загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

цитомегаловірусом

Мартін С. Хірш (Martin S. Hirsch)



Визначення. Вірус цитомегалії спочатку був виділений у пацієнтів з уродженою цитомегалії, або інклюзіонная хворобою. В даний час загальновизнано, що вірус являє собою важливий патогенний фактор у всіх вікових групах. Крім того, що він викликає важкі вроджені вади, він є причиною широкого спектра розладів, що зустрічаються у дітей більш старшого віку і дорослих. Причому характер цих розладів варіює від субклинически протікає інфекції або синдрому мононуклеозу у в цілому здорових людей до генералізованої інфекції у осіб з ослабленим імунітетом. Вірус цитомегалії людини - один з кількох споріднених видоспецифічності вірусів, викликають подібну хворобу у різних тварин. Всі ці захворювання супроводжуються утворенням характерних великих клітин. Звідси й назва - цитомегаловірус.

Етіологія. Вірус цитомегалії - представник групи вірусів герпесу. Вирион складається з подвійної спиралевидной ДНК, білкового капсида і липопротеидной оболонки. Як і інші представники групи вірусів герпесу, вірус цитомегалії має ікосаедрічеськая симетрію, реплікується в клітинному ядрі і може викликати або літичну і продуктивну, або латентну інфекцію. Від інших вірусів герпесу вірус цитомегалії відрізняється за деякими біологічними властивостями, таким як спектр сприйнятливих організмів і тип индуцируемой цитопатології. Реплікація вірусу супроводжується появою великих внутрішньоядерних включень і цитоплазматичних включень менших розмірів. В організмі вірус, по всій видимості, може реплицироваться в клітинах різних типів. У культурі тканин він росте переважно на культурі фібробластів. Чи володіє вірус онкогенними властивостями in vivo, неясно. У рідкісних випадках він здатний трансформувати фібробласти, вдалося навіть ідентифікувати геномтрансформірующіе фрагменти.

Епідеміологія. Вірус цитомегалії поширений повсюдно. Приблизно 1% новонароджених у США інфікований їм, а в країнах, що розвиваються відсоток зараження ще вище. Спільне проживання великих груп людей і низький рівень особистої гігієни полегшують поширення захворювання на його ранніх стадіях. Нерідкі перинатальна і рання дитяча захворюваність. Вірус може знаходитися в молоці, слині, випорожненнях та сечі. Передача вірусу була виявлена ??в одноденних дитячих центрах серед дітей молодшого віку.

Поширення вірусу майже не відбувається при випадкових контактах, для його передачі необхідно тривале спілкування з інфікованим. Серед підлітків та молоді ЦМВ часто передається статевим шляхом. Не рідкість безсимптомне носійство вірусу в спермі або в секреті шийки матки. Антитіла до ЦМВ виявлені у 100% жінок-повій і сексуально активних чоловіків-гомосексуалістів. Трансфузія цільної крові або деяких її препаратів, що містять життєздатні лейкоцити, також може служити шляхом передачі вірусу з частотою 2-10% на одиницю трансфузии.

Будучи інфікованим, людина залишається вірусоносієм протягом усього життя. Найчастіше захворювання протікає латентно. Однак при порушенні імунних механізмів, опосередкованих Т-лімфоцитами (після трансплантації органів, при лімфоїдних пухлинах, деяких придбаних іммуиодефіцітних станах), розвиваються синдроми реактивації ЦМВ.

Патогенез. Причиною вродженої цитомегаловірусної інфекції може служити або первинна інфекція, або реактивація вірусу у матері. Однак інфекція плоду або новонародженого, що виявляється клінічно, практично завжди є наслідком первинної інфекції матері. Фактори, що визначають тяжкість перебігу вродженої інфекції, невідомі. При недостатній здатності організму продукувати преципитирующие антитіла і стимулювати адекватний Т-клітинну відповідь на ЦМВ захворювання, як правило, протікає важче.

Розвиток первинної інфекції в пізньому дитячому або юнацькому віці часто супроводжується, вираженою реакцією Т: лімфоцитів, що може сприяти виникненню синдрому мононуклеозу, схожого з тим, який спостерігають після захворювання, викликаного вірусом Епстайна-Барра (см . гл. 138). Відмітною ознакою цих інфекцій є поява атипових лімфоцитів в периферичної крові. Ці клітини являють собою переважно активовані Т-лімфоцити цитотоксического супрессорного фенотипу. Поліклональних активація вірусом В-клітин призводить до появи ревматоїдних факторів та інших аутоантитіл під час мононуклеозу цитомегаловірусної етіології.

Потрапивши в організм, вірус викликає клінічно явну або безсимптомно протікає інфекцію і зберігається в тканинах невизначено довгий час. Локалізація персистирующего вірусу або латентної інфекції невідома. Ймовірно, передача вірусу під час переливання крові або трансплантації органів вказує на те, що вірус тривало перебуває в цих тканинах, не проявляючи себе клінічно. Морфологічні дослідження померлих свідчать про те, що латентна інфекція може локалізуватися в легенях, слинних залозах і товстому кишечнику.

Пригнічення Т-клітинної реакції макроорганізму внаслідок якого-небудь захворювання або ятрогенного імуносупресивної стану сприяє реактивації латентного вірусу, що в свою чергу супроводжується появою різних синдромів. Хронічна антигенна стимуляція, як, наприклад, після трансплантації тканин, в умовах імуносупресії, мабуть, є ідеальною ситуацією для активації вірусу і захворювань, їм індукованих. Вплив деяких особливо потужних супресорів Т-клітинного імунітету, таких як антітімоціт-глобулін, обумовлює високу частоту розвитку клінічно значущих синдромів, які можуть супроводжувати або первинну, або реактивувати інфекції. Сам по собі вірус може сприяти подальшому зниженню реактивності Т-лімфоцитів, що часто передує суперінфекції, викликаної такими умовно-патогенними мікроорганізмами, як Pneumocystis carinii. ЦВМ і пневмоцисти часто виділяють у хворого з ослабленим імунітетом, що страждає важкою інтерстиціальної пневмонією.

Патологічні зміни. Епітеліальні кл & тки, уражені вірусом цитомегалії, в 2-4 рази більші за оточуючих клітин і часто містять розташовуються ексцентрично і оточені світлим ореолом внутрішньоядерні включення розміром 8-10 мкм. Це робить клітину схожою на «очі сови». Іноді виявляють більш дрібні гранулярні цитоплазматичні включення. Цитомегалічний клітини локалізуються в самих різних органах, включаючи слинні залози, легені, печінка, нирки, кишечник, підшлункову залозу, наднирники і центральну нервову систему.

Клітинний запальний відповідь на інфекцію зачіпає плазмові клітини, лімфоцити і моноцити-макрофаги. Іноді можна зареєструвати гранулематозні реакції, особливо в печінці. Розвитку цитомегаловірусної інфекції можуть сприяти імунопатологічні реакції. У інфікованих дітей виявляли імунні комплекси, асоційовані іноді з гломерулопатій, викликаними вірусом цитомегалії. Гломерулопатій, що характеризується відкладенням імунних комплексів, виявляли у хворих, інфікованих вірусом після трансплантації нирок.

Клінічні прояви. Вроджена цитомегаловірусна інфекція. Інфекційний процес у плода може протікати безсимптомно або приймати важку форму генералізованої інфекції. Цитомегалія, або інклюзіонная хвороба, розвивається у 5% інфікованих плодів і зустрічається у дітей, народжених від матерів, інфікованих під час вагітності. Найбільш характерними клінічними ознаками є петехії, гепатоспленомегалія і жовтяниця (зустрічаються у 60-80% хворих). У 30-50% випадків спостерігають мікроцефалію з церебральною кальцификацией або без неї, внутриматочное уповільнення росту плода і передчасні пологи. Рідше зустрічаються пахові грижі і хоріоретиніт. При лабораторних дослідженнях виявляють (представлені в порядку зменшення частоти реєстрації) підвищення рівнів IgM в сироватці (більше 200 мг / л), атиповий лімфоцитоз, зростання активності печінкових трансаміназ у сироватці, тромбоцитопенію, гипербилирубинемию, збільшення вмісту білка в спинномозковій рідині (більше 200 мг / л). Прогноз хвороби у дітей, що знаходяться у важкому стані, несприятливий; смертність сягає 20-30%. Лише окремим хворим вдається уникнути зниження інтелекту і слуху в наступні роки. Цито-Мегалот у дітей слід диференціювати від сифілісу, краснухи, токсоплаз-моза, герпетичної і ентеровірусної інфекції та бактеріального сепсису.

У більшості випадків вроджена цитомегаловірусна інфекція не проявляється клінічно при народженні дитини. У 5-25% випадків у дітей з безсимптомно протікає інфекцією в наступні кілька років життя розвиваються виражені психомоторні, слухові дефекти і аномалії очей і зубів.

Перинатальна цитомегаловірусна інфекція. Зараження новонародженого вірусом цитомегалії відбувається під час пологів при проходженні їм інфікованих родових шляхів або в постнатальний період при годуванні дитини материнським молоком. Заражаються приблизно 40 - 60% новонароджених, які вигодовуються грудним молоком серопозитивних матерів протягом 1 міс. Можливість ятрогенной передачі вірусу при переливанні новонародженим інфікованої крові вимагає обов'язкового дослідження препаратів крові перед її використанням. У більшості новонароджених, інфікованих в момент або після пологів, симптоми хвороби проявляються не відразу. Однак схильність дитини затяжним інтерстиціальним пневмониям дозволяє запідозрити можливість інфікування вірусом цитомегалії в перинатальному періоді, особливо у недоношених дітей. Хоча не можна виключити й такі збудники інфекції, як Chlamydia trachomatic, P. carinii, Ureaplasma urealyticum. У дітей розвиваються аденопатія, гепатит, анемія, атопічний лімфоцитоз, з'являється висип; вони погано додають у вазі. Виділення вірусу часто триває протягом декількох місяців або навіть років.

Цитомегаловірусний мононуклеоз. Найбільш часте клінічний прояв інфекції у соматично здорового пацієнта, що пережив неонатальний період, - синдром мононуклеозу з негативними Гетерофільні антитілами. Він може розвинутися спонтанно або після переливання препаратів крові, що містять лейкоцити. Незважаючи на те що хворіють люди різного віку, синдром мононуклеозу частіше зустрічається у сексуально активних молодих людей. Інкубаційний період складає від 20 до 60 днів, тривалість захворювання - 2-6 тиж. Синдром мононуклеозу характеризується тривалою лихоманкою, ознобами, швидкою стомлюваністю, нездужанням, болями в м'язах, головними болями; нерідко розвивається спленомегалія. Ексудативний фарингіт і збільшення шийних лімфатичних вузлів спостерігаються рідко, що відрізняє дане захворювання від інфекційного мононуклеозу, викликаного вірусом Епстайна - Барра. У деяких хворих після введення ампіциліну може з'явитися висип, що нагадує таку при краснусі. Рідше розвиваються інтерстиціальна або сегментарна пневмонії, міокардит, плеврит, артрит або енцефаліт. В окремих випадках перебіг мононуклеозу, викликаного вірусом цитомегалії, може ускладнитися синдромом Гієна - Барре. При лабораторних дослідженнях виявляють відносний лімфоцитоз в периферичній крові, причому кількість атипових лімфоцитів перевищує 10%.

Загальна кількість лейкоцитів може бути знижений, перебувати в межах норми або помітно підвищено. Хоча виражена жовтяниця розвивається рідко, часто можна виявити помірне підвищення рівнів трансамінази і лужної фосфатази в сироватці крові. Гетерофільні антитіла відсутні. Однак транзиторні імунологічні зміни (наявність криоглобулинов, ревматоїдних факторів, холодових аглютинінів і антинуклеарних антитіл) не рідкість. Перебіг захворювання часто ускладнюється гемолітичною анемією, тромбоцитопенією та гранулоцитопенією.

Більшість пацієнтів одужують повністю, хоча протягом кількох місяців їх може турбувати інфекційна астенія. Екскреція вірусу з сечею, виділеннями статевих шляхів або слиною продовжується впродовж місяців і навіть років. У рідкісних випадках у пацієнтів можуть повторюватися епізоди лихоманки і нездужання, супроводжувані іноді порушеннями функції вегетативної нервової системи, наприклад нападами рясного потовиділення або приливами.

Цитомегаловірусна інфекція у хворих з ослабленим імунітетом. Вірус цитомегалії, мабуть, є найбільш поширеним і значущим патогенетичним агентом, який ускладнює операції з трансплантації органів. При трансплантації нирок, серця і печінки вірус цитомегалії викликає у реципієнта лихоманку, лейкопенію, гепатит, пневмоніт, коліт і ретиніт. Максимальний ризик розвитку подібних ускладнень спостерігається протягом 1-4 міс після трансплантації, хоча ретиніт часто виступає в якості пізнього ускладнення. Складається враження, що відносний ризик захворювання вище після первинного інфікування, ніж після реактивації вірусу. Проте останнє зустрічається значно частіше, оскільки популяція серонегатівних реципієнтів органів від серопозитивних донорів відносно мала. Тому загальна захворюваність внаслідок реактивації вірусу може бути дорівнює захворюваності після первинного інфікування. Клінічні прояви захворювання пов'язані зі ступенем імуносупресії. У хворих, які отримують деякі імуносупресивні препарати, такі як антітімоціт-глобулін, інфекція протікає важче, ніж у тих, кому призначені інші медикаментозні засоби, наприклад циклоспорин А.

  Пневмонія, викликана вірусом цитомегалії, розвивається приблизно у 20% хворих, які перенесли операцію з пересадки кісткового мозку. Смертність у цій групі пацієнтів становить 88%. Максимальний ризик спостерігається між 5-й і 13-м тижнем після трансплантації. Мають значення також такі фактори ризику, як ступінь імуносупресії, гостра посттрансплантаційному хвороба «трансплантат - господар», літній вік, позитивні результати серологічних досліджень до трансплантації, трансфузія гранулоцитів.

  Було встановлено, що вірус цитомегалії є важливим патогенетичним фактором у хворих на СНІД. Цитомегаловірусну інфекцію можна розглядати в якості постійного супутника синдрому набутого імунодефіциту, найчастіше викликає генерализацию захворювання, що призводить до смерті хворого. Не виключено, що імуносупресія, викликана вірусом цитомегалії, обумовлює Т-лімфоцитарна недостатність, пусковим етіологічним фактором якої є ретровірус.

  Цитомегаловірусна інфекція в осіб з ослабленим імунітетом починається з тривалої лихоманки, нездужання, анорексії, стомлюваності, нічних потів, атралгии або міалгій. Порушується функція печінки, розвиваються лейкопенія, тромбоцитопенія, атиповий лімфоцитоз. Ознаками поразки дихальної системи є тахіпное, гіпоксія та непродуктивний кашель. При рентгенологічному обстеженні в легенях виявляють двосторонні інтерстиціальні або ретікулонодулярние інфільтрати, що з'являються на периферії нижніх часток легенів, а потім поширюються центрально і вгору. Рідше можна зустріти локальні сегментарні, нодулярну і альвеолярні зміни. Для постановки діагнозу необхідна біопсія легень, так як не периферична екскреція вірусу, ні високий титр антитіл не дозволяють отримати достатньо інформації для підтвердження етіології захворювання. Цитомегаловірусну інфекцію слід диференціювати від інфекції, викликаної Р. carini, іншими вірусними, бактеріальними або грибковими патогенними агентами, легеневої кровотечі, пошкодження легень внаслідок впливу радіації або під впливом цитотоксичних препаратів.

  ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОЇ ураження шлунково-кишкового тракту може бути локальним або великим. Воно зустрічається тільки в осіб з ослабленим імунітетом. Виразки стравоходу, шлунка, тонкого або товстого кишечника можуть призвести до кровотечі або перфорації. Цитомегаловірусна інфекція може посилити перебіг виразкового коліту, викликати розвиток гепатиту, холециститу.

  Вірус цитомегалії рідко викликає менінгоенцефаліт, принаймні у осіб, що не мають схильності до даного захворювання. Однак у хворих на СНІД Цитомегаловірусна інфекція супроводжується хронічним енцефалітом і підгострій енцефалопатією, яка характеризується летаргічним станом, соціальною апатією, що переходить протягом декількох тижнів або місяців в деменцію. Незважаючи на те що включення вірусу цитомегалії були виявлені у хворих, які померли від енцефалопатії, викликаної СНІДом, роль вірусу при цьому неясна (див. гл. 257).

  Ретиніт, спричинений вірусом цитомегалії, є причиною сліпоти у осіб з ослабленим імунітетом, включаючи хворих на СНІД та осіб, які перенесли операцію з трансплантації органів. Спочатку на сітківці з'являється невелике помутніння. Це ділянки гранулярного некрозу, що мають тенденцію до поширення. Надалі патологічний процес ускладнюється крововиливами, потовщенням стінок судин і набряком сітківки (рис. 137-1 на кол. Вкл.). Цитомегаловірусну інфекцію слід відрізняти від інших причин ретинопатії, включаючи токсоплазматоз, кандидоз і герпетичну інфекцію.

  Потенційно смертельні захворювання, як правило, супроводжуються стійкою вірусемією і множинним ураженням систем органів. Як супутні можна розглядати прогресуючі інфільтрати легень, панцитопению, гиперамилаземию і гіпотензію. Можливо приєднання бактеріальних, грибкових або протозойних суперінфекцій. На аутопсії можна виявити великі ділянки некрозу надниркових залоз з включеннями вірусу цитомегалії, а також ураження інших внутрішніх органів.

  У осіб, які перенесли трансплантацію нирки, вірус цитомегалії може викликати дисфункцію трансплантата. Однак патогенетичний механізм при цьому відмінний від прямого цитопатичної впливу. Інфекційний процес може супроводжуватися гломерулопатій, що формується під впливом імунних комплексів, яку, однак, слід відрізняти від істинного відторгнення трансплантата, так як у першому випадку застосування імуносупресорів неефективно. Серйозним доказом на користь цитомегаловирусного походження гломерулопатії служать вирусемия і патологічна інверсія співвідношення субпопуляцій Т-лімфоцитів. Проте точна діагностика заснована на результатах біопсії нирки.

  Діагностика. Діагноз цитомегаловірусної інфекції не може бути однозначно встановлений на підставі тільки клінічних даних. Діагностика повинна грунтуватися на ізоляції вірусу з відповідного клінічного матеріалу, виявленні чотириразового або більше підвищення рівнів антитіл або стійкого збереження підвищених рівнів титру антитіл. Виділення вірусу в зовнішнє середовище або вірусемію виявляють при культивуванні досліджуваного матеріалу на монослое фібробластів людини. Якщо титр вірусу високий, як це нерідко буває у випадку вродженої дисемінований інфекції або у хворих на СНІД, то характерний цитопатичної ефект може бути виявлений вже через кілька днів. Проте в деяких ситуаціях, як, наприклад, при цитомегаловірусної мононуклеозі, титр вірусу настільки малий, що для проведення цитопатичних ефектів може знадобитися кілька тижнів. Виділення вірусу з сечі або слини. Само по собі ще не означає обов'язкової наявності гострої інфекції, оскільки екскреція вірусу з цими біологічними рідинами може тривати протягом місяців і навіть років після одужання. Діагностика гострої інфекції заснована на виявленні вірусемії.

  Прогрес молекулярної біології зробив можливим використання методів ДНК - ДНК-гібридизації для швидкого виявлення вірусу цитомегалії в сечі і препаратах лейкоцитарної плівки. При цьому чутливість і специфічність досліджень досягає 90%. В даний час ці методики використовують тільки в експериментах і вимагають для свого здійснення використання препаратів, мічених ^ Р. Створення нерадіоактивних стабільних препаратів зробить цей багатообіцяючий метод дослідження більш доступним для використання. Іншим методом, що дозволяє швидко отримати інформацію, який буде все ширше використовуватися для виявлення антигенів ЦМВ в зразках тканин, є імунофлюоресценція при реакції перекисного окислення за участю моноклональних антитіл, спрямованих проти специфічних антигенів.

  В даний час для виявлення підвищених рівнів антитіл до вірусних антигенів використовують реакції зв'язування комплементу, імунофлюоресценції, непрямої гемаглютинації, твердофазний імуноферментний аналіз. Підвищення титру антитіл може залишатися нерозпізнаним протягом перших 4 тижнів після початку захворювання. У той же час протягом декількох років після одужання титри можуть залишатися високими. У зв'язку з цим одноразове визначення рівнів антитіл марно при оцінці гостроти інфекції. Іноді певну цінність при ранній діагностиці інфекції має виявлення специфічного IgM (зокрема, у новонароджених з вродженою інфекцією). Однак наявність циркулюючих ревматоїдних факторів може привести до випадкових хибнопозитивним реакцій при виявленні специфічного IgM.

  Профілактика і лікування. Специфічна терапія цитомегаловірусної інфекції відсутня. Проте можна рекомендувати деякі профілактичні заходи. Використання крові серонегативних донорів або замороженої, відтанула і дегліцерінізірованной крові значно знижує ймовірність зараження вірусом цитомегалії при переливанні. Точно так само підбір органів, зокрема нирок, для трансплантації з урахуванням відповідних серологічних параметрів і використання для серонегатівних реципієнтів органів від серонегативного донорів знижує ризик розвитку первинної інфекції після трансплантації. Є відомості про ефективність використання у деяких серонегатівних хворих, які перенесли операцію з пересадки кісткового мозку, специфічного імуноглобуліну. В даний час проводиться вивчення доцільності застосування цього імуноглобуліну у хворих після пересадки нирки. Крім того, випробування у цього ж контингенту хворих проходить жива аттенуірованних вакцина проти вірусу цитомегалії. Було показано, що профілактичне застосування альфа-інтерферону дозволяє запобігти розвитку ЦМВ-синдромів і відстрочити екскрецію вірусу у осіб з групи з високим ризиком після пересадки трупної нирки або використання антітімоціт-глобуліну.

  Лікування хворих з патологічними станами, індукованими вірусом цитомегалії після трансплантації органів, до теперішнього часу було переважно безуспішним. Призначення інтерферонів, відарабін і ацикловіру окремо або в комбінації один з одним було неефективним. Значна активність проти вірусу цитомегалії in vitro була продемонстрував у знову синтезованих похідних нуклеозидів, таких як 9 - (1,3-дигідрокси-2-пропоксіметіл) гуанін (ДГПГ). У перших клінічних дослідженнях ДГПГ зарекомендував себе також як ефективний засіб при ретиніту, колітах і пневмонітах, викликаних вірусом цитомегалії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "цитомегаловірусом"
  1.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  2.  Тема: КЛІНІЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Патогенні та умовно-патогенні (опортуністи) мікроорганізми, їх властивості. Роль мікробів-опортуністів в патології людини, опортуністичні інфекції, їх медичне і соціальне значення. Особливості опортуністичних інфекцій (поліетіологічность, поліорганний тропізм, мала специфічність клінічних проявів, тенден-ція до генералізації процесу). Поширення опортуністичних
  3.  Цитомегаловірусна інфекція
      Цитомегаловіруси (ЦМВ) представляють собою групу виру-сов, що входять в сімейство герпетичних вірусів. Природний розвиток ЦМВ дуже складне. Після первинної інфекції, що супроводжується виділенням вірусу з різних клінічних зразків (слина, сеча, кров, цервікальний слиз, сперма, молоко), протягом тривалого пе-періоди (від тижнів до років) вірус переходить в латентний стан. Реці-діви
  4.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      БВ - бактеріальний вагіноз ВЗОТ - запальні захворювання органів малого таза ВЗПО - запальні захворювання статевих органів ВМК - внутрішньоматкові контрацептиви ВПЛ - вірус папіломи людини ВПГ - вірус простого герпесу ГСГ - гістеросальпінгографія ІПСШ - інфекції, що передаються статевим шляхом ІФА - імуноферментний аналіз МАНК - метод ампліфікації нуклеїнових
  5.  Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах
      В даний час невід'ємною частиною комплексної оцінки стану плода під час вагітності та в пологах є кардіотокографія (КТГ). Моніторного спостереження за серцевою діяльністю плода значно розширює можливості анті-і интранатальной діагностики, дозволяє ефективно вирішувати питання раціональної тактики ведення вагітності та пологів і тим самим знижувати показники перинатальної
  6.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  7.  Цитомегаловірусна інфекція
      ^ Збудник - цитомегаловірус. ^ Ризик у вагітних - 10-50% вагітних серонегативного. ^ Поширеність вродженої ЦМВ-інфекції - 0,2-2,5% новорожден-них. ^ Шлях передачі - контакт з біологічними рідинами хворого, статевий шлях. ^ Клініка у вагітної - в 20% випадків виникають неспецифічні симптоми вірусної інфекції (лихоманка, фарингіт, лімфаденопатія). ^
  8.  ВИСИП І гарячкових станах
      Лоренс Корі, Філіп Кірбай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Оскільки шкірні зміни з'являються при багатьох захворюваннях інфекційної і неінфекційної природи, для встановлення діагнозу при гостро наступив гарячковому стані я висипаннях на шкірі потрібен великий клінічний досвід лікаря Правильно поставлений діагноз має важливе значення у визначенні тактики лікування. Для деяких
  9.  Хвороби, що супроводжуються лімфаденопатією
      У нормі у дорослих пахові вузли можуть пальпувати, а їх розміри досягають звичайно 1,5-2 см. В інших ділянках тіла менший розмір лімфатичних вузлів обумовлений перенесеної інфекцією: вони можуть відповідати нормі. Необхідність в обстеженні хворого з збільшенням лімфатичних вузлів виникає в тих випадках, коли у нього виявляють нові вузли (один або більше) діаметром 1 см і більше та
  10.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...