Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ЦИКЛ сон-неспання І ПОРУШЕННЯ СНУ

Вільям Дж. Швартц, Джон В.Стейкс, Джозеф Б.Мартін (William J. Schwartz, John W. Stakes, Joseph B. Martin)



Зовнішній прояв сну - пасивність, відносна нерухомість і зниження чутливості до зовнішніх подразників - дає невірне уявлення про основну організованою активності мозку, складною і різноманітною. Робочі характеристики і взаємини входять і виходять сигналів фізіологічних систем значно змінюються при переході від стану неспання до сну, і багато систем, нормально працювали протягом дня, можуть декомпенсована вночі. Розлади сну можуть виражатися тільки в тому, що нічний сон не приносить достатнього відпочинку, і можуть бути замасковані вводять в оману головним болем, сонливістю або незадовільною працездатністю протягом дня. Подібні скарги повинні бути виявлені і пояснені лікарем, ці прояви не можна випускати з уваги або придушувати лікарськими препаратами.

Тривалість і глибина сну різні в здорових людей і становлять від 4 до 10 год, в середньому 7,5 ч. Тривалість і організація сну у кожної конкретної людини також розрізняються залежно від віку. У дитинстві тривалість сну найбільша, потім, після завершення росту організму, вона убуває, найменша тривалість сну відзначається у людей в літньому віці. Таким чином, питання про тривалість сну вирішується емпірично. Сон повинен бути продуктивним , з найменшим числом пробуджень вночі, і ефективним, що дає можливість максимальної денної активності.

Стадії та цикли сну. Полісомнографія, тривала реєстрація ритму головного мозку (електроенцефалографія, ЕЕГ), м'язової електричної активності (електроміографія, ЕМГ ) і рухів очей (електроокулографія, ЕОГ) разом з вимірами частоти дихання, артеріального тиску і частоти серцевих скорочень забезпечують важливу інформацію про особливості здорового сну і природі його порушень. Під час проведення цих досліджень електроди ЕЕГ зміцнюють на голові, електроди ЕОГ - на шкірі близько очної щілини з обох сторін і електроди ЕМГ - на шкірі в області підборіддя м'язи.

Характерними показниками ЕЕГ у безсонної людини, що знаходиться в розслабленому стані з закритими очима, є веретеноподібний альфа-ритм, особливо в задніх відділах головного мозку, з частотою від 8 до 12 Гц в поєднанні з низкоамплитудной і швидкої бета-активністю зі змішаною частотою коливань (від 13 до 22 Гц). При ЕМГ виявляють високоамплітудні м'язові потенціали. Розрізняють дві фази сну: повільний і швидкий сон. Повільний сон поділяють на 4 стадії: I стадія характеризується низкоамплитудной активністю ЕЕГ з перевагою змішаних частот, а також повільними рухами очей, що виявляються при ЕОГ. При ЕМГ виявляють незгасаючі високоамплітудні розряди, проте з меншою, ніж в спати, амплітудою. Для II стадії сну характерно помірне зниження амплітуди ритму на ЕЕГ у поєднанні з короткочасними генералізованими високоамплітудними хвилями (К-комплекси), вертекс-потенціалами, а також низько-і срсднеамплітуднимі коливаннями з частотою 12-15 Гц (сонні веретена). На III стадії сну виявляють високоамплітудні повільні фонові коливання в тета-(5-7 Гц) і дельта-(1 - 3 Гц) діапазоні, а також К-комплекси і сонні веретена. Подібні високоамплітудні повільні хвилі складають 20-50% від всіх реєстрованих коливань. На IV стадії сну відзначають високоамплітудні (75 мкв і більше) дельта-хвилі, складові 50% і більше від усіх коливань; кількість сонних веретен зменшується. низькоамплітудними м'язові потенціали відзначають протягом усіх стадій повільного сну. На III і IV стадії повільні рухи очей зменшуються або припиняються. Дельта-сон є найбільш глибокої (найвищий поріг пробудження) стадією повільного сну.







Рис. 20.1. Схеми чотирьох стадій повільного сну і швидкого сну (безперервна смуга) протягом усього нічного сну у людини молодого (угорі) та похилого ( внизу) віку. У літньому віці відзначаються придушення дельта-сну і часті спонтанні пробудження. Схеми отримані з Центру з вивчення розладів сну і неспання, Массачусетскнй центральний госпіталь.



При переході до фази швидкого сну на ЕЕГ виникають зміни у бік низькоамплітудних швидких хвиль (від 6 до 22 Гц), схожих з такими під час неспання і I стадії повільного сну. Крім того, часто спостерігають помірні високоамплітудні, від 3 до 5 Гц, трикутні загострені хвилі (пилковидні хвилі). При ЕОГ виявляють групи швидких рухів очей. На ЕМГ відзначають або повна відсутність м'язових потенціалів, або значне зниження їх амплітуди внаслідок спадного гальмівного впливу з боку ретикулярної формації стовбура головного мозку на рухові нейрони. Відсутні також глибокі сухожильні рефлекси і Н-рефлекс. При пробудженні після швидкого сну більшість людей згадують яскраві, галюцинаторні сновидіння, проте подібна активність не обмежується лише цією стадією.

Фаза швидкого сну змінює повільну приблизно кожні 90-100 хв і перший раз настає через 90-100 хв після засипання. Після засипання відбувається повна послідовність зміни 1, II, III і IV стадій повільного сну (рис. 20.1).

Потім послідовність стає зворотною, проходять IV, III і II стадії і настає фаза швидкого сну. У здорових людей протягом ночі спостерігається 4-5 таких чергуються циклів, званих нічними наростаннями активності через зростання тривалості і питомої ваги періодів швидкого сну. Тривалість I стадії сну здорової людини становить приблизно 5-10% від тривалості сну, II стадія-близько 50% , III стадія-приблизно 15%, IV стадія-5% і фаза швидкого сну - 20%.

Фази повільного і швидкого сну визначають по запису електричної активності мозку і мають цілий комплекс фізіологічних особливостей. Артеріальний тиск і частота серцевих скорочень і дихання знижуються під час наростання стадій повільного сну і різко змінюються під час швидкого сну. Під час фази швидкого сну виникає ерекція статевого члена, припиняють функціонувати терморегуляторні механізми, пригнічується реакція дихального центру на концентрацію СО2 в крові. У сні відбувається активізація ендокринних функцій. Протягом перших 2 год сну виникає виражена хвиля секреції гормону росту, що, як правило, відповідає III і IV стадіями сну. Під час другої половини сну відбувається виділення адренокортикотропного гормону (АКТГ) і кортизолу. Вночі у чоловіків і жінок посилюється секреція пролактину, особливо невдовзі після засипання. У хлопчиків і дівчаток в пубертатному періоді у сні відбувається посилення секреції лютеїнізуючого гормону.

Нейробіологічні аспекти сну. Незважаючи на існування безлічі теорій, функції сну залишаються невідомими. Відповісти на це питання так само складно, як і досліджувати функції неспання. Існує думка, що повільний сон служить для відновлення діяльності головного мозку, однак до кінця природа і мета такого відпочинку не ясні. Вважають, що швидкий сон з високою активністю нервової системи, породженої незалежно від вхідних чутливих сигналів і відокремленої від вихідних рухових сигналів, відіграє певну поки що не встановлену омолоджуючу роль, необхідну для адекватного функціонування вищих неокортикальних утворень під час неспання.

У центрі сучасних досліджень проблеми сну було визначення ділянок головного мозку і механізмів, відповідальних за розвиток повільної і швидкої фаз сну. Особливу увагу при цьому слід приділити покришці моста. Важлива також роль таких нейротрансмітерів, як норадреналін, серотонін і ацетилхолін, локалізованих в голубуватому місці, дорсальном ядрі шва і гигантоклеточной області покришки моста. Принаймні еволюції різні нейрогенні механізми досягають достатнього розвитку, щоб об'єднатися і обмежити цикли сну нічним часом, виходячи з доби, містять 24 ч. Важливим компонентом цього ендогенного механізму хронометражу («циркадні годинники») є супрахіазматіческое ядро ??передньої гіпоталамічної області. Стиковка цих механізмів невідома, але вона стимулювала вивчення ендогенних субстанцій, що втягуються в процес сну. Ці дослідження тільки розпочато, проте вже зараз з рідких середовищ організму сплячих і штучно позбавлених можливості спати тварин були виділені пептиди, явно грають певну роль у розвитку процесу сну.

Одним з методів дослідження функції сну є запобігання його розвитку і пошуки змін, що виникають в результаті цього в організмі. Практично здорова людина може перенести позбавлення сну протягом 10 і більше днів без явної загрози для здоров'я. Порушень здатності до виконання простих сюжетних короткочасних завдань не відзначають. Також немає підстав вважати, що виборча депривація швидкого сну призводить до розвитку психологічної неврівноваженості і психозу. У людини, тривало позбавленого сну, відзначають наростаюче стомлення, дратівливість, ослаблення уваги і зниження спонукань. Транзиторні і нав'язливі епізоди «мікросна» призводять до зниження розумових здібностей. Невдачі і труднощі в проведенні такого дослідження можна резюмувати у вигляді жартівливого твердження, що основний ефект депривації сну - це зробити людину сонним.

Вивчення процесу відновлення сну після безсонного періоду показує, що ступінь відновлення не відповідає рівню втрати сну. Коли людині, на якийсь час позбавленому сну, в перший раз надається можливість спати вночі, у нього швидко досягається IV стадія повільного сну, часто з наявністю «наднормальних» повільних хвиль на ЕЕГ, і залишається на цій стадії за рахунок II стадії сну; фаза швидкого сну коротшає. Під час сну в другу ніч виникає деяка «зворотна реакція» з боку швидкої фази сну, яка перевищує таку в преддепріваціонном періоді.

Порушення сну. Порушення сну - явища досить широко поширені. Від 8 до 15% дорослого населення США пред'являють часті або постійні скарги на поганий або недостатній сон, від 9 до 11% дорослих людей вживають седативні снодійні засоби, а серед людей похилого віку цей відсоток значно вищий.

Порушення сну можуть розвинутися в будь-якому віці. Деякі з них найбільш характерні для певних вікових груп, наприклад нічне нетримання сечі, нічні страхи і сомнамбулізм у дітей та підлітків, а також безсоння або патологічна сонливість у людей середнього і старшого віку. Інші розлади, наприклад синдром нарколепсії-катаплексіі, можуть починатися в дитинстві і зберігатися протягом усього життя.

Класифікація порушень сну продовжує вдосконалюватися. Останнім часом Комітет Асоціації центрів з вивчення порушень сну запропонував класифікацію, засновану переважно на клінічній симптоматиці (табл. 20.1) (див. список літератури: Hauri and Weitzman).



Таблиця 20.1. Класифікація порушень сну



Інсомнія - розлади засинання та здатності перебувати в стані сну

А. Психосоматична - ситуативна або постійна Б. Внаслідок психічних захворювань, особливо афективних станів

В. Внаслідок вживання лікарських препаратів і алкоголю:

1. Толерантність до седативним препаратів або синдром відміни;

2. Тривалий прийом препаратів, що активують ЦНС

3. Тривалий прийом або синдром відміни інших препаратів

4. Хронічний алкоголізм Г. Внаслідок дихальних розладів, обумовлених сном:

1. Синдром апное уві сні

2. Синдром альвеолярної гіповентиляції

Д. Внаслідок нічних міоклоній та синдрому «неспокійних ніг»

Е. Різні - при інших медикаментозних, токсичних і ідіопатичних патологічних станах, а також станах, обумовлених впливом зовнішніх факторів



II. Гіперсомніі: ураження, що супроводжуються патологічною сонливістю

А. Психофізіологічні - ситуативні або стійкі

Б. Внаслідок психічних захворювань, особливо афективних станів В. Внаслідок вживання лікарських препаратів та алкоголю Г. Внаслідок дихальних розладів, обумовлених сном (так само як і в пункті Г вище)

Д. Нарколепсія-катаплексія

Е. Різні - при інших медикаментозних, токсичних, екзогенних та идиопатических станах



III. Порушення режиму сну і неспання

А. Тимчасові - реактивний зрушення фаз, зміна графіка роботи

Б. Постійні:

1. Синдром уповільненої періоду сну

2. Синдром передчасного періоду сну

3. синдром не-24-годинного циклу сну і неспання



IV. Парасомнии - функціональні розлади, пов'язані зі сном, фазами сну і неповним пробудженням

А. Ходіння уві сні

Б. Нічні страхи і тривожні сновидіння

В. Енурез

Г. Нічні епілептичні припадки

Д. Інші функціональні розлади сну





Інсомнія. Термін инсомния, або безсоння, використовують повсюдно для опису будь-яких погіршень тривалості, глибини і освіжаючого впливу сну. Безсоння може розвинутися як первинного захворювання , у вигляді вторинного прояви при психічних розладах, тривожних станах, вживанні лікарських препаратів або терапевтичних захворюваннях, а також у поєднанні з іншими порушеннями сну, наприклад з апное уві сні.

  Для того щоб встановити причини безсоння, необхідно ретельно проаналізувати ознаки розладу сну. Щоденник сну, що ведеться хворим, а також повідомлення родичів про те, що хворий хропе уві сні, робить різні руху або неповному пробудженні, допоможуть припустити більш специфічний діагноз. При з'ясуванні анамнезу слід встановити, що є причиною розладів сну: порушення режиму сну і неспання і періодів пробудження, короткочасний сон у денний час, дискомфортні умови нічного сну, самолікування лікарськими препаратами або вживання алкоголю, тютюну чи кофеїну і його похідних.
 Особливості скарг на порушення сну можуть також дати певну інформацію щодо можливих причин цих порушень. Нездатність заснути або прокинутися, проспав 2-3 год, може бути обумовлена ??вживанням лікарських засобів і алкоголю, важкою хворобою, періодичними рухами у сні або зупинкою дихання необструктивного характеру, що сталася у сні. У ряді випадків хворі швидко засинають і більшу частину ночі добре сплять, але прокидаються вранці занадто рано. Часто до цієї категорії належать люди з депресивними і тривожними станами, а також люди похилого віку, які можуть спонтанно засинати і прокидатися в денний час.

  Психосоматична безсоння. Ситуативної инсомнией називають безсоння, триваючу менше 3 тижнів і має, як правило, емоційну природу. Люди, що страждають психосоматичної безсонням, засипають насилу, часто прокидаються по ночах, у них відзначають постійне пробудження в ранні ранкові години, що призводить до хронічного перевтоми і зайвої дратівливості. Стан хворого може ускладнюватися занепокоєнням через подібних порушень сну. Прокинувшись вночі і роздратовано намагаючись заснути, такі хворі можуть пролежати без сну 1-2 ч, але при цьому їм здається, що минуло 3-4 ч. Ознаки тривожного або депресивного стану у подібних хворих виявляють не завжди.

  В даний час кращими препаратами для тривалого лікування безсоння вважають бензодіазепіни. Ефективність при тривалому (більше 30 днів) застосуванні жодного з снодійних засобів не встановлена. У США найбільш часто призначають флуразепам (Flurazepam) у дозі 15-60 мг перед сном. До добре відомим седативним засобів відносяться хлоралгідрат і барбітурати, однак висока толерантність і синдром відміни обмежують їх застосування. Деякі автори пропонували використовувати L-триптофан в дозі 1-5 г, проте його клінічна ефективність не була переконливо доведена.

  Широке застосування бензодіазепінів в якості нічних седативних засобів нині ускладнилося виявленням деяких небажаних побічних ефектів. По-перше, до них виникає помірно виражене звикання, а крім того, відзначається перехресна толерантність при сполученнях їх один з одним і алкоголем. По-друге, толерантність або синдром відміни цих препаратів (див. нижче) можуть спровокувати реактивну безсоння. По-третє, активні продукти обміну флуразепама і деяких інших бензодіазепінів викликають негативні біологічні ефекти тривалістю 36-48 год (у людей похилого віку ще довше).

  Коли психосоматическая безсоння набуває хронічного перебігу, одне лише медикаментозне лікування рідко буває ефективним. Розвивається порочне коло, так як звичне пробудження хворого в нічний час і страхи щодо втрати сну посилюють безсоння. Це може стати однією з головних труднощів і вимагає комбінованого, психосоціального і поведінкового підходу до призначення снодійних засобів.

  Безсоння при афективних психічних станах. Порушення сну при афективних розладах характеризуються постійній чи періодичній неможливістю спати протягом необхідного періоду часу, Хворі скаржаться на постійне занепокоєння вночі і відчуття втоми і апатії днем. Клінічну картину доповнюють часті пробудження протягом ночі, поверхневий сон і раннє пробудження вранці.

  Афективні розлади поділяють на великі депресії і біполярні стану (маніакально-депресивні) (див. гл. 360). Порушення сну при уніполярної депресії характеризуються частими пробудженнями з укороченим латентним періодом фази швидкого сну (час від засинання до першого періоду швидкого сну) і укороченням III і IV стадії повільного сну. Подібні явища також спостерігаються у хворих з біполярними депресіями, але у них часто відзначають підвищену сонливість в денний час (дрімотний стан) і розтягнуті періоди сну вночі. Під час епізодів гипоманиакального стану може виникнути часткова або повна безсоння, триваюча в. протягом декількох днів.

  Лікування повинне бути спрямоване на усунення основного психічного розладу і включає застосування трициклічних антидепресантів або інгібіторів моноаміноксидази переважно в нічний час. Зараз розробляються деякі нові не медикаментозні способи лікування, включаючи управління часом сну протягом доби. Описані спостереження деяких хворих з біполярними станами, у яких депривація фази швидкого сну або попередження прогресуючої фази засипання сприяло зникненню депресивного стану.

  Безсоння внаслідок вживання лікарських препаратів і алкоголю. До порушень сну і безсоння може привести широке вживання речовин, що чинять вплив на центральну нервову систему (снодійних та седативних препаратів, транквілізаторів або алкоголю перед сном). Так як при тривалому прийомі снодійний ефект таких лікарських засобів втрачається, то хворий і лікар починають збільшувати дозу. Незважаючи на те що хворий продовжує приймати препарат, розлади сну можуть посилюватися, у зв'язку з чим доза препарату продовжує збільшуватися. У хворих, тривало і регулярно приймають снодійні засоби, сон переривається частими пробудженнями (на 5 і більше хвилин), особливо в другу половину ночі. Коротшає III і IV стадія повільного сну, розмежування стадій сну стає менш чітким. Ці явища вказують на значний ступінь дезорганізації сну.

  Питомий вміст фази швидкого сну в значній мірі збільшується після різкої відміни снодійних засобів, які приймалися тривало і у великих дозах. У цей час періодично може виникати нічний міоклонус. Крім того, певна симптоматика виникає і вдень, наприклад занепокоєння, нервозність, міалгії і у важких випадках ознаки синдрому відміни препарату, що включають сплутаність свідомості, галюцинації і судомні епілептичні припадки. Ці ускладнення найчастіше виникають після скасування барбітуратів і ноксироном, можуть спостерігатися при синдромі відміни бензодіазепінів. У тому випадку, якщо хворий довго приймав кілька різних снодійних препаратів у високих дозах, скасовувати їх слід поступово і під наглядом лікаря. Після цього у багатьох хворих відзначають істотне поліпшення як об'єктивних, так і суб'єктивних особливостей сну, хоча нормальний сон може відновитися і не так швидко.

  Тривале вживання надмірних доз алкоголю значно порушує організацію сну. Коротшають періоди швидкого сну, хворий починає часто прокидатися ночами. Гострий абстинентний алкогольний синдром v хронічних хворих алкоголізмом призводить до подовження латентного періоду засинання, вкорочення фази повільного сну і подовженню фази швидкого сну з коротким латентним періодом. У важких випадках може розвинутися гострий токсичний абстинентний синдром (біла гарячка). У алкоголіків, утримуються від вживання спиртних напоїв, патологічний характер сну може зберігатися протягом декількох тижнів, хоча, як правило, нормальний сон відновлюється протягом 2 тижнів.

  Безсоння при міоклонус, що виникає у сні. У ряді випадків у хворих, що страждають первинної безсонням, і дуже часто у хворих з іншими різновидами инсомнии у сні виникає періодичне рухове занепокоєння, особливо під час фази повільного сну. Подібні явища полягають в стереотипному повторному згинанні нижньої кінцівки іноді в колінному і тазостегновому суглобах або, що значно частіше, згинанні назад стопи і великого пальця ноги. Ці гіперкінези тривають близько 2 с і повторюються кожні 20-30 с. Їх слід відрізняти від так званих доброякісних нічних здригувань, що виникають при засипанні. Реєстрація сну показує, що періодичні гіперкінези у сні відзначають у людей середнього віку при багатьох розладах сну, таких як нарколепсія-катаплексія, апное уві сні і безсоння, обумовлена ??прийомом лікарських препаратів. Тому симптоматика скоріше є вторинною по відношенню до хронічного порушення циклу сну і неспання, ніж первинним розладом. Хоча патофізіологічні механізми періодичних гіперкінезів у сні невідомі, останнім часом відзначають хороший ефект від прийому клоназепама перед сном в дозі 1 мг.

  При синдромі «неспокійних ніг» хворі відчувають непереборне бажання поворушити ногами, в основному в положенні сидячи або лежачи, особливо перед сном. Це відчуття локалізується в глибині литок і зникає при русі, навантаженні або ходьбі; воно заважає хворому заснути і може повторюватися протягом ночі. Зазвичай до ранку симптоматика зменшується і хворий засинає. Періодичні рухові занепокоєння виникають у всіх випадках синдрому «неспокійних ніг», що підтверджено даними полісомнографії.

  Інші причини безсоння. Скарги на неповноцінний сон (див. нижче) і часті пробудження можуть пред'являти хворі, схильні зупинок або уповільнення дихання уві сні, особливо необструктивного характеру. На поганий сон можуть скаржитися люди, які страждають болісними захворюваннями, при яких розслаблення м'язів призводить до відкриття pan і посиленню болів і занепокоєння. Безсоння може розвинутися при таких хворобах, як пароксизмальна нічна задишка, нічна астма, ревматизм і шлунково-кишкові розлади.

  Гіперсомніі. Ці порушення характеризуються патологічною сонливістю. Хворий перебуває в дрімотному стані в той час, коли він хоче бути бадьорим, скаржиться на непереборне бажання заснути протягом дня, зниження. Концентрації, позіхання і збільшення загального часу сну протягом доби. Скарги на надлишкову сопливість необхідно відрізняти від самовільного позбавлення себе сну та інших ознак ступору, втоми і апатії, які зазвичай супроводжують тривожні і депресивні стани.

  Класифікація захворювань, що супроводжуються підвищеною сонливістю в денний час, наведена вище. У клінічній практиці 80% скарг на підвищену сонливість, як правило, обумовлені двома порушеннями сну: дихальними розладами, що виникають у сні, і синдромом нарколепсії-катаплексіі.

  Дихальні розлади, що виникають у сні (синдром апное уві сні - гиперсомнии). У подібних випадках хворі скаржаться на підвищену сонливість в денний час. Крім того, нічний сон порушують такі явища, як періодичний інспіраторний хропіння, що змінюється періодами апное на 10-120 с. Напад починається з наростаючого хропіння, що триває протягом 20-60 с, що досягає найвищої точки з утрудненням дихання. Періодично після різної тривалості епізодів апное настає короткочасне пробудження. У важких випадках за ніч виникає більше 500 апное. Хворі часто розмовляють у сні і встають зранку не відпочивши, сонними, часто з генералізованою головним болем. При полісомнографії встановлено, що під час епізодів апное може знижуватися концентрація кисню (часто нижче 50%), в деяких випадках виникає брадикардія, сменяющаяся тахікардією та аритміями серця. Коротшає III і IV стадія повільного сну.

  Співвідношення чоловіків і жінок з синдромом апное уві сні дорівнює 20:1, зазвичай захворювання виникає у віці від 40 до 60 років. Приблизно дві третини хворих страждають ожирінням. Швидка прибавка у вазі може посилити вираженість симптоматики. Можуть відзначати також артеріальну гіпертензію і недостатність правого шлуночка. При непрохідності дихальних шляхів, незважаючи на енергійні дихальні зусилля, виникає обструктивне апное. Прямим ендоскопічним оглядом повітроносних шляхів під час зупинки дихання виявляють, що обструкція-виникає в ротоглотці на рівні м'язи, що піднімає піднебінну фіранку при змиканні бічних стінок глотки і підстави мови. Звуження верхніх повітроносних шляхів може розвинутися вдруге внаслідок збільшення мигдалин або аденоїдів, ураження нижньої щелепи або змін м'яких тканин глотки при акромегалії або мікседемі, що розвивається на тлі гіпофункції щитовидної залози. Зупинка дихання може бути наслідком припинення дихальних рухів (центральне або необструктивного апное). Подібний стан виникає при нервово-м'язових захворюваннях, що супроводжуються слабкістю дихальної мускулатури. Спочатку необструктивного апное може надалі стати обструктивним (змішане апное). Крім того, зниження концентрації кисню в крові і пробудження від сну можуть викликати багато інших дихальні розлади, включаючи гіпопное і часткові обструктивні явища. У кожного конкретного хворого може виникати будь-який з цих ознак.

  Лікування слід починати з заходів, що сприяють зниженню маси тіла. Більшості хворих буває необхідно накладення трахеостоми для відновлення нормального проходження повітря під час сну. Серед інших методів добре зарекомендували себе прийом трициклічних антидепресантів (наприклад, протріптіліна НСl), прогестерону і лікування за допомогою тривалого інтраназального позитивного тиску повітря.

  Нарколепсія-катаплексія. Синдром нарколепсії-катаплексіі характеризується повторними епізодами непереборної сонливості в денний час у поєднанні з патологічними змінами фази швидкого сну. Напади нарколенсіі («сонні атаки») зовні виражаються у вигляді сну, короткочасного, тривалістю близько 15 хв. Вони часто провокуються бездіяльністю, однак можуть виникати і в абсолютно невідповідний час, наприклад під час статевого акту, занять спортом, водіння автомобіля; пробуджуються хворі відпочили. Між нападами існує рефрактерний період тривалістю до декількох годин, протягом якого хворий буває сонливою і неуважним; поведінку в період неспання стає ніби автоматичним і переривається «мікроснамі». Їх можна підрахувати за допомогою тесту для оцінки множинних періодів між короткочасними станами сну. Нічний сон порушується частими пробудженнями.

  Виникаюча приблизно в 80% випадків катаплексія характеризується раптовими короткочасними епізодами втрати м'язового тонусу без втрати свідомості.
 Катаплексія зазвичай розвивається на тлі емоційних реакцій, таких як сміх, злість, страх чи подив. У найбільш важких випадках напад катаплексіі призводить до розвитку генералізованого млявого паралічу (при збереженні рухів діафрагмальних і зовнішніх м'язів очного яблука), людина при цьому може впасти. У менш важких випадках спостерігаються отвисание нижньої щелепи або голови, втрата мови або відчуття слабкості в колінах. Протягом однієї або двох хвилин відбувається повне відновлення або ж настає сон. Клінічну тетраду синдрому нарколепсії-катаплексіі доповнюють ще два симптоми: сонний параліч і яскраві галюцинації. Сонним паралічем називають лякаюче відчуття нездатності виконувати довільні рухи, що виникає в момент засипання або пробудження. Яскраві галюцинації (звичайно зорові) виникають як у момент засипання (гіпнагогіческіе), так і при пробудженні (гіпнопомніческіе).

  Захворюваність становить 40 на 100 000 населення і має генетичну схильність; хворіють в рівній мірі чоловіки і жінки. Починається захворювання з денної сонливості, як правило, в підлітковому віці і триває протягом усього життя, приводячи до значних соціальних труднощів. Симптоматика часто проходить непоміченою, і погану успішність у школі відносять за рахунок лінощів. У більш старшому віці захворювання може провокувати різні неприємні ситуації, труднощі в роботі, депресивні стани.

  Вважають, що нарколепсія є результатом порушення фази швидкого сну. При поліграфічної реєстрації виявляють, що у хворих нарколепсією сон часто починається з фази швидкого сну. Напади нарколепсії, що виникають раптово під час неспання, по характеру нагадують швидкий сон, так само як і катаплексія з втратою м'язового тонусу по характерному увазі кривої на ЕМГ також нагадує фазу швидкого сну. Гіпнагогічні галюцинації і сонний параліч є суб'єктивними еквівалентами відповідно дрімотного стану та паралічу м'язів, які виникають в проміжний період між пробудженням і сном, будучи проявами активованого швидкого сну. Моделювання цього захворювання проводили на собаках і конях.

  Лікування симптоматичне. Поліпшення самопочуття може відзначатися при регулярному денному сні в строго певний час (опівдні або після їжі), однак, крім того, більшості хворих потрібно призначення препаратів, що мають активирующим впливом на центральні адренергічнісистеми. Для підтримки бодрствующего стану в найбільш важкі денні години призначають меридил по 10 мг 2-3 рази на день або фенамін по 5-10 мг 3-4 рази на день. Не слід приймати препарати в пізніше денний і вечірній час, оскільки вони можуть порушити нічний сон. При лікуванні катаплексіі хороший ефект відзначають від прийому имизина або дезипраміну (desipramine) у дозі 75-200 мг на добу. Ці препарати пригнічують фазу швидкого сну завдяки посиленню адренергической активності та пригнічення холінергічних систем. Необхідна доза лікарських препаратів повинна підбиратися індивідуально до досягнення найкращого впливу на організм хворого.

  Інші стани, що супроводжуються підвищеною сонливістю в денний час. Синдром Клейна-Левіна (періодична гіперсомнія) відноситься до рідкісних розладів, вперше виявляється у віці від 12 до 20 років. Частіше хворіють чоловіки, проте описані випадки даного захворювання і у жінок. Повторні періоди підвищеної сонливості, продовжуються від декількох днів до декількох тижнів, змінюються асимптомного інтервалами тривалістю від декількох місяців до декількох років.

  Під час нападу підвищеної сонливості у хворих розвивається ненаситний апетит, можуть відзначатися порушення настрою, підвищена сексуальна активність і ексгібіціонізм, можливі галюцинації, порушення орієнтації і пам'яті. Приступ проходить самостійно. Люди у віці старше 40 років, хворіють рідко. Походження цього синдрому невідомо. Не описано будь-яких особливостей морфологічної картини, хоча існує думка, що захворювання є проявом порушення діяльності лимбических і гіпоталамічних ритмів. У рідкісних випадках виявляють плеоцитоз в цереброспінальній рідині, що в деяких випадках дозволяє припускати наявність енцефаліту в анамнезі.

  Підвищена сонливість є характерною ознакою багатьох ендокринних і обмінних захворювань, включаючи уремию, печінкову недостатність, гіпотиреоз (виражений, з мікседемою), хронічні ураження легень (з гіперкапнією) і цукровий діабет з починається комою або вираженою гіперглікемією. У деяких випадках після депривації сну або відміни препаратів, що пригнічують швидкий сон, може виникати засинання в фазу швидкого сну. Крім того, надлишкова сонливість може виникати при ураженнях центральної нервової системи, таких як пухлина в області третього шлуночка, окклюзірующего гідроцефалія та менінгоенцефаліт. Існує також стан підвищеної сонливості (ідіопатична підвищена сонливість, обумовлена ??впливом центральної нервової системи), етіологія якого не встановлена. У таких хворих відзначають позитивний ефект від стимулюючої терапії. При всіх вищезазначених станах важливо виділити скарги на втому, стомлюваність і апатію вторинного характеру, зумовлені обмінними, ендокринними, неврологічними і психічними захворюваннями, від сонливості як такої.

  Порушення режиму сну і неспання. Сон є одним з багатьох добових ритмів, синхронізованих по відношенню до земного 24-годинному геофізичного циклу. У здорових людей, обстежених в лабораторних умовах, за відсутності інформації про навколишній часу виявили, що ендогенно обумовлена ??тривалість «вільно поточного» циркадного періоду становить приблизно 25 ч. У таких ізольованих тимчасових умовах порушується сполучення ритмів температури тіла, рівня гормонів і циклів сну при розладі синхронізації зв'язків між ними.

  Розрізняють дві категорії порушень циркадного циклу сну і неспання: минущі і постійні. Минущі розлади сну при швидкій зміні поясного часу («реактивний зрушення фаз») давно відомі, так само як і подібні стани, що спостерігаються при різкій зміні графіка роботи. Виникаючі в результаті цього розладу сну бувають обумовлені як депривація сну, так і зміною схеми циркадних ритмів. Для подібного стану характерні короткочасність сну з частими пробудженнями і сонливість в денний час. Відновлення синхронізації займає від декількох днів до 2 тижнів.

  До стійких розладів циклу сну і неспання відносяться синдром уповільненого періоду сну; синдром передчасного настання сну; синдром не-24-годинного циклу сну і неспання. Синдром уповільненої періоду сну можна відокремити від інших форм безсоння. Хворі не можуть заснути в години, необхідні для дотримання відповідного режиму роботи або навчання; зазвичай вони зрештою засипають між 2-м і 6-м годиною ночі. Проте в тому випадку, якщо необхідність дотримуватися строго режиму немає (наприклад, у вихідні дні, свята і під час відпустки), хворий спить нормально, якщо у нього є можливість лягати спати і вставати в зручний для нього час. У таких людей відзначають нормальну тривалість сну, однак має місце порушення вибору часу сну протягом доби. У подібних випадках хороший ефект приносить лікування за допомогою наростаючою затримки періоду часу сну (хронотерапія). Затримкою часу відходу до сну на 3 год щодня (27-годинний цикл сну і неспання) сон можна нормалізувати і хворий зможе засипати в соціально прийнятні годинник.

  Синдром передчасного періоду сну характеризується нормальною тривалістю і структурою сну, але неадекватно раннім відходом до сну ввечері і пробудженням вранці. У подібних випадках люди рідко звертаються за медичною допомогою. З віком наступають характерні зміни вибору часу відходу до сну. Літні люди зазвичай спонтанно прокидаються рано-вранці і лягають спати рано ввечері.

  Синдром не-24-годинного циклу сну і неспання (гіперніхтермальний) характеризується нездатністю хворого пристосуватися до загальноприйнятих 24-годинним добі. У таких людей, незважаючи на виконання ними певних соціальних функцій, розвивається 25-27-годинна тривалість біологічних доби. До даного станом можуть привертати сліпота або певні зміни особистості.

  Парасомнии. У зв'язку з усім процесом сну і його окремими стадіями може виникати безліч неприємних поведінкових і фізіологічних явищ. Оскільки їх походження і взаємини не ясні, їх прийнято розглядати як окремі клінічні одиниці.

  Снохождение (сомнамбулізм). Люди, які страждають цим захворюванням, раптово сідають в ліжку, ходять або здійснюють автоматичні полуцеленаправленние складні рухи. Хворі перебувають у несвідомому стані і противляться пробудженню. Іноді вони здійснюють дії, які загрожують їх здоров'ю, наприклад намагаються вилізти у вікно. Напад триває зазвичай менше 15 хв і завершується поверненням хворого в ліжко або пробудженням (без розповіді про сновидіння). Снохождение виникає під час III і IV стадії повільного сну. До і під час нападу не відзначають ознак судомної готовності, хоча за клінічними проявами даний стан слід відрізняти від нічного епілептичного нападу, що виникає при ураженні скроневих часток.

  Сомнамбулізм зустрічається у дітей і підлітків: у 15% з них відзначали одне або декілька подібних епізодів. У незначного числа дітей (від 1 до 6%) напади в нічний час можуть повторюватися часто. Наявність нападів і їх сталість у період статевого дозрівання можуть бути психопатологічним ознакою.

  Нічні страхи і напади тривожних сновидінь. Нічні страхи частіше виникають у дітей. Приступ розвивається вночі протягом перших 1-2 год, під час III і IV стадії повільного сну. З криком переляку дитина схоплюється з ліжка, схвильований і охоплений панікою. Відзначають вегетативні розлади, включаючи підвищене потовиділення, тахікардію, прискорене дихання і розширення зіниць. Іноді буває важко повністю розбудити дитину, і напад може тривати протягом декількох хвилин, потім дитина знову засинає. Наступного ранку він не може згадати про нападі або яких-небудь сновидіннях. Нічні страхи завжди мають доброякісний характер і бувають обмеженими в часі. Для припинення нападу досить буває заспокоїти дитину.

  Тривожні сновидіння (нічні кошмари) з'являються пізно вночі під час фази швидкого сну. Як правило, не супроводжуються викриками, пробудження настає швидко. Після нападу хворі докладно описують різні яскраві галюцинаторні і емоційно забарвлені сновидіння. Повторні нічні кошмари можуть відображати існуючі психологічні конфлікти.

  Нічний енурез. Нічне нетримання сечі виникає на III і IV стадії повільного сну, зазвичай протягом першої третини ночі. Первинним енурезом називають стійке нетримання сечі, триваюче в дитячому і дитячому віці; вторинним енурезом називають нетримання сечі, розвивається після вироблення у дітей навичок самостійного відправлення фізіологічних потреб. Обидва цих стану слід відрізняти від симптоматичного нетримання сечі, яке виникає при відомих органічних ураженнях, що призводять до порушення функцій сечового міхура, а також від нічних епілептичних припадків, що супроводжуються нетриманням сечі.

  Нічні епілептичні припадки. У хворих на епілепсію під час або незабаром після занурення в сон виникають характерні пароксизмальні зміни електричної активності головного мозку. У 25% хворих тоніко-клонічні епілептичні припадки, що супроводжуються прикушення мови, нетриманням сечі і подальшої хворобливістю в м'язах, розвиваються вночі під час сну. Інші форми епілептичних припадків можуть ховатися під маскою снохождения, нічних страхів, енурезу або бути представлені у вигляді періодів сну, що не приносять почуття свіжості.

  Інші функціональні розлади, пов'язані зі сном. Список цих розладів продовжує збільшуватися і включає скреготіння зубами, качательние рухи головою, хворобливі ерекції, мігренозні головні болі, шлунково-стравохідний рефлюкс, пароксизмальную нічну гемоглобинурию і сонний параліч при пережатии периферичних нервів.





  Список літератури



  Coleman R. et al. Sleep-wake disorders based on a polysomnographic diagnosis. -

  J. A. M. A., 1982, 247, 997.

  Guilleminault С. (Eds.) Sleeping and Waking Disorder: Indications and Techniques. - Menio Park, Calf. Addison-Wesley, 1981. Hauri P. The Sleep Disorders. - Kalamazoo, Mich, Upjohn, 1977. Hobson J. A., Brazier M. A. B. (Eds.) The Reticular Formation Revisited. -

  New York: Raven, 1980. Kales A. et al. Insomnia and other sleep disorders. - Med. Clin. N. Amer., 1982,

  66, 971. McGinty D. !., Siegel J. M. Sleep States. - In: Handbook of Behavioral Neurobio-

  logy, vol. 6, Motivation / Eds. E. Satinoff, P. Teitelbaum. - New York: Plenum,

  1983, 105. Moore-Ede M. C. et al. Circadian timekeeping in health and disease. - N. Engl.

  J. Med., 1983, 530, 309, 469.

  Orem /., Barnes С. D. (Eds.) Physiology in Sleep. - New York: Academic, 1980. Roffwarg H. Diagnostic classification of sleep and arousal disorders. - Sleep,

  1979, 2, 1. Weitzman E. D. Sleep and its disorders. - Ann. Rev. Neurosci., 1981, 4, 381. < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЦИКЛ сон-неспання І ПОРУШЕННЯ СНУ"
  1.  ВРОДЖЕНІ ПОРУШЕННЯ МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТУ
      Леон Е. Розенберг, Елізабет М. Шорт (Leon Е. Rosenberg, Elizabeth M. Short) Перенесення ряду молекул через плазматичну мембрану клітини здійснюється транспортними системами, специфічність яких визначається мембранними рецепторами і білками-переносниками. Ці компоненти мембрани «розпізнають» окремі молекули або структурно близькі до них речовини і каталізують їх трансмембранне
  2.  Нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
      Гілберт Г. Денієла, Джозеф Б. Мартін (Gilbert H. Daniels, Joseph В. Martin) Гіпофіз, по праву званий головною залозою, продукує шість основних гормонів і, крім того, служить сховищем ще двох. Гормон росту (ГР) регулює ріст і робить істотний вплив на проміжній обмін (див. гл. 322). Пролактин (ПРЛ) необхідний для лактації. Лютеінізуючий (Л Г) і
  3.  ХВОРОБИ Кори надниркових залоз
      Гордон Г. Уилльямс, Роберт Дж. Длюхі (Gordon H. Williams, Robert К. Diuhy) Біохімія і фізіологія стероїдів Номенклатура стероїдів. Структурною основою стероїдів служить циклопентенпергидрофенантрановое ядро, що складається з трьох 6-вуглецевих гексанової кілець і одного 5-вуглецевого пентанових кільця (D, на рис. 325-1). Вуглецеві атоми номеруются в послідовності, починаючи з кільця А
  4.  ХВОРОБИ ЯЄЧНИКІВ ТА ІНШИХ ОРГАНІВ жіночої репродуктивної системи
      Брюс Р. Карр, Джин Д. Вілсон (Bruce R. Can, Jean D. Wilson) Яєчник - парна жіноча статева залоза, місце освіти дозрівання яйцеклітин і вироблення гормонів, що регулюють статеве життя жінок. Анатомічна структура, реакції на гормональну стимуляцію і секреторна діяльність яєчників в різні періоди життя неоднакові. У цій главі нормальна фізіологія яєчників розглядається
  5. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  6. Р
      + + + Рабдовіруси (Rhabdoviridae), пестівіруси, сімейства вірусів, що містять однонитчатим несегментірованной РНК лінійної форми; молекулярна маса 3,5-4,6 X 106 дальтон. Віріони пулевідной форми, їх діаметр близько 70 нм, довжиною від 140 до 230 нм, мають мембраноподобная оболонкою, формуються в цитоплазмі брунькуванням з клітинних мембран. Вірус чутливий до дії жірорастворітелей,
  7. С
      + + + Сабур (тур. sabur), висушений сік листя рослини алое (Aloe arborescens) сімейства лілійних; проносний засіб. Темно-бурі шматки або порошок. Добре розчинний у гарячій воді, спирті, розчинах лугів. Діючі початку - антрагликозиди (алоин). У малих дозах діє як гіркота, покращуючи апетит і посилюючи травлення, желчегонно. Місцево чинить слабку подразнюючу,
  8.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  9.  Ритмічний метод контрацепції
      Ритмічний (біологічний) метод контрацепції заснований на утриманні від статевих зносин у періовуляторном (фертильному) періоді або використанні в ці терміни інших засобів контрацепції. Контрацептивна дія методу пояснюється з урахуванням викладених нижче концепцій: - овуляція відбувається за 14-15 днів до початку чергової менструації (за умови, що жінка не страждає гінекологічними
  10.  Міні-пили
      "Міні-пили" (МП) містять лише мікродози прогестагенів (300 - 500 мкг), що становить 15-30% дози прогестагену в комбінованих естроген-гестагенних препаратах. Механізм контрацептивної дії МП складається з декількох чинників: a. "Шєєчний фактор" - під впливом МП зменшується кількість слизу, підвищується її в'язкість, що забезпечує зниження пенетрирующей здатності
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека