Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ТУЛЯРЕМІЯ

Дональд Кайе (Donald Кауе)



Визначення. Туляремия (кроляча лихоманка, лихоманка від укусу оленячої мухи) - інфекція, що викликається FranciseHa tularensis. Збудник хвороби виявляється у багатьох тварин і передається від них людині при прямому контакті або через комах - переносників інфекції. Хвороба характеризується виразковим ураженням в місці проникнення збудника з регіонарної лімфаденопатією, пневмонією або лихоманкою без місцевих проявів.

Етіологія. F. tularensis - маленька, нерухома, плеоморфна, грамнегативна аеробна коккобактеріямі. Вона погано росте на більшості поживних середовищ і вимагає для свого зростання збагачених середовищ (глюкозо-цістеінового кров'яний агар, тіогліколатний бульйон і інші середовища, багаті цистеїном). Поширена тільки в північній півкулі. Існують два типи збудника туляремії. Тип A Jellison зустрічається тільки в Північній Америці; патогенних для людини і кроликів; продукує цітруллінуреідазу і ферментує гліцерин. Тип В виявляється в Північній Америці, Європі та Азії; не патогенів для людини і кроликів або викликає стерті форми захворювання; не продукує цітруллінуреідазу і не ферментує гліцерин. В серологічних реакціях F. tularensis перекрестие реагує з Brucella spp. та Yersinia pestis. Володіє ендотоксинів, аналогічним ендотоксинам інших грамнегативних бактерій.

Епідеміологія. F. tularensis була виявлена ??у багатьох ссавців, включаючи кроликів, білок, ондатр, бобрів, оленів, велику рогату худобу і овець, птахів, амфібій і риб. До захворювання може призвести шкірний контакт з будь-яким з цих видів тварин; воно може передаватися при укусі кішки. Поширення збудника здійснюється кліщами, оленячими мухами і москітами. Кліщі передають F. tularensis своєму потомству трансоваріально. В США хвороба може передаватися різними видами кліщів: Dermacentor andersoni (лісовий кліщ Скелястих гір), Dermacentor variabilis (американський собачий кліщ), Dermacentor occidentalis (собачий кліщ тихоокеанського узбережжя) і Amblyomma americanum (кліщ Lone Star). Збудник виявляється також у водних джерелах.

У США більшість випадків туляремії є результатом зараження при шкірних контактах з хворими дикими кроликами (особливо американськими кроликами) або результатом укусу кліщів або оленячих мух. Іноді інфекція розвивається в результаті вживання в їжу або інгаляції інфікованих матеріалів. До груп найбільшого ризику відносяться мисливці і звіролови. У зв'язку з цим туляремія вважається хворобою переважно дорослих чоловіків. Передача інфекції від людини до людини якщо і має місце, то дуже рідко.

Випадки захворювання туляремією зареєстровані у всіх частинах США, але найбільше число їх наголошується в штатах Арканзас, Міссурі, Оклахома і Юта. Щорічно в США реєструється близько 300 випадків. Захворювання, викликані укусами членистоногих, спостерігаються переважно навесні і влітку, контактом з кроликами - головним чином взимку.

Патогенез і патологічні зміни . У людини вхідними воротами інфекції найчастіше є шкірні покриви і слизові оболонки. Це може бути пряме впровадження збудника через невидимі неозброєним оком пошкодження або через укуси кліщів та інших членистоногих. Вдихання або заковтування збудника також може привести до захворювання. Для розвитку інфекції при впровадженні збудника в шкірний дефект або інгаляційним шляхом достатньо менше 50 життєздатних мікроорганізмів, в той же час при пер-оральному зараженні для розвитку інфекції потрібно більше 108 мікробних тел.

У шкірі збудник розмножується в місці проникнення і через 2 - 5 днів (іноді від 1 до 10 днів) викликає утворення еритематозній болючою або зудить папули. Остання швидко збільшується в розмірах і утворює виразку з чорним підставою. Бактерії поширюються в регіонарні лімфатичні вузли, викликаючи лімфаденопатію; подальше їх поширення може призвести до розвитку бактеріємії. В цьому випадку мікроорганізми фагоцитируются клітинами ретикулоендотеліальної системи (головним чином в печінці і селезінці) і протягом тривалого періоду часу можуть переживати внутрішньоклітинно.

В уражених органах (печінка, селезінка, лімфатичні вузли) розвиваються ділянки фокального некрозу, спочатку оточені головним чином поліморфно-ядерними лейкоцитами. У подальшому гранульоми формуються з епітеліоїдних клітин і лімфоцитів, а іноді і з багатоядерних гігантських клітин, що оточують ділянки некрозу, які можуть нагадувати осередки казеозного некрозу. З'єднання гранульом може вести до формування абсцесів. Іноді в лімфатичних вузлах з'являється флуктуацій, можливий їх розрив. Загоєння супроводжується фіброзуванням і кальцификацией гранульом.

Попадання інфекції на кон'юнктиву викликає захворювання очей із збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Вдихання розпорошеного в повітрі збудника призводить до розвитку пневмонії. Остання виникає також в випадку гематогенного поширення інфекції. При цьому розвивається запальна реакція з фокусами альвеолярного некрозу і первісною поліморфно-ядерний лейкоцитарної, а пізніше мононуклеарной клітинної інфільтрацією, яка завершується формуванням гранульом. На рентгенограмах зазвичай виявляються двосторонні плямисті інфільтрати, рідше - великі ділянки ущільненої тканини. Одночасно може виявлятися регіонарна лімфаденопатія медиастинальной чи іншої локалізації.

При аліментарному шляхи зараження і попаданні великої дози збудника в шлунково-кишковий тракт може розвинутися фарингіт з лімфаденопатією шийних лімфовузлів або шлунково-кишкова форма туляремії з мезентериальной лимфаденопатией. При незвичайній формі захворювання - тифоїдній туляремії - вхідні ворота інфекції не відомі; ними можуть бути шкірні покриви, легені або шлунково-кишковий тракт. При цій формі захворювання спостерігається лихоманка без будь-яких місцевих симптомів.

Клінічні прояви.
Інкубаційний період при туляремії складає від 2 до 5 днів, після чого розвивається один із властивих цієї хвороби синдромів (див. нижче); причому всі вони супроводжуються лихоманкою і ознобами. Часто спостерігаються також головні і м'язові болі, нездужання . Зазвичай виявляють також гепатоспленомегалію, яка в ряді випадків супроводжується хворобливістю. Приблизно у 20% хворих розвивається генералізована макулопапульозний висип, іноді здатна набувати пустульозний характер.

Язвенно-залозиста туляремія. У більшості хворих туляремією ( 75-85%) захворювання розвивається в результаті проникнення збудника в шкіру. При зараженні від кроликів вхідні ворота інфекції зазвичай розташовуються на пальці або на кисті руки. При зараженні від укусів кліщів місце зараження найчастіше розташовується на нижніх кінцівках, в пахових або пахвових областях, на шкірі голови, живота або грудей.

Під час початку захворювання зазвичай виявляється хвороблива або свербляча еритематозна папула або ж виразка виявляється вже в момент первинних проявів захворювання в ділянці проникнення збудника. Якщо є папула, вона протягом декількох днів перетворюється на виразку з чітко окресленими краями і жовтим ексудатом. Підстава виразки поступово набуває темний відтінок. Одночасно розвивається дуже болюча обширна регіонарна лімфаденопатія (зазвичай пахвова або епітрохлеарная в ліктьовий ямці при зараженні від кроликів і пахова або стегнова лімфаденопатія при зараженні від кліщів). лімфатичні вузли розм'якшуються і флюктуіруют і можуть спонтанно дренувати. В 5-10% випадків туляремії шкірні вогнища можуть бути непомітними і єдиним об'єктивним даним при фізикальному обстеженні хворого є лімфаденопатія. Така форма отримала назву «залізистої туляремії».

Очі-бубонна туляремія. У невеликої кількості хворих (близько 1%) вхідними воротами для збудника служить кон'юнктива. Розвивається гнійний кон'юнктивіт з регіонарної лімфаденопатією, що розповсюджується на лімфатичні вузли, розташовані попереду вушної раковини, під нижньою щелепою або на шиї. Можлива перфорація рогівки.

орофарингеального туляремія. Це рідкісна форма туляремії (менше 1%), яка може розвиватися після заковтування збудника і спостерігається при вживанні в їжу недостатньо обробленого м'яса. При цій формі розвивається гострий ексудативний або мембранозний фарингіт в поєднанні з шийної лімфаденопатією.

Шлунково-кишкова туляремія. Іноді після потрапляння збудника в шлунково-кишковий тракт у кишечнику можуть утворитися виразкові вогнища, що поєднуються з мезентериальной лимфаденопатией. У цьому випадку лихоманка супроводжується розвитком діареї, з'являються болі в області живота, нудота і блювання, шлунково-кишкові кровотечі.

Легенева туляремія. Залучення до процесу легенів може бути результатом вдихання збудника або одним із проявів бактеріємії, зумовленої туляремією іншої локалізації. Інгаляційні ураження легень розвиваються найбільш часто у лабораторних працівників і представляють важку форму інфекції з високим рівнем летальності. Залучення, в процес легень спостерігається у 10-15% хворих виразково-залізистої туляремією і майже у половини хворих з тифоїдній туляремією. Легенева форма захворювання супроводжується кашлем, зазвичай непродуктивним, задишкою або плевральними болями . Фізикальне дослідження, як правило, не виявляє патологічних змін. На рентгенограмах органів грудної клітини виявляються двосторонні плямисті інфільтрати, відомі як «овоїдні затемнення». Можуть спостерігатися часткова пневмонія, плевральні випоти.

Тифоїдна туляремія. Приблизно у 10% хворих туляремією відзначається лихоманка без видимих ??шкірних вогнищ або лімфаденопатії. При відсутності в анамнезі відомостей про можливий контакт з переносниками інфекції діагностика захворювання надзвичайно важка.

Інші прояви. Відомі такі прояви туляремійной інфекції, як менінгіт , перикардит, перитоніт, ендокардит і остеомієліт. Менінгіт супроводжується лимфоцитарной реакцією в цереброспінальній рідині.

Діагностика. Диференціальний діагноз. У хворих з лихоманкою і обширною болючою лимфаденопатией наявність туляремії слід вважати дуже ймовірним і тому слід звертати особливу увагу на встановлення за анамнестичними даними можливості контактів з відповідними тваринами або комахами - переносниками туляремії. Підозра на туляремію особливо обгрунтовано у мисливців, звіроловів, ветеринарних лікарів і лабораторних працівників. Однак приблизно у 40% хворих не вдається отримати відомості про епідеміологічне контакті з переносниками інфекції.

Язвенно-залозиста туляремія часто настільки характерна, що не представляє ніяких труднощів для діагностики, і лише іноді її доводиться диференціювати від інших захворювань. Шкірні ураження можуть нагадувати подібні осередки при споротрихозі, сифілісі, сибірській виразці, при лихоманці від укусів щури, спричиненої Spirillum minor, при Риккетсіозних японської річковий лихоманці, а також шкірні ураження, викликані коагулазопозитивні стафілококами або стрептококами групи A, Mycobacterium marinum. Проте ні при одному з цих захворювань аденопатія не буває настільки сильно виражена, як при туляремії.

лімфаденопатія при туляремії слід диференціювати від такої при чумі (гл. 114), венерична лімфогранульома (гл. 150) і лихоманці від котячих подряпин (гл. 118). Однак ці інфекції не викликають освіти місцевих осередків, нагадують туляремійную виразку.

Тифоїдна туляремія може нагадувати тифоїдна лихоманку, бактеріємії, викликані сальмонелами, рикетсіози (лихоманка Скелястих гір), бруцельоз, інфекційний мононуклеоз, токсоплазмоз, міліарний туберкульоз, саркоїдоз або гематологічні злоякісні захворювання. Пневмонія, обумовлена ??туляремією, може нагадувати пневмонії, викликані іншими бактеріями, а також вірусами або мікоплазмами.

Лабораторні дослідження.
Діагноз туляремії зазвичай встановлюється серологічно за допомогою агглютінаціонние методів. Діагностичним вважається значне підвищення титру (в 4 рази і вище) в парних пробах сироватки, отриманих на початку захворювання і на 2-3-му тижні хвороби. агглютинируют антитіла з'являються після 1-2 тижнів хвороби. У 50% хворих антитіла з'являються на 2-му тижні захворювання, у решти - пізніше. Найвищий титр виявляється на 4-8-й тижнях і може залишатися підвищеним протягом декількох років. Одноразово отриманий у реакції аглютинації титр, рівний 1:160 і вище, у хворого, який хворий не менше 2 тижнів, вельми підозрілий на наявність туляремії, але в той же час може бути відображенням раніше перенесеної інфекції. Антитіла до F. tularensis можуть перехресно реагувати з Brucella, але титри антитіл до Brucella зазвичай значно нижче, ніж до F. tularensis.

При забарвленні за Грамом матеріалу шкірних вогнищ ураження, мокротиння або аспірату з лімфатичних вузлів F. tularensis рідко виявляють бактеріоскопічно. Незважаючи на те що посіви цих матеріалів, а також крові на відповідні поживні середовища можуть дати позитивні результати, ці дослідження не практикуються широко , так як представляють великий ризик для персоналу лабораторій. Культуральні дослідження на наявність збудника туляремії варто робити тільки в відповідним чином оснащених лабораторіях з кваліфікованим персоналом.

Виділити збудник туляремії можна при внутрибрюшинном зараженні морських свинок, які гинуть в протягом 10 днів, а також при прямому посіві інфекційного матеріалу на глюкозо-цістеінового кров'яний агар. Для придушення зростання інших мікроорганізмів, які можуть міститися в досліджуваному матеріалі і утруднити зростання F. tularensis, в поживні середовища часто додають циклогексимид (Cycloheximide), поліміксин В і пеніцилін.

  Для виявлення чутливості уповільненого типу використовується аналогічна туберкулінової шкірна проба з антигеном F. tularensis або цілісними убитими клітинами збудника. Вона стає положітелиюй протягом 1-го тижня хвороби, ще до появи агглютинирующих антитіл і зберігається роками. Позитивні результати шкірної проби сприяють ранній діагностиці, але антиген для шкірних проб не проводиться комерційними методами. Постановка шкірної проби сприяє також підвищенню титру агглютинирующих антитіл.

  Інших лабораторних тестів для діагностики туляремії не існує. Показники білої крові зазвичай знаходяться в межах норми так само, як і ШОЕ.

  Лікування. Препаратом вибору в лікуванні туляремії вважається стрептоміцин в дозі 7,5-10 мг / кг внутрішньом'язово кожні 12 ч. При важкій формі інфекції перші 48-72 год можна використовувати стрептоміцин в дозі 15 мг / кг з інтервалом

  12 ч. Тривалість лікуванні 7-10 днів. Ефективний також гентаміцин внутрішньом'язово або внутрішньовенно у дозі 1,7 мг / кг через кожні 8 ч. Фактично всі штами збудника є чутливими до стрептоміцину і гентаміцину. Температура тіла знижується після двох перших днів лікування, але загоєння шкірних вогнищ і лімфовузлів вимагає лікування протягом 1-2 тижнів. Якщо лікування не розпочато протягом декількох тижнів розвитку захворювання, може відбутися мимовільне зниження температури тіла. При лікуванні стрептоміцином рецидиви захворювання спостерігаються рідко.

  Для лікування туляремії застосовуються також тетрациклін або левоміцетин в дозі 30 мг / кг, розділеної на 4 прийоми на добу. Тривалість курсу лікування становить 14 днів. Незважаючи иа то що захворювання добре піддається лікуванню цими препаратами, частота рецидивів при цьому режимі досягає 20%.

  При наявності флуктуації лімфатичних вузлів необхідна аспірація їх вмісту або дренування, однак, щоб уникнути зараження медичного персоналу розпилюють в повітрі інфекційним матеріалом перед проведенням вищевказаних процедур необхідно принаймні п протягом декількох днів проводити антнбіотікотерапію.

  Профілактика. Профілактика туляремії заснована на заходах, спрямованих на запобігання контакту з інфікуються агентом, і на вакцинації осіб, схильних до високого ризику захворювання. Ретельне дотримання заходів профілактики при знятті шкурок диких ссавців, особливо кроликів, знижує частоту передачі інфекції. Цьому ж сприяє обов'язкове застосування рукавичок при обробці кролячих тушок. Використання інсектицидних засобів і постійні заходи з видалення кліщів допомагають запобігти трансмісію інфекції кліщами в районах, багатих ними.

  Приготована з живих ослаблених мікроорганізмів і наявна в розпорядженні Центру по боротьбі з захворюваннями в Атланті (штат Джорджія) вакцина, що вводиться внутрішньошкірно методом множинних уколів, ефективно знижує частоту зараження і тяжкість захворювання, але повністю запобігти його не в змозі. Протектнвное дію тривале. Вакцина індукує утворення в організмі аглютинінів до F. tularensis і розвиток шкірної реактивності. Вона стимулює клітинний імунітет, тоді як циркулюючі антитіла, по всій ймовірності, не несуть захисної функції.

  Імунізація показана ветеринарним лікарям, мисливцям, звіроловами та іншим особам, які контактують з потенційно інфікованими ссавцями. Також мають бути імунізовані лабораторні працівники, які мають справу з матеріалами, що містять збудник хвороби.

  У хворих, інфікованих F. tularensis, профілактичне лікування стрептоміцином попереджає розвиток клінічно вираженого захворювання.

  Прогноз. Якщо не проводиться лікування, симптоми туляремії зазвичай проявляються від 1 до 4 тижнів, але можуть зберігатися протягом місяців. Смертність при важких нелікованих формах туляремії (включаючи всі форми пневмонії) може досягати 30%. Однак загальна смертність від нелікованою туляремії не перевищує 8.%. При проведенні відповідного лікування смертельні наслідки спостерігаються рідко. Розвивається після переболевания імунітет довічний. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ТУЛЯРЕМІЯ"
  1.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  2.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  3.  Плеврит
      ПЛЕВРИТ - термін, яким позначають запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або скупченням в плевральній порожнині ексудату того чи іншого характеру. Цим же терміном називають процеси в плевральній порожнині, що супроводжуються скупченням патологічного випоту, коли запальна природа плевральних змін не представляється безперечною (карціноматозний плеврит).
  4.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  5.  Хвороби, що супроводжуються лімфаденопатією
      У нормі у дорослих пахові вузли можуть пальпувати, а їх розміри досягають звичайно 1,5-2 см. В інших ділянках тіла менший розмір лімфатичних вузлів обумовлений перенесеної інфекцією: вони можуть відповідати нормі. Необхідність в обстеженні хворого з збільшенням лімфатичних вузлів виникає в тих випадках, коли у нього виявляють нові вузли (один або більше) діаметром 1 см і більше та
  6.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  7.  Клінічні прояви інфекційних процесів різної локалізації
      Поверхневі абсцеси. Шкіра та підшкірні тканини. Імпетиго - поверхнева інфекція, викликана гемолітіческнмі стрептококами групи А, іноді в поєднанні з золотистим стафілококом. Це перш за все захворювання дітей, поширене в теплий період року, що характеризується наявністю множинних еритематозних вогнищ, що виявляються інтенсивним свербінням і формуванням гнійних пухирців (пустул). У
  8.  Специфічні протибактерійні препарати
      Пеніциліни На підставі противобактериальной активності пеніциліни можуть бути легко поділені на декілька класів. Склади окремих груп можуть частково збігатися, але всередині групи відмінності обумовлені скоріше фармакологічними, ніж клінічними властивостями. Природні пеніциліни. До представників цього класу пеніцилінів відносяться пеніцилін G і пеніцилін V. Пеніцилін G
  9.  ПОПЕРЕДЖЕННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ: ІМУНІЗАЦІЯ І ХІМІОПРОФІЛАКТИКА
      Лоуренс Корі, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence Corey, Robert G. Peiersdorf) Існують три основні способи, попередження інфекційних хвороб: 1) обмеження контактів; 2) імунізація; 3) застосування протибактерійних препаратів для запобігання зараження і розмноження збудників інфекцій. Контакти можуть бути зменшені при обмеженні поширення патогенних мікроорганізмів,
  10.  Сибірка
      Дональд Кейі, Роберт Дж. Петерсдорф (Donald Kaye, Robert G. Peters dor f) Визначення. Сибірська виразка - хвороба диких і домашніх тварин. Вона передається людині при його контактах з інфікованими тваринами або їх продуктами, при контактах з комахами, переносниками збудника, а в деяких країнах, що розвиваються при прямих побутових контактах, наприклад при користуванні спільними домашніми
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека