загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Цироз печінки

Цироз печінки - хронічне захворювання з дистрофією і некрозом печінкової паренхіми, з розвитком посиленою регенерації з дифузним переважанням строми, прогресуючим розвитком сполучної тканини, повною перебудовою дольковой структури, освітою псевдодолек, з порушенням мікроциркуляції і поступовим розвитком портальної гіпертензії.

Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в переважній більшості випадків розвивається після хронічного гепатиту.

Етіологія

Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, лікарська інтоксикація, холестаз.

Морфологія

Принаймні загибелі печінкових клітин починається їх прискорена регенерація. Особливість помилкових часточок в тому, що в них немає нормальних тріад - ні центральних вен. У сполучнотканинних тяжах розвиваються судини - портальні шунти. Частково стискаються і руйнуються виносять вени, поступово порушується мікроциркуляція. Порушується кровообіг і в печінковій артерії. Відбувається закидання крові в портальну вену - посилюється портальна гіпертензія. Прогресує загибель печінкових клітин. У результаті описаних процесів поверхню печінки стає шорсткою і горбистою.

Класифікація

По морфології: мікронодулярний, мікро-макронодулярний (змішаний), макронодулярний, септальний (при ураженні междолевих перегородок). За клініці з урахуванням етіології: вірусний алкогольний, токсичний (лікарський), холестатичний, цироз накопичення.

Клініка

1. Астено-вегетативний синдром.

2. Диспепсичний синдром.

3. Холестатичний синдром.

4. Портальна гіпертензія.

5. Порушення антитоксичної функції печінки - гепатоцелюлярна недостатність, порушується інактивація, зв'язування, знежирення, виведення хімічних сполук: гіперестрогенізмі. Виявляється судинними зірочками, червоними "печінковими долонями" (пальмарная еритема), гинекомастией і імпотенцією у чоловіків, аменореєю у жінок, випадінням волосся; зміною гемодинаміки; гіпотонія за рахунок різкої зміни периферичного опору, зміни ОЦК, гіперальдостеронізм; затримка в організмі натрію, посилене виведення калію з відповідними наслідками; поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатол - може розвинутися печінкова кома; підвищення гістаміну? алергічні реакції; підвищення серотоніну; зниження синтезу білків печінкою; гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензину; залізо, яке в нормі зв'язується білками, виявляється в тканинах; порушення обміну магнію та інших електролітів; затримка білірубіну (не виділяється зв'язаний білірубін-глюкоронід) , порушується зв'язування непрямого білірубіну, може бути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% випадків.

Портальна гіпертензія: йде запустіння вен, новоутворення судин, виникають артерио-венозні шунти. Все це призводить до порушення кровообігу. Протягом 1 хв 1,5 л крові під великим тиском переходять в ворітну вену, відбувається підвищення тиску в системі ворітної вени - розширюються судини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка, кишечника, селезеночная артерія і вена). Розширені вени шлунка та нижньої третини стравоходу можуть давати шлунково-кишкові кровотечі. Гемороїдальні вени при пальцевому дослідженні виявляються у вигляді вузлів, можуть випадати і порушуватися, давати гемороїдальні кровотечі. Розширюються підшкірні околопупочние вени - "голова медузи".

Механізм утворення асциту:

а) пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення тиску в ворітної вени

б) сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різко знижується онкотичного тиск плазми крові

в) порушується лимфообразование - лімфа починає пропотіває відразу в черевну порожнину.

Інші ознаки портальної гіпертензії: розлади ШКТ, метеоризм, схуднення, затримка сечовиділення, гепатоліенальнийсиндром: спленомегалія, часто з явищами гиперспленизма (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).

Об'єктивно: огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу (рентгеноскопія, фіброгастроскоп).
трусы женские хлопок
Зміни з боку ретикуло-ендотеліальної системи: гепато-і спленомегалія, полілімфоаденопатія, імунологічні зміни і наростання титру антитіл - при загостренні цирозу; збільшення привушних слинних залоз; трофічні порушення; контрактура Дюпіітрена (переродження тканини долонно апоневрозу в фіброзну, контрактура пальців). Виражені зміни з боку нервової системи.

Особливості клініки:

1. Вірусний цироз (постгепатіт).

Найчастіше пов'язаний з вірусному гепатитом. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу (стара назва постнекротіческій цироз). Це великовузлове форма цирозу, по клініці нагадує активний гепатит. На перший план виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми порушення всіх функцій печінки. З'являється портальна гіпертензія. Тривалість життя 1-2 роки. Причина смерті - печінкова кома.

2. Алкогольний цироз. Протікає порівняно доброякісно. Характерна рання портальна гіпертензія. Часто системність поразки - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферична нервова система, м'язова система та ін З'являються периферичні неврити, знижується інтелект. Може бути міопатія (особливо часто атрофія плечових м'язів). Різке схуднення, важкий гіповітаміноз, явища миокардиопатии. Часто страждає шлунок, підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Анемія.

Причини анемії:

а) великий недолік вітамінів (нерідко анемія гиперхромная, макроцитарная, нестача вітаміну В12

б) дефіцит заліза

г) токсичний вплив етанолу на печінку

д) кровотеча з варикозно-розширених вен ШКТ. Крім того, часто спостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене ШОЕ, але може бути і прискорене; гипопротеинемия.

3. Біліарний цироз. Пов'язаний з застоєм жовчі - холестазом. Частіше виникає у жінок у віці 50-60 років. Щодо доброякісний перебіг. Протікає з шкіряним сверблячкою, який може з'явитися задовго до жовтяниці.

Холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз: первинний - результат холестатичного гепатиту, вторинний - результат подпеченочного холестазу.

Крім свербежу характерні й інші ознаки холем: брадикардія, гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри.

Ознаки гіперхолестеринемії: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз призводить також до остеопорозу, підвищення ламкості кісток. Підвищується активність лужної фосфатази. Білірубін прямий до 2 мг%. Печінка збільшена, щільна. При вторинному біліарному цирозі - попередній або рецидивуючий больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Також буває озноб, лихоманка, інші ознаки запалення жовчних ходів. Збільшена безболісна печінку, мелкоузловая. Селезінка ніколи не збільшується.

4. Лікарський цироз. Залежить від тривалості застосування ліків та їх непереносимості: тубазид, ПАСК, препарати гінкго та інші протитуберкульозні препарати; аміназин (викликає внутрішньопечінковий холестаз), іпразід (інгібітор МАО - в 5% викликає ураження печінки), допегід, нерабол та ін

Протікає частіше за все як холестатичний. Портальна гіпертензія. Показники активності цирозу: підвищення температури, висока активність ферментів, прогресуюче порушення обміну речовин, підвищення альфа-2 і гамма-глобулінів, високий вміст сіалових кислот.

Диференціальна діагностика

1. Надниркових блок. Пов'язаний з порушенням відтоку крові в печінковій вені (тромбоз, вроджене звуження). Розвивається портальна гіпертензія. Синдром Баткіарі. Клінічні прояви залежать від того, наскільки швидко прогресує портальна гіпертензія.

2. Підпечінкової блок. Пов'язаний з поразкою ворітної вени (тромбоз, здавлення ззовні). Клініка - важкі болі, лихоманка, лейкоцитоз, швидке порушення функцій печінки.

3. Внутрішньопечінковий портальний блок - цироз печінки. Якщо немає чіткого етіологічного фактора, то використовують спленографію (контрастне речовина вводиться в селезінку і через 6-7 сек воно виводиться з печінки). Якщо має місце біліарний цироз, потрібно встановити рівень холестазу (первинний або вторинний). Використовують холангиографию.


Цироз накопичення (гемохроматоз) - пігментний цироз, бронзовий діабет, пов'язаний з дефіцитом ферменту, здійснює зв'язок заліза з білком і, тим самим, що регулює його всмоктування. При цьому дефекті залізо посилено всмоктується в кишечнику і, недостатньо зв'язуючись з білком, починає посилено відкладатися в печінці, шкірі, підшлунковій залозі, міокарді, іноді в наднирниках. У печінці залізо накопичується в клітинах РЕЗ - спостерігається велика мелкоузловатая печінку. Часто порушується інактивація статевих гормонів. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Шкіра має сіро-брудну пігментацію, то ж на - слизових, шкіра стає особливо темною, якщо залізо відкладається в наднирниках - симптом надниркової недостатності. При ураженні підшлункової залози - синдром цукрового діабету. При міокардіпатіях важкі незворотні порушення ритму. Для діагностики визначають рівень заліза в крові, роблять пункціональную біопсію печінки.

4. Хвороба Вільсона-Коновалова - інший цироз накопичення (гепатолентикулярная дегенерація). В основі захворювання лежить порушення обміну міді, пов'язане з вродженим дефектом. Нормальна концентрація в плазмі крові становить 100-120 мкг%, причому 93% цієї кількості знаходиться у вигляді церулоплазміну і тільки 7% пов'язано з сироватковими альбумінами. Мідь у церулоплазміну пов'язана міцно. Цей процес здійснюється в печінці. Церулоплазмін є альфа-2 глобуліном, і кожна його молекула містить 8 атомів міді. Радіоізотопними методами встановлено, що при гепатолентикулярной недостатності порушення пов'язане з генетичним дефектом синтезу церулоплазміну, через що зміст його різко знижене. При цьому мідь не може бути стабільно пов'язана і відкладається в тканинах. У деяких випадках вміст церулоплазміну залишається нормальним, але змінюється його структура (змінюється ставлення фракцій). Особливо тропна мідь при синдромі Вільсона-Коновалова до печінки, ядрам мозку, нирках, ендокринних залозам, рогівці. При цьому мідь починає діяти як токсичний агент, викликаючи типові дегенеративні зміни в цих органах.

Клініка

Являє собою сукупність синдромів, характерних для ураження печінки і екстрапірамідальной нервової системи. За перебігом розрізняють гостру і хронічну форми. Гостра форма характерна для раннього віку, розвивається блискавично і закінчується летально, незважаючи на лікування. Частіше зустрічається хронічна форма з повільним перебігом і поступовим розвитком симптоматики. Раніше всього з'являється екстра пірамідальна м'язова ригідність нижніх кінцівок (порушення ходи і стійкості). Поступово формується картина паркінсонізму, потім змінюється психіка (параноїдальні реакції, істерія). Іноді на перший план виступає печінкова недостатність: збільшення печінки, картина нагадує цироз або хронічний активний гепатит.

Диференційним ознакою є гіпокупремія нижче 10 мкг% або рівень міді тримається на нижній межі норми, багато міді виділяється з сечею - понад 100 мкг / добу. Може бути позитивна тимолова проба. Важливим симптомом є кільце КайзераФлейшера (синювато-зелене або коричнево-зелене по периферії рогівки через відкладення міді). Лікування спрямоване на зв'язування міді і виведення її з організму: застосовують купреніл (Д-пеніціллінамін), а також унітол + дієта з виключенням міді (шоколад, какао, горох, печінка, житній хліб).

Ускладнення цирозу печінки

1. Кровотеча.

2. Приєднання інфекції.

3. Виникнення пухлини.

4. Печінкова недостатність





















Красноярська державна медична академія.







Кафедра пропедевтики

внутрішніх хвороб

зав. кафедрою Полікарпов Л.В.









РЕФЕРАТ:

«Цироз печінки»





Виконав: студент 3 курсу ФФМО

303 гр . Буркацький Б.В.

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Цироз печінки "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  4.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  5.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  6.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  7.  5.14. Цироз печінки І ЙОГО УСКЛАДНЕННЯ
      Цироз печінки компенсований (клас А по Чайлд-Пью) - Базисна терапія та усунення симптомів диспепсії: панкреатин (креон, панцитрат, мезим і інші аналоги) 3-4 рази на день перед їжею по одній дозі, курс - 2-3 тижнів. Можливе проведення противірусної терапії (див. хронічні вірусні гепатити). Цироз печінки субкомпенсований (клас Б по Чайлд-Пью) - Дієта з обмеженням
  8.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9.  Жовчно-кам'яна Хвороба
      Жовчно-кам'яна хвороба (ЖКХ) - захворювання, обумовлене утворенням каменів у жовчному міхурі або жовчних протоках, а також можливим порушенням прохідності проток внаслідок закупорки каменем. За даними Л.Глоуцала, в Європі та Америці у віці старше 50 років ЖКБ страждають близько 1/3 жінок і близько 1/4 чоловіків. Вимальовується явна зв'язок поширеності з підлогою. Існують досі
  10.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...