Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Вазоконстрикція

Багатий на тромбоцити тромб може виділяти вазоконстрикторні субстанції, такі як серотонін і тромбоксан А2. Це зумовлює вазоконстрикцію в місці розриву бляшки або в мікроциркуляторному руслі. Описаний ефект є домінуючим фактором варіантної стенокардії Принцметала, що характеризується минущим, раптовим звуженням сегмента коронарної артерії, якому не передує підвищення потреби міокарда в кисні. Ці епізоди гострої трансмуральної ішемії провокуються локалізованим коронарним вазоспазмом, який веде до сильного звуження або оклюзії однієї або більше великих епікардіальних коронарних судин.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Вазоконстрикція "
  1. 2. Легеневі KPOBOTOK
    З 5 л крові, що протікають через легені за 1 хв, у легеневих капілярах одномоментно знаходяться і бере участь у газообміні тільки 70-100 мл. Цей невеликий об'єм крові утворює на альвеоло-ка-піллярной мембрані плівку площею 50-100 м2 і товщиною в один еритроцит. Крім того, для забезпечення повноцінного газообміну кожен капіляр контактує не з однією, а з кількома альвеолами. {Foto41}
  2. Патофізіологія
    Дослідження, виконані протягом останніх десятиліть, дозволили зрозуміти і значною мірою розкрити складні механізми виникнення гострого коронарного синдрому. Загалом, гострі коронарні синдроми обумовлені гострим або підгострим первинним зниженням постачання міокарда киснем, яке провокується розривом атеросклеротичної бляшки, асоційованим із запаленням, тромбозом,
  3. З.ВАЗОПРЕССОРИ
    При ненарушенном гематоенцефалічний бар'єр та збереженою ауторегуляції мозкового кровообігу вазопресори здатні збільшити MK, тільки якщо АДср вище 150 - 160ммрт. ст. або нижче 50-60 мм pm. cm. Якщо механізми ауторегуляції пошкоджені, то вазопресори збільшують ЦПД і MK. Метаболічні потреби мозку зростають паралельно MK. (3-Адреномиметики стимулюють центральні
  4. Загальні заходи
    Найбільше значення має підтримання достатньо високого ЦПД. АД має бути нормальним або трохи збільшеним; не можна допускати утруднення венозного відтоку від мозку і вище-ня ВЧД. Оптимальна киснева ємність крові досягається при гематокрит 30-34% і нормальному PaO2. Гіперглікемія посилює пошкодження нейронів при осередкової і тотальної ішемії мозку; і хоча ця залежність може
  5. 2. ДОПОМІЖНІ ЗАСОБИ
    При в / в введенні лідокаїн зменшує метаболічні потреби мозку, MK і ВЧД, але меншою мірою, ніж неінгаляційного анестетики. Головна перевага лідокаїну - зниження MK (в результаті вазоконстрикції судин мозку) без впливу на системний кровообіг . Токсичність і ризик виникнення судом обмежують введення повторних доз лідокаїну (при в / в введенні лідокаїн діє
  6. Регуляція артеріального тиску
    Артеріальний тиск регулюється короткостроковими, середньостроковими і довгостроковими приспо- собітельнимі реакціями, здійснювати складні нервовими, гуморальними і нирковими механізмами. А. Короткострокова регуляція. Негайні реакції, що забезпечують безперервну регуляцію АТ, опосередковані головним чином рефлексами вегетативної нервової системи. Зміни АД сприймаються як в ЦНС (гіпоталамус
  7. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ судинного тонусу
    Кровообіг здійснюється завдяки тісній взаємодії роботи серця і кровоносних судин. За функціональними властивостями судини ділять на 5 основних категорій: (1) компенсуючі; (2) резистивні, (3) ємнісні; (4 ) обмінні; (5) шунтуючі. Компенсуючі судини (аорта і артерії еластичного типу) призначені для того, щоб перетворювати толчкообразние викиди крові з серця в
  8. Знеболювання малих гінекологічних операцій
    Вишкрібання порожнини матки, видалення залишків плодового яйця, гістероскопія, переривання вагітності - це невеликі операції, що тривають зазвичай 5-15 хв. Розширення шийки матки є хірургічно стимулюючої процедурою, і для того, щоб уникнути рухової реакції або ларингоспазму, необхідний напрочуд глибокий рівень анестезії. Найбільш оптимальним методом знеболювання в таких
  9. посттрансплантаційному період
    Після накладення анастомозів з одним чи обома донорськими легкими відновлюють ШВЛ. Параметри ШВЛ підбирають так, щоб повноцінна екскурсія легких досягалася при мінімальному піковому тиску на вдиху. Необхідно підтримувати FiO2 <60%. Перед зняттям затискачів з легеневих судин вводять метилпреднізолон. Коли консервуючий розчин (ЕвроКоллінз) вимивши-ється з донорського органу, розвивається
  10. Травма спинного мозку
    Загальні відомості Найчастіше пошкодження спинного мозку відбувається в результаті травми. Виділяють повний і неповний поперечний розрив спинного мозку. Більшість важких ушкоджень обумовлено здавленням спинного мозку при переломі або вивиху хребців. Механізм травми: здавлення і згинання спинного мозку при пошкодженні груд-ного відділу, розгинання при пошкодженні шийного відділу. Симптоматика
  11. Напруга кисню в артеріальній крові
    На відміну від Р / \ О2, PaO2 не розраховують, а вимірюють безпосередньо. Різниця між напругою кисню в альвеолах і в артеріальній крові (альвеолярно-артеріальний градієнт по кисню, Вл-АО2) в нормі не перевищує 15 мм рт. ст., але в міру дорослішання він збільшується і може досягати 40 мм рт. ст . "Нормальне" напруга кисню в артеріальній крові розраховують за формулою: PaO2=102 -
  12. 4. ІННЕРВАЦІЯ
    Діафрагма іннервіруєтся діафрагмальними нервами, що беруть початок у нервових корінцях сегментів C3 -C5. Односторонній блок або параліч діафрагмал'ного нерва тільки не значно зменшує показники нормальної легеневої вентиляції (приблизно на 25%). Хоча двосторонній параліч діафрагмальних нервів призводить до більш серйозних порушень, в деяких випадках допоміжні дихальні м'язи можуть
  13. 2. ауторегуляції мозкового кровообігу
    У головному мозку, так само як у серці та нирках, навіть значні коливання АТ не роблять істотного впливу на кровотік. Судини мозку швидко реагують на зміну ЦПД. Зниження ЦПД викликає вазодилатацію судин мозку, збільшення ЦПД - вазоконстрикцію. У здорових людей MK залишається незмінним при коливаннях АДср в межах від 60 до 160 мм рт. ст. (рис. 25-1). Якщо АДср виходить за межі
  14. 4. ВПЛИВ АНЕСТЕЗІЇ НА ГАЗООБМІН
    При анестезії часто виникають розлади газообміну. ??До них відносять збільшення мертвого простору, гиповентиляцию і збільшення внутрілегочного шунтування. Крім того, посилюється нерівномірність вентиляційно-пер-фузіонних відносин. Збільшення альвеолярного мертвого простору найчастіше спостерігається при штучній вентиляції легень, але буває {foto45} Рис. 22-18. Фізіологічне
  15. Опосередкований вплив анестезії на ниркову функцію
    Серцево-судинна система Більшість інгаляційних і неінгаляційного анестетиків викликають депресію міокарда або вазодилатацію і, відповідно, знижують АТ. Наводячи до симпатичної блокаді, спинномозкова і епідуральна анестезії сприяють розвитку артеріальної і венозної вазодилатації, що пов'язане з ризиком виникнення артеріальної гіпотонії. Падіння АТ нижче меж ауторегу-ляции
  16. Метаболіти арахідонової кислоти
    Метаболіти арахідонової кислоти є центральним медіаторну ланкою запалення. До числа ліпідних медіаторів, що утворюються в зоні альтерації з фосфоліпідів пошкоджених клітинних мембран, відносяться простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни , перекису жирних кислот і ФАТ (Заруддя Ф.С., 1989). Слід зазначити, що при ціклоксігеназной шляху перетворення жирних кислот
  17. Клініка шоку
    Холодні бліді шкірні покриви - через найсильнішу вазоконстрикції. Тахікардія, гіпотензія виникають як відображення порушеного серцевого викиду. Пітливість виникає в результаті максимальної симпатичної активності. Знижена перфузія мозку, яка призводить до летальних розладів. Тривале зниження АТ - грає основну прогностичне значення. Гіпотензія, метаболічний
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека