Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Томас М. Деніел (Thomas M. Daniel)



Визначення . Туберкульоз - хронічна бактеріальна інфекція, що викликається Mycobacterium tuberculosis і характеризується утворенням гранульом в уражених тканинах і вираженої клітинно-опосередкованої гіперчутливістю. Хвороба, як правило, локалізується в легенях, проте в процес можуть залучатися і інші органи. За відсутності ефективного лікування зазвичай спостерігається поступове хронічне прогресування хвороби, яке в більшості випадків призводить до смертельного результату.

Етіологія. Mycobacterium tuberculosis, мікобактерія туберкульозу, - представник роду Mycobacterium, до складу якого входять більше 30 добре вивчених і багато некласифікованих видів мікобактерій. М. tuberculosis поряд з близькоспоріднених видом М. bovis викликає туберкульоз. М. leprae - етіологічний агент прокази (гл. 120) і ряд інших видів мікобактерій викликають менш поширені захворювання людини (гл. 121). Більшість мікобактерій непатогенні для людини, і багато з них виявляються в навколишньому середовищі.

Мікобактерій розрізняються по складу поверхневих ліпідів, що обумовлюють кислотоустойчивость. Це означає, що зазначені мікроорганізми після фарбування не можуть бути обесцвечени кислим спиртом. Завдяки наявності цих ліпідів забарвлення необхідно проводити при нагріванні або з використанням детергентів.

Для того щоб зрозуміти патогенез туберкульозу, необхідно знати, що М. tuberculosis містить багато імунореактивних субстанцій. Поверхневі ліпіди мікобактерій і водорозчинні компоненти пептидоглікану клітинної стінки є важливими ад'ювантамі, здатними впливати на перебіг процесу шляхом безпосереднього первинного впливу на макрофаги організму господаря. Збудник переживає у внутрішньоклітинної середовищі макрофагів, і цьому внутрішньоклітинного персістірованію можуть сприяти ліпіди клітинної стінки, що пригнічують фагосомально-лізосомальні розплавлення. Мікобактерій мають цілу низку білкових і полісахаридних антигенів, частина з яких є, ймовірно, видоспецифічні, тоді як інші явно проявляють свою антигенность значно ширше - в межах роду. Туберкульозна інфекція проявляється у поданні антигенів макроорганізму в присутності ад'ювант. Для туберкульозу характерна клітинно-опосередкована гіперчутливість, яка є важливою детермінантою патогенезу хвороби.

Епідеміологія. Майже не викликає сумніву те, що туберкульоз був широко поширений в давнину. Хвороба була описана європейськими лікарями та письменниками XVIII і XIX століть. Згідно раннім даними, туберкульозом були викликані від 25 до 30% всіх смертей серед міського населення Європи. Сьогодні туберкульоз швидко зникає в Європі та Північній Америці, але в інших країнах світу він продовжує залишатися важливою причиною загибелі людей.

У 1984 р. в США було зареєстровано 22255 випадків захворювання на туберкульоз, захворюваність склала 9,4 на 100 000 населення в рік. В останні роки цей показник знижувався щорічно на 5-6%. У 1982 р. в США померли від туберкульозу 1807 осіб. Встановлено, що позитивні реакції на туберкулін відзначаються у 10000000 американців, тоді як серед дітей позитивно реагують на туберкулін менше 1%. У Північній Америці туберкульоз є хворобою літніх городян з низьким рівнем життя, а також представників різних національних меншин. У всіх вікових групах захворюваність на туберкульоз серед осіб негроїдної популяції в 2 рази вище, ніж серед представників європеоїдної популяції. Серед іммігрантів з Іспанії, Гаїті і південно-східної Азії показники захворюваності на туберкульоз відповідають таким в країнах, звідки вони прибули, а схильність хвороби осіб більш молодого віку відображає рівень її в цих країнах. У США туберкульоз все частіше проявляється у вигляді мікроепідемій, нерідко обмежених межами однієї сім'ї.

Нині туберкульоз в США став хворобою літніх. Він часто виявляється в будинках для престарілих. Хоча зараження може відбуватися в будь-якому віці, більшість захворювань у осіб літнього віку розвивається як результат зараження, що мав місце багато років тому. Літні люди сьогоднішнього дня були дітьми в той період, коли зараження туберкульозом відбувалося набагато частіше. У багатьох з тих, хто був тоді інфікована туберкульозом, захворювання розвинулося в ранньому зрілому віці. Деякі (особливо чоловіки) у момент зараження не захворіли, і тільки в літньому віці у них розвинулося захворювання. Однак поряд з цим відзначається збільшення числа літніх людей, не інфікованих туберкульозом. У зв'язку з цим описана нова внутрілікарняна інфекція, складова важливу проблему в будинках-інтернатах для престарілих.

У всьому світі захворюваність на туберкульоз знижується, але це зниження відбувається не так швидко, як зростання народонаселення планети, тому число нових випадків захворювання збільшується і буде продовжувати збільшуватися. У багатьох країнах світу поширення туберкульозно ї інфекції знижується, однак зниження не скрізь є істинним. У деяких країнах число нових випадків захворювання на туберкульоз становить щорічно приблизно 400 на 100 000 населення. У Північній Америці і в Європі злидні і туберкульоз йдуть поруч рука об руку. У районах з високою захворюваністю на туберкульоз він виявляється з однаковою частотою серед сільського та міського населення. Ця хвороба вражає переважно молодих людей. Зразкове визначення поширеності туберкульозу в світі показує, що половина населення земної кулі інфікована мікобактеріями туберкульозу. В даний час зареєстровано 30 млн хворих на активний туберкульоз, щорічно виявляється 10 млн нових випадків захворювання, і щороку 3 млн осіб помирають від туберкульозу. Цілком ймовірно смертність від туберкульозу становить 6% смертельних випадків від усіх захворювань у світі.

Передача інфекції. Збудник туберкульозу передається від людини людині аерогенним шляхом. Хоча відомі і були зареєстровані й інші шляхи передачі інфекції, жоден з них не має великого значення. У секреті органів дихання мікобактерій туберкульозу розташовуються внтурі крапельок рідини, що поширюються при кашлі, чханні і співі. Маленькі крапельки рідини, що містять мікобактерій, випаровуються на невеликій відстані від рота, і в результаті цього бактерії тривалий час залишаються в повітрі у зваженому стані. Зараження чутливого макроорганізму відбувається при вдиханні декількох таких мікобактерій. Число бактерій, що виділяються більшістю заражених осіб, невелике; як правило, для передачі інфекції потрібно багатомісячний контакт. Проте хворі на туберкульоз гортані, туберкульозом бронхів, зі свіжою трансбронхиальной формою поширення туберкульозу і поширеним кавернозний туберкульоз легень часто бувають висококонтагіозними. Ступінь інфекційності корелює з кількістю мікроорганізмів, що виділяються з мокротою, поширеністю ураження легень і частотою кашлю. Мікобактерій чутливі до ультрафіолетових променів, і поширення інфекції рідко відбувається поза приміщенням в денний час. Найбільш дієвим заходом, що дозволяє знизити ступінь інфікованості того або іншого приміщення, є адекватна вентиляція. Предмети домашнього вжитку не грають важливої ??ролі в поширенні туберкульозу. Більшість хворих перестають бути джерелом інфекції протягом 2 тижнів з моменту початку відповідної хіміотерапії завдяки зниженню кількості виділяються ними збудників і припинення кашлю.

Передачу інфекції, спричиненої М. bovis, довгий час пов'язували з упо требления зараженого коров'ячого молока. Проте в даний час в багатьох країнах світу цей мікроорганізм не рахується причиною захворювань людини.

Патогенез. Первісне впровадження збудника туберкульозу в легені або інший орган що раніше не інфікованого макроорганізму викликає відповідну гостру неспецифічну запальну реакцію, яка рідко носить виражений характер або протікає безсимптомно. Для інфікування досить потрапляння в організм не більше одного-трьох мікроорганізмів, по повітроносних шляхах досягають безпосередньо альвеол. Потім вони захоплюються макрофагами і переносяться в регіонарні лімфатичні вузли. Якщо поширення збудника не обмежується рівнем регіонарних лімфатичних вузлів, мікобактерії туберкульозу проникають в кровотік і відбувається їх широка диссеминация. Більшість осередків дисемінованоготуберкульозу заживають так само, як і більшість первинних осередків у легенях, хоча вони залишаються потенційними джерелами пізнішої реактивації. Дисемінація інфекції може призвести до розвитку міліарний туберкульоз або туберкульозного менінгіту - важких захворювань з високою смертністю, особливо у дітей раннього віку.

Протягом 2-8 тижнів після первинного зараження, в період внутрішньоклітинного розмноження мікобактерії, в організмі зараженогохазяїна розвивається клітинно-опосередкована гіперчутливість. У ділянки розвитку інфекції мігрують імунологічно компетентні лімфоцити. Вони виробляють хемотаксические фактори, інтерлейкіни і лімфокіни. У відповідь на це в ділянки розвитку інфекційного процесу впроваджуються моноцити, що трансформуються в макрофаги, а в подальшому в спеціалізовані гістіоцитарні клітини, які організовуються в гранульоми. Незважаючи на посилення продукції лізоциму в макрофагах, мікобактерії можуть персистувати в цих клітинах, але їх подальше розмноження і поширення обмежене. Потім настає загоєння, часто з пізньої кальцификацией гранульом, які іноді (але не завжди) зберігаються у вигляді залишкового вогнища, видимого на рентгенограмі органів грудної порожнини. Комбінація кальцифікованими периферичного вогнища в легенях і кальцифікованими лімфатичного вузла в коренях легень відома як комплекс (вогнище) Гона.

У Сполучених Штатах у 95% осіб первинні туберкульозні вогнища піддаються повному загоєнню без видимого надалі розвитку захворювання. У іншої частини населення, що отримала велику інфікуються дозу, яка страждає недостатністю харчування та інших захисних факторів організму, протягом процесу може бути менш сприятливим і повного загоєння первинного вогнища інфекції не спостерігають. Голод і багато інтеркурентних захворювання несприятливо впливають на загоєння і становлять загрозу стабільності заживших туберкульозних вогнищ.

Туберкульоз, як клінічно виражене захворювання, розвивається у тій досить нечисленної групи осіб, які не в змозі впоратися з первинною інфекцією. У деяких хворих туберкульоз розвивається протягом декількох тижнів з моменту впровадження первинної інфекції. У більшості ж збудник протягом багатьох років зберігається в що стані, перш ніж розвиток фази логарифмічного розмноження збудника не приведе до виникнення хвороби. Серед багатьох параметрів, що визначають перебіг туберкульозу, важливим фактором вважається вік. У немовлят туберкульозна інфекція часто швидко прогресує і призводить до активного захворюванню, а ризик розвитку дисемінованих форм туберкульозу, включаючи менінгіт і міліарний туберкульоз, дуже високий. У дітей віком від 1-2 років до періоду статевого дозрівання первинні осередки туберкульозної інфекції, як правило, гояться, але більшість з них служать основою для розвитку туберкульозу в підлітковому і більш старшому віці. Особи, які заразилися в зрілому віці, піддаються найбільшому ризику розвитку туберкульозу протягом приблизно 3 років з моменту зараження. Туберкульоз найбільш поширений серед молодих жінок, тоді як у чоловіків він частіше виявляється в похилому і старечому віці.

Імунологія. Імунітет. Люди володіють природним імунітетом до туберкульозу, що характеризується вираженими індивідуальними особливостями. Дослідження близнюків показало, що туберкульоз, по всій ймовірності, частіше розвивається у обох членів монозиготні пари, ніж у членів дизиготних пар або за інших споріднених взаємозв'язках. Спроби знайти кореляцію між чутливістю до туберкульозу і фенотипом HLA дали суперечливі результати. Хоча чутливість до туберкульозу асоціюється з расовою приналежністю, докази цього багато в чому анекдотичні і непереконливі. Як зазначено вище, вік служить важливою детермінантою природної резистентності до туберкульозу. Хоча немає спеціальних даних, що стосуються взаємозв'язку стану харчування та імунітету проти туберкульозу, абсолютно ясно, що недостатність харчування (голодування) і туберкульоз пов'язані цілком певним чином.

Первинна туберкульозна інфекція супроводжується розвитком набутого імунітету. Захворювання, викликане екзогенної реинфекцией, в Північній Америці і Європі зустрічається рідко. Набагато частіше його реєструють серед верств населення з високим рівнем розповсюдження туберкульозу, де великий ризик повторного зараження. Корисно нагадати, що імунітет у класичному розумінні цього слова означає резистентність до інфекції, тоді як гіперчутливість означає стан пошкодженої реактивності макроорганізму. У цьому сенсі імунітет може з'явитися також результатом інфекції, викликаної іншими видами мікобактерії, або результатом вакцинації бацилами Кальметта-Герена (BCG), або результатом природного зараження мікобактеріями, поширеними в навколишньому середовищі. Дослідження з вивчення вакцини BCG на мишах показали істотні відмінності в інтенсивності неспецифічного імунітету у різних генетичних ліній мишей. Наприклад, BCG захищає тварин від зараження лістеріями і сальмонелами, які не є для мишей внутрішньоклітинними патогенними збудниками. Цей набутий неспецифічний імунітет можна розглядати як відображення первинної активації макрофагів.

  Антігеноспеціфіческій імунітет опосередковується Т-лімфоцитами і може адаптивно переноситися ними. Антігеноспеціфіческій імунітет знаходиться в тісному взаємозв'язку з гіперчутливістю сповільненого типу. Він може виступати в ролі незалежного фактора, проте вважається, що найбільш ефективно функціональне прояв клітинної гіперчутливості.

  Туберкулінова гіперчутливість. Туберкулінова чутливість є антігеноспеціфіческой за природою і розвивається після первинної інфекції. Направлена ??вона головним чином проти білкових антигенів. Опосередковується Т-лімфоцитами через секрецію лімфокінів, які впливають на моноцити.

  Мікобактеріальні антигени з'явилися предметом різнобічних імунохімічних досліджень. Абсолютно ясно, що не існує єдиного домінуючого антигену, а у зараженої або штучно, сенсибилизированного макроорганізму розвивається гіперчутливість до безлічі мікебактеріальних протеїнів. Туберкуліновий очищений протеїновий дериват (PPD) - антигенний препарат, найбільш часто використовуваний у клінічній та епідеміологічної практиці з метою виявлення туберкулінової гіперчутливості - представляє неочищену суміш у значній мірі денатурованих антигенів і погано відображає характер природних антигенів. Проте застосування PPD досить інформативно.

  Мікобактерії багаті ад'ювантамі. Деміколат трегалози - основний ад'ювант хлороформенно-метанолових ліпідних екстрактів, воску D і корд-фактора. Арабіногалактан клітинної стінки, з'єднаний з підлягає пептидом, утворює сильнодіючий водорозчинний ад'ювант. Малим, розчинною, але потужним ад'ювантом є мурамилдипептид, що розташовується в клітинній стінці між структурним полісахаридних арабіногалактаном і цитоплазматичної мембраною. У випадку розвитку інфекційного процесу в макроорганізмі протеїнові антигени мікобактерії завжди присутні в асоціації з цим набором ад'ювантов. У дослідженнях in vitro було показано, що очищений арабіногалактан являє собою сильнодіючий імуносуперсивний агент.

  Розпізнавання антигену сенсибілізованим макроорганизмом супроводжується переробкою його макрофагами і залежить від експресії макрофагами на своїй поверхні антігеноспеціфіческіх епітопів, пов'язаних з Ia-антигеном, генним продуктом великого локусу гістосумісності. Цей комплекс розпізнається специфічними Т-лімфоцитами. Для розвитку відповідної реакції Т-лімфоцитів на представлений антиген необхідні також макрофагальний синтез і секреція інтерлейкіну-1.

  Слідом за презентацією антигену відбувається клональная експансія Т-лімфоцитів. Розвиваються специфічні субкласи (субпопуляції) Т-лімфоцитів, що володіють антігеноспеціфіческімі Імунорегуляторний функціями і модулирующих імунну відповідь. Ці функції пов'язані з поверхневою експресією лимфоцитарних антигенів, які розпізнаються реагентами моноклональних антитіл. Реакція з моноклональних антитіл ОКТ4 характерна для Т-лімфоцитів з функцією хелперів, а реакція з моноклональних антитіл ОКТ8 - для супресорних лімфоцитів.

  Иммунореактивность лімфоцити секретують медіатори, здатні викликати активацію макрофагів. Останні виступають як основні ефекторні клітини туберкулінової гіперчутливості. Показано, що моноцити периферичної крові хворих на туберкульоз мають деякі властивості, характерними для активованих макрофагів, включаючи підвищену активність відносно гексозомонофосфата, підвищену здатність до поверхневої адгезії, вираженість характерних мембранних структур і підвищену бактерицидну активність. Вивчення на тваринах показало, що ці властивості є Т-лімфоцітозавісімимі. Активовані моноцити / макрофаги - це важливі імунорегуляторні клітини, що несуть супресорні функції.

  Проте у ряді випадків при туберкульозі відзначається відхилення від цього стану гіперчутливості (такі відхилення розпізнаються у 15% хворих з гострими формами процесу). Ці спостереження послужили основою для припущення, що туберкульоз може розвиватися за наявності в організмі імунологічного спектру, аналогічного такому при проказу, але вираженого дещо слабше. При цьому на одному полюсі виявляються хворі з хронічним кавернозним процесом, щодо хронічним перебігом і яскраво вираженою туберкулінової гіперчутливістю. А на іншому - значно рідше виявляються хворі з шкірної анергією, причому у деяких з них відсутні сформовані гранульоми і всі інші прояви клітинної гіперчутливості, але в той же час виявляється панцитопенія, поширений дисемінований процес з прогресуючим перебігом. Хоча найбільш відомим проявом туберкулінової гіперчутливості є уповільнена шкірна реакція на туберкулін (див. нижче), її основним і найбільш важливим виразом, мабуть, служить гранульома, формування якої - важливий механізм, стримуючий поширення інфекції. Дослідження з вивчення туберкулінових антигенів, розташованих на поверхні бентонітових або агарозних частинок, показали, що формування гранульом у відповідь на антиген, представлений певним чином, володіє всіма характерними особливостями реакції імунологічної гіперчутливості.

  При туберкульозі легко виявляється опосередкована В-лімфоцитами продукція антитіл у відповідь на протеїнові і полісахаридні антигени мікобактерій. Однак немає доказів, що ці антитіла відіграють якусь роль в імунітеті, гіперчутливості або в патогенезі туберкульозу.

  Клінічні прояви. Первинний туберкульоз. Первинна туберкульозна інфекція зазвичай бессимптомна. У нижніх або середніх частках легенів в типових випадках розвивається неспецифічний пневмоніт. Зазвичай спостерігається збільшення лімфатичних вузлів у корені легенів, і у дітей воно іноді виражено настільки сильно, що викликає обструкцію бронхів. У районах з низьким рівнем захворюваності на туберкульоз первинна інфекція в даний час часто спостерігається у дорослих людей. Вона може безпосередньо приводити до розвитку клінічно вираженого захворювання з характерними патологічними рисами реактивації. У цих хворих часто спостерігаються такі складні прояви захворювання, як субапікальние пневмонії.

  Туберкульозна реактивация. Реактивация туберкульозу - хронічна виснажлива хвороба зі значно більш вираженими проявами, ніж респіраторні симптоми у хворих на туберкульоз легень. Ця форма туберкульозу характеризується схудненням хворих і невеликий лихоманкою. Багато хворих скаржаться на рясне потовиділення в нічний час, спостережуване кілька разів на тиждень.

  Туберкульоз легень. Місце улюбленої локалізації туберкульозу легенів - апікальні задні сегменти верхніх часток і верхні сегменти нижніх часток легенів. Це зумовлено як становищем, так і найбільш високою внутрішньо-альвеолярної концентрацією кисню в більшості розташованих у верхніх частинах ділянок легенів. Тяжкість хвороби варіює від мінімальної (інфільтрати, що не викликають клінічних проявів хвороби і ледь помітні на рентгенограмах органів грудної порожнини) до вираженої (масивне залучення легких з обширною кавернізаціей і виснажливої ??органної та респіраторної симптоматикою). За відсутності ефективної терапії туберкульоз легенів набуває хронічне і прогресуюче перебіг. Часто спостерігаються періоди тривалої стабілізації та задовільного самопочуття, але у більшості хворих ці стани змінюються періодами прогресування хвороби з залученням в процес все більших ділянок легеневої паренхіми.

  На початку свого розвитку туберкульоз легенів протікає, як правило, без виражених симптомів, і протягом деякого часу хворий може не помічати захворювання. Однак було б помилково вважати, що це означає повільне прогресування хвороби. Насправді туберкульоз легенів зазвичай досягає повного розвитку протягом декількох тижнів. Близько 30% хворих на туберкульоз живуть тривалий час, страждаючи хронічною формою захворювання, при якій відзначаються періоди відносного благополуччя і гарного самопочуття. Однак загальна смертність при нелеченом туберкульозі легенів наближається до 60%, а середня тривалість захворювання-близько 2,5 років.

  У міру прогресування хвороби патологічні вогнища в легенях піддаються центральному некрозу з ознаками казеоза, що отримав таку назву внаслідок того, що зовнішні маси некротизованої тканини нагадують сир і лише частково піддаються гідролізу у зв'язку з відсутністю при туберкульозі того надлишку протеолітичних ферментів, який властивий іншим формам нагноєння. У безпосередній близькості від первинних осередків розвиваються вторинні. Вони легко розпізнаються на рентгенограмах і часто допомагають у диференціації туберкульозу від пухлин легенів. Некротизованих тканина може виділятися через бронхи, приводячи до утворення порожнин на місці колишніх вузлів. Інші ділянки легень можуть обсеменяться трансбронхіальную з розвитком в них ексудативних вогнищ. У деяких хворих туберкульозна пневмонія поширюється на частку або сегмент легені. Іноді трансбронхіальную поширення інфекції, що супроводжується проривом туберкульозного перибронхиального лімфатичного вузла в бронх, веде до розвитку туберкульозної пневмонії при відсутності інших явних ознак захворювання. У процесі прогресування туберкульозу легенів втрачається нормальна архітектура легеневої паренхіми. Типові фіброз, зменшення обсягу і стиснення легені. Однак ефективне лікування робить можливим відновлення з відносно незначною деструкцією недавно уражених ділянок легеневої тканини.

  Порожнини в легенях можуть зберігатися протягом досить тривалого часу, навіть якщо ефективне лікування супроводжується явним поліпшенням стану здоров'я хворого. При відсутності ж лікування персистирование каверн - явище обов'язкове. Каверни можуть служити джерелом масивних кровохаркань, особливо у випадку активного процесу. Аневризма Расмуссена являє собою персистирующую термінальну легеневу артерію, що розташовується в такій порожнини; вона може бути джерелом кровотечі. Важливою причиною кровотечі з каверни можна вважати Аспергилл, що розташовується в хронічній туберкульозній каверні; в таких випадках кровотеча розвивається без персистирования туберкульозного процесу. Прорив туберкульозної каверни в плевральну порожнину може привести до розвитку туберкульозної емпієми і бронхоплеврального свища.

  Основним симптомом ураження органів дихання є хронічний кашель. Часто спостерігається кровохаркання, що характеризується наявністю прожилок крові в мокроті. Масивні, що загрожують життю кровохаркання спостерігаються рідко.

  Зміни, які виявляються у хворих на туберкульоз при фізикальному обстеженню вання легенів, зазвичай незначні і можуть мати діагностичне значення тільки при вираженому захворюванні. Для апікального поразки характерні хрипи, що посилюються або стають чутними лише після кашлю. З прогресуванням кавернізаціі з'являється амфорическое подих. Іноді над перешийком Кроніга і над ключицями перкуторно виявляють притуплення звуку, що відбиває наявність поширеного ураження верхівкових відділів легень.

  Сучасна класифікація туберкульозу в США грунтується насамперед на даних бактеріологічного дослідження, що відображає значення ступеня заразність хворого. Попередньо туберкульоз легенів класифікується за вираженості захворювання на підставі даних переднезадней рентгенограми. Мінімальними вогнищами вважаються вогнища без розпаду (некавернозние), сумарний розмір яких не перевищує протяжності одного легкого над другим реберно-грудини зчленуванням і остистихвідростком IV або тілом V хребця. Хвороба вважається помірною, якщо сумарний розмір вогнищ ураження не виходить за межі однієї легені, а сумарний розмір усіх порожнин розпаду не перевищує 4 см. При більшій поширеності ураження хвороба розцінюється як далеко зайшла.

  Позалегеневий туберкульоз. Плеврит з випотом. Плевриті випотом розвивається в тих випадках, коли мікобактеріями туберкульозу інфікується плевральна порожнина. Як наслідок первинної периферичної інфекції, зараження плевральної порожнини може відбутися при попаданні в неї мікроорганізмів, які лімфогеннимшляхом переносяться в плевру і звідси через поверхню легкого до його кореня.
 Розвивається плевральний випіт, іноді масивний, звичайно супроводжується вираженими плевральними болями. Розвиток симптомів часто буває раптовим. Найбільш часто (але не завжди) випіт буває одностороннім. Класично туберкульозний плеврит з випотом розвивається в осіб більш молодого віку при відсутності туберкульозу легенів. Проте в сучасній практиці в Північній Америці ця форма хвороби спостерігається у багатьох осіб у віці старше 35 років і більш ніж у 30% хворих туберкульозним плевритом одночасно виявляється туберкульоз легенів. Випот за своєю природою є ексудатом, і в якості найбільш характерного властивості плевральної рідини відзначають вміст у ній білка понад 3 г / дл. У клітинному складі плевральної рідини звичайно (але не завжди) переважають лімфоцити. Мезотеліальні клітини виявляються рідко. Пункційної біопсією парієтальної плеври виявляють гранульоми, що підтверджує діагноз туберкульозного плевриту, а іноді внаслідок того, що ця форма туберкульозу особливо часто призводить до порушень иммунорегуляции або хвороба проявляється раніше, ніж розвивається туберкулінова реактивність, шкірні туберкулінові проби негативні у 30% хворих. Нелікований туберкульозний плеврит зазвичай стихає мимовільно, але приблизно в 60% випадків протягом 5 наступних років у хворого розвивається активний туберкульоз легенів. Ефективність хіміотерапії досить висока. У процесі лікування немає необхідності домагатися повного розсмоктування плеврального випоту. Необхідність у хірургічній декортикації виникає рідко.

  Бронхоплевральний свищ і туберкульозна емпієма є катастрофічними ускладненнями нелеченого туберкульозу, що розвиваються в результаті прориву вмісту туберкульозного вогнища в плевральное простір. Постановка діагнозу, як правило, не утруднена, і в плевральному ексудаті легко виявляються кислотостійкі мікобактерії. Лікування полягає в адекватному хірургічному дренуванні та хіміотерапії.

  Туберкульозний перикардит і перитоніт. Перикард і очеревина - це серозні поверхневі структури, також нерідко уражаються туберкульозом. Іноді перикардит спостерігається в поєднанні з плевритом і може розвиватися в результаті прогресування цього процесу. Більш часто перикард уражається при поширенні інфекції з залученого в патологічний процес лімфатичного вузла. Розвивається ексудативний випіт, у хворого з'являються лихоманка і перикардіальні болю. Може вислуховуватися шум тертя перикарда. Іноді розвивається тампонада серця. Віддаленим наслідком цього процесу є констриктивний перикардит. Діагноз туберкульозного перикардиту часто важкий, і для його постановки іноді потрібно торакотомия з біопсією перикарда.

  Туберкульозний перитоніт розвивається в результаті гематогенного поширення інфекції або впровадження мікобактерії з лімфатичних судин органів черевної порожнини або сечостатевого тракту. Так само, як і при інших серозитах, спостерігаються ексудативні випоти. Початок процесу зазвичай непомітне, і у хворих алкоголізмом його часто помилково приймають за цироз печінки. Так само, як і при туберкульозному перикардиті, постановка діагнозу часто утруднена, а виділення збудника з рідини, отриманої при парацентез, можливо тільки в незначному числі випадків. Для постановки діагнозу може знадобитися хірургічна біопсія.

  Туберкульоз гортані і ендобронхіальний туберкульоз. Туберкульоз гортані зазвичай спостерігається в поєднанні з далеко зайшли ураженням легень, але іноді виявляється і при мінімальному легеневому туберкульозі. Причиною туберкульозу гортані вважається впровадження збудника в слизову оболонку гортані при виділенні мокротиння. Спочатку розвивається поверхневий ларингіт, що при прогресуванні призводить до виразки і формуванню гранульом. Іноді в процес втягуються надгортанник і гіпофарінксом. Основним симптомом туберкульозного ларингіту є захриплість. Аналогічним чином може дивуватися слизова оболонка бронха, що викликає розвиток туберкульозного бронхіту. Поширені локалізовані бронхіти, що вражають сегментарні бронхи і призводять до ураження відповідних ділянок легень. Основними клінічними проявами є кашель і невеликі кровохаркання. Хворі туберкульозним ларингітом і поширеним туберкульозним бронхітом, як правило, висококонтагіозна. Ці форми туберкульозу добре піддаються хіміотерапії та при лікуванні мають сприятливий прогноз.

  Туберкульозний аденит. Скрофула - це хронічний туберкульозний лімфаденіт шийних лімфатичних вузлів. У процес можуть бути залучені шийні лімфатичні вузли будь-якої локалізації, але найбільш часто вражаються ті, які розташовані високо на шиї, відразу ж за нижньою щелепою. При пальпації вони зазвичай еластичні і безболісні, але в разі прогресування хвороби ущільнюються і з'єднуються в конгломерати. Зрідка утворюються хронічні дренирующие свищі. Ця форма туберкульозу звичайно має млявий перебіг. Діагноз, як правило, грунтується на результатах хірургічної біопсії. Матеріал біопсії лімфатичного вузла, отриманий в цілях діагностики, слід піддати обов'язковому культуральному дослідженню, а також гистологическому вивченню. Відразу ж після проведення хірургічної біопсії або безпосередньо перед нею має бути розпочато хіміотерапевтичне лікування, щоб уникнути розвитку в місці хірургічного втручання післяопераційного свища. Лімфатичні вузли іншої локалізації (крім шийних) уражаються туберкульозом рідше і складають приблизно 35% від усіх уражених туберкульозним лімфаденітом. У період, коли М. bovis відігравали важливу роль в етіології туберкульозу, відзначалася їх схильність викликати захворювання саме шийних лімфовузлів.

  У дітей частою причиною шийних лімфаденітів є М. scrofulaceum і М. intracellulare. Як правило, захворювали діти у віці до 5 років. Так само, як і при туберкульозі, найбільш часто вражаються лімфатичні вузли, розташовані у верхніх відділах шиї. Основним проявом захворювання є єдиний збільшений в розмірах вузол. Загальні симптоми з боку організму відсутні, вражений вузол - безболісний. Як правило, спостерігається поступове прогресування захворювання з некрозом лімфовузла і розвитком-свищевого ходу. Мікроорганізм, що викликає ураження, зазвичай нечутливий до лікарських препаратів, і лікування полягає в хірургічному видаленні ураженої вузла. Спонтанне лікування настає, як правило, після досягнення хворим статевої зрілості.

  Туберкульоз кісток і суглобів. Захворювання кісток і суглобів - нерідке прояв туберкульозу. Хвороба Потта, туберкульоз хребта, зазвичай розвивається в среднегрудной його відділах. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в хребет гематогенним шляхом або через лімфатичні шляхи з плеврального простору в паравертебральні лімфатичні вузли. Некроз передніх відділів тіл хребців призводить до колапсу. У результаті цього розвивається кіфоз під гострим кутом без супутнього сколіозу (горб). Виникає параплегия. При відсутності супутніх неврологічних змін хвороба Потта піддається лікуванню хіміотерапевтичними методами. При нестабільності хребта може знадобитися хірургічна стабілізація. У разі виникнення нових парапарези необхідна негайна ортопедична консультація. Туберкульозному спондиліту часто супроводжують паравертебральні «холодні абсцеси». При застосуванні адекватної хіміотерапії вони не вимагають дренування до тих пір, поки не досягають великих розмірів. Поширюючись по фасціальним просторів, вони досягають пахової області або інших віддалених місць.

  Туберкульоз суглобів найбільш часто вражає великі суглоби, що несуть значну вагове навантаження, такі як тазостегнові або колінні. Лікування полягає в іммобілізації суглоба і хіміотерапії. Туберкульозний синовіт може розвиватися як єдина поразка або в поєднанні з туберкульозним артритом. У попередні роки туберкульоз кісток і суглобів часто викликався М. bovis, які тепер зустрічаються рідко.

  Сечостатевої туберкульоз. Сечостатевої туберкульоз може вражати будь-який орган сечостатевої системи як у чоловіків, так і у жінок. Туберкульоз нирок зазвичай проявляється спочатку як мікроскопічна пиурия і гематурія при негативних результатах посіву сечі. Діагноз може бути встановлений при виявленні мікобактерій туберкульозу в сечі бактеріоскопічно або при посіві. У міру прогресування хвороби розвивається кавернізація ниркової паренхіми. У минулому при туберкульозі нирок часто виробляли нефректомію. Як би то не було, за адекватної хіміотерапії хірургічне видалення нирки майже ніколи не буває необхідним. При внутріканалікулярном поширенні інфекції уражаються сечоводи і сечовий міхур, що призводить до розвитку стриктури сечоводу.

  Туберкульозний сальпінгіт часто призводить до жіночого безпліддя. У чоловіків статевий туберкульоз найчастіше втягує в процес передміхурову залозу, насінні пухирці і придатки яєчка. Туберкульоз передміхурової залози і придатка яєчка (туберкульозний епідидиміт) характеризуються розвитком безболісного вузлуватого ущільнення, що виявляється при фізикальному обстеженні. Прояви туберкульозу статевих органів як у чоловіків, так і у жінок розвиваються поступово, непомітно і характеризуються хронічними або підгострими симптомами. Діагноз зазвичай встановлюється на підставі виділення при посіві кислотостійких мікобактерій.

  Туберкульозний менінгіт. Туберкульоз м'яких мозкових оболонок порівняно часто виникає при первинній дисемінації збудника, що призводить до розвитку туберкульозного менінгіту у дітей раннього віку. Ця хронічна інфекція може проявлятися не тільки менінгеальними ознаками, але часто супроводжується також залученням в процес черепних нервів, що відображає тенденцію інфекції поширюватися по підставі мозку. У спинномозковій рідині характерний високий вміст білка, низький вміст глюкози і лімфоцитоз. До застосування в медичній практиці хіміотерапії це захворювання майже завжди закінчувалося смертельним результатом. Ефективно лікування ізоніазидом, рифампіцином і етамбутолом. Введення препаратів в спинномозковий канал необов'язково. Пізня реактивация менингеального туберкульозного фокусу може привести до захворювання у дорослому віці у осіб без ознак наявності туберкульозу в легенях. Через багато років після первинної інфекції в дорослому стані можуть виявитися туберкулеми мозкових оболонок або мозку, і основним їх клінічним проявом часто можуть бути припадки.

  Туберкульоз очей. Туберкульоз може вражати майже будь-яку ділянку очі. Найбільш поширені прояви туберкульозу очей - хоріоретиніт і увеїт. Діагностика туберкульозу очей надзвичайно ускладнена, і в більшості випадків діагноз вважається приблизною. Клінічно прояви захворювання не можна відрізнити від саркоїдозу або системних мікозів, але фліктенулезний кератит, як правило, має туберкульозну етіологію. Вважається, що фліктенулезний вогнища є скоріше проявом туберкулінової гіперчутливості, а не бактеріальної інфекції. У хворих на міліарний туберкульоз на судинній оболонці ока часто виявляються туберкульозні горбки, і їх виявлення може надати допомогу в діагностиці захворювання. Туберкульоз очей добре піддається лікуванню стандартними протитуберкульозними препаратами.

  Туберкульоз органів шлунково-кишкового тракту. Шлунок має надзвичайно високою резистентністю до туберкульозної інфекції, тому заковтування великої кількості вірулентних мікобактерій не завжди приводить до розвитку хвороби. Іноді, звичайно при поширеному кавернозному туберкульозі легень і важкої астенії, заковтують мікобактерій досягають термінальних відділів клубової і сліпої кишок, викликаючи туберкульозний илеит. Основними клінічними проявами його служать хронічна діарея і утворення свищів. Хвороба важко віддиференціювати від хвороби Крона. Туберкульоз печінки може розвиватися як ізольоване ураження цього органу, але зазвичай він є проявом міліарний туберкульоз.

  Туберкульоз надниркових залоз. Гематогенний перенесення інфекції в наднирники - явище досить поширене, але хвороба при цьому розвивається рідко і, як правило, у поєднанні з тривалим і прогресуючим туберкульозом легенів. Найбільш часто інфекція вражає кору наднирника, приводячи до недостатності надниркової. Канцероматозний ураження кори надниркової залози, навіть дуже поширене, навпаки, рідко викликає недостатність цього органу.

  Туберкульоз шкіри. Туберкульозне ураження шкірних покривів рідко виявляється при відсутності будь-якого іншого тривало існуючого нелеченого вогнища. Вульгарна вовчак - гранулематозное захворювання шкіри, добре піддається лікуванню. Діагноз встановлюється на підставі біопсії шкіри. Характерною ознакою служить наявність туберкулінової гіперчутливості. Можлива поява вузлуватої еритеми, хоча більш часто вона виявляється при інших Гранулематоз, зокрема при саркоїдозі та системних мікозах. Туберкуліди - це маловідомі папульозні вогнища, що виникають у випадку туберкулінової гіперчутливості.

  Міліарний туберкульоз. Міліарний туберкульоз розвивається в результаті широко поширеною гематогенной дисемінації збудника. Хвороба часто супроводжується лихоманкою, що приводить лікаря в подив, що характеризується щоденним подвійним підвищенням і зниженням температури тіла і часто супроводжується анемією і спленомегалією. При цьому загальний стан хворого залишається порівняно задовільним. Перебіг міліарний туберкульоз більш важкий у дітей, ніж у дорослих.

  Класично міліарний туберкульоз розвивається в результаті гематогенної дисемінації інфекції під час первинного епізоду зараження, і в анамнезі у хворого не вдається встановити наявність туберкульозу. Вогнища ураження розвиваються одночасно по всьому організму. Вони нагадують просяні зерна, звідси і назва міліарний туберкульоз. Хворобливий стан розвивається до появи патологічних змін на рентгенограмі органів грудної порожнини; для того щоб міліарні вогнища стали видимими на рентгенограмі, потрібно від 4 до 6 тижнів. Рентгенологічно визначають м'які, одноманітні, світлі вузлики, розсіяні на поверхні обох легенів. Спочатку вони, як правило, виявляються на бічній рентгенограмі легенів або на м'якій задньо-передній рентгенограмі. Діагностика утруднена, а в виділяється хворим мокроті рідко виявляють мікобактерій. Трансбронхіальная біопсія і біопсія печінки часто (але не завжди) дають позитивні результати. Біопсія кісткового мозку дає позитивний результат приблизно у 60% хворих.

  Коли гематогенная диссеминация відбувається на тлі хвороби, перебіг захворювання буває блискавичним. Розвивається стан прострації. Протягом декількох тижнів з'являються дифузні, нерівномірні інфільтрати, в мокроті виявляються мікобактерій. Діагноз рідко викликає труднощі.

  Подострая і рідко спостерігається хронічна форми міліарний туберкульоз часто викликають великі труднощі при постановці діагнозу. Причиною цієї форми хвороби, як правило, служить повторне надходження збудника в кров'яне русло з туберкульозного фокусу. Дуже рідкісна форма дисемінованого туберкульозу характеризується широко поширеною диссеминацией, масивним проникненням мікобактерій в тканини організму, повною відсутністю формування гранульом і панцитопенією. Вона називається дисемінований ареактівность туберкульозом. Прогноз несприятливий, навіть при проведенні адекватної хіміотерапії.

  Туберкулінова анергия спостерігається при міліарний туберкульоз дуже часто, і негативна шкірна реакція не повинна перешкоджати постановці такого діагнозу. Анергия може бути обумовлена ??іншими антигенами сповільненої гіперчутливості, але це не завжди так. Дослідження з культивування лейкоцитів in vitro також виявили знижену відповідну реакцію. Вони дозволяють припустити, що подібна анергия опосередковується моноцитами з супресорних функціями. В результаті лікування або стабілізації стану хворих міліарний туберкульоз туберкулінова гіперчутливість відновлюється.

  При відсутності лікування прогноз міліарний туберкульоз несприятливий. Але захворювання добре піддається хіміотерапії, і при лікуванні його можуть застосовуватися такі ж режими, як і при інших формах туберкульозу.

  Сілікотуберкулез. Туберкульоз часто розвивається у хворих силікоз і, ймовірно, у хворих з деякими іншими пневмоконіозами. Діагностика часто ускладнена наявністю східних рентгенографічних змін, викликаних пневмоконіозом, на який нашаровується туберкульоз. Навіть при відповідному лікуванні прогноз хвороби менш сприятливий. Експериментальні дослідження на тварин і медична практика показали, що кремній підвищує чутливість організму до інфекції, пошкоджуючи функцію макрофагів. Хворі сілікотуберкулезом вимагають більш тривалого лікування, ніж при звичайних формах туберкульозу. Хворі силікоз з позитивною туберкулінової реакцією повинні отримувати профілактику ізоніазидом навіть у тому випадку, якщо у них немає ніяких інших свідчень для цієї форми терапії. Ймовірно, при силікоз ізоніазідопрофілактіка дещо менш ефективна.

  Діагностика. Бактеріологічні дослідження. Діагноз туберкульозу вважається встановленим, коли в мокроті, сечі, тканинних рідинах або тканинах хворого виявляються мікобактерії туберкульозу. Для більшості хворих на туберкульоз легень найбільш інформативним способом діагностики є дослідження мокротиння. Тинкторіальними характеристика збудника туберкульозу дозволяє виробляти його швидку ідентифікацію в клінічному матеріалі, хоча невеликі його кількості, присутні в досліджуваному зразку, обумовлюють необхідність тривалого дослідження забарвлених препаратів. Тонкі (менше 0,5 мкм в діаметрі), нерідко містять скупчення поліхроматичних зерен із закругленими кінцями палички розташовуються в клінічному матеріалі парами або у вигляді невеликих скупчень з декількох мікроорганізмів. Пофарбовані флюоресцентним барвником аурамін-родаміном мікобактерії туберкульозу можуть бути виявлені при мікроскопії з звичайним (х100) збільшенням, але ці умови не дають можливості вивчити морфологію збудника. Великі можливості надає забарвлення карболовим фуксином, яка передбачає більш тривале дослідження препарату за допомогою масляної імерсії (х1000). Культуральне дослідження мокротиння доповнює діагностичні дані, дозволяє провести специфічну ідентифікацію виділених кислотостійких мікроорганізмів і вивчати їх лікарську чутливість. Час розмноження мікобактерії становить від 20 до 24 ч. Первинне виділення збудника з клінічного матеріалу на класичних поживних середовищах вимагає від 4 до 8 тижнів. Радіометричні методи, які використовують високоселективні середовища, дозволяють отримати зростання протягом 1 або 2 тижнів, але ідентифікація виділеного мікроорганізму може зажадати додаткових витрат часу. Мікобактерії - аероби. Сучасні методи культивування мікроорганізмів вдосконалені настільки, що в даний час немає необхідності заражати морську свинку з метою первинного виділення збудника. М. tuberculosis мають здатність продукувати ніацин, що допомагає диференціювати цей вид від інших видів мікобактерії.

  Мокроту для дослідження можна отримати за допомогою провокують інгаляцій або назотрахеальной аспірації. Вміст шлунка, отримане шляхом аспірації в ранкові години, являє відмінний матеріал для посіву та бактеріоскопічного дослідження. Хоча в отриманому таким чином матеріалі іноді можуть виявлятися непатогенні мікобактерії, їх кількість настільки мало, що на препаратах (в мазках) вони не виявляються. Бронхоскопія дуже інформативна при діагностиці туберкульозу, проте її не слід застосовувати до тих пір, поки не залишаться безуспішними всі численні спроби отримати результат більш простими методами.

  Діагностична цінність мікроскопічного дослідження мазка з мокротиння і посіву мокротиння знаходиться в прямій залежності від вираженості легеневого процесу. Позитивні результати при прямій мікроскопії мокротиння отримані у 66% хворих, у яких при посіві були виділені мікобактерії туберкульозу. Однак при незначній вираженості туберкульозного процесу в легенях тільки у 34% хворих вдається виявити збудник при бактеріоскопії мазка з мокротиння навіть після багаторазових повторних досліджень. За відсутності на рентгенограмі видимих ??вогнищ виявлення мікобактерії в мазку з мокротиння малоймовірно. Навпаки, якщо у хворого є поширений кавернозний або ексудативний пневмонічний процес, негативний результат дослідження мазка з мокротиння на мікобактерії служить підставою для діагностування захворювання туберкульозного характеру. Якщо первинне дослідження мазка дало негативний результат, його слід повторити через кілька днів. Підстави для дослідження більше п'яти повторних проб мокротиння маються рідко.

  Абсолютно ясно, що достовірність та інформативність результатів дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу залежать від досвіду тих, хто виробляє дослідження. У лабораторіях установ, рідко займаються спостереженням хворих на туберкульоз, частота хибнопозитивних і хибнонегативних результатів дослідження мазків з мокротиння різко зростає, особливо якщо дослідження мазків проводиться студентами-медиками або іншими малокваліфікованими працівниками. Відомі також випадки хибнопозитивних результатів культуральних досліджень. Лабораторна ідентифікація мікобактерії - проблема досить складна для багатьох клінічних лабораторій, тому для підтвердження отриманих результатів необхідно залучення референс-лабораторій.

  Серологічні дослідження. Серологічні тести для діагностики туберкульозу використовуються тільки в експерименті і в звичайній клінічній практиці не застосовуються. У найбільш специфічних серологічних реакціях використовуються високоочищені антигени. Іммуноферментатівний аналіз (ELISA) становить потенційну основу для розробки серологічних методів діагностики туберкульозу. Він матиме найбільшу цінність для діагностики туберкульозу у дітей та для діагностики позалегеневих форм туберкульозу, коли дослідження мокротиння недоцільно.

  Рентгенологічні дослідження ні я. Рентгенографія є важливим методом дослідження як в цілях діагностики захворювання, так і для оцінки вираженості туберкульозного процесу. На місці вилікуваних первинних осередків залишаються маленькі периферичні вузлики, які з роками можуть кальцифікуватися. Поєднання таких кальцифікованих вогнищ з кальцифікованими прикореневих лімфатичних вузлом відомо як комплекс Гона. Аналогічні вогнища розвиваються в результаті перенесеного гістоплазмоза.і рентгенологічно вилікувані первинні осередки цих двох інфекцій практично невиразні. Однак для гістоплазмозу більш характерна кальцифікація правих паратрахеальних лімфатичних вузлів.

  Множинні вузлові інфільтрати в апікальних задніх сегментах верхніх часток легень і верхніх сегментах нижніх часток найбільш типові для легеневого туберкульозу. Часто спостерігається кавернізація, яка супроводжується вираженою инфильтративной реакцією в тих же сегментах легені. Допомога в розпізнаванні додаткових нодулярних вогнищ може надати лами-нограмма; такі додаткові супутні вогнища характерні для туберкульозу і зазвичай не виявляються при карциномі. Рентгенограма, виконана в лордотіческом положенні, сприяє оцінці уражень, що розташовуються в ділянках перехрещення III або IV ребер задньої поверхні грудної клітини, II ребра на передній поверхні грудної клітки і ключиці. Рентгенограми, виконані в цьому положенні, малоінформативні при оцінці осередку ураження, розташованого в інших ділянках легень. Коли туберкульозний процес стає неактивним або виліковується, на рентгенограмах з'являються ознаки освіти фіброзних рубців. Уражені верхні частки легень зменшуються в об'ємі, спостерігається їх ретракция вгору і по середній лінії в прикореневих зонах.

  Фіброзні вогнища кальціфіціруются. Активність туберкульозу можна оцінити на серії рентгенограм. Ніколи не слід робити висновок про відсутність активності туберкульозного процесу на підставі вивчення однієї рентгенограми.

  Клінічна патологія. Усі клінічні лабораторні дослідження, за винятком бактеріологічних, дають відносно мало інформації, що сприяє діагностиці туберкульозу. У периферичної крові відзначають моноцитоз до 8-12%. ШОЕ підвищена.

  Туберкулінова проба. Внутрішкірна туберкулінова проба є надійним способом розпізнавання первинної туберкульозної інфекції. Її правильна інтерпретація вимагає вдумливого ставлення і знань. Як антиген переважно використовувати очищений білковий дериват туберкуліну (PPD). Для рутинних досліджень рекомендується застосовувати середні дози. У Північній Америці такий дозою є 5 туберкулінових ОД препарату, який підданий біологічної стандартизації (біоеквівалентен) порівняно з референс-антигеном PPD-S. В інших країнах замість PPD воліють користуватися RT-23, приготованим в Данії і широко поширеним Всесвітньою організацією охорони здоров'я. Для цього препарату була визначена гравіметрична одиниця. Встановлено, що 2 ОД цього препарату еквівалентні 5 ОД PPD-S. Рідини, що застосовуються для розведення PPD, повинні містити полісорбат-80, що знижує втрату активності препарату внаслідок адсорбції на скляних і пластикових поверхнях. Метод множинних уколів більш зручний при постановці туберкулінових проб, проте менш специфічний. Цей метод може бути рекомендований лише для проведення скринінгових обстежень. При наявності позитивних реакцій необхідно провести повторне дослідження за допомогою внутрішньошкірного введення PPD.

  Туберкулінову пробу зазвичай ставлять в області передпліччя.
 Реацию слід враховувати через 48-72 год шляхом вимірювання поперечного діаметра ущільнення, що виявляється при легкої пальпації. У хворих на туберкульоз розмір цього ущільнення складає в середньому 17 мм. Інфіковані, але незаболевшіе люди мають аналогічні реакції. Отже, реакція на PPD - це передбачуваний показник передувала мікобактеріальній інфекції.

  Туберкулінова гіперчутливість може розвинутися в результаті контакту з непатогенних мікобактеріями навколишнього середовища, і ця неспецифічна реактивність може значно ускладнити інтерпретацію результатів туберкулінових проб, які значно варіюють залежно від географічного положення. Неспецифічна туберкулінова гіперреактивність рідко виявляється в північних країнах, і в цих районах всі реакції на PPD можуть розцінюватися як показник інфекції, викликаної мікобактеріями туберкульозу. У багатьох районах з теплим, вологим кліматом, включаючи всі прибережні південно-східні райони США, широко поширена неспецифічна туберкулінова чутливість, і утворення на місці введення туберкуліну ущільнення менше 10 мм в діаметрі вважають незначним і відносять його за рахунок перехресної реактивності на неспецифічні мікобактеріальні антигени навколишнього середовища. Однак при оцінці таких реакцій як незначних завжди існує небезпека пропустити істинні реакції, обумовлені інфекцією М. tuberculosis.

  Повторна постановка шкірних проб може привести до збільшення розмірів відповідної реакції, незалежно від того, чи була первинна реактивність зумовлена ??М. tuberculosis або ж неспецифічної. Необхідно вжити заходів обережності, щоб підвищення реактивності на нову інформацію було мінімальним. Проте добре відомо, що повторні шкірні проби з PPD не призводять до розвитку позитивної відповіді у неінфікованих осіб. Не спостерігається позитивних реакцій в результаті алергічної реакції на компоненти розчинника. Туберкулінова реактивність слабшає з віком, і в цій ситуації досить інформативним може виявитися феномен посилення реакції при повторній її постановці. Наприклад, якщо люди похилого віку не реагують на первинну туберкулінову пробу, через 7-10 днів її можна повторити, використавши PPD середньої сили. До цього часу реакція повинна стати вираженою.

  У разі анергии PPD використовується у формі, яка містить в 50 разів більшу дозу PPD, ніж застосовувана зазвичай. Так як PPD в цій дозуванні легко викликає неспецифічну реакцію, позитивну відповідь при такій дозі в значно більшій мірі може привести до помилкового висновку, ніж до правильного діагнозу. Застосування знаходить також і зовсім низька доза PPD. Вона відповідає / 5 дозування, використовуваної в середній дозі, але не відкалібрована для клінічного вживання.

  Анергия - парадоксальне відсутність шкірної туберкулінової реактивності у інфікованих осіб, асоціюється з рядом хворобливих станів і порушеннями імунного статусу. Вона спостерігається також у 15% хворих на туберкульоз у стадії активного процесу. У цих хворих туберкулінова чутливість відновлюється при стабілізації хвороби. У половини хворих на міліарний туберкульоз і у 33% хворих з знову встановленим туберкульозним плевритом спостерігаються негативні туберкулінові реакції. У багатьох медичних центрах стало загальноприйнятим використання цілої батареї антигенів сповільненої гіперчутливості в якості контролів при туберкулінових тестах для виявлення анергии. Однак антигени, стандартизовані для цих цілей, є не скрізь, а туберкулінова анергия може бути антігеноспеціфіческой. Хибнонегативні туберкулінові проби можуть з'явитися результатом технічних помилок, включаючи підшкірне введення, застосування препарату з вичерпаним терміном придатності або препарату, який перед введенням тривалий час перебував у шприці. Результати таких технічних помилок не слід приймати за анергію.

  Лікування. Сучасне лікування туберкульозу засноване на застосуванні ефективних препаратів. Однак навіть за наявності адекватної хіміотерапії, госпіталізації, відпочинку і поліпшеною дієти не завжди вдається досягти лікування. Для того щоб запобігти розвитку лікарсько-стійких мутантів мико-бактерій, які спочатку присутні в популяції в дуже малих кількостях, завжди необхідно застосовувати два ефективних препарату. Повільне розмноження мікобактерій і здатність їх тривалий час перебувати в неактивному стані обумовлюють необхідність застосування тривалих курсів хіміотерапії. Лікувальні режими при туберкульозі легень і при внелегочном туберкульозі подібні.

  У табл. 119-1 представлена ??інформація про дозуваннях і токсичності препаратів, що застосовуються в даний час для лікування туберкульозу. У табл. 119-2 представлені деякі ефективні лікувальні режими. Щоденний прийом ізоніазиду і рифампіцину протягом 9-12 міс представляє найбільш ефективний режим лікування, що дозволяє отримати сприятливі результати у 99% хворих. При такій ефективності лікування немає можливості провести контрольні клінічні випробування з метою показати переваги якої-небудь іншої схеми медикаментозного лікування. Насправді додавання третього препарату не має значення при лікуванні захворювання, викликаного лікарсько-чутливим збудником. Однак багато експертів рекомендують приймати етамбутол до тих пір, поки не стануть відомими результати визначення лікарської чутливості мікроорганізму. Щоденна терапія ізоніазидом і етамбутолом протягом 18 міс виявляється ефективною в 90-95% випадків і, ймовірно, рівноцінна по ефективності застосування комбінації ізоніазиду і римфампіцину у хворих з мінімально вираженим процесом. У країнах, де вартість ліків є обмежуючим фактором, досить низькі ціни на ізоніазид і тіоацетазон роблять ці препарати доступними для застосування, а їх комбінація являє собою режим, що дозволяє протягом 12-18 міс досягти 80-90% лікування.

  Загальне визнання отримала гіпотеза про те, що мікобактерій туберкульозу можуть існувати в організмі хворого в трьох формах - метаболічно активну внеклеточное стан, щодо метаболічно неактивний внутрішньоклітинний стан і переживання в некротическом казеозном вмісті. Вважають, що бактерицидну дію на збудник, що знаходиться в будь-якому з цих станів, володіє тільки рифампіцин, і тому цілком ймовірно, що немає необхідності застосовувати схеми лікування, в які входить цей препарат,

  Таблиця 119-1. Препарати, що використовуються для лікування хворих на туберкульоз



  так само довго, як і інші режими, компоненти яких впливають на мікроорганізми, що входять до метаболічно активний пул, викликаючи їх загибель. Ізоніазид і стрептоміцин мають бактерицидну дію відносно розташованих поза клітини метаболічно активних мікроорганізмів. Відносно збудника, розташованого внутрішньоклітинно, ізоніазид і піразинамід діють бактерицидно, а стрептоміцин неактивний. У клінічних випробуваннях було встановлено, що піразинамід ефективний лише протягом перших 2 місяців лікування. Етамбутол володіє тільки бактеріостатичну дію.

  Основною проблемою, пов'язаною в даний час із здійсненням лікувальних протитуберкульозних програм, є недисциплінованість хворих. У будь протитуберкульозної клініці практично не вдається досягти того, щоб число недисциплінованих хворих, які не дотримуються лікувальний режим, було менше 15%, зазвичай цей відсоток становить 40-60. До нещастя, цей показник виявляється найвищим в тих частинах світу, де висока поширеність туберкульозу поєднується з обмеженими ресурсами. Недисциплінованість веде не тільки до невдач лікування, але також і до розвитку важких форм захворювання та поширенню лікарсько-стійких форм збудника. Ця ситуація обумовлює підвищення ролі короткострокових лікувальних режимів. Однак враховуючи ту обставину, що більшість хворих виявляють недисциплінованість і самовільно припиняють лікування протягом перших 6 місяців лікування, то, ймовірно, короткострокова терапія має значення тільки в тому випадку, якщо з її допомогою вдається досягти більш тісної співпраці з хворим. Повністю контрольовані режими рекомендуються хворим, погано співпрацюють з лікарем. Однак широке поширення таких режимів вимагає великих грошових витрат. Застосування лікарських препаратів 2 рази на тиждень ефективно і полегшує контроль за хворим.



  Таблиця 119-2. Ефективні лікарські режими для лікування хворих на туберкульоз





  Найкращими вважаються програми короткострокового лікування, які з двох фаз. Початкова інтенсивна фаза лікування протягом 2 міс повинна включати щоденне застосування ізоніазиду, рифампіцину, піразинаміду і або стрептоміцину, або етамбутолу. Закріпляюча фаза щоденного лікування ізоніазидом і яким-небудь іншим препаратом повинна продовжуватися принаймні протягом 4 міс, хоча можливо, що курс тривалістю 6 міс ефективніший. У США хороші результати були отримані при застосуванні 300 мг ізоніазиду і 600 мг рифампіцину щодня протягом 1 міс з подальшим застосуванням 900 мг ізоніазиду і 600 мг рифампіцину 2 рази на тиждень протягом 8 міс.

  Рецидиви після успішного лікування не повинні перевищувати 1%. Так як ці нечисленні рецидиви виявляються зазвичай за зверненнями у зв'язку з появою симптомів захворювання і майже ніколи, не виявляються при повсякденному рентгенологічному обстеженні, по завершенні лікування хворих слід виписувати і припиняти спостереження за ними. Більш часто рецидиви спостерігаються після проведення короткострокового лікування. Зазвичай вони розвиваються протягом першого року після закінчення лікування, тому доцільно протягом 1 або 2 років після завершення терапії спостерігати за такими хворими.

  Симптоматичне поліпшення у більшості хворих, які отримують лікування з приводу туберкульозу, настає протягом перших 2-3 тижнів. Зникнення інфільтрації, що виявляється на рентгенограмі органів грудної клітини, зазвичай швидко розвивається на 2-4-му місяці лікування. У більшості хворих в період між 4-м і 6-м місяцями досягається рентгенологічно підтверджувана стабілізація. Хоча вже стало звичним проводити лікарську терапію протягом довільно обраного часу, логічно продовжувати лікування протягом 6 міс після стабілізації процесу, навіть якщо це означає збільшення тривалості раніше запланованих термінів лікування. Абаціллірованія мокротиння настає у більшості хворих протягом перших 2 місяців лікування. Той факт, що у будь-якого певного хворого лікувальний ефект досягається повільніше, ніж заплановано, зовсім не означає, що причиною цього є неадекватний лікарський режим.

  У зв'язку з наявністю альтернативних лікарських режимів токсичність препаратів стає фактором, що впливає на вибір відповідного режиму. Основні токсичні властивості препаратів представлені в табл. 119-1. Основним наслідком токсичної дії препарату є гепатит. Виражена токсичність обумовлює необхідність зміни лікарського режиму у 3-5% хворих, які отримують ізоніазид і рифампіцин, і приблизно у 1,5%, що одержують ізоніазид і етамбутол. Виявилося, що токсичність ізоніазиду і тіоацетазон варіює залежно від расової приналежності хворих. Вона досягає майже 30% у представників східних народів і тільки 2-5% у решти населення. Рутинне скринінгове дослідження рівня ферментів в сироватці крові, а також інших тестів, що характеризують стан печінки, застосовується рідко і зазвичай недоцільно. Нормальні показники цих ферментів не вказують на відсутність токсичності, а рівень сироваткових ферментів у хворих, які отримують ізоніазид, може транзиторно підвищуватися в 3 рази порівняно з нормою без подальшого розвитку гепатиту. Відповідне санітарний просвітництво хворого та уважне ставлення медичного працівника, який спостерігає за лікуванням, гарантують від розвитку лікарського гепатиту. Якщо прийом протитуберкульозних препаратів припиняється під час продромальной фази або негайно після розвитку жовтяниці, можна очікувати, що лікування лікарського гепатиту буде успішним і хвороба не спричинить за собою будь-яких несприятливих наслідків. Токсичність ізоніазиду, по всій ймовірності, обумовлена ??токсичними метаболітами ацетілізоніазіда. Прийом, алкоголю або барбітуратів тривалої дії, що сприяють активації ферменту цитохром Р-450, схиляє розвитку гепатиту, викликаного ізоніазидом. Ізоніазид також викликає периферичну невропатію, яку можна попередити або купірувати пиридоксином. Особам похилого віку і хворим з наявністю таких факторів, що привертають, як діабет, алкоголізм, виснаження, піридоксин слід призначати одночасно з ізоніазидом. Звичайна доза піридоксину 50 мг / кг.

  Відомо, що ізоніазид безпечний для вагітних жінок. Щодо інших препаратів дані менш повні, проте вони дозволяють припускати, що препаратом вибору для поєднання з ізоніазидом є етамбутол. Рифампіцин слід застосовувати при дисемінований або дуже поширеною формою туберкульозу. Стрептоміцин не слід застосовувати при вагітності, так як існує ризик ототоксичності для плода. Перебіг туберкульозу часто набуває несприятливий характер під час вагітності і відразу ж після пологів, тому лікування вагітних жінок ніколи не потрібно відкладати. Водночас профілактику ізоніазидом доцільно відкласти до раннього післяпологового періоду.

  Хворі з хронічною нирковою недостатністю також вимагають спеціального підходу при розробці лікувальної тактики, причому поширеність туберкульозу серед них в 10 разів перевищує таку серед населення в цілому. Ізоніазид ацетилюється в печінці до неактивної форми, а потім виводиться нирками. Ацетілізоніазід - попередник гидразинов, що володіють гепатотоксичностью. Як ізоніазид, так і ацетілізоніазід пов'язуються білками плазми і при діалізі видаляються. Звичайну добову дозу ізоніазиду хворим з нирковою недостатністю слід давати з інтервалами, 2 або 3 рази на тиждень. Хворі, що знаходяться на діалізі, повинні отримувати препарат після кожної процедури діалізу. Етамбутол поводиться подібно ізоніазиду, за винятком того, що він екскретується нирками в активному стані. Так само, як і у випадку з ізоніазидом, препарат слід приймати через більш тривалі проміжки часу і лише після здійснення діалізу. Токсичність етамбутолу для зорового нерва обумовлена ??не високим интермиттирующим рівнем його в організмі, а постійно підтримуваним високим рівнем. У хворих з нирковою недостатністю, які отримують етамбутол, слід регулярно перевіряти цветоощущение і гостроту зору. Рифампіцин в організмі зв'язується з білками, не видаляється при діалізі і екскретується печінкою з жовчю. У хворих з нирковою недостатністю немає необхідності змінювати дози або інтервали прийому рифампіцину. Хворим з печінковою недостатністю цей препарат необхідно приймати з обережністю.

  При рецидивах у раніше лікованих хворих основна увага повинна бути звернена на можливу наявність лікарської стійкості збудника. Вивчення лікарської чутливості збудника необхідно виробляти в референс-лабораторії. Дійсно, у 30% хворих, у яких рецидиви туберкульозу розвинулися після регулярного адекватного лікування, вони викликані лікарсько-стійкими мікобактеріями. У тому випадку, якщо хворий приймав лікарський препарат нерегулярно або лікарський режим був неадекватним, ймовірність розвитку лікарської стійкості збудника спостерігається у 60% хворих. Лікування туберкульозу в разі передбачуваної лікарської стійкості мікобактерій слід проводити ізоніазидом або рифампіцином у поєднанні з яким-небудь іншим препаратом, який хворий не отримував раніше. З іншого боку, можна використовувати чотири препарату, в числі яких має бути по можливості більше лікарських засобів, що раніше не застосовувалися хворим. Коли стають відомі результати визначення лікарської чутливості, режим лікування повинен бути скоригований відповідно з цими результатами. Дані, отримані до введення в лікувальну практику рифампіцину, дозволяють припустити, що лікування ізоніазидом виявляється ефективним, навіть якщо лабораторні дослідження встановлюють наявність стійкості до нього. В цілому всі лікарські режими, що застосовуються для повторного лікування, повинні строго контролюватися і встановлюватися лікарями, що мають досвід у цій галузі.

  Наявність первинної лікарської стійкості слід припускати в наступних випадках: у хворих, які заразилися від осіб, у яких лікарська стійкість збудника вже встановлена; у хворих, у яких стійкість збудника виявлена ??ще до початку лікування; у хворих, які приїхали з районів з високою лікарською стійкістю мікобактерій . До цієї групи відносяться іммігранти з Гаїті, з Південно-Східної Азії та багатьох країн Латинської Америки. Поки очікуються результати лабораторного вивчення лікарської чутливості збудника, при призначенні лікарської терапії слід керуватися даними про попереднє лікування підозрюваного джерела інфекції. У іммігрантів лікарська стійкість виявляється в основному до ізоніазиду. У цих випадках лікування слід починати з комбінації ізоніазиду, рифампіцину та етамбутолу. Коли стануть відомі результати визначення лікарської чутливості, один з цих препаратів можна скасувати.

  Профілактика. Хіміопрофілактика. В одному з найбільших коли-небудь проводилися клінічних випробувань було показано, що лікування ізоніазидом протягом 1 року ефективно зменшує частоту розвитку туберкульозу у осіб, що позитивно реагують на введення туберкуліну і імовірно інфікованих М. tuberculosis. Успіх профілактики ізоніазидом настільки очевидний, що єдиним не до кінця дозволеним питанням у справі використання препарату в цих цілях є ступінь його токсичності, головним чином відносно розвитку гепатиту.

  При проведенні профілактики ізоніазидом першорядне увага повинна бути спрямована на лікування осіб, що знаходяться в побутових контактах з хворим активним туберкульозом, а також осіб, які заразилися в попередні. роки. Ризик розвитку туберкульозу у цих двох груп людей становить 0,5% на рік і 3% протягом першого року відповідно. Особливу увагу слід приділяти в цих. групах лікування дітей, яке повинно починатися негайно. Після тримісячного курсу лікування дитині слід поставити шкірну пробу з туберкуліном середньої сили. Якщо при цьому шкірна реакція виявляється негативною, ізоніазид може бути скасований. Якщо ж реакція на туберкулін позитивна, профілактику ізоніазидом слід продовжувати до завершення повного курсу в 12 міс.

  Профілактика ізоніазидом найбільш ефективна щодо молодих людей, так як препарат найбільш активний при свіжої інфекції і, крім того, люди більш старшого віку вже прожили значну частину небезпечного для розвитку інфекції періоду. Ризик розвитку гепатиту з віком підвищується, досягаючи приблизно 2% до сьомого десятиріччю. Аналіз, заснований на великому статистичному матеріалі, показав, що в осіб без додаткового ризику співвідношення числа попереджених випадків розвитку туберкульозу і числа виниклих випадків гепатиту в осіб у віці 45 років становить 1:1. На підставі цих даних існує загальноприйняте положення, що всі особи віком молодше 35 років з позитивною туберкулінової реакцією повинні отримувати ізоніазид по 300 мг на добу протягом 1 року.

  Цілком можливо також розробити критерії для профілактичного використання ізоніазиду у осіб літнього віку з перенесеним раніше туберкульозом, про який відомо з анамнезу або залишкові зміни якого виявляються на рентгенограмі, якщо ці люди ніколи не отримували раніше адекватну хіміотерапію. Щорічний ризик розвитку туберкульозу у цього контингенту становить принаймні 0,5%, а профілактика ізоніазидом попередить розвиток захворювання у 70% з них. За умови, що ризик розвитку гепатиту при прийомі ізоніазиду становить 2%, співвідношення попереджених випадків розвитку туберкульозу до числа розвилися гепатитів, рівне 1:1, буде досягнуто за 5,7 років. Ізоніазид в дозі 300 мг щодня необхідно призначати протягом 1 року всім особам цієї категорії, ймовірна тривалість життя яких перевищує 10 років. До категорії з високим ризиком розвитку туберкульозу відносяться особи, позитивно реагують на туберкулін, у яких є такі захворювання, як синдром набутого імунодефіциту (СНІД) і хвороба Ходжкіна, або порушений опосередкований Т-лімфоцитами імунітет; хворі силікоз, у яких пошкоджена функція макрофагів; хворі , постійно отримують кортикостероїдні препарати; хворі з нирковою недостатністю; хворі, які отримують імуносупресивні препарати. Всім хворим, які належать до цих категорій, показано профілактичне застосування ізоніазиду протягом 1 року, незалежно від їхнього віку. Так само, як і при лікуванні ізоніазидом активного туберкульозу, перевірка рівня сироваткових ферментів у хворих, які отримують профілактику ізоніазидом, недоцільна.

  Вакцинація ВЦ Ж. Бацила Кальметта - Герена (БЦЖ) - ослаблений, безпечний штам М. bovis, що вводиться сотням мільйонів людей як вакцина проти туберкульозу. Однак питання про ефективність вакцинації піддається дискусії. У контрольованих дослідженнях, проведених в Північній Америці і Великобританії, було встановлено, що ефективність цієї вакцини більше 80%. Дослідження, проведені в Джорджії і Пуерто-Ріко, показали слабке протективний дію вакцини або відсутність такого. У великомасштабному дослідженні, виконаному в Південній Індії, також не встановлено протективного дії вакцини БЦЖ. Можливо, у різних популяцій є своєрідні аспекти взаємин макро-і мікроорганізму, що робить ризикованим екстраполяцію результатів, отриманих в Південній Індії, на населення інших територій. Навіть у тих дослідженнях, коли протективного дії вакцини не спостерігали, випадків захворювання дисемінований формами туберкульозу, які характеризуються дуже високою смертністю серед дітей, зареєстровано не було. До тих пір, поки остаточна оцінка ефективності вакцини БЦЖ не буде зроблена, слід визнати виправданим застосування її в районах з високою захворюваністю на туберкульоз.

  Вакцинація БЦЖ індукує гіперчутливість до туберкуліну. Однак шкірні реакції на PPD зазвичай не так виражені, як при природному зараженні, і, як правило, не зберігаються протягом такого тривалого часу і варіюють за інтенсивністю в залежності від використаного вакцинного штаму. Особи з вираженими реакціями на PPD, тривало персистуючими протягом багатьох років після вакцинації, повинні розцінюватися як заражені і підлягають ізоніазодопрофілактіке.

  Програми боротьби з туберкульозом. Програми боротьби з туберкульозом повинні враховувати різноманітні ситуації. У більшості районів з низькою поширеністю туберкульозу (наприклад, Північна Америка) ресурси відносно великі, а захворювання виникають в основному спорадично. При кілька більшої поширеності туберкульоз проявляється у вигляді мікроепідемій, часто локалізуються в сімейних групах. Можна визначити групи високого ризику, серед них найбільш важливими є групи іммігрантів, а також особи, що проживають у будинках для престарілих, і обслуговуючий їх персонал. Основою будь-якої програми є ретельне виявлення та реєстрація випадків захворювання. Ефективно повинно проводитися також обстеження осіб, що мали побутові контакти з хворими. Це особливо важливо,. коли джерело захворювання виявляється в дитячих колективах. Найбільш ефективним заходом для зменшення поширення інфекції є хіміотерапія, яку слід проводити всім інфікованим особам. Хіміопрофілактика також відіграє важливу роль.

  Зовсім інша ситуація має місце в районах з високою поширеністю туберкульозу і повною відсутністю ресурсів для боротьби з хворобою або малим їх кількістю. Єдиним найбільш ефективним заходом у цій ситуації є створення мережі амбулаторних центрів для лікування туберкульозу, в яких за допомогою прямої мікроскопії мазка мокротиння проводиться верифікація діагнозу і потім проводиться стандартна лікарська терапія. Однак лікарняні ліжка, рентгенограми органів грудної клітини, посіви мокротиння і індивідуалізовані режими лікування є зайвою розкішшю доти, поки стандартне основне лікування недоступне всім нужденним в ньому. Успіх досягається тільки після того, як буде проведено досить ефективне лікування, а це зазвичай означає, що для кожного хворого воно має бути безкоштовним. Діагностичні та лікувальні програми з туберкульозу повинні інтегруватися в національні програми з охорони здоров'я під суворим контролем компетентного експерта. Проведене лікування має реєструватися відповідним чином, але складні реєстраційні форми недоцільні.

  У районах з високою поширеністю туберкульозу вакцина БЦЖ повинна бути введена кожному індивіду у віці молодше 15 або 20 років без попередньої постановки туберкулінових проб. У осіб більш старшого віку слід визначити, чи не були вони вже інфіковані. Перед початком масових кампаній з вакцинації БЦЖ слід забезпечити проведення вакцинації новонароджених і молодших школярів. Програми з ізоніазідопрофілактйке великих колективів зазвичай не приносять успіху. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ТУБЕРКУЛЬОЗ"
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      туберкульоз, сар-коідоз, гранулематоз Вегенера і
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      туберкульозі, у здорових людей (2% - 5%), визначення його при РА має всі ж важливе діагностичне значення. При цьому захворюванні ревматоїдний фактор виявляється у 85% хворих. Він визначається за допомогою реакції Ваалер-Розі. При РА виявляється диспротеинемия, що полягає в зниженні кількості альбумінів і підвищення вмісту грубодисперсних білків - глобулінів. Значно
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      туберкульозних гомерулонефрітов. Останнім часом все частіше зустрічаються ураження нирок, що виникають при контакті з різними токсичними речовинами: органічними розчинниками, ртуттю, літієм, паркет-ним лаком. Окремо хочеться виділити алкогольні нефрити, кількість яких значно збільшилася. Алкоголь в цих випадках може безпосередньо ушкоджувати канальцевий клітини або
  4.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      туберкульоз у фазі розпаду і формування каверни, з порожнинною формою периферичного раку легені, з нагноившимися кістами легені. Рентгенологічна картина при туберкульозі відзначається великою стабільністю. Створювані порожнини звичайно не містять рідини або містять невелику її кількість. Важливим рентгенологічним ознакою туберкульозу служить наявність навколо распадающегося інфільтрату
  5.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      туберкульозні препарати, сульфаніламіди. Підвищена чутливість до перерахованих лікарських препаратів є наслідком низької здатності ацетилювання ліків, яка у хворих з ВКВ знаходиться під генетичним контролем. Необхідно уточнити, що лікарська вовчак все ж відрізняється від ВКВ: По-перше, вищевказані прояви зникають після відміни препаратів, по-друге
  6.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      туберкульоз та саркоїдоз, рідко може зустрічатися самостійно. При біопсії м'язів спостерігаються багатоядерність м'язових волоком, регенеративні зміни за участю міофібробластів, в рідкісних
  7.  КЛІНІКА
      туберкульоз (особливо при ураженні ілеоцекальногообласті), пухлиною товстої кишки, спайковою хворобою після апендектомії та іншими захворюваннями травної системи. Так, при переважанні закрепів необхідно виключити в першу чергу органічний стеноз злоякісного походження, при переважанні проносів - хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт. З цією метою проводять
  8.  Остеохондропатии
      туберкульоз діафіза великогомілкової кістки;-остеомієлітом і саркомою великогомілкової кістки. ЛІКУВАННЯ симптоматичне. При виражених болях - протизапальні нестероїдні лікарські засоби, обмеження фізичної активності. У більшості випадків хірургічне лікування не показано. Хвороба Шейерманна. Відноситься до групи остеохондропатій хребців, зустрічається у віці 12-17
  9.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      туберкульоз нирки. У разі туберкульозу пиурия свідчить про сполученні між туберкульозним вогнищем і балією нирки при проведенні додаткових методів дослідження можливе виявлення деформації чашечок, що також може симулювати картину пієлонефриту. У таких випадках вирішальне значення має. Поява в сечі мікробактерії туберкульозу. У тих випадках, коли хронічний пієлонефрит
  10.  ЕТІОЛОГІЯ.
      туберкульозу. Відомі плеврити грибкової етіології. Асептичні плеврити можуть мати саму різну природу. Вони можуть бути в слідстві травми або оперативного втручання (травматичний плеврит), при проникненні в плевральну порожнину інвазивних ферментів підшлункової залози в результаті гострого панкреатиту (ферментативний плеврит), у зв'язку з диссеминацией в плевру первинних або
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека