапії повинен бути збільшений. Останнім часом все більше застосування в акушерській практиці знаходять представники нового класу плазмозаменителей, препарати гідроксіетілового крохмалю (Infukol HES 6% і HAES steril 6%), що володіють мінімальними побічними ефектами, поряд з притаманними їм гемодинамічними і реологическими властивостями, які повинні розглядатися на даному етапі як ідеальні інфузійні середовища для корекції гіповолемії, гемореологических порушень і колоїдно-осмотичної недостатності.

  Підтримка балансу рідини і електролітів також має важливе значення. Відомо, що добова потреба у воді дорослої людини становить 30-35 мл / кг маси тіла (2500 мл). Очевидно, така ж кількість виділяється з організму: 1300 - 1500 мл з сечею, 300-400 мл потовими залозами, 400-600 мл з повітрям, що видихається і близько 100 мл - з калом.

  Разом з рідиною виділяються і електроліти, заповнення яких також обов'язково. За добу з організму виділяється 120 ммоль натрію і 90 ммоль калію. У нормі баланс води та електролітів знаходиться в стані динамічної рівноваги. Вагітність і операція кесаревого розтину порушують його.

  У післяопераційному періоді для профілактики серйозних ускладнень рідину і електроліти слід вводити внутрішньовенно, використовуючи при цьому великі судини щоб уникнути виникнення флебітів. Для заповнення втрат рідини та електролітів використовують зазвичай ізотонічний розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози і 3% розчин калію хлориду. У добу при адекватному діурезі у хворих після операції виділяється 3-4 г калію. Ця кількість слід вводити крапельно в 500 мл 5% розчину глюкозо-інсулінової суміші під контролем рівня калію в крові. При підвищенні температури тіла втрата рідини на добу зростає до 500 мл на кожен градус. При оцінці водного балансу необхідно враховувати суб'єктивне самопочуття хворої, стан шкірних покривів, діурез, гематокритное число і загальний вміст білка в сироватці крові. У породіль з важким гестозом і захворюваннями серцево-судинної системи введення рідини повинно проводитися з великою обережністю під постійним контролем центрального венозного тиску. Якщо, незважаючи на введення рідини, центральний венозний тиск падає, а гематокритное число зростає, слід провести інфузію плазми або сироваткового альбуміну, розчину оксиетильованих крохмалю для того, щоб збільшити онкотичноготиск і таким чином затримати рідину в кровоносних судинах. Слід ретельно стежити за тим, чи немає додаткових втрат рідини за рахунок блювоти або діареї, і негайно їх компенсувати.

  У необхідний об'єм рідини мають входити розчини для парентерального харчування. У ранньому післяопераційному періоді воно проводиться, коли пероральне харчування неможливе через порушення функції шлунка і кишечника (поранення, резекція кишечника та ін), з метою зменшення розпаду білків в першому, катаболической, фазі.

  При парентеральному, як і при ентеральному харчуванні необхідно задовольнити потреби організму в енергії, амінокислотах, незамінних жирних кислотах, мінералах і вітамінах. Основним джерелом енергії є вуглеводи і жири, джерелом амінокислот - різні білкові препарати, амінокислотні суміші.

  Необхідно пам'ятати, що при проведенні парентерального харчування може виникнути гіпергідратація, що небажано, особливо у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи і нирок, а також при важких формах гестозу.

  У зв'язку з цим необхідно застосовувати, крім амінокислотних сумішей і білкових гідролізатів, висококонцентровані (10-20%) розчини глюкози і жирові емульсії (інтраліпід, ліпофундін), малі обсяги яких несуть велику кількість енергії. Введення глюкози необхідно супроводжувати введенням інсуліну (з розрахунку 1 ОД інсуліну на 3-4 г сухої глюкози).

  Втрата від 15 до 25% маси тіла пов'язана з загрозою зниження захисних механізмів і поганого загоєння рани і вимагає обов'язкового і по можливості повного задоволення потреби організму у всіх елементах живлення.

  Так, добова потреба в поживних речовинах, що забезпечує 8792 кДж (2000 ккал) енергії, становить 0,7-1 г / кг маси тіла (70 г) амінокислот, 225 г вуглеводів і близько 100 г жирів. Це досягається, наприклад, введенням 1 л амінокислот, 500 мл Інтраліпіду і 1 л 10% розчину глюкози. Якщо врахувати введену интраоперационно рідину і необхідні коригуючі розчини, то стане очевидним неможливість проведення повного парентерального харчування в першу добу після операції. Доцільніше обмежитися половиною розрахованих доз розчинів для парентерального харчування. У наступні дні програма інфузійної терапії повинна складатися з обов'язковим урахуванням і включенням необхідного обсягу та якості парентерального харчування.


  Не пізніше ніж через 18-24 год після операції необхідно починати стимуляцію функції шлунка і кишечника. Найпростішим методом стимуляції є аліментарний. Починати треба з прийому всередину 50 мл теплої води, через 40-60 хв хворий дають випити ще 100 мл води. Переконавшись, що евакуація рідини з шлунку в кишечник відбувається без затримки, про що свідчить відсутність неприємних відчуттів в шлунку, нудоти, блювоти, дають пити воду невеликими порціями. На 2-у добу призначають рідку дієту (кефір, чай, бульйон), на третьому - напіврідку дієту (слизові супи, яйце некруто, сир, рідку кашу, кисле), починаючи з 5-8-х діб при неускладненому перебігу післяопераційного періоду, хворих переводять на загальну дієту.

  При неускладненому перебігу післяопераційного періоду зазвичай перистальтика кишечника активізується на 2-у добу після операції. Аускультативно прослуховується хороша перистальтика, гази відходять самостійно, на 3-й день виникає спонтанна дефекація. Однак у ряду породіль в 1-у добу післяопераційного періоду знижується перистальтика кишечника, розвивається його парез. Клінічно це проявляється здуттям живота, затримкою газів. Швидка ліквідація парезу і паралічу кишечника є одним із невідкладних моментів у лікуванні гнійно-септичних ускладнень, так як парез веде до посилювання вже наявної в результаті розвивається ішемії гіпоксії кишкової стінки. Своєчасне відновлення перистальтики сприяє, крім того, збільшення портального кровотоку і, таким чином, покращує кислородоснабжение і функцію печінки.

  Розвиток парезу кишечника можна запобігти. Це досягається активним веденням післяопераційного періоду (дихальна гімнастика, активна поведінка в ліжку, раннє вставання, виконання комплексу загальної лікувальної гімнастики).

  Відновлення м'язового тонусу кишкової стінки досягається шляхом декомпресії шлунково-кишкового тракту (дренування шлунка та початкового відділу тонкої кишки зондом, заміщення кишкових газів киснем, промивання шлунка до світлих промивних вод). Для стимуляції кишечника використовуються також препарати, що підсилюють рухову активність м'язової стінки кишечника: 1 мл 0,05% розчину прозерину, внутрішньовенно до 60 мл 10% гіпертонічного розчину натрію, до 500 мг на добу Убретиду, гіпертонічну клізму 10-15 мл на добу, ( ГБО). У боротьбу з парезом кишечника, поряд з викладеними методами, може бути включена гіпербаричнаоксигенація.

  Гіпербаричнаоксигенація покращує тонус і скоротливу здатність кишкової стінки (відповідно до закону Бойля-Маріотта обсяг кишкових газів при підйомі зовнішнього тиску пропорційно скорочується), тобто компресія в барокамері веде до декомпресії шлунково-кишкового тракту, що прискорює дифузію газу (азоту) з просвіту кишки, а періодична зміна тиску в барокамері (підйом, скидання, знову підйом і т. д.) грає роль механічного подразника стінки кишки (аналогічно дії гідравлічного удару при клізмі). Зменшення обсягу кишкових газів покращує кровопостачання стінки кишечника, що поряд з істотним підвищенням оксигенації стінки не тільки збільшує її життєздатність і знижує проникність для токсинів і бактерій, але і є основою для відновлення перистальтики. Біоелектрична активність кишкової стінки знаходиться в прямій залежності від величини її рО2. Використання ГБО дозволяє відмовитися від повторних введень прозерина та інших фармакопрепаратов, нерідко володіють небажаним побічним ефектом.

  Паралельно з компенсацією вираженою гемодинамической гіпоксії (гіповолемія внаслідок рясної ексудації в черевну порожнину і просвіт кишечника, блювоти, депонування крові в судинах чревной області) і стабілізацією артеріальної гіпоксемії (гіповентиляція, веноартеріальное шунтування тощо), які є обов'язковими компонентами гнійно-септичного процесу , позитивна дія ГБО при цій патології в якійсь мірі пов'язано з безпосереднім впливом кисню на інфекційне початок і з потенцированием дії антибіотиків в умовах гіпоксії, а також з більш сприятливим перебігом репаративних процесів в області рани.

  У ряду хворих після кесарева розтину виникає утруднення при сечовипусканні, і навіть неможливість його здійснення. Якщо сеча не виділяється або якщо її виділяється мало, треба негайно визначити причину цього порушення. При виявленні функціональної олігоанурії здійснюється принцип збалансованого форсованого діурезу. Він досягається внутрішньовенним введенням 20-40 мг фуросеміду (лазиксу), повторні дози препарату вводять за показаннями. Причиною затримки сечі можуть бути погано встановлений або закупорити катетер, викривлення дренажної трубки, згусток крові і пр. У таких випадках необхідно промити катетер і сечовий міхур антисептичним розчином за допомогою шприца Жане.

  В останні роки у зв'язку зі збільшенням кількості кесаревих розтинів післяопераційні ускладнення набувають великого значення в структурі материнської смертності. І якщо такі ускладнення як кровотечі під час операції і ускладнення, пов'язані з наркозом, можна звести до мінімуму при високій техніці виконання операції, заповненні кроволотері та адекватному проведенні наркозу, то ризик розвитку післяопераційних ускладнень, особливо септичних, не має тенденції до зниження в останнє десятиліття .

  За даними N.Gleicher (1984), збільшення частоти кесаревого розтину в США на 1% підвищив ризик розвитку гнійно-запальних ускладнень в післяпологовому періоді в 2 рази.

  Найбільш часто після кесаревого розтину зустрічаються гнійно-септичні ускладнення, які представляють собою значну акушерську проблему, так як не мають тенденції до зниження і займають одне з перших місць в структурі материнської смертності.

  У структурі гнійно-септичних ускладнень переважає ендометрит, що є основною причиною генералізації інфекції та формування неповноцінного рубця на матці.

  Самим грізним гнійно-септичним ускладненням є перитоніт. Незважаючи на те що останнім часом перитоніт зустрічається відносно рідко, летальність при цій патології залишається високою і досягає 26-35%.

  Одним з методів попередження розвитку інфекції після операції кесарева розтину є профілактичне застосування антибіотиків. Відразу після вилучення плоду і пережиму пуповини внутрішньовенно вводять 1 г антибіотиків широкого спектру дії з наступним введенням через 6, 12 або через 12, 24 ч. Висока частота і поліетіологічность гнійно-септичних ускладнень після кесарева розтину визначають особливу роль профілактики і лікування цих ускладнень, які в даний час ще дуже далекі від досконалості. Незважаючи на велику увагу, яку приділяють даній проблемі, не існує єдиних принципів профілактики гнійно-септичних ускладнень. Так, одні автори провідним у профілактиці вважають застосування антибіотиків для боротьби з інфекційною агресією, інші віддають перевагу препаратам і методам, що змінює імунний статус і підвищує захисні сили організму, спрямовані на боротьбу з інфекцією.

  Відомо, що лікування ендометриту перитоніту та інших гнійно-септичних ускладнень залежить від успішного вирішення двох ключових завдань; профілактики і лікування поліорганної недостатності і максимальної санації черевної порожнини.

  Для вирішення цих завдань необхідні: невідкладна санація гнійного вогнища, призначення антибактеріальних препаратів, засобів, що усувають порушення гемодинаміки, детоксикаційних засобів, що поліпшують функції життєво важливих органів і стимулюючих імунологічну реактивність організму.

  У випадку розвитку гнійно-септичних ускладнень, особливо перитоніту, найбільше значення набуває інфузійно-трансфузійна терапія, яка проводиться методом керованої гемодилюції з широким використанням кровозамінників спрямованої дії і розчинів зі збалансованим іонним складом під моніторним контролем за показниками колоїдно-осмотичного стану.

  Терапія починається з введення низькомолекулярних розчинів колоїдів (реополіглюкін, гемодез). Застосовують також розчини плазми, альбуміну, еритроцитарної масу, оксіетілірованний крохмаль. Для поліпшення гемодинаміки вводять також серцеві глікозиди, кортикостероїди, препарати АТФ і кокарбоксилази, трентал.

  Обов'язковою є терапія, спрямована на усунення порушень мікроциркуляції і ДВС-синдрому; гепарин по 500 ОД / кг. ваги на добу, нікотинова кислота 3 мг / кг, еуфілін 10 мг / кг, реополіглюкін 15 мл / кг, контрикал 100 тис ОД / кг.

  Враховуючи, що перитоніт після кесарева розтину обумовлений мікробними асоціаціями, необхідно застосовувати комбіновану антибактеріальну терапію в поєднанні з препаратами, що впливають на анаеробну флору (табл. 4).

  Таблиця 4

  Комбінована антибактеріальна терапія при

  лікуванні гнійно-септичних інфекцій



  Як критерій ефективності антибактеріального лікування оцінюють в основному клінічні дані, тобто зниження температури тіла, позитивні зрушення в гемограмі і урограмме, зниження Fi O2 з 0,8-0,6 до 0,21 у хворих на ШВЛ і при цьому зберігається синхронність хворого з респіратором служить ще одним з показників адекватної антибактеріальної терапії у хворих реанімаційного профілю.

  Велике значення має систематичний мікробіологічний контроль. Критеріями ефективності проведеної терапії є: елімінація збудника з гнійно-септичного вогнища або з крові після попередньої бактеріємії, зменшення ступеня обсіменіння мікробів у рані. Позитивним фактом є зникнення мікробних асоціацій при збереженні одного збудника, що володіє високою чутливістю до різних антибактеріальних препаратів.

  В даний час все більш широке застосування в комплексній терапії гнійно-септичних ускладнень кесаревого розтину, паретичних станів кишечника знаходять такі сучасні методи як плазмаферез в поєднанні з озонотерапією. При вищевказаних ускладненнях, як правило, перитонеальний ексудат, накладення фібрину, інфіковані кров'яні згустки і девіталізірованних тканини служать живильним середовищем для мікроорганізмів і не завжди доступні впливу антибіотиків і антисептиків.

  Плазмаферез і озонотерапія розширюють можливості лікувальних впливів на системному і регіонарному рівнях. Це пояснюється їх детоксикаційними, иммунокорригирующая, реокоррігірующімі і бактерицидними властивостями.

  Лікувальний плазмаферез проводиться у двох режимах - в переривчастому з використанням мішків «гемакона 500/300» і в безперервному на сепараторі крові «Vivacel 1», «Haemonetics» та ін

  Техніка переривчастого плазмаферезу включає в себе наступні етапи:

  1. Пунктирують ліктьову вену.

  2. Починають введення плазмозамінної розчину. Кількість розчину, що вводиться до забору крові, залежить від тяжкості стану жінки, в середньому становить від 200 до 400 мл.

  3. Проводять ексфузію крові (400 мл) в пластикові контейнери типу «гемакона 500/300».

  4. Продовжують введення плазмозамінних розчинів.

  5. Відокремлюють формені елементи крові від плазми в рефрижераторною центрифузі (швидкість обертання 4000 об / хв, час 15 хв).

  6. Плазму переводять в мішок-супутник, формені елементи крові розводять 150 мл фізіологічного розчину і реінфузіруют.

  7. Процедуру повторюють 2-3 рази, що дозволяє видалити 500-700 мл плазми (без гемоконсерванту).

  Курс лікування складається з трьох сеансів плазмаферезу з інтервалом 1-2 дні з подальшою озонотерапією.

  Основними властивостями озону, які зумовлюють доцільність його застосування в профілактиці та лікуванні гнійно-септичних ускладнень, є його бактерицидну і противірусну дії.

  Механізм бактерицидної дії озону полягає проникність для нього біомембран. Внаслідок цього первинною мішенню біоцидного дії озону є плазматичні мембрани. Безпосередньою причиною загибелі бактерій при дії озону є локальні пошкодження плазматичної мембрани, що призводять до втрати життєздатності бактеріальної клітини та / або здатності її до розмноження. Озон має хімічно знешкоджуючою дією на мікробні токсини.

  Значним є трофічна вплив на харчування клітин. Це пояснюється особливістю озонових молекул, які переносять велику частину енергії, притаманною їм з моменту утворення.

  Озон значно впливає на перебіг запального процесу: з одного боку послаблює вплив стресу, має болезаспокійливу дію, з іншого - регулює хід захисних реакцій, зменшуючи деструктивну фазу запалення, що в свою чергу запобігає рубцювання.

  При впливі озону на кров різко підвищується парціальний тиск кисню і посилюються окислювально-відновні поза-і внутрішньоклітинні процеси, пов'язані з виробленням і утилізацією енергетичних субстратів, перетворенням і синтезом біологічно активних речовин (катехоламіни, серотонін, гістамін і ін.) При цьому відзначається посилення активності імунокомпетентних клітин периферичної крові з включенням ендогенних дезінтоксикаційних механізмів (утилізація недоокислених продуктів, відновлення рН, зменшення в крові кінцевих продуктів азотистого обміну, нормалізація функції печінки, нирок, легенів).

  Курс озонотерапії при гнійно-септичних ускладненнях включає в себе 5 процедур, У перший день застосовують високі концентрації 4-5 мг / л озону в 400 мл 0,9% р-ра NaCl внутрішньовенно один раз на добу. Під час 2-й і 3-й процедур концентрація озону складає 3 мг / л в 400 мл 0,9% розчину NaCl внутрішньовенно один раз на добу. Під час 4-5-й процедур концентрація озону дорівнює 2 мг / л в 400 мл 0,9% р-ра NaCl внутрішньовенно один раз на добу.

  Високоефективним методом терапії гнійно-септичних ускладнень в післяопераційному періоді є ендоваскулярне лазерне опромінення крові (ЕЛОК).

  Лазерне вплив на кров обумовлює аналгезирующий, иммунокорригирующий, антибактеріальний, протинабряковий і протизапальний ефекти. У зв'язку з цим вплив лазера ефективно використовується для профілактики і лікування гнійно-септичних ускладнень.

  На підставі численних клінічних даних встановлено, що під дією лазерного випромінювання на кров в організмі відбуваються зміни, які реалізуються в першу чергу на субклітинному, потім клітинному, тканинному, системному і органному рівнях. Основна дія лазерного випромінювання на кров полягає в зміні активності окисно-відновних процесів на субклітинному рівні.

  Гнійно-септичні захворювання супроводжуються деструктивними процесами у вогнищі і розвитком синдрому ендогенної інтоксикації в організмі. Зменшення продуктів деструкції тканин після лазеротерапії свідчать про зменшення запального процесу, внаслідок чого знижується рівень ендогенної інтоксикації в організмі.

  Важливим ефектом ЕЛОК є поліпшення мікроциркуляції, в результаті чого посилюється доставка субстратів кисню до вогнища запалення, відбувається нормалізація КОС і газів крові.

  Застосування лазеротерапії робить позитивний вплив на систему згортання крові (зниження рівня фібриногену, ІТП), що значно зменшує ризик виникнення тромбоемболічних ускладнень.

  ЕЛОК виконується за допомогою установки УЛФ-01 і АДЕПТ. Для внутрішньосудинного опромінення крові використовують моноволокон кварцовий світловод, що вводиться через пункційну голку в ліктьову вену. Тривалість процедури становить 15-30 хв. Лікування проводиться раз на добу, курс становить 7-10 сеансів.

  За відсутності венозного доступу проводять неинвазивное лазерне опромінення шляхом впливу на стегновий судинний пучок в області паху. Потужність випромінювання 35-140 мВт, тривалість процедури 15-30 хв. Лікування проводиться раз на добу протягом 7-10 сеансів.

  Основними позитивними ефектами використання даних методів при післяопераційних ускладненнях є придушення адгезивного процесу, виражений фібринолітичний і некролитическим ефекти, зниження частоти виникнення поліорганної недостатності, поліпшення результатів лікування хворих з післяопераційними ускладненнями.

  Частим і небезпечним ускладненням абдомінальногорозродження є кровотечі, частота їх в 3-5 разів вище, ніж після мимовільних пологів. Кровотечі після кесаревого розтину розвиваються як в ранньому, так і в пізньому післяопераційному періоді.

  Лікування кровотеч має бути ранньою, комплексним і включати загальні принципи інтенсивної терапії такі як: катетеризація одного чи двох магістральних вен, погодинної контроль ЦВД, діурезу; визначення концентраційних показників крові (гемоглобін, гематокрит, кількість еритроцитів).

  При кровотечі в ранньому післяопераційному періоді слід використовувати шанс зупинки кровотечі консервативними засобами, які включають:

  - Своєчасне спорожнення сечового міхура,

  - Зовнішній масаж матки,

  - Внутрішньовенне введення утеротоніческіх засобів (окситоцин, метілергометрін, простагландин),

  - Пальцеве або інструментальне випорожнення матки (при розгорнутій операційній і під внутрішньовенним знеболенням Каліпсол),

  - Введення утеротоніческіх коштів в шийку матки,

  - Інфузійно-трансфузійна терапія (свіжозаморожена плазма, еритроцити, трансаміновая кислота та ін.)

  Ефективність зазначеної терапії, за нашими даними, становить 82,4%

  За відсутності ефекту і при вираженому ДВС-синдромі іноді вдаються до перев'язки внутрішніх клубових артерій.

  Нормалізацію гемодинаміки слід починати з інфузійно-трансфузійної терапії. Основою лікування є відновлення системної гемодинаміки шляхом введення розчинів з високою молекулярною масою. Засобами вибору в даному випадку є препарати оксиетильованих крохмалю (6 і 10% HAES Steril, Infukol HAS) з розрахунку 10-20 мг / кг / год, волекама від 500 до 1000 мл. Гемодинамический ефект даних препаратів в 2-3 рази перевищує ефект розчину альбуміну при тривалості гемоділюціонного ефекту 4-6 ч.

  Враховуючи розвиток гіпоглікемії при масивній крововтраті, доцільно включення в інфузійно-трансфузійної терапію розчинів концентрованих вуглеводів (10 і 20%). Введення розчинів глюкози сприяє не тільки відновленню енергетичних ресурсів, а й потенціює гемодинамічний ефект оксиетильованих крохмалю. Для корекції гемокоагуляціонних потенціалу та відновлення онкотичного рівноваги необхідна трансфузія свіжозамороженої плазми в дозі 15 мл / кг ваги. Відновлення глобулярного обсягу шляхом переливання еритромаси (не більше 3 діб зберігання) або введення еритропоетину по 400-500 мл здійснюється тільки за наявності рівня гемоглобіну нижче 80 г / л, величини гематокриту менше 25 л / л. У післяопераційному періоді нерідко постає питання про терапію анемії. Лікування препаратами заліза, як правило, тривалий і має побічні ефекти (частіше з боку шлунково-кишкового тракту) і в ряді випадків безуспішно. Гемотрансфузию виробляють в рідкісних випадках і тільки за вітальним показаннями. В даний час лікування анемії людським рекомбінантним еритропоетином слід розглядати як альтернативу традиційної терапії. Еритропоетин - це глікопротеїновий гормон, що регулює еритропоез, який підвищує продукцію еритроцитів. У зв'язку з цим в післяопераційному періоді при анемії необхідно використовувати еритропоетин в дозі 60 ОД / кг маси 1 раз на день внутрішньовенно протягом 5 днів. Дана терапія повинна проводитися на тлі глюкокортикоїдної терапії та введення інгібіторів протеолізу, що розглядаються в якості протекторів шоку і нормалізують процеси гемокоагуляції. Нормалізація мікроциркуляції здійснюється введенням дезагрегантов (трентал, реополіглюкін).

  Гемотрансфузія і введення плазми повинно проводитися з обов'язковим використанням фільтрів. За останні роки значно розширилося застосування фільтрів при переливанні крові та її компонентів. Відомо, що протягом декількох годин зберігання крові відбувається агрегація тромбоцитів. Лейкоцити починають втрачати свою активність і поступово зв'язуються зі склеювали тромбоцитами. У подальшому осіли нитки фібрину скріплюють утворилася конгломерат і завершують процес формування стабільного мікроагрегатів. Попадання мікроагрегатів в кровоносне русло загрожує розвитком ряду ускладнень. Перш за все при інфузії крові можлива оклюзія прекапілярних артеріол легенів. Крім того, компоненти, що входять до складу мікроагрегатів, можуть ініціювати вивільнення біохімічно активних речовин, які в свою чергу сприяють розвитку респіраторного дистрес-синдрому (РДС). Факторами, що призводять до розвитку РДС у акушерських хворих, можуть бути:

  1. Тривале хірургічне втручання (кесарів розтин + міомектомія, супутні пухлини черевної порожнини).

  2. Вихідна анемія, вимагає переливання крові.

  3. ДВС-синдром.

  4. Аспірація шлункового вмісту.

  5. Бактеріємія (хориоамнионит, плацентит та ін.)

  6. Запальні захворювання легенів, геніталій.

  7. Екстрагенітальна патологія (пієлонефрит, захворювання печінки та ін)

  Поєднання двох або більше факторів різко підвищує вірогідність розвитку респіраторного дистрес-синдрому і погіршує прогноз для хворої при проведенні гемотрансфузії. Однією з можливостей, що дозволяє уникнути ускладнень при переливанні крові та її компонентів, є використання мікроагрегатного фільтрів фірми «Pall Biomedical». Відомо, що після трансфузии 3-4 одиниць крові з використанням стандартного фільтра (діаметр пор 170 мкм, затримує тільки досить великі згустки) розвивається тромбоцитопенія, яку не можна пояснити тільки лише проведеної гемодилюції. Особливо важливо це у жінок з вихідною тромбоцитопенією. Ще один компонент плазми крові, концентрація і активність якого знижується після гемотрансфузії - це фибронектин, який є глікопротеїном, що володіє активністю опсоніни і сприяє захопленню бактерій, чужорідних тіл ретикулоендотеліальної системою. Це особливо важливо у жінок з аутоімунними порушеннями і імунодефіцитом.

  У міру збільшення терміну зберігання крові зростає концентрація гістаміну, який міститься в базофільних гранулоцитах, які є одним з компонентів мікроагрегатів. У 1-2% хворих, які отримували трансфузійної терапії, виникають негемолітіческіе фебрильні реакції, особливо часто виникають у хворих з В-талассемией. Клінічно це виражається: підвищенням температури тіла, почастішанням пульсу, ознобом. Використання зазначених фільтрів дозволяє значно знизити вираженість посттрансфузійної тромбоцитопенії, знизити кількість введеного ззовні разом з кров'ю гістаміну та частоту розвитку НГФР на 77%.


  Потенційною проблемою при гемотрансфузії є і виникнення алоімунізації до чужорідних HLA-антигенів, особливо у хворих із захворюваннями крові. Еритроцити, тромбоцити і гранулоцити самі по собі не можуть викликати алоімунізації, так як вони є мішенню HLA-антигенів класу II. Продукція HLA-антитіл вимагає наявності клітин, що несуть на собі одночасно HLA-антигени класу I і HLA-антигени класу II. Всі ядерні клітини і тромбоцити мають HLA-антигени класу I, антигени класу II є лише на поверхні моноцитів, макрофагів, В-лімфоцитів і активованих Т-лімфоцитів, які називаються антиген-представляю-ські клітинами (АПК) і відповідальні за процеси алоімунізації (рис . 3).

  Використання фільтрів, знижує частоту розвитку даних ускладнень, а також передачу людського Т-клітинного лімфотропної вірусу (HTLV-1), вірусу Епштейна-Барра, ВІЛ, гепатиту і запобігає розвитку цитомегаловірусної інфекції.



  Рис. 3. Механізм HLA алоімунізації і наступні клінічні прояви гемотрансфузії.



  При неефективності зазначеної терапії, розвитку у хворої поліорганної недостатності необхідно використовувати еферентні методи.

  Плазмаферез проводять в перші години після досягнення хірургічного гемостазу. При цьому ексфузіруется не менше 70% ОЦП з адекватним відшкодуванням донорської свіжозамороженої плазмою. Дана методика при своєчасній її реалізації дозволяє повністю виключити розвиток синдрому поліорганної недостатності. Правильне і своєчасне проведення інфузійно-трансфузійної терапії у поєднанні з еферентних методами дозволяє значно поліпшити результати терапії і запобігти смертність при даному ускладненні.

  Тромбоемболічні ускладнення - одна з трьох головних причин материнської смертності, належать до найбільш небезпечним з акушерських ускладнень. Ризик їх розвитку після кесаревого розтину в 10-15 разів вище, ніж після розродження через природні родові шляхи, і досягає 8,5%. Материнська смертність при цьому становить 1 -1,6 на 10 000 пологів.

  У здорових жінок гемостатический процес є нормальною реакцією організму на вагітність, пологи і оперативне втручання.

  Ризик розвитку післяопераційних тромбоемболічних ускладнень різко зростає у вагітних з екстрагенітальною патологією, ускладненнями вагітності та обтяженим акушерським анамнезом (серцево-судинні захворювання, анемії, захворювання нирок, цукровий діабет, пізні гестози, аборти, міома матки, варикозне розширення вен, антифосфоліпідний синдром і т. д.).

  Існує ряд причин, здатних привести до тромбоутворення. Це пошкодження судинної стінки, гемодинамічні порушення, порушення функції дихання, системи гемостазу.

  До судинних факторів, що мають безпосереднє відношення до тромбоутворення, слід віднести простацикліни, ендотеліальний фактор розслаблення, ендотелії, активатор плазміногену тканинного типу, продукт ліпідного обміну - 13-гідроксіоктадекадіеновая кислота, гепарин та ін Таким чином, судинна стінка грає важливу роль в забезпеченні гемостатичних реакцій .

  У здоровому організмі жінки незалежно від способу розродження, що викликало порушення цілісності або функціональної активності стінки судин, відбувається ініціація процесів, спрямованих на попередження та зменшення вираженості геморагічних порушень і на обмеження процесів тромбоутворення.

  Ускладнення вагітності, пологів, екстрагенітальна патологія, кровотечі, післяпологові ускладнення призводять до дисбалансу протромбогенних і антітромбогенних судинних факторів, тим самим сприяючи посиленню коагуляційних властивостей крові.

  Фактором, що сприяє підвищенню згортання крові, є потрапляння навколоплідних вод під час операції в черевну порожнину. Вони легко всмоктуються і сприяють гіперкоагуляції крові.

  Гемодинамічні порушення, порушення функції дихання, системи гемостазу також можуть спровокувати тромбоутворення, впливаючи не тільки на функціональну активність ендотеліальних клітин і тромбоцитів, але і підвищуючи реакції плазмового ланки гемостазу і адгезію тромбоцитів.

  Причиною виникнення тромбоемболічних ускладнень можуть бути зміна змісту фібриногену, протеїну С, фактора V, поява в крові антитіл до фосфоліпідного комплексам, дефіцит фактора XII та ін

  Для профілактики тромбоемболічних ускладнень у вагітних, породіль та породіль необхідно враховувати наявність таких факторів ризику, що сприяють даному виду ускладнень. До них відносяться:

  1. Аутоімунні та інфекційно-імунні захворювання (АФС, алергічна хвороба, тромбоваскуліти, гнійно-запальні захворювання та ін);

  2. Захворювання крові (гемореологічні форми - полицитемии, парапротеінеміі, тромбоцітеміі, гіпертромбоцитоз, порушення судинного тромбоцитарного ланки та ін);

  3. Екстрагенітальна патологія (діабет, ураження серця, гіпертонічна хвороба, захворювання нирок, печінки, спадкова гіперліпідемія та ін);

  4. Важкі форми гестозів, звичне невиношування вагітності та ін

  Спонтанне тромбоутворення в післяопераційному періоді можливе при масивній крововтраті, виникненні поліорганної недостатності, гнійно-септичних ускладненнях. Причому необхідно знати, що при вагітності розвиток тромбозів можливо в будь-якому триместрі, особливо у жінок з наявністю феморального тромбозу, які тривалий час приймали оральні контрацептиви, наявності АФС-синдрому та ін

  Суттєву роль у розвитку венозних і артеріальних тромбозів відіграє порушення реологічних властивостей крові, а саме підвищення її в'язкості, поліглобуліі, поліцитемії - при високому рівні гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів, прискоренні ШОЕ, збільшення вміст фібриногену.

  До розвитку тромбоутворення можуть привести і недостатність основних фізіологічних інгібіторів коагуляції або їх кофакторов (антитромбіну III, гепаринового фактора II, протеїну С, S, інгібітора комплексу фактора VIla). Зниження їх рівня може спостерігатися у жінок із захворюванням печінки, сепсисі, діабеті, при тривалій гепаринотерапии та ін

  Досить часто тромбоутворення обумовлено запальними ускладненнями, що виникають в післяпологовому періоді. Основними причинами при цьому є наявність у крові ендотоксину і вивільнення з клітин цитокінів.

  Порівняно часто причиною гематогенних тромбофілії є дефіцит і аномалії протеїну С, недостатність антитромбіну III, який блокує активність тромбіну, факторів IХа, Ха, XI. У присутності гепарину ефект антитромбіну різко зростає. Недостатність даних факторів може бути первинною чи вторинною.

  Спадкова форма являє собою аутосомно-домінантно успадковане захворювання. При цьому гальмується синтез природних антикоагулянтів. Поява в крові антитіл до фосфоліпідного комплексам (вовчаковий антикоагулянт) також може вести до даного ускладнення. При цьому тромбофілії відбуваються на тлі ДВС-синдрому при тривалому прийомі гепарину, при прийомі синтетичних прогестинів.

  Пригнічення фібринолізу може розвинутися під впливом появи в крові потужних інгібіторів активаторів плазміногену і плазміну, що нерідко виникає при гестозах.

  Дефіцит плазміногену також може з'явитися причиною тромбозу при системних васкулітах, ДВС - синдромі, а також при введенні великих доз активаторів плазміногену і препаратів дефібрінірующего дії.

  При появі в крові імунних комплексів, активованих компонентів системи комплементу, можливе підвищення адгезивної-агрегационной активності тромбоцитів, поява в плазмі активної форми глікопротеїну, що нерідко виникає при гломерулонефриті, гострих інфекціях, сепсисі, шоку та ін

  Таким чином, для профілактики гематогенних тромбофілії необхідно враховувати фактори ризику.

  Найбільш грізним тромбоемболічним ускладненням є тромбоемболія легеневої артерії.

  При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії необхідно ввести внутрішньовенно від 10 000 до 50 000 ОД гепарину. Після встановлення діагнозу проводять ТРОМБОЕМБОЛІЧНИХ терапію протягом 2-3 діб (стрептаза, стрептокіназа в дозі 2 000 000 - 3 500 000 ОД).

  Гепарин в перші два дні вводять в дозі 30 000-50 000 ОД з реополіглюкіном внутрішньовенно крапельно, надалі підшкірно під контролем показників гемостазіограми.

  Гепарин досить складно використовувати для лікування і профілактики тромбозу протягом тривалого часу у зв'язку можливістю виникнення геморагічних ускладнень. Тому, коли потрібна тривала противотромботическое терапія, необхідно використовувати антикоагулянти непрямої дії (дикумарин, маркумар, фенилин та ін), які не перешкоджають утворенню згустка при безпосередньому контакті з кров'ю або плазмою і дія їх обумовлено зниженням в плазмі рівня - вітамін К-залежних факторів - II, VII, IX, X.

  Ефективність терапії контролюють шляхом визначення концентрації фібриногену, тромбінового часу, ангіопульмонографіі, рентгенографії легень.

  Профілактика тромбоемболічних ускладнень після кесаревого розтину включає в себе своєчасне виявлення і лікування екстрагенітальних захворювань і ускладнень вагітності, що протікають з хронічною формою ДВС-синдрому, порушеннями мікроциркуляції. Деякі автори у даної категорії хворих рекомендують введення під час операції, після зашивання рани на матці, одномоментно внутрішньовенно тест-дози гепарину - (5-10 ОД). Контроль за дією гепарину здійснюють за часом згортання крові з розрахунком гепаринового коефіцієнта. За даними E.Clement (1990), така профілактика дозволяє знизити частоту післяопераційних тромбоемболічних ускладнень з 1,1 до 0,34%. У даному дослідженні гепарин вводили не тільки жінкам групи високого ризику розвитку цих ускладнень, але і всім вагітним та породіллям під час кесаревого розтину.

  При неефективності терапії рекомендується проведення екстракорпоральних методів лікування (плазмаферез, гемофільтрація) і ендоваскулярне лазерне опромінення крові, що володіють реокоррігірующім дією.

  Емболія навколоплідними водами, або амніотична емболія - ??одне з найнебезпечніших акушерських ускладнень, яке до того ж зустрічається чаші, ніж діагностується.

  Летальність при даній патології становить 86%. Якщо врахувати, що в частині випадків амниотическая емболія з летальним результатом, безсумнівно, проходить під іншими діагнозами, то небезпека цієї патології стане ще більш очевидною.

  Амніотична емболія спостерігається у вигляді двох головних синдромів - кардіопульмонального шоку і коагулопатіческіе кровотечі. Перший синдром зустрічається в 60-70% випадків амніотичної емболії, причому якщо хвора залишається живою, то майже завжди приєднується і другий синдром.

  Доведено, що навколоплідні води ніколи не потрапляють в кровотік природним шляхом. Для того щоб це сталося, необхідні, принаймні, дві умови - переважання амниотического тиску над венозним і зяяння венозних судин матки.

  Лмніотіческое тиск стає вище венозного найчастіше на тлі гіповолемії будь-якого генезу. Отже, операція кесаревого розтину, що забезпечує друга умова (зяяння венозних судин матки), у жінок з патологією вагітності та супутньої гіповолемією чревата небезпекою амніотичної емболії.

  При розвитку кардіопульмонального шоку інтенсивна терапія найчастіше, по суті, є реанімацією. Заходи реанімації можна розділити на три групи:

  1) підтримання дихання, кровообігу та метаболізму штучним шляхом;

  2) переривання рефлекторних реакцій танатогенезу;

  3) ліквідація наслідків кардіопульмонального шоку.

  Своєчасний початок реанімаційних заходів - запорука успішного результату, так як при блискавичній формі амніотичної емболії хворі, як правило, гинуть швидко, а чим коротше період вмирання, тим більше надій на успішну реанімацію та реабілітацію.

  Що стосується рефлекторних механізмів танатогенезу, то, можливо, їх ліквідують клінічна смерть і реанімація. Адже серце зупиняється через те, що агресивні речовини, затримані легеневим капілярним фільтром, запустили складну ланцюг реакцій. У ході механічного масажу серця і ШВЛ ця висока концентрація амніотичної рідини буде розлучена кров'ю і більш-менш рівномірно розподілиться по всьому організму.

  Оскільки ініціатором танатогенетіческіх реакцій є ПГ F2a, можна використовувати антіпростагландіновим засоби (ацетилсаліцилова кислота, індометацин та ін.) Крім того, відразу ж вводять внутрішньовенно нейролептики, анальгетики і гепарин. Нейролептанальгетікі переривають рефлекторні реакції, стабілізують вегетативні функції, усувають страх, біль, катехоламінемію, тобто приводи до фібриляції шлуночків серця. Гепарин застосовують не тільки як антикоагулянт, перериваючий ДВС, але і як антагоніст серотоніну.

  Для зняття бронхиолоспазма і поліпшення мікроциркуляції крові внутрішньовенно вводять алупент, еуфілін, проводять загрудинную блокаду 0,25% розчином новокаїну (50-100 мл).

  Гостра гіповолемія усувається інфузією реополіглюкіну, який одночасно перешкоджає розвитку ДВС-синдрому - постійного компонента амніотичної емболії у її варіанті.

  Ліквідація наслідків кардіопульмонального шоку полягає в усуненні метаболічного ацидозу, стимуляції діурезу для профілактики гострої ниркової недостатності, застосування режиму із збереженням підвищеного тиску до кінця видиху, як при штучній, так і при спонтанної вентиляції легенів, щоб протистояти їх нахили до ателектазірованіі, пов'язаної з амніотичної емболією .

  Для лікування даної патології в даний час з успіхом можуть бути використані методи еферентної хірургії крові (плазмаферез, плазмафильтрация). Їх застосування патогенетично обгрунтовано, тому що ефект обумовлений такими механізмами, як видалення з кровоносного русла токсичних речовин, автоантитіл, імунних комплексів, продуктів метаболізму, компонентів зруйнованих тканин і клітин, швидким усуненням гіповолемії, поліпшенням мікроциркуляції.

  Особливої ??уваги заслуговує ведення пацієнток з гестозами, особливо з їх важкими формами (еклампсія, HELLP-синдром), які найчастіше за все є причиною виникнення таких післяопераційних ускладнень як кровотечі, тромбоемболія.

  До одним з проявів тяжких форм гестозу відноситься - HELLP-синдром (гемоліз, збільшення активності печінкових ферментів і тромбоцитопенія). Ранніми клінічними симптомами HELLP-синдрому можуть бути нудота, блювота, набряки у верхніх відділах живота. Відзначається тромбоцитопенія менше 100 - 109 / л. Приєднання HELLP-синдрому вказує на крайню ступінь дезадаптації систем організму матері. У важких випадках це призводить до розвитку внутрішньосудинного згортання і важким акушерських кровотеч.

  Для лікування HELLP-синдрому можна рекомендувати в післяопераційному періоді проведення плазмаферезу з заміною переливанням свіжозамороженої плазми, введення великих доз преднізолону, еритроцитарної і тромбоцитарної маси.

  Еклампсія - найбільш важка форма пізнього гестозу. Особливо небезпечна еклампсіческая кома, коли у жінки навіть поза судомного нападу порушено свідомість. При даній патології кінець операції не означає закінчення анестезіологічної допомоги. При еклампсіческого комі чи еклампсіческого статусі в післяопераційному періоді проводиться тривала штучна вентиляція легенів аж до стабілізації основних параметрів гомеостазу.

  Показаннями до ШВЛ є: відсутність або порушення свідомості поза нападів, артеріальна гіпертонія, що не усувається загальноприйнятою гіпотензивної терапією, судомна готовність, що не усувається загальноприйнятою протисудомною терапією.

  Як правило, ШВЛ доводиться проводити в режимі вираженої гіпервентиляції (при РаСО2 20-22 мм рт. Ст.). Тільки так вдається досягти адаптації хворих до респіратора. Нерідко важким завданням є усунення важкої гіпоксемії, тому доцільно використовувати підвищення тиску до кінця видиху (10-12 см вод. Ст.). На тлі ШВЛ проводять масивну седативну, протисудомну і гіпотензивну терапію (седуксен, нейролептанальгетікі).

  У разі стійкої артеріальної гіпертонії вдаються до використання ганглиоблокаторов (пентамін по 0,5-1,5 мл 5% розчину внутрішньовенно). У окремих хворих навіть гангліоблокатори можуть не надавати гіпотензивної дії і тільки багатокомпонентна, комплексна терапія дає ефект.

  Однак необхідно відзначити, що «інтенсивна» терапія при даній патології - це не означає багато і у великій кількості. Перш за все це інтенсивне мислення лікаря, який відповідно стану хворий призначає розумно мінімальний обсяг лікування з мінімальною кількістю побічних впливів і наслідків.

  Поряд з описаною терапією високоефективним є застосування плазмаферезу поряд з інфузією білкових препаратів, сольових розчинів, препаратів реологического дії. Необхідна ретельна корекція всіх метаболічних порушень при щоденному біохімічному аналізі крові і сечі. Велике значення, особливо при виникненні легеневих ускладнень, має усунення гіперкоагуляції шляхом введення гепарину. Для зменшення проникності судинної стінки, профілактики і лікування набряку мозку рекомендується застосовувати гідрокортизон (500-800 мг на добу) або преднізолон (90-60 мг на добу).

  Обережно слід ставитися до так званої дегидратационной терапії (салуретики, осмотичні агенти). Вони малоефективні, поглиблюють порушення водно-електролітного балансу, часто провокують посилення судомного синдрому, особливо, якщо їх вводять на тлі підвищеного осмотичного тиску плазми.

  Припиняти ШВЛ у хворих еклампсією можна лише за відсутності судомних нападів і судомної готовності без застосування противосудорожной і седативною терапії протягом 3 діб. Другим обов'язковою умовою є відсутність легеневих ускладнень.

  Перекладати хворих на самостійне дихання слід поступово, під контролем клінічних, лабораторних досліджень за всіма правилами реанімаційної техніки.

  Дуже важливі післяопераційна фізіотерапія і лікувальна фізкультура. Перед операцією бажано вагітну навчити ряду вправ. Після операції проводяться наступні вправи:

  1. Дихальні вправи: хвора робить глибокий вдих через ніс і видих через рот. Ця вправа виконується 5 разів протягом кожної години під наглядом методиста. Головна мета дихальних вправ - відновлення діафрагмального дихання, яке буває тимчасово порушено після абдомінальних операцій.

  2. Допомога хворий при кашлі: медсестра м'яко натискає руками на живіт по обидві сторони рани. Після цього хвора може відкашлятися без неприємних відчуттів.

  3. Активні рухи. Виконуються для поліпшення периферичного кровообігу з метою попередження розвитку тромбофлебіту. Хвора проробляє наступні вправи: кожну годину вона 5 разів згинає і випрямляє ноги в колінах і 5 разів згинає і розгинає стопи, вільно і при створенні перешкоди. У разі післяопераційного кровотечі дихальну гімнастику і активні рухи виконують з великою обережністю. Потрібні особливі запобіжні заходи, якщо у хворої є кашель.

  4. Поворот на бік з метою попередження тромбофлебіту і пролежнів, а також для поліпшення кровообігу. Методист однією рукою підтримує хвору за плечі, другий за спину і допомагає їй перевертатися на бік, поки хвора не відчує себе зручно в новому положенні в ліжку.

  5. Допомога хворий при підйомі з ліжка: хвора перевертається на бік і підводиться, спираючись на правий лікоть і ліву руку, якщо вона перекинулася на правий бік, і на лівий лікоть і праву руку, якщо вона перекинулася на лівий бік. Після цього методист або медсестра відділення кладе руки під голову і плечі хворий і допомагає їй повільно сісти на ліжку і опустити ноги вниз. Хвора сидить якийсь час на краю ліжка, опустивши ноги вниз, потім встає і робить кілька кроків, методист обережно допомагає їй.

  Дієта з 1-го дня після кесаревого розтину включає бульйон, кисіль, манну кашу, з 2-го дня призначають стіл № 10, з 3-4-го дня - загальний стіл. Їжа повинна бути калорійною, якісною та різноманітною з достатньою кількістю білка і рослинної клітковини.

  Для оцінки перебігу післяопераційного періоду, крім клінічного спостереження, використовуються дослідження за загальноприйнятими методиками (клінічний аналіз крові і сечі, біохімічний аналіз крові, гемастазіограмма). Ультразвукове сканування матки з оцінкою її інволюції і ехоспеціфіческіх змін в області швів виробляють на 5-6-й день. За даними УЗД, розширення порожнини матки до 1-1,5 см є нормою.

  Несприятливою ознакою є наявність газу в порожнині матки і в області післяопераційного шва.

  При виявленні будь-яких патологічних змін (накладення фібрину, розширення порожнини матки тощо) необхідно використання утеротоніческіх коштів з спазмолитическими. При несприятливому бактеріологічному тлі застосовується аспіраційно-промивне дренування матки. Після видалення посліду в порожнину матки під час операції вводять Т-або О-образну хлорвінілову трубку з множинними отворами, поздовжній кінець трубки виводять через канал шийки матки і піхву, виводять назовні і фіксують швом до шийки матки.

  Протягом 4-5 днів 1-2 рази на добу виробляють аспірацію маточного вмісту з подальшим її зрошенням 20 мл 1% розчину диоксидина. Годування грудьми за відсутності протипоказань дозволяється на 3-у добу після операції. При ускладненому перебігу післяопераційного періоду поряд з тугим бинтування грудних залоз призначають парлодел (бромокриптин) по 2,5 мг 2 рази на день. Протипоказанням до його застосування є гіпотензія, порушення серцевого ритму, захворювання шлунково-кишкового тракту.

  На 2-у добу після операції роблять обробку післяопераційного шва 70% спиртом, потім діамантовою зеленню або 10% розчином перманганату калію. Після висихання шкіри на лінію швів 3-кратно напилюють плівки Ліфузоль для оберігання швів від інфікування до їх зняття на 7-у добу.

  Після зняття швів Ліфузоль видаляють тампоном, змоченим ефіром або спиртом.

  Слід звернути увагу читача на те, що тільки своєчасне і комплексне виконання всіх принципів інтенсивної терапії спільно всіма клінічними та лабораторними підрозділами лікувального закладу дозволять домогтися найбільших успіхів у профілактиці та лікуванні післяопераційних ускладнень. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ведення післяопераційного періоду"
  1.  Акушерські кровотечі
      ведення повного обсягу інфузійно-трансфузійної терапії. По-третє, крововтрата нерідко поєднується з різко вираженим больовим синдромом, патофизиологическими особливостями організму вагітних жінок, системної гемодинаміки, що призводить до швидкого виснаження компенсаторно-захисних механізмів, особливо у жінок з пізнім гестозом, анемією, ускладненим перебігом пологів. Для акушерських кровотеч
  2.  ЛАБОРАТОРНІ ЗАНЯТТЯ, ЇХ НАЗВА І ОБСЯГ в годинах
      веденні післяопераційного періоду ними ж оперованих тварин. На підставі зібраного матеріалу студенти пишуть курсові роботи і реферати. Особливо в клініці, під час прийому великої кількості пацієнтів студент набуває навички та досвід з лікарської етики і деонтології. Навчальна практика з хірургії проводиться згідно з програмою і пов'язана вона з виїздом в господарства, де студенти
  3.  Лабораторне заняття № 8 (4 години)
      веденню післяопераційного періоду: лікування, годування, догляд, утримання. Контрольні питання. 1. Який з оперативних доступів при оваріектомії свинок є найбільш раціональним? 2. Які ускладнення потенційно можливі при кастрації свинок? 3. Яка тривалість дії кетаміну? 4. У яких органах виникають морфологічні зміни після ампутації та
  4.  Лабораторне заняття № 2 (2 години)
      веденню післяопераційного періоду. 2. Кастрація корів через піхву (колпотомія). 2.1. Фіксація в стоячому положенні. 2.2. Низька сакральна епідуральна анестезія. 2.3. Санація зовнішніх статевих органів і піхви. 2.4. Техніка операції. 2.5. Ведення післяопераційного періоду. Мета заняття - освоїти методику паралюмбальной анестезії по Башкірову і Магда. Навчити студентів
  5.  Лабораторне заняття № 3 (4 години)
      веденню післяопераційного періоду. Контрольні питання. 1. Яка роль запалення для організму тварини? 2. Які класичні ознаки запалення? 3. Які фактори викликають запалення? 4. Які існують форми запалення? 5. У якому порядку досліджують пацієнта із запаленням? 6. Які симптоми абсцесу ви знаєте? 7. Які методи застосовують для лікування
  6.  ХІРУРГІЯ ВЧИТЬ, виховує, розвиває
      веденням мистецтва. Н.І. Мирон - Як багато залежить від рук хірурга, від його пальців, які в момент операції перетворюються, діють впевнено і точно, створюючи враження віртуозності, властивої музикантам. Н.І. Мирон - Хірург відпрацьовує автоматизм рухів рук, як піаніст або віолончеліст. Н.І. Мирон - Блискуча техніка досвідченого хірурга вражає:
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      ведення вагітності при цукровому діабеті. 1) Необхідно домагатися компенсації цукрового діабету за один рік до виникнення вагітності і на всьому протязі вагітності 2) Раннє виявлення явно і приховано протікають форм цукрового діабету - виділення груп ризику по розвитку гестаційного цукрового діабету: 1. обтяжений сімейний анамнез
  8.  Родовий травматизм МАТЕРІ
      ведення окситоцину або простагландинів, інтраамніального введення гіпертонічного розчину, перфорація моніторним катетером, зовнішня травма, гостра або тупа, перерозтягнення матки (багатоводдя, багатоплідність). Під час пологів: внутрішній поворот плода, щипці, витягання за тазовий кінець, аномалії плоду, що супроводжуються сильним розтягуванням нижнього сегмента, сильний тиск на дно матки, важка
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека