Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

тубулоінтерстиціальні ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК

Баррі М. Бреннер, Томас X. Хостеттер (Barry М. Brenner, Thomas H. Hostetter)



Велику і етіологічно різнорідну групу білатеральних захворювань нирок можна виділити з числа тих захворювань, які були розглянуті в гл. 223 і 224 в силу того, що при захворюваннях цієї групи гістологічні та функціональні порушення більшою мірою зачіпають канальці і інтерстиціальну тканину, а не клубочки і судини нирок (табл. 226-1). Морфологічно гострі форми таких тубулоінтерстиціальних захворювань характеризуються головним чином набряком інтерстиціальної тканини, часто супроводжується інфільтрацією коркового і мозкового речовини нирок поліморфно-ядерними лейкоцитами і вогнищевими ділянками некрозу клітин канальців. При захворюваннях , що мають хронічні форми, переважають інтерстиціальний фіброз, запальні клітини являють собою звичайно одноядерні клітини, а поразки канальців більш великі, що проявляється у вигляді атрофії, дилатації проток і потовщення базальних мембран канальців. Минулого при виявленні цих хронічних тубулоінтерстиціальних порушень майже завжди ставили діагноз хронічного пієлонефриту. Нині стало очевидним, що тільки невелика частка цих порушень є результатом розвитку інфекційного захворювання. Вважають, що причиною цих порушень служать небактеріальні фактори, до яких відносяться екзогенні токсини, а також обмінні та імунні розлади, які і є основними патогенними механізмами. Через неспецифічної природи гістологічних змін, особливо при хронічних тубулоінтерстиціальних захворюваннях, дослідження біоптатів рідко дозволяють поставити специфічний діагноз. Дослідження осаду сечі також рідко допомагає постановці діагнозу, за винятком випадків алергічних форм гострого тубулоинтерстициального захворювання, при яких в осаді сечі можуть переважати еозинофіли (см . нижче).

Ці зміни будови канальців і інтерстиціальної тканини часто супроводжуються порушеннями функції канальців. Дисфункція проксимальних відділів канальців може проявлятися у вигляді селективних порушень реабсорбції, що ведуть до розвитку гіпокаліємії, аминоацидурии, глікозурії, фосфатурії, урикозурії або бікарбонатуріі (проксимальний нирковий канальцевий ацидоз, або ацидоз II типу, см. гл. 228). Поєднання цих порушень носить назву синдрому Фанконі. Екскреція білка зазвичай буває помірною і рідко перевищує 2 г на добу. екскретіруемие білки зазвичай мають низьку молекулярну масу і включають в себе? 2-микроглобулин, лізоцим і легкі ланцюги імуноглобулінів. Порушення реабсорбції в проксимальних канальцях цих легко фільтровану білків малої мовляв. маси є причиною їх посиленою екскреції при цих захворюваннях. У хворих з далеко зайшли тубулоінтерстиціальні захворюваннями може бути порушена також реабсорбція натрію в канальцях , що схиляє до виснаження у цих хворих запасів натрію в організмі і загрозі розвитку явної гіповолемії. Одне або декілька таких порушень реабсорбції спостерігаються звичайно при отруєнні важкими металами, мієломної хвороби і у випадку інших тубулоінтерстиціальних процесів, що викликають дифузні зміни в кірковій речовині нирок.

У хворих з тубулоінтерстиціальні захворюваннями найбільш значними порушеннями функції канальців часто є дефекти підкислення сечі та порушення концентраційної здатності. У порівняно ранній стадії перебігу ниркової недостатності часто розвивається метаболічний ацидоз гіперхлоремічним типу. У хворих з цим порушенням зазвичай спостерігається максимальна кислотність сечі (рН 5,3 або менше). Порушення екскреції кислот зазвичай викликається зниженням здатності генерувати і екскретуватися аміак внаслідок зменшення маси нирок. Переважне ураження збирають проток, як це буває при амілоїдозі або хронічної обструктивної уропатії, також може привертати до розвитку дистального ацидозу ниркових канальців або ацидозу I типу, що характеризується ненормально високим рН сечі (більше 5,5) під час мимовільного або індукованого NH4Cl метаболічного ацидозу. У хворих з тубулоінтерстиціальні захворюваннями, що вражають головним чином структури мозкової речовини і сосочків, можуть також спостерігатися ознаки серйозного порушення концентраційної здатності нирок, в результаті чого в кінцевому підсумку розвиваються ноктурія і поліурія. При порушенні максимальної концентраційної здатності введення антидіуретичного гормону зазвичай виявляється неефективним, звідси випливає, що це порушення являє собою одну з форм нефрогенного нецукрового діабету. Прототипами порушень такого типу є викликана аналгезирующей засобами нефропатія та серповидно- клітинна хвороба.



Таблиця 226-1. Основні причини розвитку тубулоинтерстициального захворювання нирок



I. Токсини

А. Екзогенні токсини

Неф-ропатія, обумовлена ??анальгетиками

Свинцева нефропатія (гл. 172)

Змішані нефротоксини (наприклад, антибіотики, рентгеноконтрастні засоби, важкі метали ) Б. Метаболічні токсини

Гостра нефропатія, обумовлена ??сечовий кислотою (гл. 309).

Подагрична нефропатія (гл. 309)

Гіперкальціємічний нефропатія (гл. 336)

гипокалиемической нефропатія (гл. 41)

Змішані метаболічні токсини (наприклад, гіпероксалурія, цистиноз, хвороба Фабрі).

II. Пухлини

А. Лімфома (гл. 294)

Б. Лейкоз (гл. 292)

В. Мієломна хвороба (гл. 258)

III. Імунні порушення

А. Нефропатія, зумовлена ??гіперчутливістю Б. Синдром Шегрена (гл. 266) В. Амілоїдоз (гл. 259) Г. Відторгнення трансплантата (гл. 221)

Д. тубулоінтерстиціальні порушення, пов'язані з гломерулонефритом (гл. 223 і 224)

IV. Судинні порушення (гл. 219 і 227)

А. артеріолярное нефросклероз Б. Атероемболіческая хвороба В. Серповидно-клітинна нефропатія Г. Гострий некроз канальців

V. Спадкові захворювання нирок

А. Спадковий нефрит (синдром Альпорта) (гл. 224)

Б. Кісти мозкового шару нирок (гл. 228) '

В. Губчасті зміни мозкового шару нирок (гл. 228)

VI. Інфекційні хвороби (гл. 225)

А. Гострий пієлонефрит Б. Хронічний пієлонефрит

VII. Змішані захворювання

А. Хронічна обструкція сечових шляхів (гл. 230)

Б. везико-уретерального рефлюкс

В. Радіаційний нефрит

Г. Балканська ендемічна нефропатія



Хоча основні структурні порушення зачіпають канальці і інтерстиціальну тканину нирки, прогресивне зменшення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) є поширеним супутнім функціональним порушенням при більшості, якщо не при всіх, формах тубулоінтерстиціальних порушень, відображаючи вторинне пошкодження клубочків та інших елементів ниркової мікроциркуляції. І дійсно, олігуріческая гостра ниркова недостатність може бути наслідком гострих форм тубулоинтерстициального ураження нирок, і приблизно у 30 % хворих з хронічною нирковою недостатністю спостерігається первинне хронічне тубулоінтерстиціальні захворювання.



Токсини



Ряд факторів обумовлюють особливу схильність ниркових канальців і інтерстицію до пошкодження токсинами. Хоча на нирки припадає менше 1 % загальної маси тіла людини, вони отримують приблизно 20% хвилинного об'єму серця і 90% або більше з цього вельми значного ниркового кровотоку припадає на кіркова речовина нирок. Тому вплив циркулюючих в крові токсинів на канальці і інтерстицій коркового речовини нирок набагато сильніше в кількісному відношенні, ніж на більшість інших тканин. Транспортні процеси, що відбуваються в ниркових канальцях, вносять додатковий внесок у внутрипочечное накопичення токсинів, збільшуючи тим самим локальні концентрації шкідливих речовин. Крім того, механізм концентрації сечі може сприяти створенню високих концентрацій токсинів в мозковій речовині і в сосочках нирок, обумовлюючи схильність цих ділянок до хімічного пошкодження. І нарешті, щодо кислий рН рідини, що міститься в більшості відділів нефрона, може впливати на іонізаційні характеристики потенційно токсичних хімічних сполук і тим самим впливати на їх локальні концентрації і розчинність. Хоча ці нормальні фізіологічні процеси роблять нирки особливо чутливими до токсичного впливу, роль нефротоксинов в якості причини, що викликає пошкодження нирок, часто залишається нерозпізнаною, головним чином через те, що прояви таких ушкоджень зазвичай неспецифічні за своєю природою і спочатку протікають приховано. Постановка діагнозу в основному залежить від виявлення в анамнезі відомостей про вплив певного токсину, що буває досить скрутним, оскільки такий вплив могло бути потайним. Тому особливу увагу слід приділяти особливостям в анамнезі хворого, пов'язаним з його професією, а також оцінці впливів на нього як в даний час, так і в минулому фармакологічних засобів, зокрема антибіотиків і анальгетиків. Виявлення потенційної взаємозв'язку захворювання нирок у хворого з впливом на нього якого-небудь нефротоксинов надзвичайно важливо, оскільки, на відміну від захворювань нирок багатьох інших видів, прогресування функціональних і морфологічних порушень, пов'язаних з викликаними токсинами нефропатіями можна запобігти і навіть зробити їх оборотними просто за допомогою усунення додаткового шкідливого впливу на хворого.

Екзогенні токсини. Нефропатія, пов'язана з впливом анальгетиків. Протягом останніх трьох десятиліть були проведені численні дослідження, що показали, що особи, які беруть велику кількість анальгетиків , особливо схильні до розвитку у них тубулоинтерстициального захворювання нирок і папілярного некрозу. Дійсно, в Австралії, Швейцарії та Швеції пристрасть до анальгетиків розглядається як одна з найпоширеніших причин розвитку хронічної ниркової недостатності, а в даний час вона також визнана однією з важливих причин розвитку ниркової недостатності і в США. Проведені на тваринах дослідження показали, що фенацетин і аспірин можуть викликати некроз сосочків в тих випадках, коли будь-яке з цих лікарських засобів використовується в кількостях, які набагато перевищують звичайні терапевтичні дози. Однак найбільш виражене їх шкідливу дію на нирки (аж до клінічно виражених захворювань нирок) проявляється в тих випадках, коли ці препарати приймають одночасно. Епідеміологічні дослідження не залишають сумніву в тому, що хронічне вживання сумішей цих анальгетиків викликає стійке і необоротне ушкодження нирок у людини.

Морфологічно нефропатія , викликана анальгетиками, характеризується папілярним некрозом і тубулоінтерстиціальні запаленням. На ранній стадії, що передує розвитку явного папілярного некрозу, пошкодження судин, що постачають кров'ю внутрішній шар мозкової речовини нирок (vasa recta), веде до розвитку локальної запальної реакції в інтерстицій і, в кінцевому підсумку, до ішемії сосочків, їх некрозу, фіброзу і кальцифікації. Руйнування сосочків звичайно передує поширенню тубулоінтерстиціальних пошкоджень на кіркова речовина нирок, і тому воно розвивається до того, як відбудеться значне зменшення розмірів нирок і зниження СКФ. Важливо зрозуміти, що хоча папілярний некроз є поширеним ураженням у хворих з нефропатією, викликаної пристрастю до анальгетиків, некроз сосочків може також спостерігатися і у хворих на хронічний пієлонефрит, цукровий діабет, серповидно-клітинної хворобою і обструктивної уропатией. Вважають, що сприйнятливість ниркових сосочків до пошкодження сумішами аналгезирующих засобів, до складу яких входить фенацетин , пов'язана з встановленням ниркового кортико-медуллярного градієнта для метаболіту фенацетину-ацетамінофену (парацетамолу), в результаті чого концентрації на кінчиках сосочків більш ніж у десять разів перевищують його концентрації в кірковій речовині нирок. Гідратація сприяє зникненню цього градієнта, і цим можна пояснити ефективність такого втручання для профілактики індукованого фенацетином папілярного некрозу у тварин. Вважають, що входить до складу цих анальгетических сумішей аспірин також вносить свій внесок в пошкодження нирок, порушуючи сполучену реакцію окисного фосфорилювання в мітохондріях нирок і пригнічуючи синтез ниркових простагландинів, що представляють собою сильнодіючі ендогенні гормони, що розширюють ниркові судини. Обидва цих ефекту аспірину сприяють розвитку гіпоксії в тканинах нирки і завдяки цьому підвищують сприйнятливість внутрішнього шару 'мозкової речовини до пошкодження нефротоксинов.

Клінічно виражена; викликана анальгетиками нефропатія розвивається в 3-5 разів частіше у жінок , ніж у чоловіків. Існує прямий взаємозв'язок між сумарною кількістю поглинених хворим анальгетиків і ступенем тяжкості ураження нирок. Мабуть, викликана анальгетиками нефропатія розвивається при прийомі 1 г фенацетину на добу протягом 1-3 років, або сумарному надходженні в організм 2 кг фенацетину в поєднанні з іншими анальгетиками. У таких хворих зазвичай відбувається поступове зниження функції нирок у поєднанні з хронічним некрозом сосочків і дифузним тубулоінтерстиціальні поразкою коркового речовини нирок. Іноді некроз сосочків може супроводжуватися вираженою гематурією і навіть нирковими коліками, зумовленими обструкцією сечоводу фрагментом некротичної тканини. Більш ніж у 50% хворих з нефропатією, викликаної анальгетиками, є піурія, що представляє собою важливий діагностична ознака в тому випадку, якщо вона стійко поєднується з наявністю стерильною сечі. Проте, у хворих з нефропатією, викликаної анальгетиками, може одночасно спостерігатися гострий пієлонефрит. Протеїнурія , якщо вона є, зазвичай буває слабо виражена (менше 1 г на добу). У хворих з нефропатією, викликаної анальгетиками, сеча не буває максимально концентрованій, що є відображенням лежить в основі нефропатії захворювання мозкової речовини і сосочків. Була описана придбана форма ацидозу дистальних ниркових канальців, що сприяє розвитку нефрокальциноза. Наявність анемії, що не відповідає ступеню вираженості азотемії, також може бути ключем до постановки діагнозу нефропатії, викликаної анальгетиками. Вважають, що ступінь тяжкості анемії збільшується за наявності прихованого шлунково-кишкового кровотечі (звичайно вторинного стосовно индуцированному анальгетиками гастриту), у невеликої кількості хворих анемія посилюється гемолізом (особливо у випадку дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази). Часто ці хворі скаржаться на невизначені неприємні відчуття в животі, а також на неспецифічні головні болі і артралгії. У них виявляється також помірна гіпертензія, яка переходить в злоякісну стадію лише у невеликої кількості хворих. У тих випадках, коли викликана анальгетиками нефропатія переходить в стадію помірною або тяжкою ниркової недостатності, при внутрішньовенної пієлографії зазвичай виявляється білатеральне зморщування нирок і деформація ниркових чашечок. «Кільцевій симптом» на пієлограма є патогномонічним ознакою папілярного  Необхідно вжити всіх можливих зусиль, щоб переконати хворого, що вживає надлишкові кількості анальгетиків, припинити цю небезпечну практику. Якщо у хворого є рання стадія ураження нирок, то припинення прийому анальгетика зазвичай призведе до припинення прогресування нефротоксического процесу; можливі випадки, коли з плином часу відбудеться навіть поліпшення функції нирок. Однак у разі продовження прийому великих кількостей цих лікарських засобів прогресуюче пошкодження нирок неминуче призведе до розвитку хронічної ниркової недостатності.

  Свинцева нефропатія (див. також гол. 172). У дітей і дорослих, страждаючих від інтоксикації свинцем, часто розвивається хронічна форма тубулоинтерстициального захворювання нирок. У дітей отруєння свинцем зазвичай відбувається в результаті проковтування фарб, виготовлених на свинцевій основі (збочений смак). Окис свинцю, що виділяється з фарб або присутня у випарах, що виникають при зварюванні з поверхні металевих виробів, покритих виготовленими на свинцевій основі фарбами, може бути інгалірованних в значних кількостях, обумовлюючи професійне вплив свинцю на дорослої людини. Ще одним джерелом отруєння свинцем є алкоголь, що виробляється нелегально за допомогою самогонних апаратів, виготовлених з автомобільних радіаторів. Транспортні процеси, що відбуваються в ниркових канальцях, збільшують накопичення свинцю в клітинах нирок (особливо в клітинах проксимального звивистих канальців), що призводить до дегенерації клітин, набухання мітохондрій І появи в ядрах клітин еозинофільних тілець, багатих свинцем. Крім дегенерації та атрофії канальців, свинцева нефропатія супроводжується ішемічними змінами в клубочках, фіброзом адвентіціальной оболонки невеликих ниркових артеріол і появою ділянок сморщивания коркового речовини нирок. Зрештою нирки піддаються значній атрофії. На додаток до прогресуючої азотемії можуть виникнути порушення функції канальців, зокрема ниркова гликозурия і аминоацидурия. Може збільшуватися екскреція з сечею свинцю, жовчних пігментів і попередників коферментів, особливо о-аминолевулиновой кислоти, копропорфіріна і уробилиногена. У хворих зі свинцевою нефропатією зазвичай визначається гіперурикемія, що є результатом збільшення реабсорбції фільтровану уратів. Гострий подагричний артрит (так звана свинцева подагра) розвивається приблизно у 50% хворих зі свинцевою нефропатією, що різко відрізняє це захворювання від інших форм хронічної ниркової недостатності, при яких подагра спостерігається рідко. Гіпертензія також є поширеним ускладненням цього захворювання. Тому у кожного хворого з повільно прогресуючою нирковою недостатністю, атрофією нирок, подагрою і гіпертензією, слід серйозно розглянути ймовірність діагнозу свинцевої інтоксикації. Крім перерахованих проявів захворювання хворі з хронічним свинцевим отруєнням часто скаржаться на коліки, у них відзначаються ознаки анемії, периферичної невропатії і енцефалопатії. Діагноз свинцевого отруєння можна запідозрити, виявивши підвищену концентрацію свинцю в сироватці крові. Однак оскільки рівні вмісту свинцю в крові можуть не бути підвищеними навіть при токсичному забрудненні свинцем всіх тканин організму, більш надійним індикатором серйозного отруєння є кількісне визначення екскретувалась з сечею свинцю після введення стандартної дози комплексоутворюючою речовини - двонатрієва-кальцієвої солі етилендіамінтетраоцтової кислоти (ЕДТУ). Екскреція з сечею більше 0,6 мг свинцю на добу вказує на явну або потенційну інтоксикацію. Лікування полягає в усуненні джерела впливу на хворого та посиленні екскреції свинцю за допомогою якого-небудь комплексоутворюючою речовини, такого як двонатрієва-кальцієва сіль ЕДТУ.

  Змішані нефротоксини. Використання в клінічній практиці солей літію для лікування хворих з маніакально-депресивними станами пов'язують з розвитком тубулоинтерстициального захворювання нирок. Найпоширенішим клінічним показником в цьому випадку є легка або помірна ступінь нефрогенного нецукрового діабету, який проявляється поліурією і полідипсія. Більш спірне питання про те, викликає чи ні тривале лікування солями літію незворотні хронічні тубулоінтерстиціальні пошкодження і зниження швидкості клубочкової фільтрації. Хоча наявні в даний час дані дозволяють припустити, що у деяких хворих є гістологічні ознаки таких пошкоджень, проте існує лише невелика кількість повідомлень про розвиток хронічної ниркової недостатності, яку можна було б віднести на рахунок дії літію. У кожному разі, у всіх хворих, які приймають солі літію, слід простежити за показниками, що характеризують функцію нирок, причому особливу увагу слід приділити цьому в тому випадку, якщо хворі, які отримують лікування літієм, страждають прихованим захворюванням нирок.

  Багато хто з тих речовин, які часто служать причиною розвитку гострої ниркової недостатності, здатні також викликати розвиток тубулоінтерстиціальних поразок (гл. 219). До їх числа відносяться антибіотики (наприклад, аміноглікозиди, амфотерицин В), рентгеноконтрастні засоби, різні вуглеводні (наприклад, чотирихлористий вуглець) і важкі метали (наприклад, ртуть, кадмій і вісмут).

  Метаболічні токсини. Гостра нефропатія, викликана сечовий кислотою (див. також гол. 309). Порушення, що характеризуються гострим збільшенням утворення в організмі сечової кислоти і різко вираженою гіперурикемією, часто призводять до розвитку бистропрогрессирующей форми ниркової недостатності, так званої гострої нефропатії, викликаної сечовий кислотою. Гостра нефропатія зазвичай спостерігається у осіб, які отримують цитотоксичні лікарські засоби для лікування з приводу лімфопроліферативних або мієлопроліферативних захворювань, але може також розвинутися у цих хворих навіть ще до початку такого лікування. Патологічні зміни пов'язані головним чином з відкладенням кристалів сечової кислоти в нирках і в їх збиральної системі, що призводить до часткової або повної обструкції збірних протоків, ниркової миски або сечоводу. Оскільки обструкція часто буває двосторонньою, у хворих спостерігається типове клінічний перебіг гострої ниркової недостатності, що характеризується наявністю олігурії і швидко збільшується концентрації креатиніну в сироватці крові. У ранній фазі захворювання кристали сечової кислоти можна виявити в сечі, зазвичай вони поєднуються з наявністю мікро-або макрогематурія. Пікові значення концентрації сечової кислоти в сироватці крові бувають різними, але майже завжди перевищують 200 мг / л, а іноді можуть перевищити 600 мг / л.

  Для профілактики гіперурикемії хворим із групи підвищеного ризику призначають алопуринол в дозах 200-800 мг на добу перед початком проведення цитотоксичної терапії, що різко знижує небезпеку розвитку гострої нефропатії, викликаної сечовий кислотою. Однак якщо гіперурикемія у хворого вже розвинулася, то зусилля слід спрямувати на запобігання відкладення кристалів сечової кислоти в сечових шляхах. Збільшення об'єму сечі за допомогою сильнодіючих діуретиків (фуросеміду або манітолу) ефек тивно знижує концентрацію сечової кислоти всередині канальців, а подщелачивание сечі до величини рН 7 або більше за допомогою бікарбонату натрію і / або інгібітора карбоангідрази (ацетазоламід) збільшує розчинність сечової кислоти. Якщо ці заходи у поєднанні із застосуванням алопуринолу виявляться неефективними щодо запобігання розвитку гострої ниркової недостатності, то слід провести діаліз для зниження концентрації сечової кислоти в сироватці крові, а також для лікування-гострих проявів уремії. Поєднання консервативної терапії та гемодіалізу дозволяє більшості хворих з гострою нефропатією, викликаної сечовий кислотою, вижити при гострій нирковій недостатності такої форми, і в кінцевому підсумку функція нирок у них відновлюється по суті повністю.

  Подагричнийнефропатія (див. також гол. 309). У хворих з менш важким, але більш тривалим перебігом гіперурикемії є схильність до розвитку хронічного тубулоинтерстициального поразки, часто званого подагричної нефропатією. Оскільки і інші стани, пов'язані з гіперурикемією, такі як гіпертензія, нирковокам'яна хвороба, пієлонефрит і навіть отруєння свинцем, можуть вносити свій внесок в пошкодження нирок, вплив на функцію нирок самої по собі хронічної гіперурикемії, взятої окремо, не ясно. Проте ступінь тяжкості ураження нирок при цьому захворюванні добре корелює з тривалістю і ступенем вираженості збільшення концентрації сечової кислоти в сироватці крові. Гістологічної особливістю подагричної нефропатії є наявність кристалічних відкладень сечової кислоти і однонатріевих уратів в паренхімі нирок. Вважають, що утворення цих відкладень є первинний процес, що відбувається при подагричної нефропатії і включає в себе внутріпроточную кристалізацію сечової кислоти в дистальних канальцях і збірних протоках, де значення рН сечі зазвичай досить низьке, а рівні вмісту сечової кислоти значно перевищують їх значення в плазмі крові . Ці відкладення не тільки викликають внутріниркову обструкцію, але також стимулюють запальну реакцію, що веде до лимфоцитарной інфільтрації, реакції гігантських клітин чужорідного тіла і, в кінцевому підсумку, до розвитку фіброзу, особливо в мозковій речовині нирок і в сосочкових ділянках. Бактеріурія і пієлонефрит розвиваються приблизно у 25% хворих з подагричної нефропатією, імовірно, як ускладнення внутрішньо-ниркового уростаза. Оскільки у хворих з подагричної нефропатією часто спостерігаються гіпертензія і гіперліпідемія, то дегенеративні зміни ниркових артеріол можуть зумовити утворення такої разючої картини гістологічних змін, яка непорівнянна зі ступенем інших морфологічних порушень. Подагричнийнефропатія являє собою поволі розвивається причину ниркової недостатності. У ранній стадії величина СКФ може бути майже нормальною, часто незважаючи на наявність вогнищевих морфологічних змін в мозковій і кірковій речовинах интерстиция, протеїнурії і зниженою концентраційної здатності. Залишається нез'ясованим питання про те, чи робить зниження за допомогою алопуринолу рівнів вмісту сечової кислоти в сироватці крові сприятливу дію на нирки. Хоча такі небажані наслідки гіперурикемії, як подагра і утворилися з сечової кислоти камені, добре піддаються впливу алопуринолу, використання цього лікарського засобу при безсимптомній гіперурикемії не приводило до відповідного поліпшенню функції нирок. З іншого боку, такі урикозурические засоби, як пробенецид, що сприяють утворенню каменів з сечової кислоти, явно непридатні для лікування захворювання нирок, пов'язаного з гіперурикемією.

  Гіперкальціємічний нефропатія (див. також гол. 336). Хронічна гіперкальціємія, що розвивається при первинному гиперпаратиреозе, саркоїдозі, мієломної хвороби, інтоксикації вітаміном D або метастатичному ураженні кісток, є добре відомою причиною тубулоинтерстициального ураження і прогресуючої ниркової недостатності. Найбільш ранні морфологічні прояви ураження нирок, индуцируемого гіперкальціємією, - це вогнищеві дегенеративні зміни в нирковому епітелії, головним чином у збірних протоках, дистальних звивистих канальцях і в петлі нефрона. Некроз клітин канальців призводить до обструкції нефрона і внутрішньониркова уростазу, що сприяє локальному осадженню солей кальцію і розвитку інфекційного процесу. Зрештою відбуваються дилатація і атрофія канальців, а також розвиваються інтерстиціальний фіброз, інфільтрація одноядерними лейкоцитами і відкладення кальцію в інтерстиції (нефрокальциноз). Відкладення кальцію може відбуватися також у клубочках і в стінках ниркових артеріол. Найбільш очевидним клінічним дефектом є порушення здатності нирок до максимальної концентрації сечі, в результаті чого розвиваються поліурія і ніктурія. Вважають, що порушення транспорту хлору у висхідній гілки петлі нефрона служить, щонайменше частково, причиною цього порушення концентраційної здатності. Крім того, розвитку цього порушення може сприяти також знижена чутливість збирає сечу протоки до дії АДГ. Як при гострих тяжких Гіперкальціємічний станах, так і при хронічних поточних гіперкальціємія меншою ступеня тяжкості також може відбутися зниження СКФ і ниркового кровотоку. Були також описані випадки ацидозу дистальних ниркових канальців і виснаження запасів натрію і калію при таких хронічних станах. Зрештою неконтрольована гіперкальціємія призводить до важкого тубулоінтерстиціальні пошкодження і явною ниркової недостатності. Аналіз сечі в рідкісних випадках дозволяє виявити наявність Гіперкальціємічний ниркової недостатності, але рентгенологічне обстеження черевної порожнини може виявити нефрокальциноз, а також сечокам'яної хвороби, яка обумовлена ??гіперкальціурією, часто супутньої гіперкальціємії. Лікування при Гіперкальціємічний нефропатії полягає в зниженні концентрації кальцію в сироватці крові до нормальних значень і корекції первинних порушень метаболізму кальцію. Ведення хворих з гіперкальціємією розглянуто в гол. 336. Прогноз щодо відновлення функції нирок залежить від ступеня тяжкості їх пошкодження до того часу, коли буде здійснена корекція гіперкальціємії. Нещодавно розвинуте порушення функції нирок, спричинене гострою гіперкальціємією, може бути повністю оборотним. Однак при поступово прогресуючому погіршенні функції нирок, пов'язаному з хронічною гіперкальціємією, стан хворого може не покращитися і після корекції порушення метаболізму кальцію. Проте слід вжити всіх можливих заходів для того, щоб повернути концентрацію кальцію в сироватці крові до її нормальних значень з метою зменшити подальше погіршення функції нирок.

  Гипокалиемической нефропатія (див. також гол. 41). У хворих, щонайменше протягом декількох тижнів страждають помірною або тяжкою гіпокаліємією, часто спостерігаються порушення структури нирок та їх функції. При гістологічному дослідженні в клітинах ниркового епітелію виявляють численні вакуолі, що найбільше виражено в проксимальних і в меншій мірі в дистальних звивистих канальцях. Такі порушення зазвичай зникають після відновлення нормальних рівнів вмісту калію в крові. Розмір клубочків зменшується, в них відбуваються склеротичні зміни, в той час як у більш великих судинах нирок цього не спостерігається. Все ще існують суперечливі думки щодо того, чи дійсно тривалий або рецидивуючий дефіцит калію в організмі призводить до необоротного тубулоінтерстиціальні фіброзу, сморщиванию і атрофії .. Втрату нирками здатності концентрувати сечу розглядають як найпоширеніше функціональне порушення. Експериментальні дослідження на тварин показали, що цьому передує період первинної полидипсии. Знижена концентраційна здатність, яка розвивається в кінцевому підсумку, обумовлена, щонайменше частково, недосконалим функціонуванням численних протилежно спрямованих дій. Підвищені швидкості внутрипочечного синтезу простагландину також можуть вносити в цей процес свій внесок, оскільки відомо, що простагландини є антагоністами гідроосмотіческого дії антидіуретичного гормону на епітелій збірних проток. У хворих з хронічним виснаженням запасів калію в організмі часто спостерігаються такі симптоми, як ніктурія, поліурія і полідипсія, хоча іноді хворі з важкою гіпокаліємією і не пред'являють скарг на функціонування сечових шляхів. Було висловлено припущення про те, що у хворих з гипокалиемической нефропатією спостерігається підвищена схильність до розвитку пиело нефриту, але це питання залишається відкритим. Полідипсія, ймовірно, обумовлена ??як порушенням концентраційної здатності нирок, так і первинним порушенням механізму виникнення спраги, яке, як вважають, є звичайною ознакою більшості станів, пов'язаних з хронічною недостатністю калію в організмі. Аналіз сечі часто вже не виявляє ніяких змін, крім слабкої протеїнурії. Рівні вмісту креатиніну та азоту сечовини в сироватці крові звичайно бувають в нормі.

  Змішані метаболічні токсини. Вміщені в сечі оксалати, віднайдені в ході метаболізму гліцину і витягають із оксалатів, що надходять в організм з їжею, можуть відкладатися всередині канальців у вигляді нерозчинних кристалів оксалату кальцію і приводити до розвитку хронічного тубулоітерстіціального ураження у хворих із спадковою або придбаною гіпероксалурія. Цистиноз і хвороба Фабрі - інші спадкові захворювання, пов'язані з відкладенням солей, що ушкоджує ниркові канальці і інтерстицій. Ми відсилаємо читача до гол. 224, 228 і 229 для більш детального ознайомлення з цими та іншими досить рідко зустрічаються причинами тубулоінтерстиціальних захворювань нирок, обумовлених порушенням обміну речовин.

  Захворювання паренхіми нирок, пов'язане з позаниркової пухлиною



  Крім того, що нирки схильні до розвитку первинних доброякісних і злоякісних пухлин (див. гл. 231), вони часто вражаються пухлинами, що виникли за межами сечових шляхів. За винятком гломерулопатій, пов'язаних з лімфомами і деякими солідними пухлинами (див. гл. 224), ниркові прояви первинних позаниркових пухлинних процесів обмежені в основному інтерстіцием і канальцами. Хоча метастатичне ураження нирки при солідних пухлинах зустрічається рідко, нирки часто інвазіруются пухлинними клітинами при лімфомах і лейкозах, а також мієломної хвороби. При патологоанатомічних дослідженнях у хворих з лімфомою ураження нирок виявляють в 50% випадків. Ця поразка може бути вогнищевим у вигляді множинних дискретних вузлів або дифузним з суцільною лімфоматозний інфільтрацією паренхіми нирок. Дифузна інфільтрація спостерігається найчастіше при лімфомах, відмінних від лімфогранулематозу. При цьому хворі можуть пред'являти скарги на болі в боках, викликаних масивної інфільтрацією нирок, а при рентгенівському обстеженні можна переконатися у збільшенні однієї або обох нирок. Ниркова недостатність розвивається лише в меншості особливих випадків, явна уремія спостерігається рідко. Лікування з приводу первинного захворювання може поліпшити функцію нирок у таких випадках.



  Нирки часто вражаються при лейкозі різних видів. При патологоанатомічному дослідженні приблизно в 50% таких випадків виявляють двобічне ураження нирок. Як і при лімфомах, уремія в результаті лейкозної інфільтрації нирок розвивається рідко або не розвивається взагалі. При лейкозах нирки можуть страждати і внаслідок високої частоти розвитку в цих випадках супутніх захворюванню гіперурикемії, гіперкальціємії і лізоцімуріі. Міелогенние лейкози, особливо моноцитарного типу, можуть ускладнюватися ушкодженням канальців, що призводить до виснаження запасів калію і магнію.

  На противагу описаному, інфільтрація нирок пухлинними клітинами при мієломної хвороби відбувається рідко (див. також гол. 258). Якщо це відбувається, то процес зазвичай має вогнищевий характер, тому ниркова недостатність в результаті мієломної хвороби також зустрічається рідко. Більш поширеним ураженням є мієломна нирка, яка гістологічно характеризується атрофією канальців, в просвіті багатьох з яких виявляються еозинофільні циліндри, а в інтерстицій і в стінках канальців визначаються численні багатоядерні гігантські клітини. Поширеність миеломной нирки у хворих, що страждають протеїнурією Бенс-Джонса, змушує припустити наявність причинного взаємозв'язку цих явищ. Вважають, що білки Бенс-Джонса викликають розвиток миеломной нирки, надаючи пряму токсичну дію на клітини ниркових канальців. Крім того, білки Бенс-Джонса можуть осідати в дистальному відділі нефрона, де високі їх концентрації та кисле середовище канальцевої рідини сприяють утворенню циліндрів всередині просвіту канальців, обумовлюючи внутріниркову обструкцію. Дійсно, в циліндрах, які виявляються в мієломних нирках, часто можна виявити позитивний иммунофлюоресцентное фарбування білка, що представляє собою легкі ланцюги імуноглобулінів. Іноді після виконання внутрішньовенноїурографії у хворих з мієломною хворобою розвивається гостра ниркова недостатність, яка, як припускають, є результатом додаткового осадження білків Бенс-Джонса, індукованого попередньої проведенню рентгенологічного дослідження гіпогідратаціей. Тому слід уникати рутинної гіпогідратації хворого з мієломною хворобою при підготовці його до проведення внутрішньовенноїурографії. Мієломна хвороба може чинити на нирки і непрямий вплив. Можуть розвинутися гіперкальціємія або гіперурикемія, що ведуть до виникнення нефропатій, описаних вище. Іноді у хворих з мієломною хворобою спостерігаються також пошкодження проксимальних канальців, включаючи ацидоз проксимальних ниркових канальців II типу та нефронофтиз Фанконі. Крім того, порушення екскреторної функції у хворих з мієломною хворобою може сприяти внутрішньо-ниркове відкладення амілоїду (див. нижче).

  Імунні порушення



  Нефропатія, пов'язана з гіперчутливістю. Гостра дифузна тубулоінтерстиціальні реакція може бути обумовлена ??гіперчутливістю до ряду лікарських засобів. Вперше зареєстроване після застосування сульфаніламідів гостре тубулоінтерстиціальні пошкодження в даний час найчастіше спостерігається після використання антибіотика метициллина, хоча й інші лікарські засоби, включаючи ампіцилін, пеніцилін, цефалотин, фенилин, тіазиди, фуросемід та нестероїдні протизапальні засоби, також можуть бути причиною цих порушень. Тубулоінтерстиціальні нефропатія, що розвивається у деяких хворих, які приймають нестероїдні протизапальні засоби, може бути пов'язана з протеїнурією нефротического діапазонами наявністю мінімальних гістологічних змін в клубочках. У більшості випадків розмір нирок збільшений. При гістологічному дослідженні клубочки виглядають нормальними. Основні патологічні зміни відбуваються в інтерстиціальної тканини нирок, де виявляють виражений набряк і інфільтрацію поліморфно-ядерними лейкоцитами, лімфоцитами, плазматичними клітинами і в деяких випадках велике число еозинофілів. Якщо процес сильно виражений, то можуть також спостерігатися некроз клітин канальців і їх регенерація. При імунофлюоресцентному дослідженні в ряді випадків виявляють лінійні відкладення імуноглобуліну і комплементу вздовж базальної мембрани канальців. У деяких випадках гострого тубулоинтерстициального поразки, індукованого метициліну, виявляють також і циркулюючі в крові антитіла до базальної мембрани клубочків, що змушують припустити, що утворення аутоантитіл могло бути індуковано пеніціллоіл-гаптеном метициллина (шляхом зв'язування гаптена з білками базальної мембрани клубочків, що призводить до зміни природної антигенности базальної мембрани). Припускають, що у випадках захворювання, пов'язаних з використанням нестероїдних протизапальних засобів, певну роль грає клітинний імунітет, оскільки спостерігається інфільтрація нирок як Т-, так і В-лімфоцитами, з відносним переважанням цитотоксичних Т-клітин. Доказом того, що в основі цих різних викликаються лікарськими засобами нефропатій лежать імунні механізми, служить той факт, що початок захворювання, мабуть, не залежить від дози лікарського засобу, часто слід за повторним застосуванням того лікарського засобу, який, як припускають, викликає пошкодження нирок і, як правило, буває пов'язано з підвищеними концентраціями IgE в сироватці крові. У разі використання метициллина ознаки ураження нирок зазвичай з'являються до кінця 2-го тижня застосування препарату. При цьому спостерігаються гематурія, лихоманка, шкірний висип і еозинофільний лейкоцитоз. У багатьох хворих розвивається азотемія, яка зазвичай зникає після припинення введення викликав це порушення лікарського засобу. Гематурія часто супроводжується протеїнурією і пиурией, а в осаді сечі іноді виявляють еозинофіли. Клінічну картину цих порушень можна сплутати з гострим гломерулонефритом, але в тих випадках, коли гостра азотемія і гематурія супроводжуються еозинофільних лейкоцитозом і шкірним висипом, а в анамнезі у хворого є вказівка ??на застосування певного лікарського засобу, то в якості найбільш ймовірного діагнозу слід розглянути реакцію гіперчутливості , що викликала розвиток гострого тубулоинтерстициального нефриту. Після припинення застосування цього препарату порушення функції нирок повністю зникають і лише в рідкісних випадках пошкодження нирок може виявитися необоротним. При таких станах застосовували кортикостероїди, але їх ефективність не була встановлена ??з певністю.



  Синдром Шегрена (див. також гол. 266), нитчасті кератит, або синдром Шегрена, являє собою імунне порушення, що характеризується сухістю слизових оболонок і інфільтрацією слинних і слізних залоз мононуклеарами; це порушення часто спостерігається у хворих з ревматоїдним артритом. У тих випадках, коли при синдромі Шегрена в процес залучаються нирки, основними гістологічними особливостями є ознаки хронічного тубулоинтерстициального ураження. Інтерстиційна тканину инфильтрирована головним чином лімфоцитами; при цьому паренхіма нирок стає схожою на паренхіму слинних і слізних залоз. Порушення функції нирок при цьому захворюванні включають в себе зниження концентраційної здатності і ацидоз дистальних (типу I) ниркових канальців. При аналізі сечі можна виявити піурію (головним чином лімфоцітурію) і слабку протеїнурію.

  Амілоїдоз (див. також гол. 224 і 259). При цьому захворюванні переважає патологія клубочків, що призводить до розвитку важкої протеїнурії і азотемії. Однак можуть порушуватися і функції канальців, в результаті чого розвиваються нефрогенний нецукровий діабет і ацидоз дистальних (типу I) ниркових канальців. У деяких випадках ці функціональні порушення корелювали з околоканальцевой відкладенням амілоїду, особливо в ділянках, оточуючих прямі судини мозкової речовини нирки, петлі нефронів і збірні протоки. Збільшення нирок, особливо у хворого з тяжкою протеїнурією та ознаками дисфункції канальців, повинно викликати підозру про можливість амілоідозного ураження нирок.

  Тубулоінтерстиціальні порушення, пов'язані з гломерулонефритом. Деякі первинні гломерулопатії можуть супроводжуватися також пошкодженням канальців і інтерстицію. У патогенетичному відношенні внеклубочковий компонент при цих захворюваннях нирок часто включає в себе ті ж самі механізми, які викликають і більш виражене ураження клубочків. Наприклад, більш ніж у 50% хворих з нефропатією, пов'язаної з системний червоний вовчак, відкладення імунних комплексів виявляють в базальних мембранах канальців зазвичай у поєднанні з запальної мононуклеарной реакцією интерстиция. Аналогічно цьому, можна показати, що у багатьох хворих з гломерулонефритом, викликаним дією антитіл, спрямованих проти антигенів базальної мембрани клубочків, ті ж самі антитіла діють і проти антигенів базальної мембрани канальців.

  Змішані порушення



  Везико-уретерального рефлюкс (див. також гол. 225 і 230). У нормі з'єднання кінцевого відділу сечоводу з сечовим міхуром забезпечує відповідний сфінктер, так що під час акту сечовипускання сеча виходить із сечового міхура тільки через сечовипускальний канал. Однак у разі порушення функції везико-уретерального з'єднання сеча може закидати з сечового міхура в сечоводи в результаті розвивається під час акту сечовипускання високого внутріпузирного тиску. Клінічно цей рефлюкс виявляється на рентгенограмах, отриманих під час і після сечовипускання при проведенні внутрішньовенної урографії, хоча для постановки остаточного діагнозу може знадобитися виконання мікціонного цистоуретрографія. Інфекційний процес, що відбувається в сечовому міхурі, може поширюватися по сечових шляхах на нирки через неповноцінні везико-уретерального сфінктери. Тому не дивно, що рефлюкс часто виявляється у хворих з гострим і / або хронічним інфекційним ураженням сечових шляхів. Слабо виражений рефлюкс може (особливо у дітей) зникнути з часом після проведення стандартної терапії з приводу интеркуррентного інфекційного захворювання сечових шляхів. При більш важких ступенях рефлюксу, що характеризуються помітним розширенням сечоводів і ниркових мисок, часто розвивається прогресуюче пошкодження нирок. І хоча поряд з цим у хворого може мати місце і гострий інфекційний процес, не можна з повною упевненістю вважати, що зморщування нирок при рефлюкс-нефропатії обов'язково пов'язано з інфекційним захворюванням сечових шляхів. На відміну від хворих з іншими формами хронічного тубулоинтерстициального пошкодження, у хворих з нирковою недостатністю і зморщуванням нирок, зумовленими везико-уретерального рефлюксом, часто виявляють значну протеїнурію. Дійсно, в таких випадках на додаток до більш поширеним змінам, характерним для хронічного тубулоинтерстициального поразки, у хворих часто спостерігаються пошкодження клубочків, подібні з тими, які притаманні хворим з ідіопатичним вогнищевим гломерулосклерозом (гл. 223). Хірургічна корекція рефлюксу зазвичай буває необхідна тільки у випадку більш важких його ступенів, оскільки пошкодження нирок, мабуть, найкраще корелює зі ступенем тяжкості рефлюксу. Очевидно, що якщо вже розвинувся обширний гломерулосклероз, то повного лікування гарантувати не можна.



  Променевої нефрит. Клінічно виражена дисфункція нирок може розвинутися в тому випадку: якщо сумарна експозиційна доза опромінення, отримана в результаті рентгенівського опромінення обох нирок протягом 5 тижнів або менше, становить 2300 рентген або більше. При гістологічному дослідженні опромінених нирок виявляють гіалінізованих клубочки, атрофічні канальці, обширний інтерстиціальний фіброз і гіаліноз середньої оболонки ниркових артеріол. Вважають, що індукована опроміненням ішемія нирок є основним патогенним чинником, що викликає велике тубулоінтерстиціальні поразка, яка може не проявлятися клінічно протягом декількох тижнів або навіть місяців після закінчення опромінення. До числа клінічних проявів гострого променевого нефриту ставляться швидкопрогресуюча азотемія, гіпертензія, ступінь якої може перебувати в межах від помірної до злоякісної, анемія і протеїнурія, яка може досягати нефротичних значень. Більш ніж у 50% таких хворих розвивається хронічна ниркова недостатність. Можлива також і більш повільно прогресуюча форма променевого нефриту; вона характеризується більш повільним розвитком азотемії, анемії і нефротичного синдрому. Відомі також випадки, коли після одностороннього опромінення грубок розвивалася злоякісна гіпертензія, яка зникала після односторонньої нефректомії ураженої нирки. Променевої нефрит в останні роки майже повністю зник з клінічної практики завдяки збільшеній обізнаності фахівців з променевої терапії щодо патогенезу цієї поразки нирок.

  Ендемічна балканська нефропатія. Ендемічна балканська нефропатія - придбане ендемічне захворювання, поширеність якого обмежується невеликим географічним регіоном (райони Югославії в басейні річки Дунай, Румунія та Болгарія). Поразки нирок прогресують від осередкової атрофії канальців, інтерстиціального набряку та інфільтрації мононуклеарами до дифузного інтерстиціального фіброзу, що приводить в кінцевому підсумку до двостороннього сморщиванию та атрофії нирок. Результати епідеміологічних досліджень вказують на існування в навколишньому середовищі якогось токсину, відповідального за розвиток захворювання, але цей токсин поки що не виявлено. Захворювання характеризується порушенням концентраційної здатне сти, появою в сечі білків з низькою мовляв. масою («канальцевая» протеїнурія) і ацидозом ниркових канальців. У більшості випадків хвороба прогресує, призводячи зрештою до розвитку хронічної ниркової недостатності. Висока частота розвитку папілярного перехідно-клітинного раку ниркової миски та верхнього відділу сечоводу, мабуть, є результатом пізнього ускладнення у хворих з цією ендемічною нефропатією. 

 « Попередня
Наступна » = Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "тубулоінтерстиціальні ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК"
 ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ НИРОК
  1.   Фредерік Л. Ко (Frederik L. Сої) Азотемія, олігурія і анурія Азотемія Для оцінки швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) часто вдаються до допомоги вимірювання в сироватці концентрації сечовини і креатиніну. Обидва ці речовини утворюються відповідно в печінці і м'язах з досить постійною швидкістю. Як зазначено в гол. 218, вони повністю фільтруються в клубочках і не реабсорбуються в
     . рідини і електролітів
  2.   Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
     ПІЄЛОНЕФРИТ
  3.   В даний час терміном "пієлонефрит" позначається неспецифічний інфекційно-воспалітел'ний процес, що локалізується переважно в мисково-чашечной системі нирки та її тубулоїнтерстиціальною зоні. Доведено, що в силу структурно-функціональних, особливостей нирок і сечовивідних шляхів, незалежно від шляхів проникнення інфекції, запальний процес одночасно або послідовно
     Гостра ниркова недостатність
  4.   Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
     Професійні інтоксикації
  5.   У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
     Гострий пієлонефрит вагітних (або загострення хронічного пієлонефриту)
  6.   Пієлонефрит являє собою інфекційно-запальне захворювання нирок з переважним ураженням тубулоїнтерстиціальною тканини, чашково-мискової системи і нерідко із залученням паренхіми. Пієлонефрит займає перше місце в структурі екстрагенітальної патології у вагітних та породіль, його частота сягає 10% і вище; найбільш часто (близько 80%) його атаки розвиваються в II
     ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
  7.   Фредрік Л. Кое, Баррі М. Бреннер (Fredric L. Сої, Barry M. Brenner) Специфічні ураження нирок і сечових шляхів часто супроводжуються появою безлічі взаємозалежних або згрупованих клінічних ознак, симптомів і результатів лабораторних досліджень, званих синдромами. Синдроми більш інформативні в плані діагностики тому, що розвиток кожного з них обумовлюється
     Хронічна ниркова недостатність: ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ТА КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
  8.   Баррі М.Бреннер, Дж. Майкл Лазарус (Barry M.Brenner, J.Michael Lazarus) На відміну від здатності нирок відновлювати свою функцію після перенесеної гострої ниркової недостатності різних видів, розглянутих у попередньому розділі, пошкодження більш стійкого характеру часто бувають незворотними. Функція органу при цьому не відновлюється, більше того, відбувається прогресуюча
     ІММУНОПАТОГЕНЕТІЧЕСКІЕ механізмом пошкодження НИРОК
  9.   Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Усвідомлення важливої ??ролі аберантних імунних процесів у розвитку ураження нирок багатьох видів, особливо таких, які зачіпають судини ниркових клубочків, представляє один з найзначніших з досягнутих за останню чверть століття концептуальних успіхів у розумінні сутності захворювань нирок. Хоча для
     ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
  10.   Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
    Ричард Дж. Глэссок, Барри М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Вызванные болезнью изменения кровообращения в клубочковых капиллярах часто сочетаются с обнаруживаемыми у больного (по отдельности или в сочетании) гематурией, протеинурией, сниженной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и гипертензией. Различают пять основных нефропатических синдромов: острый гломерулонефрит,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека