Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Вазодилятатори

У практиці анестезіолога-реаніматолога вазодилятатори застосовуються в комплексній терапії серцевої недостатності, для зниження артеріального тиску при гіпертонічних кризах, для поліпшення тканинної перфузії при лікуванні травматичного та опікового шоку, для керованої гіпотонії при деяких оперативних втручаннях, а також для передопераційної підготовки хворих з феохромоцитомою.

Група вазодилятаторов неоднорідна по своїй хімічній структурі. У неї входять нітрати, міотропної спазмолітики, альфа-адренолитики, блокатори кальцієвих каналів, гангліоблокатори, симпатолітики, інгібітори АПФ, інгібітори фосфодіестерази. Причому у багатьох препаратів зазначених підгруп вазодилятация не є основним властивістю. З практичної точки зору доцільно розділити препарати цієї групи таким чином:

а) засоби, що викликають переважно венозну вазодилятацию (нітрогліцерин і його препарати);

б) засоби, що викликають переважно артеріальну вазодилатацію (альфа-адренолитики - празозин, фентоламін, дроперидол; міотропної спазмолітики - гидралазин, міноксидил, дибазол, діазоксид; блокатори кальцієвих каналів - верапаміл, ніфедипін та ін);

в) кошти викликають збалансовану венозну та артеріальну вазодилатацію (нітропрусид натрію, гангліоблокатори, симпатолітики, інгібітори АПФ, інгібітори фосфодіестерази).

Серед перерахованих препаратів в анестезіології та реаніматології як вазодилятаторов найбільше застосування знаходять нітрогліцерин, фентоламін, дроперидол і нітропрусид натрію.

Нітрогліцерин (перлінганіт, ізокет, нірмін та ін.) У результаті біотрансформації в організмі з молекули препарату вивільняється оксид азоту (NO), який, у свою чергу, викликає активацію гуанілатциклази в гладком'язових клітинах судин з подальшим підвищенням у них рівня цГМФ, що і веде до розслаблення гладких м'язів. Розслабляються всі відділи судинної системи, однак вени реагують при меншій концентрації, а артерії - при вищій. У вазоділятірующее властивостях нітрогліцерину грає роль і активація їм синтезу судинорозширювальної простацикліну (PGI2) в ендотеліальних клітинах судин.
Основна дія нітратів виражається в значному розширенні ємнісних судин, обмеження венозного повернення до серця, зниженні тиску та об'єму в судинах малого кола, тиску наповнення лівого шлуночка, обсягу і кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка. Зниження післянавантаження менш виражено, а й воно має значення для хворих з лівошлуночковою серцевою недостатністю. У результаті знижується робота міокарда та його потребу в кисні. Крім того, нітрогліцерин покращує коронарний кровотік з перерозподілом його на користь найбільш вразливих субендокардіальних областей, чому сприяє зниження кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка.

Оксид азоту, що утворюється з нітрогліцерину, за рахунок накопичення цГМФ у тромбоцитах призводить до гальмування їх агрегації і, таким чином, діє як антиагрегант, що також сприяє зменшенню зони ішемії або розмірів інфаркту міокарда.

Побічні ефекти нітратів - рефлекторна тахікардія, яка може бути вираженою і звести нанівець позитивні властивості препарату, оскільки збільшення ЧСС призведе до підвищення потреби міокарда в кисні; підвищення внутрішньочерепного тиску за рахунок розширення судин головного мозку.

З особливостей дії препарату слід звернути увагу на відносно швидко розвивається (протягом декількох годин постійної інфузії) звикання до нього (тахіфілаксію), що вимагає поступового збільшення швидкості інфузії.

Нітрогліцерин зазвичай використовується у вигляді інфузії зі швидкістю 20 - 300 мкг / хв. Причому якщо йдеться про лікування серцевої недостатності, то звичайно потрібні мінімальні дози. Якщо ж застосування препарату пов'язана з необхідністю керованого зниження артеріального тиску (гіпертонічний криз, маніпуляції на наднирнику під час операції з приводу пухлини наднирника, керована гіпотонія), то дозування можуть бути значними. Слід відзначити дуже швидку реакцію кровообігу на зміну швидкості введення препарату, тому краща інфузія нітратів за допомогою дозаторів або перфузорів.

Фентоламин - сильний конкурентний антагоніст альфа-адренорецепторів.
Застосовується при гіпертонічних кризах при феохромоцитомі, а також для зниження артеріального тиску при операціях на наднирниках. Препарат вводиться або шляхом інфузії 1 - 5 мг / хв, або по 5 мг в / в болюсно через кожні 5 - 15 хв. Фентоламин використовується також у комплексній терапії гострої серцевої недостатності.

Препарат, як правило, викликає тахікардію, може провокувати порушення ритму і напад стенокардії. Крім того, за рахунок стимуляції м-холіно-і гістамінових рецепторів може викликати нудоту, діарею і підвищення шлункової секреції, а також почервоніння обличчя.

Для передопераційної підготовки з приводу феохромоцитоми використовується інший альфа-адренолитики празозин (більш докладно - у відповідному розділі).

Дроперидол - нейролептик групи похідних бутирофенону. Вазоділятірующее властивості препарату обумовлені його здатністю викликати помірну блокаду альфа-адренорецепторів. Це виявляється надзвичайно корисним при лікуванні травматичного та опікового шоку, оскільки сприяє поліпшенню мікроциркуляції. У цьому випадку дроперидол вводиться в / м або в / в по 5 мг кожні 4 - 6 год на фоні відновлення ОЦК.

Нитропруссид натрію - один з найбільш широко використовуваних препаратів для невідкладної терапії важкого гіпертонічного кризу. Активно застосовується також для лікування тяжкої серцевої недостатності. Розслаблює гладку мускулатуру як вен, так і артерій. Під впливом препарату зменшуються ОПС і венозний повернення, збільшуються коронарний кровотік і серцевий викид на тлі зниження потреби міокарда в кисні.

Препарат інфузіруют зі швидкістю 0,5 - 10 мкг / кг / хв. Дозування слід збільшувати і зменшувати поступово (можливий феномен рикошету).

Метаболіти препарату (тіоціанат, ціаніди) токсичні. При їх накопиченні можливі порушення свідомості, нудота, слабкість, ацидоз, судоми. Це більш імовірно у хворих з нирковою недостатністю.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Вазодилятатори "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  3. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  4. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  6. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія у формі облітеруючого ендартеріїту.
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  8. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи , що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3. Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  9. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки по М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  10. ЛІКУВАННЯ
    Лікування ДКМП представляє великі труднощі. Оскільки етіологія захворювання невідома, воно є симптоматичним і спрямоване на усунення серцевої недостатності, профілактику і купірування порушень ритму і попередження тромболитических ускладнень. Для лікування серцевої недостатності, яка при ДКМП яв -ляется рефрактерної і стійкою, застосовують усі основні гру-пи
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека