Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

тромбогенеза

Тріада Вирхова (посудина, потік і кров) лежить в основі складного багатофакторного процесу, званого тромбогенеза. Індивідуальна значущість кожного з цих факторів і їх динамічна взаємодія при утворенні коронарного тромбу відображені на рис. 1.130.

Морфологія коронарних атеросклеротичних бляшок варіює в широких межах, причому на одному краю знаходиться «тверда», багата колагеном бляшка з ледь обумовленими ліпідами, а на іншому - «м'яка» бляшка з вираженим пулом позаклітинних ліпідів (напіврідких при температурі 36-37 ° С), відокремленим від артеріального просвіту ковпачком з фіброзної тканини. М'які бляшки значно небезпечніше, оскільки у них вище чутливість до пошкодження: фіброзний ковпачок, що покриває ліпідний пул, може тріснути і тромбогенний матеріал потрапляє в кровотік.

Руйнування (розтріскування) атероматозної бляшки (див. рис. 1.130) - основну причину фатального коронарного тромбозу виявляють більш ніж у 75% випадків коронарного тромбозу. Роль розриву бляшки як пускового механізму очевидна: в місці розриву тромб складається головним чином з скупчення тромбоцитів, а атероматозний матеріал бляшки часто витісняється і виявляється фіксованим глибоко в люмінальной тромбі. Така мікроструктура є свідченням того, що деструкції поверхні стенозу передував процес утворення люмінальной тромбу. Цей же механізм, повідомимо, лежить в основі розвитку нефатального коронарного тромбозу.



Рис. 1.130.

Схема освіти внутрікоронарного тромбозу

(пояснення в тексті)

Механізми, що лежать в основі раптового розриву поверхні бляшки, точно невстановлені. Розірвані бляшки часто виявляють в коронарних артеріях пацієнтів, загиблих як від коронарогенних, так і від некоронарогенних причин. Цей факт свідчить про те, що розрив поверхні бляшки може бути і випадковим подією в розвитку і зростанні атеросклеротичного ураження.
Розірвані ковпачки при патоморфологічної дослідженні часто визначаються як тонкі структури з вираженою інфільтрацією пінистими клітинами. Можливо, даний факт визначає чутливість цієї частини бляшки до механічних і гемодинамічним стресам, які пов'язані з АТ і ЧСС пацієнта.

Однак зруйнована «м'яка» бляшка необов'язково присутній під коронарними тромбами. Приблизно в 20% тромбів, досліджуваних після смерті пацієнтів, виявляють тільки незначне і поверхневе пошкодження інтими, зазвичай у поєднанні з вираженим атеросклеротичним стенозом. Більшість зруйнованих бляшок дають початок невеликому пристінкового тромбу і тільки іноді розвивається окклюзірующего коронарний тромб.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " тромбогенезу "
  1. ДВС-синдром
    ДВС-синдром - патологічна ситуація, безпосередньо пов'язана з дисфункцією системи гемостазу організму. Основна відмінність локального тромбозу і ДВС-синдрому полягає у відносно обмеженому характері цих змін в першому випадку і їх генералізацією з переважною локалізацією в мікроциркуляторному руслі - у другому. Тромбоз більш великих судин може розвиватися як компонент або
  2. ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Справжня лекція присвячена одному з найбільш грізних захворювань в клініці внутрішніх хвороб, до теперішнього часу характеризується надзвичайно високою смертністю і яке продовжує щорічно забирати у розвинених країнах мільйони людських життів. Інфаркт міокарда / ІМ / - найважливіша клінічна форма ІХС, зумовлена ??розвитком одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в
  3. Етіологія атеросклерозу. Моделі та фактори ризику
    Після ідентифікації атеросклерозу, як форми артеріосклерозу, пов'язаної з ліпідними відкладеннями у судинах, довели, що це двоякопреломляющіе ліпіди, в яких багато холестерину. У 1910 р. А. Віндаус вдалося визначити головний компонент атеросклеротичних ліпідних відкладень, довівши, що атероматозні бляшки містять холестерин і його ефіри. Згідно оригінальної трактуванні М.М. Анічкова,
  4. АТЕРОСКЛЕРОЗ
    Атеросклероз є хронічне прогресуюче захворювання еластичних і м'язово-еластичних артерій, що характеризується проліферативної-синтетичним відповіддю гладком'язових клітин і фібробластів судинної стінки, моноцитів-макрофагів і тромбоцитів на патологічні ліпопротеїди з формуванням в інтимі фіброзно-ліпідних бляшок - атером. Подальша еволюція атером супроводжується
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека