Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Умови виникнення дефектів внутрижелудочкового проведення

Електрофізіологічні механізми, що у аберрантним проведенні, докладно обговорювалися в розділі 4, побудованої на даних опублікованого раніше огляду [260]. Розгляд цих механізмів і деяких додаткових варіантів необхідно тут лише для повноти наведених клінічних даних.



Дефекти внутрижелудочкового проведення, залежні від тахікардії або короткого циклу



Передчасне збудження шлуночків може не торкнутися групу клітин, що у рефрактерном стані після попередньої деполяризації. При скороченні рефрактерного періоду під впливом изопротеренола дефект проведення може регресувати [228]. Якщо така група клітин розташована у важливому для проведення місці, наприклад в лівій ніжці пучка Гіса, то форма комплексу QRS буде мати ознаки БЛН (рис. 5.27). У нормальному серце дане явище більш імовірно при БПН зважаючи більшої тривалості потенціалу дії в проксимальної частини правої ніжки в порівнянні з проксимальної частиною лівої ніжки [229] або з огляду на те, що БПН триваліше БЛН. Крім того, ймовірність збереження рефрактерного стану вище у клітин, розташованих дистальніше, у зв'язку з більшою тривалістю їх рефрактерного періоду [230]. Рефрактерний період групи клітин зі стратегічно важливою локалізацією може виявитися таким, що при першому ж підвищенні частоти серцевого ритму БПН виникне навіть у відсутність передчасних збуджень; або ж рефрактерний період може бути настільки тривалим, що аномальне проведення виникне при будь-якій частоті ритму.

Аберрантним, обумовлену коротким циклом (блокада в фазу 3), зазвичай вважають частково залежною від тривалості попереднього циклу, так як рефрактерний період в ніжках пучка Гіса, мабуть, збільшується при зниженні частоти ритму і скорочується при її підвищенні [25, 232]. Однак при дослідженні в групі хворих з интермиттирующей БЛН, де здійснювалися стимуляція серця і гісографія, відзначено відсутність змін рефрактерного періоду ЛН або його збільшення при більш високій частоті. Крім того, частота ритму, при якій БЛН зникала з пониженням частоти стимуляції передсердь, і частота ритму, при якій БЛН знову з'являлася при першому ж підвищенні частоти стимуляції, виявилися істотно різними [233-235].

Швидкість зміни частоти стимуляції також є чинником, що визначає частоту ритму, при якій виникає і зникає БЛН. Крім того, в деяких випадках спостерігалося парадоксальне поліпшення проведення при підвищенні частоти стимуляції, що може бути пов'язано з явищем «провалу» типу I, II або III [163, 236-138]. Іноді аберантних не залежить від тривалості попереднього циклу [239]. Таким чином, пов'язана з шлуночкової тахікардією аберація залежить від складного комплексу явищ (див. розділ 4).











Рис. 5.27. Два послідовних фрагмента ЕКГ в модифікованих відведеннях V5 і V6.

Відносно велика пауза в 0,84 с між комплексами I і 2 закінчується нормальним комплексом, і наступний інтервал в 0,72 с між комплексами 2 і 3 завершується залежної від тахікардії блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Однак комплекс 9, що виникає після інтервалу в 0,67 с, свідчить лише про неповній блокаді лівої ніжки. Звуження комплексу 9 є результатом поступового скорочення рефрактерного періоду в лівій ніжці при більш частому ритмі між комплексами 3 і 9, а подальше ослаблення блокади лівої ніжки, спостережуване під час комплексу 10, пов'язано з деяким раптовим уповільненням синусового ритму. Ці ознаки можна порівняти з спостерігаються при залежної від тахікардії блокаді лівої ніжки. Однак комплекс 11, наступний за ще більшим інтервалом в 0,70 с, все ж має ознаки блокади лівої ніжки. Це відображає не залежну від частоти ритму блокаду лівої ніжки, залежну від тахікардії блокаду лівої ніжки (виникає внаслідок збільшення рефрактерного періоду цієї ніжки після деякого уповільнення ритму, спостережуваного між комплексами 9 і 10) або залежну від брадикардії блокаду лівої ніжки. Комплекс 12 після інтервалу в 0,71 з вказує на блокаду лівої ніжки внаслідок її пізньої деполяризації, обумовленої прихованим ретроградним проведенням через міжшлуночкової перегородки під час комплексу 11. На нижньому фрагменті запису передчасне збудження передсердь супроводжується блокадою лівої ніжки, яка, мабуть, залежить від тахікардії, а невелике зменшення інтервалу R-R між комплексами 6 і 7 пов'язано з блокадою лівої ніжки, що проявляється в комплексі 7. Отже, при аналізі ритмограми необхідно враховувати принаймні такі варіанти: залежну від тахікардії або від брадикардії блокаду ніжки пучка, блокаду ніжки пучка, не залежну від частоти ритму, приховану ретроградну активацію ніжки пучка через межжелудочковую 'перегородку, а також вплив змін частоти ритму на тривалість рефрактерного періоду в ніжці пучка Гіса.





Залежне від брадикардії або тривалості циклу Аберрантное внутрішньошлуночковий проведення



Група клітин зі стратегічно важливою локалізацією в шлуночках може втратити здатність до нормальному проведенню хвилі збудження лише по закінченні дуже великого часу після попередньої деполяризації. Такі дефекти проведення, залежні від брадикардії, виникають при низькій частоті серцевого ритму або після довгих пауз і можуть спостерігатися при інфаркті передньої або нижньої стінки серця [240, 241], склеродегенератівних захворюваннях та інших хворобах, які зачіпають провідну систему [242]. Дефекти внутрижелудочкового проведення, залежні від брадикардії, можуть виникати після гострого інфаркту міокарда частіше, ніж дефекти, зумовлені тахікардією [243]. Феномен залежності порушення проведення від брадикардії може визначатися наявністю ділянки з повільної діастолічної деполяризації [244]. Наприклад, блокада ніжки пучка Гіса може виникнути під впливом изопротеренола, прискорює діастолічну деполяризацію [228, 245]. Крім того, блокада ніжки може бути присутнім в пізніх комплексах і відсутніми в дуже ранніх комплексах, що є ознакою наднормальна АВ-проведення [246, 247]. Висунуто також припущення, що БНП, спостережувана після тривалого циклу, може зникнути після короткого циклу внаслідок прискорення по Введенському [238].
Зрідка публікуються повідомлення про хворих, у яких проявляються обидва типи порушення: - блокада, залежна від тахікардії, і блокада, залежна від брадикардії [241, 244-252]. Блок, залежний від брадикардії, може виникати в обох ніжках пучка одночасно [253], викликаючи тим самим АВ-блокаду. Після свого виникнення АВ-блокада, що залежить від брадикардії, зберігається до тих пір, поки ділянку блоку не реполяризуется. У разі односпрямованого АВ-блоку ектопічне желудочковое збудження ускользания може повністю деполярізовать клітини в зоні блоку, що дозволить їм потім повністю реполярізоваться і відновити антероградного проведення [254]; можлива також спонтанна деполяризація цих клітин до порогового потенціалу (по таємного механізму) з подальшою реполяризацією і відновленням проведення.



Чи не залежне від частоти або тривалості циклу Аберрантное внутрішньошлуночковий проведення



Якщо клітини зі стратегічно важливою локалізацією зруйнуються, то аберантних проведення не залежатиме від частоти серцевого ритму. Це може бути вродженою аномалією, наслідком захворювання або травми або ж результатом хірургічного втручання.

Аберрантное внутрішньошлуночковий проведення може також виникати епізодично, незалежно від змін частоти ритму (див. рис. 5.7 і главу 4) [255].



Альтерація електричної активності



Альтерація електричної активності, що залежить від тахікардії або нетривалість циклу. Якщо в якій-небудь області шлуночка тривалість рефрактерного періоду перевищує один серцевий цикл, але менше двох циклів при даному ритмі, то при кожному другому порушенні клітини цієї області не деполярізуется [82]. Якщо ця область розташовується в стратегічно важливому місці, наприклад в ніжці пучка Гіса, то при кожному другому порушенні спостерігається БНП. Альтерація БНП залежить від тахікардії, оскільки вона визначається возбуждениями, що потрапляють у фазу III рефрактерного періоду даній області шлуночка. Тривалість рефрактерного періоду може бути більше навіть двох серцевих циклів, але менше трьох циклів; тоді блокада буде виникати під час двох з кожних трьох збуджень (рис. 5.28, Г). Альтерація блокади ніжки пучка Гіса може спостерігатися навіть при нерегулярних ритмах (рис. 5.29).

Альтерація електричної активності, що викликається брадикардією. Дефект внутрижелудочкового проведення, що виникає тільки після тривалої паузи і, можливо, пов'язаний зі спонтанною діастолічної деполяризації, залежить від брадикардії або тривалого серцевого циклу і може ініціювати альтерацію електричної активності, іноді по типу БНП. Раптова брадикардія може викликати альтерацію БНП допомогою збільшення рефрактерного періоду ніжки пучка Гіса [82]. Виникає при цьому БНП є дійсно залежною від тахікардії (див. нижче).

Альтерація, псевдозавісімая від брадикардії. Зрідка альтерація електричної активності, особливо типу БНП, при уповільненні серцевого ритму набуває форму постійної БНП в кожному порушенні (див. рис. 5.28, Б і В) [82]. Спочатку це передбачає залежність БНП від брадикардії. Однак при подальшому уповільненні серцевого ритму БНП повністю зникає (див. рис. 5.28). У цих умовах альтерація електричної активності в дійсності виявляється залежною від тахікардії. При більш високій частоті в аномальній ніжці пучка під час кожного другого збудження відзначається як антероградного, так і ретроградний блокування. При деякому зниженні частоти ритму стан рефрактерності в «блокованої» ніжці пучка зберігається через ретроградного проникнення імпульсу при кожному порушенні. Таким чином, хоча форма БНП стає постійною, при кожному порушенні має місце ретроградний проведення в аномальну ніжку пучка; проведення у цьому ніжці змінюється з 2:1 на 1:1 (поліпшується). При подальшому зниженні частоти серцевого ритму кожне наступне порушення виникає після закінчення рефрактерного періоду як в антероградному, так і в ретроградним напрямку, тому всі шлуночкові комплекси мають нормальну форму.







Рис. 5.28. Псевдозавісімая від брадикардії альтерація блокади правої ніжки.

А - на ЕКГ у відведеннях I і V1 відзначаються комплекси QRS нормальної ширини. Невеликі термінальні зубці R у відведенні V1 вказують на можливість неповної блокади правої ніжки пучка Гіса. Частота синусового ритму - 89 уд / хв. Б - частота синусового ритму становить 94 уд / хв; у відведенні I спостерігається постійна блокада правої ніжки. Слід припустити, що в кожному циклі відбувається ретроградний проведення в праву ніжку через міжшлуночкової перегородки. В - на ЕКГ у відведеннях I і V1 альтерація блокади правої ніжки. При частоті 110 уд / хв тривалість рефрактерного періоду для антероградного і ретроградного проведення більше одного інтервалу R-R, але менше двох інтервалів R-R, так що при кожному другому порушенні проведення блокується в обох напрямках. Г-у відведеннях I і V1 блокада правої ніжки спостерігається у двох з кожних трьох комплексів при частоті синусового ритму 188 уд / хв. У цьому випадку ми припускаємо, що тривалість рефрактерного періоду правої ніжки пучка більше двох періодів синусового циклу, але менше трьох. Даний малюнок демонструє псевдозавісімую від брадикардії альтерацію блокади правої ніжки пучка, так як на фрагменті Б блокада правої ніжки спостерігається при кожному порушенні, а на фрагменті В (при більш високій частоті) блокування правої ніжки відбувається тільки під час кожного другого збудження,









Рис. 5.29. ЕКГ у відведенні I при мерехтінні передсердь (А і Б). Часта поява комплексів вказує на блокування правої ніжки, створюючи картину нерегулярного чергування блокади. На блокаду вказують і всі довгі паузи, наприклад між комплексами I і 2, 11 і 12, 16 і 17, 20 і 21, що передбачає її залежність від брадикардії. Комплекси після всіх коротких інтервалів відрізняються від безпосередньо передують комплексів; наприклад, комплекси 8, 10 і 15 мають ознаки блокади правої ніжки, тоді як комплекси 7, 9 і 18 їх не виявляють. Таким чином, в наявності ознаки блокади правої ніжки пучка, які розпізнаються навіть при нерегулярному ритмі. Альтерація, мабуть, залежить від тахікардії, а блокада правої ніжки - від брадикардії.
Тільки два комплексу (I і 2), що виникають після послідовних довгих інтервалів, за формою відповідають блокаді правої ніжки.



Етіологія. Всі захворювання, що викликають епізодичну БНП, можуть супроводжуватися альтерацією електричної активності типу БНП. Повний анатомічний розрив ніжки пучка Гіса усуває можливість альтерації БНП. Захворювання, специфічно пов'язані з альтерацією БНП, включають склеродегенератівное ураження провідної системи, гіпертензію, ішемічну хворобу серця та бактеріальний ендокардит [94].



Приховане проведення в деякій частині шлуночків, обумовлює постійне або епізодичне внутрішньошлуночковий проведення



Приховане ретроградний проведення, що викликає дефект послідовного внутрижелудочкового проведення. Картина постійної БНП може виникати в тому випадку, коли гаданий блокованим пучок Гіса деполяризуется при кожному порушенні (рис. 5.30; див. також рис. 5.4). Наприклад, якщо раннє збудження шлуночків викликає антероградную БПНП з комплексом QRS, що відображає цю аномалію проведення, то рефрактерний період ПНП може закінчуватися до проходження збудження через міжшлуночкової перегородки, що викликає ретроградний проведення в ПНП. Приховане ретроградний проведення через міжшлуночкової перегородки обумовлює збереження рефрактерности ПНП до моменту приходу наступного нормального наджелудочкового збудження.





  Рис. 5.30. ЕКГ у 12 відведеннях при більшій частоті синусового ритму у того ж хворого, що й на рис. 5.2. У відведеннях 11, III і aVF комплекси QRS в основному інвертовані, а у відведенні V1 видно зубець R '. Тривалість QRS складає 0,12 с. Ці зміни відповідають блокаді правої ніжки пучка Гіса і блоку передньої гілки лівої ніжки. Крім того, блокується кожне друге збудження, а інтервал Р-R збільшується. У відсутність серцевих глікозидів подібні зміни припускають, що в єдиній провідної гілки (задня гілка лівої ніжки) перше збудження проводиться з уповільненням, а кожне друге - блокується. Таким чином, проведення кожного другого збудження (хоча і уповільнене) здійснюється через основний стовбур лівої ніжки і її задню гілку. Незважаючи на спостережувану картину блокади правої ніжки, остання здатна проводити збудження, як це показує запис на рис. 5.2 (отримана кількома хвилинами раніше). Аналогічно, незважаючи на очевидність блокади лівої ніжки на рис. 5.2, ця ніжка здатна до проведення, як показує даний запис. Таким чином, при наявності достатнього часу для відновлення пучок здатний до проведення збудження і дійсно повільно проводить його або явно, або приховано в антероградному або ретроградним напрямку. Після декількох шлуночкових циклів збудливість всього пучка обов'язково відновлюється, якщо його рефрактерність не дозволені за рахунок прихованого проведення. При такій низькій частоті шлуночкового ритму (43 уд / хв) відсутність проведення по правій ніжці пучка з ознаками блокади гілки лівої ніжки і нормальною величиною інтервалу Р-R (як видно у верхній частині рис. 5.2) пояснюється збільшенням рефрактерного періоду правої ніжки через низької частоти шлуночкового ритму (як в нижній частині рис. 5.2 і на цьому малюнку).



  Таким чином, досить однократного виникнення БПНП в антероградному напрямку, щоб ретроградний поширення збудження в той же пучок зумовило збереження дефекту проведення [256, 257]. Цей феномен може також спостерігатися при БЛНП, БПВЛН, БЗВЛН або повному передчасному порушенні шлуночків.

  Приховане ретроградний проведення в цих умовах може також бути першою стадією у розвитку процесу циркуляції, при якій реально існують два анатомічно або функціонально окремих шляхи, так що проведення здійснюється в одному напрямку по одному шляху, а дещо пізніше - у протилежному напрямку по іншому шляху. Циркуляція збудження може бути прихованою або явною і використовує шляху великого чи малого (мікроциркуляція) розміру. Мікроциркуляція відповідальна за виникнення більшості зчеплених передчасних шлуночкових екстрасистол. Як було показано клінічно, циркуляція може виникати в гілках ніжок пучка Гіса (див. рис. 10.1, том 1) [47]; в експерименті було продемонстровано існування умов для розвитку циркуляції в ПНП [257].

  Приховане антероградного проведення. Дефект внутрижелудочкового проведення може виникнути не тільки при припиненні антероградного поширення збудження всередині шлуночків або на шляху до них, а й при значної затримки антероградного проведення по одному з таких шляхів. Наприклад, якщо антероградного проведення по ПНП здійснюється дуже повільно, обидва шлуночка можуть деполярізованнимі через ЛНП. Таке уповільнене (затримане) антероградного проведення обумовлює рефрактерность ПНП в момент приходу наступного наджелудочкового збудження, у зв'язку з чим може виникнути стійкий дефект внутрижелудочкового проведення (принаймні протягом декількох послідовних комплексів). Приховане антероградного проведення, розряджає ніжку пучка, але не зачіпає інших частин шлуночків, може викликати появу характерних для БНП шлуночкових комплексів [258] або зменшити тривалість циклу і рефрактерний період ніжки, так що подальше збудження з коротким циклом не призведе до її блокаді; воно також може розрядити пейсмекер в гілках ніжки, не торкнувшись решту шлуночка [47]. Крім того, приховане проведення може бути відповідальним за епізодичне проникнення збудження в проксимальну частина передсердно-шлуночкової провідної системи і зумовити незвичайні відносини АВ-проведення (рис. 5.31).









  Рис. 5.31. Блокада II типу нижче пучка Гіса. У всіх проведених возбуждениях інтервали Н-Q однакові. Після третього і четвертого стимулу (S) спостерігається раптове зникнення проведення нижче місця реєстрації Н-потенціалу, однак після п'ятого та шостого стимулу проведення відновлюється, причому інтервал Н-Q не змінюється. Таке проведення 4:2 може пояснюватися наявністю двох рівнів подпучковой блокади типу II, причому для верхнього рівня характерно ставлення 4:3, а для нижнього-3: 2. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Умови виникнення дефектів внутрижелудочкового проведення"
  1.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  2.  Фізикальні МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
      Роберт А. 0'Рурк, Євген Браунвальд (Robert Л. O'Rourke, Eugene Braunwald) Загальне обстеження пацієнта із захворюванням серця часто дозволяє отримати важливу інформацію про стан серцево-судинної системи. Насамперед слід звернути увагу на загальний вигляд хворого. Пацієнт може виглядати втомленим внаслідок тривало сохранявшегося у нього низького серцевого викиду. Частота
  3.  КАТЕТЕРИЗАЦІЯ порожнин серця та ангіографії
      Кірк Л. Петерсон, Джон Росс, молодший (Kirk L. Peterson, John Ross, JR.) Катетеризація правих і лівих відділів серця і селективне введення контрастної речовини в коронарні артерії і порожнини серця під час швидкісної реєстрації рентгенівських зображень (кіноангіографія) залишаються найбільш достовірними методами вивчення анатомії і фізіології серця у здорових людей і при кардіологічних
  4.  Брадиаритмією
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  5.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  6.  Клапанними вадами СЕРЦЯ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  7.  Ішемічна хвороба серця
      Ендрю П. Селвін, Євген Браунвальд (Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald) Ішемія виникає внаслідок нестачі кисню через неадекватну перфузії. Етіологія ішемічної хвороби серця дуже різноманітна. Спільним для різних форм ішемічної хвороби серця є порушення роботи серцевого м'яза внаслідок невідповідності між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.
  8.  ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
  9.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  10.  АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Дж.Р.ДеЛонг, Р. Д. Адамі (С. R. DeLong, RDAdams) У цій главі йтиметься про хвороби, обумовлених ушкодженнями або вадами розвитку нервової системи, що виникли в процесі її формування, але надають несприятливий вплив і у дорослих осіб. В результаті виникають труднощі в питаннях їх діагностики та лікування хворих, з якими мають справу общепрактікующіе лікарі та
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека