Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Дж. Едвард Морган-мол. Мегід С. Михайло. Клінічна Анестезіологія книга третя, 2003 - перейти до змісту підручника

Цироз печінки

Загальні відомості

Цироз печінки є важким прогресуючим захворюванням, що призводить до печінкової недостатності. У США найбільш поширеною причиною цирозу печінки є зловживання алкоголем. Інші причини цирозу печінки включають ХАГ (постнекротіческій цироз), холестатичні захворювання печінки (біліарний цироз, обструкція жовчних шляхів), хронічну правожелудочковую серцеву недостатність (серцевий цироз), гемохроматоз, хвороба Вільсона, дефіцит? 1-антитрипсину. Незалежно від причини, некроз гепатоцитів змінюється фіброзом і вузликової регенерацією. Порушення нормальної клітинної та судинної архітектоніки ускладнює кровотік в басейні ворітної вени, що призводить до портальної гіпертензії. Пригнічення синтетичної та інших метаболічних функцій печінки викликає ураження багатьох органів і систем. Клінічна картина часто не корелює з тяжкістю ураження печінки. У ранній стадії клінічні прояви можуть бути відсутні, але з часом у більшості хворих розвивається жовтяниця і асцит. Можуть спостерігатися й інші симптоми: паукообразная гемангіома, долонна еритема, гінекомастія, спленомегалія. Цироз печінки характеризується трьома важкими ускладненнями: (1) кровотеча з варикозних вен внаслідок портальної гіпертензії, (2) асцит і гепаторенальний синдром; (3) печінкова енцефалопатія. Приблизно у 10% хворих розвивається як мінімум один епізод спонтанного бактеріального перитоніту. Цироз печінки в ряді випадків є причиною гепатоцелюлярної карциноми.

При деяких захворюваннях фіброз печінки розвивається в відсутність некрозу гепатоцитів і вузликової регенерації. У цих випадках клінічні прояви визначаються портальною гіпертензією та її ускладненнями (див. нижче), в той час як функція гепатоцитів часто залишається нормальною. До цих захворювань відносять шистосомоз, ідіопатичний портальний фіброз (синдром Банті) та вроджений фіброз печінки.

Обструкція печінкових вен або нижньої порожнистої вени (синдром Бадда-Кіарі) також викликає портальну гіпертензію. Причини синдрому Бадда-Кіарі: тромбоз вен (при гиперкоагуляционного станах), пухлинний тромб (рак нирки), оклюзія внутрішньопечінкових вен.

Передопераційний період

Несприятливий вплив анестезії та операції на печінковий кровотік обговорюється в главі 34. При цирозі функціональний резерв печінки обмежений, що значно підвищує ризик періоди-пераціонной дисфункції печінки. Своєчасне виявлення, усунення та попередження ускладнень цирозу печінки - необхідна умова для успішного проведення анестезії (табл. 35-2).

А. Шлунково-кишковий тракт: Портальна гіпертензії (тиск в ворітної вени> 10 мм рт. Ст.) Призводить до розвитку великої мережі портокавальних анастомозів. Особливо сильно портокавальние анастомози розвинені в гастроезофагеальної області, в прямій кишці, околопупочнойобласті і заочеревинному просторі. Розширення вен на передній черевній стінці ("голова медузи") є очевидним симптомом портальної гіпертензії. Масивна кровотеча з гастроезофагеал'них варикозних вен - це основна причина смерті та ускладнень при цирозі печінки. Кровотеча в ШКТ провокує печінкову енцефалопатію - не тільки через гіповолемії, а й в результаті значного надходження азотовмісних метаболітів в судинне русло (внаслідок розпаду крові в ШКТ). Фіброезофагогастродуоденоскопія є незамінним методом візуалізації, оскільки при цирозі печінки джерелом кровотечі можуть бути не тільки варикозні вени, але також пептичні виразки та ерозії, що вимагають принципово іншого лікування.

Відразу після того, як ендоскопія підтверджує кровотеча з варикозних вен, починають консервативне лікування. Крововтрату заповнюють переливанням інфузійних розчинів і препаратів крові (глава 29). Вводять вазопресин (0,1-0,9 МО / хв в / в) або соматостатин (250 мкг в / в, потім підтримуюча інфузія зі швидкістю 250 мкг / год), пропранолол, виконують тампонаду варикозних вен балонним зондом (наприклад, зондом Сенгстейкена -Блейкмора), проводять ендоскопічну склеротерапію. Вазопресин, соматостатин і пропранолол зменшують крововтрату. Високі дози вазопресину можуть призвести до застійної серцевої недостатності та ішемії міокарда; одночасна інфузія нітрогліцерину знижує ризик цих побічних ефектів і сприяє зупинці кровотечі. Пропранолол протипоказаний при артеріальній гіпотонії. Ендоскопічна склеротерапія і перев'язка варикозних вузлів дозволяють зупинити кровотечу в 90% випадків. У деяких лікарнях виконують ендоваскуляр-ве шунтування, при якому через яремну вену під рентгеноскопічним контролем вводять стенти, що забезпечують сполучення між системним і портальним венозним кровотоком. Якщо за допомогою консервативних заході кровотеча не вдається зупинити або воно рецидивує, то показана екстрена операція. ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ-ная летальність корелює зі ступенем дисфункції печінки, яку визначають на підставі клінічних та лабораторних даних (класифікація Чайлда; табл. 35-3).





Шунтування виконують у хворих з низьким ризиком, тоді як при високому ризику ускладнень показані більш радикальні операції (наприклад, деваскулярізацію шлунка). Накладення портокавальних анастомозів (синонім: шунтуючі операції) знижує ризик кровотечі за рахунок зменшення тиску в варикозних венах стравоходу. Останнім часом замість неселективних анастомозів (портокавальний і проксимальний спленоренальний анастомози) накладають селективні (дистальний спленоренальний анастомоз). Перевага дистального спленоренальний анастомозу перед неселективними полягає в меншій зниженні печінкового кровотоку, що тягне за собою зниження ризику післяопераційної енцефало-патии (див. нижче).

Б. Кров: Можуть спостерігатися анемія, тромбоцитопенія і, рідше, лейкопенія. Анемія розвивається в результаті багатьох причин, включаючи крововтрату, прискорене руйнування еритроцитів, пригнічення кровотворення в кістковому мозку і порушення харчування. Портальна гіпертензія призводить до венозного застою в селезінці та спленомегалії, що тягне за собою гіперспленізм. У свою чергу, ги-перспленізм є головною причиною тромбоцитопенії та лейкопенії. Пригнічення синтетичної функції печінки призводить до дефіциту факторів згортання. Активація срібріноліза, обумовлена ??зниженням кліренсу активаторів фібринолізу, також сприяє коагулопатии (глава 34).

Передбачувану користь від передопераційного переливання крові слід зіставити з неминучим шкодою внаслідок надходження азотистих сполук в судинне русло. Розпад білка при масивному переливанні крові провокує печінкову енцефалопатію. Якщо операція пов'язана з високим ризиком крововтрати, то перед нею слід збільшити гематокрит до 30% шляхом переливання еритроцитів.
Необхідно усунути коагулопатію. Дефіцит факторів згортання усувають за допомогою СЗП, а при тромбоцитопенії <100 000/мкл безпосередньо перед операцією переливають тромбоцити. При важкій коагулопатии показано переливання кріопреципітату.

В. Серцево-судинна система: Для цирозу печінки характерно гіпердинамічний стан кровообігу. Відзначається збільшення серцевого викиду і генералізована вазодилатація. Розвивається артеріовенозне шунтування у великому і в малому колі кровообігу. Артеріовенозне шунтування і зниження в'язкості крові внаслідок анемії пояснюють збільшення серцевого викиду. Навпаки, при супутньої алкогольної кардіоміопатії швидко розвивається застійна серцева недостатність.

Г. Легкі: Часто виникає порушення газообміну і механічних властивостей легень. Нерідко спостерігається гіпервентиляція, яка веде до первинного дихального алкалозу. Причиною гіпоксемії є шунтування крові справа наліво (шунтовой кровотік може досягати 40% серцевого викиду). Збільшується як абсолютний шунт (за рахунок функціонування легеневих артеріовенозних соустий), так і відносний (за рахунок порушення вентиляційно / перфузійних відносин). Обумовлене асцитом високе стояння купола діафрагми знижує легеневі об'єми (особливо функціональну залишкову ємність) і сприяє виникненню ателектазів. Накопичення великого обсягу асцитичної рідини викликає рестриктивних порушення вентиляції, що підвищує роботу дихання.

Перед операцією доцільно виконати рентгенографію грудної клітини і аналіз газів артеріальної крові, тому що ателектаз і гіпоксемію рідко вдається виявити при клінічному дослідженні. При масивному асциті, що викликає дихальні розлади, показаний парацентез.

Д. Нирки і водно-електролітний обмін: Зміни водно-електролітного обміну виявляються асцитом, набряками, електролітними розладами та Гепаторенальний синдромом. Причини асциту при цирозі печінки: 1) портальна гіпертензія, що підвищує гідростатичний тиск і сприяє пропотеванию рідини через стінку кишечника, 2) гіпоальбумінемія, яка веде до зниження онкотичного тиску і сприяє переміщенню рідини з судинного русла в інтерстиціальний простір, 3) пропотеваніе багатої білками лімфи через серозну оболонку печінки в результаті дислокації і обструкції лімфатичних судин печінки; 4) виражена затримка натрію (а в багатьох випадках і води) нирками. Для пояснення затримки натрію в організмі існує "теорія недостатнього наповнення" і, навпаки, "теорія надмірного наповнення". Теорія "недостатнього наповнення" постулює, що при асциті циротичного генезу, незважаючи на вимірювану об'єктивними методиками позаклітинне гіпергідратацію і гіперволе-мию, "ефективний об'єм циркулюючої плазми" знижений; затримка натрію відбувається у відповідь на відносну гіповолемію і вторинний гипе-ральдостеронізм. Очевидне протиріччя між вимірюваним і "ефективним" об'ємом циркулюючої плазми пояснюють збільшенням депонування крові у внутрішніх органах. Навпаки, теорія "надмірного наповнення" говорить, що первинна підвищена реабсорбція натрію в нирках, і асцит тому обумовлений збільшенням об'єму циркулюючої плазми. При асциті підвищений рівень катехоламінів в сироватці, що зумовлено посиленням симпатичної імпульсації. Підвищена концентрація реніну і ангіотензину II в сироватці, знижена чутливість до циркулюючого передсердного натрійуретичного пептиду.

При цирозі печінки з асцитом знижується нирковий кровообіг, змінюється внутрішньониркова гемодинаміка, збільшується реабсорбція натрію в проксимальних і дистальних канальцях, часто порушується кліренс вільної води. Часто розвивається гіпонатріємія розведення і гіперкаліємія внаслідок надмірних втрат калію з сечею (в результаті вторинного гіперальдостеронізму або дії діуретиків). Найбільш важка форма цих відхилень спостерігається при розвитку гепаторенального синдрому.

Гепаторенальний синдром являє собою дисфункцію нирок у хворих з цирозом печінки,

ТАБЛИЦЯ 35-3. Класифікація портальної гіпертензії за Чайлд



Відтворено до змін із: Child CG: The Liver and Potal Hypertension, Saunders, 1964.



Виникає при кровотечі з ШКТ, агресивному лікуванні діуретиками, сепсисі, серйозному хірургічному втручанні. Він характеризується прогресуючою олігурією, вираженою затримкою натрію, азотемією, резистентним до лікування асцитом і дуже високою летальністю. Лікування симптоматичне, часто виявляється неефективним. У ряді випадків зберегти життя вдається тільки за допомогою пересадки печінки.

Очевидно, що при супутньому важкому ураженні печінки ключове значення має раціональна періопераційна інфузійна терапія. Важливість збереження ниркової функції під час операції переоцінити неможливо. У передопераційному періоді можна допускати надмірний діурез; гостру гиповолемию усувають інфузією колоїдних розчинів. Діуретики для лікування асциту і набряків призначають у таких дозах, щоб для розвитку повного ефекту потрібно декілька днів. Петльові діуретики показані, тільки якщо неефективні постільний режим, обмеження споживання натрію (<2 г NaCl / добу), спіронолактон. Щоденне зважування хворого при лікуванні діуретиками дозволяє попередити гиповолемию. При поєднанні асциту з периферичними набряками необхідно стежити, щоб втрата ваги при лікуванні діуретиками не перевищувала 1 кг / добу; тоді як при асциті без набряків втрата ваги не повинна перевищувати 0,5 кг / сут. При гіпонатріємії ([Na +] плазми <130 мекв / л) слід обмежити споживання води (<1,5 л / добу). Гіпокаліємію усувають перед операцією. Профілактичне застосування манітолу в периоперационном періоді дозволяє запобігти ниркову недостатність, хоча переконливих доказів цьому поки не отримано.

E. Центральна нервова система: Печінкова енцефалопатія характеризується зміною психічного статусу, нестійкою неврологічною симптоматикою (астериксис, гіперрефлексія, інвертований підошовний рефлекс) і патогномоничной ЕЕГ-картиною (симетрична високоамплітудними низькочастотна активність). У деяких випадках виникає внутрішньочерепнагіпертензія. Метаболічна енцефалопатія виникає як внаслідок печінково-клеточноі недостатності, так і в результаті шунтування крові по портокавальним анастомозам в обхід печінки. У генезі енцефалопатії важливу роль відіграють речовини, що утворюються в ШКТ і в нормі піддаються метаболізму в печінці. Припускають, що токсичний вплив роблять аміак, продукти розщеплення метіоніну (меркаптани), жирні кислоти з невеликою довжиною ланцюга, феноли.
 Отримано дані, що важливе значення має підвищення концентрації ароматичних амінокислот, зниження концентрації амінокислот з розгалуженим радикалом, підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру і аномально висока концентрація гамма-аміномасляної кислоти в мозку. Ідентифіковано фактори, що провокують печінкову енцефалопатію: кровотеча в ШКТ, підвищене споживання білків з їжею, гіпокаліємічний алкалоз (при блювоті і надмірному діурезі), інфекції, прогресуюче порушення функції печінки.

  Інтенсивне лікування слід починати якомога раніше в передопераційному періоді. Необхідно усунути провокуючі фактори. Щоб зменшити абсорбцію аміаку в кишечнику, призначають всередину лактулезой по 30-50 мл три рази на день або неоміцин по 500 мг кожні 6 ч. Лактуле-за є осмотичним проносним, а також пригнічує утворення аміаку кишковими бактеріями подібно неомицину. Хворі з енцефалопатією в анамнезі дуже чутливі до всіх лікарських препаратів, гнітючим ЦНС; премедикацию їм не призначають.

  Інтраопераційний період

  Хворі з цирозом печінки, розвинувся в результаті гепатиту В або С, можуть бути вірусоносіями, що тягне за собою значний ризик зараження для персоналу операційної. Слід вживати суворих заходів обережності, спрямовані на запобігання контакту з кров'ю та біологічними рідинами організму.

  А. Реакція на лікарські препарати: При цирозі печінки реакція на анестетики непередбачувана, тому що в значній мірі перекручено фармакодинамическое і фармакокінетична взаємодія лікарського препарату і організму: порушується чутливість ЦНС, обсяг розподілу, зв'язування з білками, метаболізм та елімінація. У багатьох хворих підвищена чутливість ЦНС до тіопенталу, але при алкоголізмі, навпаки, може спостерігатися толерантність. Гіпергідратація призводить до збільшення об'єму розподілу для високоіонізоване препаратів (наприклад, міорелаксанти), що проявляється вираженою резистентністю і вимагає збільшення навантажувальної дози. Знижується кліренс міорелаксантів, елімінація яких залежить від метаболізму в печінці (панкуроній, рокуроній і векуроній), тому їх підтримуючу дозу необхідно знизити. Тривалість дії сукцинілхоліну може бути значно збільшена внаслідок зниження концентрації псевдохолінестерази плазми, по цей феномен рідко буває клінічно значущим.

  Б. Методика анестезії: Оскільки при цирозі знижений кровотік у ворітній вені, то перфузія печінки стає дуже залежною від кровотоку в печінковій артерії. Необхідно підтримувати адекватний кровотік у печінковій артерії і не застосовувати лікарські препарати, що роблять несприятливий вплив на функцію печінки (глава 34). Якщо відсутній коагулопатія і тромбоцитопенія, то допускається проведення регіонарної анестезії; обов'язковою умовою є запобігання артеріальної гіпотонії. При загальній анестезії для індукції найчастіше застосовують барбітурати, а підтримання здійснюють ізо-флюраном на тлі інгаляції кисню або за-кисни-кисневої суміші. Галотан вживати не слід, щоб уникнути плутанини в разі виявлення відхилень при післяопераційному лабораторному дослідженні функції печінки. Опіоїди дозволяють зменшити концентрацію інгаляційних анестетиків, але їх період напівіснування може бути значно збільшений, що пов'язане з тривалою депресією дихання. Атракурій можна вважати міорелаксантом вибору, тому що його метаболізм не залежить від функції печінки.

  Передопераційна нудота, блювота, кровотеча з верхнього відділу ШКТ, здуття живота внаслідок асциту - це показання до швидкої послідовної індукції анестезії з преоксігенаціей і натисканням на перстнеподібний хрящ (глава 15). При нестабільній гемодинаміці і триваючому кровотечі виконують або інтубацію трахеї при збереженій свідомості, або швидку послідовну індукцію анестезії кетаміном (або етомідат) і сукцинілхоліну і натисканням на перстнеподібний хрящ.

  В. Моніторинг: При операціях на органах черевної порожнини проводять моніторинг кровообігу і дихання. Крім пульсоксиметрии слід досліджувати гази артеріальної крові, що дозволяє оцінити кислотно-основний стан. При вираженому внутрілегочной шунті високий ризик гіпоксемії, яку можна запобігти збільшенням FiO2 (відключають закис азоту, збільшують подачу O2) і установкою ПДКВ.

  У більшості випадків доцільно проводити інвазивний моніторинг АТ за допомогою внутрішньоартеріального катетера. У ході операції часто виникають різкі коливання АТ в результаті вираженої кровотечі, швидких рідинних зрушень між водними просторами, хірургічних маніпуляцій. При інфузії вазопресину необхідний моніторинг ЕКГ в 5 відведеннях, що дозволяє виявити ішемію міокарда при ят-Роген коронарної вазоконстрикції. Для оцінки ОЦК показаний моніторинг ЦВД і ДЗЛА, особливо важливий у відношенні профілактики гепаторе-нального синдрому. Слід скрупульозно враховувати діурез; якщо діурез залишається низьким, незважаючи на адекватне заповнення ОЦК, то показаний манітол або низькі дози дофаміну (глава 31).

  Г. Інфузійна терапія: Хоча в передопераційному періоді у більшої частини хворих обмежують споживання натрію, під час операції пріоритет належить підтримання адекватного ОЦК і діурезу. Щоб запобігти надлишок натрію, рекомендується використовувати колоїдні розчини (глава 28). У цих хворих при операціях на органах черевної порожнини часто розвивається масивна крововтрата і виражені рідинні зрушення. Причиною масивної кровотечі є венозний застій внаслідок портальної гіпертензії, спайки після попередніх операцій і коагулопатія. Рідинні зрушення обумовлені евакуацією асциту і великою тривалістю операції. Інфузія колоїдних розчинів дозволяє запобігти виражену артеріальну гіпотонію і різке припинення сечовиділення після евакуації великого обсягу асцитичної рідини.

  Через супутньої анемії крововтрату відшкодовують за принципом "крапля за краплю". У цих випадках цільна кров переважніше ерітроцітар-ної маси. При дефіциті факторів згортання і тромбоцитопенії переливають відповідно СЗП і тромбоцити. Високий ризик цитратной інтоксикації, що обумовлено порушенням метаболізму цитрату в печінці. В / в введення кальцію дозволяє усунути пригнічення скорочувальної здатності міокарда, обумовлене зниженням концентрації іонізованої фракції кальцію в плазмі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Цироз печінки"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  4.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  5.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  6.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  7.  5.14. Цироз печінки І ЙОГО УСКЛАДНЕННЯ
      Цироз печінки компенсований (клас А по Чайлд-Пью) - Базисна терапія та усунення симптомів диспепсії: панкреатин (креон, панцитрат, мезим і інші аналоги) 3-4 рази на день перед їжею по одній дозі, курс - 2-3 тижнів. Можливе проведення противірусної терапії (див. хронічні вірусні гепатити). Цироз печінки субкомпенсований (клас Б по Чайлд-Пью) - Дієта з обмеженням
  8.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9.  Жовчно-кам'яна Хвороба
      Жовчно-кам'яна хвороба (ЖКХ) - захворювання, обумовлене утворенням каменів у жовчному міхурі або жовчних протоках, а також можливим порушенням прохідності проток внаслідок закупорки каменем. За даними Л.Глоуцала, в Європі та Америці у віці старше 50 років ЖКБ страждають близько 1/3 жінок і близько 1/4 чоловіків. Вимальовується явна зв'язок поширеності з підлогою. Існують досі
  10.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека