загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Серед різних ускладнень протягом вагітності, пологів, післяпологового або післяопераційного періодів внутрішньосудинні тромбози і різної форми емболії займають важливе місце. При цьому найчастіше зустрічаються тромбози вен і легеневі емболії, артеріальні і серцеві тромбози. На жаль, слід зазначити, що намітилася тенденцію збільшення тромбоемболічних ускладнень під час вагітності, в пологах, в післяпологовому або післяопераційному періоді.

Внутрішньовенне тромбоутворення під час вагітності зустрічається порівняно рідко, частота коливається в межах 0,018-0,29% (2-3 випадки на 1000 вагітностей), у 0,78-2,35% хворих з тромбофлебітами під час вагітності спостерігається тромбоемболія легеневої артерії. Частота післяпологових тромбофлебитов становить 0,12-5%. Частота (ТЕЛА) в післяпологовому періоді сягає 10%.

У структурі материнської смертності питома вага ТЕЛА становить 8-18%. У 90-ті роки в Росії в акушерській практиці частота ТЕЛА з'явилася причиною материнської смертності в 3,5-6,3% випадків, у 80% хворих емболія виникає протягом першого тижня післяпологового періоду, зазвичай на 4-7-е дні, причому після кесарева розтину в 3 рази частіше, ніж після вагінального розродження. Ризик тромбозів і емболії значно зростає при наявності у пацієнтки варикозної хвороби нижніх кінцівок, ожиріння, хронічних або гострих інфекцій, артеріальної гіпертензії, органічних захворювань серця, анемії, ендокринних захворювань, а також ускладнень вагітності (гестоз, багатоводдя, багатоплідність, великий плід, антифосфоліпідний синдром та ін.) При кесаревому розтині, накладення акушерських щипців, ручному відділенні плаценти частота тромбоемболічних ускладнень значно зростає. Смертельні результати при ТЕЛА після нормальних пологів складають 0,03%, при проведенні вагінальних операцій - 0,18%, після кесарева розтину - 1,3-1,7%. У гінекологічній практиці тромбоемболічні ускладнення можливі при злоякісних новоутвореннях, септичних станах, неадекватному призначенні гормональної терапії. За даними Д.П.Павловского, частота смертельних тромбозів після гінекологічних операцій становить 20%, з них ТЕЛА - 10,4%.

ТЕЛА є найбільш грізним ускладненням післяпологового або післяопераційного періодів. При закупорці центрального стовбура легеневої артерії смерть настає в найближчі хвилини у зв'язку з повним або майже повним припиненням припливу крові до легким. Повна або часткова оклюзія значних зон в системі легеневої артерії веде до підвищення легенево-артеріального судинного опору, великому навантаженні на правий шлуночок, у зв'язку з чим може розвинутися картина гострого легеневого серця. При цьому знижується серцевий викид і артеріальний тиск у великому колі кровообігу. При ТЕЛА виникають порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях, збільшення обсягу шунтіруемой крові та альвеолярного мертвого простору.

Клінічна симптоматика ТЕЛА залежить від рівня впровадження емболу, масивності емболії. Так, рефлекторні реакції із зони основного стовбура легеневої артерії та її біфуркації обмежуються впливом на ритм серця і невеликий прессорной реакцією на судини великого кола кровообігу.

При закупорці і роздратуванні рецепторних полів дрібних гілок легеневої артерії виникає цілий комплекс рефлекторних порушень функції дихання, серцево-судинної системи. Це брадикардія з наступною тахікардією, короткочасний підйом, а потім падіння периферичного артеріального тиску, спазм артеріол, підвищення проникності легеневих капілярів, іноді набряк легенів, часте поверхневе дихання і спазм бронхів.

Виділяють дві клінічні форми ТЕЛА: циркуляторную і респіраторну. При циркуляторной формі (кардіальний синдром) гостро розвивається легеневе серце і декомпенсація кровообігу з правошлуночкової недостатністю і системної гіпотензією. Хвора скаржиться на болі за грудиною, зазвичай не иррадиирующие, посилюються при вдиху, біль триває кілька годин, незважаючи на введення анальгетических засобів. Нерідко вона купірується після введення тромболітичних препаратів. При огляді відзначається набухання і пульсація шийних вен, ціаноз, високе центральний венозний тиск, з'являється прогресуюча тахікардія з розвитком ритму галопу, з'являється різкий акцент другого тону, систолічний і діастолічний шум над легеневим стовбуром. При цій формі може розвинутися швидка декомпенсація кровообігу з розвитком так званого абдомінального синдрому. Він проявляється нудотою, блювотою, різким болем у правому верхньому квадранті живота у зв'язку з розтягуванням глиссоновой капсули при гострому застої і набуханні печінки. Переважання такої клінічної картини в поєднанні з частим при ТЕЛА лейкоцитозом імітує картину гострого живота і іноді служить причиною невиправданого оперативного втручання. Дана клінічна форма відповідає масивної емболії і розвитку легеневого серця. Для немасивна ТЕЛА більш характерна легенева форма, і єдиним симптомом у цій ситуації може тільки задишка. При респіраторної формі (легенево-плевральний синдром) переважають симптоми порушення дихальної функції: задишка, біль у грудній клітці, кровохаркання, незначна лихоманка. Частота дихання 30-60 в 1 хв у спокої, причому задишка не примушує хворих приймати вертикальне положення (ортопное). Нерідко виникає різка слабкість, пітливість, страх смерті з психомоторним збудженням, у хворих виникає сухий дратівливий кашель, у 1/3 пацієнток відзначається кровохаркання.

Наростаюча дихальна недостатність проявляється задишкою і дифузним ціанозом при вираженій артеріальній гіпоксемії (рО2 знижується до 80-70 мм рт. Ст.), Задишка призводить до гіпервентиляції з гипокапнией і розвитком респіраторного алкалозу.

До нерідким проявам ТЕЛА відноситься гостра артеріальна гіпотензія, яка в ряді випадків стає провідною в клінічній картині з розвитком зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації з олігурією, протеїнурією і гематурією.

Рідше провідними клінічними симптомами при ТЕЛА можуть бути синдром гострої коронарної недостатності (на ЕКГ ознаки інфаркту міокарда, ангінозних болю) і церебральний синдром, який супроводжується різким запамороченням, затьмаренням або втратою свідомості, іноді епілептичними судомами, появою осередкової неврологічної симптоматики, набряком мозку.

При великому інфаркті легені в крові підвищується рівень непрямого білірубіну, відзначається блідо-жовтяничне фарбування шкіри і слизових оболонок.

Для масивної ТЕЛА характерно, як правило, гострий перебіг з швидким наростанням симптомів важкої легеневої гіпертензії. Емболія легеневого стовбура або обох його гілок зі скороченням кровотоку більш ніж на 75% призводить до летального результату. При емболії пайових або сегментарних гілок можливо підгострий перебіг з пролонгованим тромбозом. При цій ситуації розвивається виражена правожелудочковаянедостатність, серцева аритмія, наростаюча гіпоксемія, ціаноз. При тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії характерно рецидивуючий перебіг з повторним виникненням легеневих апоплексії, інфарктів, плевритів, розвитком хронічного легеневого серця.

Діагноз ТЕЛА встановлюють на підставі клінічної симптоматики, огляду, даних лабораторних досліджень і за допомогою спеціальних методів дослідження.

Так, при перкусії легень визначається притуплення при инфарктной пневмонії або плевральному випоті. При аускультації визначаються вологі хрипи, шум тертя плеври.

Найбільш постійний симптом - зниження рО2 і Sat O2, ступінь якого може бути різною. Іноді має місце помірне підвищення СО2 і зниження рН крові.

Про розвилася ТЕЛА свідчать ознаки гострого легеневого серця (за даними ЕКГ і рентгенологічного дослідження). При дослідженні системи гемостазу виявляється гіперкоагуляції та пригнічення фібринолізу, зниження числа тромбоцитів і підвищення їх адгезивної-агрегаційну властивостей. При біохімічному дослідженні крові відзначається зростання активності загальної ЛДГ і особливо її ізоензимів ЛДГЗ і ЛДГ4 при нормальній або незначно підвищеної активності аспарагінової амінотрансферраз, а також збільшення рівня непрямого білірубіну. При дослідженні сечі можлива поява білка, еритроцитів.

Вирішальне діагностичне значення мають радіонуклідні та рентгенологічні методи дослідження.

Рентгенологічне дослідження має бути проведене з повним охопленням латеральних зон легеневих полів. При тромбоемболії великих артеріальних гілок на стороні поразки виявляється розширення і деформація кореня легені, високе стояння купола діафрагми, обмеження її екскурсії, підвищення прозорості в зоні патологічного процесу. Для тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії характерні хаотичність легеневого малюнка, наявність дисковидних ателектазов, плеврального випоту.

Рентгенологічна картина інфаркту легені розвивається на 2-5 добу після оклюзії легеневої артерії. Інфаркт частіше локалізується в базальних відділах легені (частіше в правом), іноді буває двосторонній процес. На рентгенограмі визначаються інфільтрат неясних обрисів, клиновидное ущільнення легеневої тканини типу часткової пневмонії, пухлини або набряку легені. Іноді можна виявити нерівномірність легеневого кровообігу, розширення тіні серця в поперечному напрямку і спереду за рахунок збільшення його правих відділів. У подальшому певне діагностичне значення набуває симптом включених судин - тонкі судинні тіні, що виходять з великої артерії, дугоподібно вигнуті в сторону інфаркту легені.

Радіоізотопне сканування легень дозволяє оцінити стан легеневого кровотоку у хворої. При виявленні нормальної перфузії у всіх легеневих полях діагноз ТЕЛА відкидається. Якщо на сканограммах є осередки нерівномірного розподілу радіоактивності зі зниженням її при неповній обструкції судини і її відсутністю при повній оклюзії судини, то можна думати про наявність ТЕЛА. При множинної тромбоемболії гілок легеневої артерії вираженість перфузійних дефектів різна. Відсутність змін на рентгенограмах і наявність їх на сканограммах вказують на ТЕЛА.

Найбільшу інформацію про локалізацію та поширеності патологічного процесу дає ангіопульмонографія. Для виявлення обсягу та характеру емболіческого поразки зондують праві відділи серця і легеневу артерію. У стовбур легеневої артерії вводять контрастну речовину. До прямих ознак ТЕЛА відносяться центральний або крайовий дефект заповнення артерії крупного калібру і симптом «ампутації» судинної гілки. Непрямими ознаками ТЕЛА вважають пролонгування артеріальної фази контрастування з запізненням або відсутністю венозної, нерівномірне контрастування дрібних судин, уповільнене проходження контрасту на стороні поразки в порівнянні з інтактним легким. При проведенні дослідження здійснюють манометр порожнин серця і легеневої артерії, вимірюють тиск заклинювання, визначають серцевий викид. Права легенева артерія має 9, ліва - 7 великих сегментарних гілок. Залежно від розташування тромбоемболів в сегментарних гілках, часткових і головних проводять кількісну оцінку емболіческого ураження. Проведення ангіопульмонографіі доцільно при підозрі на тромбоемболію легеневого стовбура або його головних гілок для вирішення питання про регионарном введенні тромболитических коштів або екстреному хірургічному втручанні (ендоваскулярне видалення тромбу або емболектомія).

Лікування ТЕЛА слід починати негайно. Терапія містить у собі введення тромболітичних, антикоагулянтних препаратів, дезагрегантів, проведення екстреної емболектоміі з легеневої артерії.

Тромболітична терапія показана при масивної ТЕЛА зі стійким зниженням артеріального тиску. Терапію починають з внутрішньовенного введення 250-500 тис. ОД протягом 15-20 хв одного з лизирующие препаратів (стрептокіназа, авелізін, целіаза), розведеного в 50-100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Розчин тромболітіка вводять у внутрішню яремну вену або в праве передсердя, а якщо можливо, то в легеневу артерію. Підтримуючу дозу препарату вводять у кількості 100 тис. ОД / год шляхом безперервної інфузії протягом 48-72г, добова доза препарату 2 млн 400 тис. ОД. На тлі тромболітичної терапії показано одноразове введення глюкокортикоїдів у дозі до 90 мг / добу. Через 4 год після тромболітичної терапії призначають гепаринотерапії в дозі 350-450 ОД / кг / добу. Протягом 3-4 днів застосовують антигістамінні препарати.

Контрольними тестами при проведенні терапії є тромбіновий час або АЧТЧ, концентрація фібриногену, ПДФФ, показники тромбоеластограмми. Найнадійнішими тестами є тромбіновий час і АЧТЧ. Ці показники при безперервному введенні гепарину повинні бути більше в 1,5-2 рази в порівнянні з вихідним рівнем. Тривалість гепаринотерапии при ТЕЛА або глибокому венозному тромбозі становить 7-10 днів. Лікування гепарином протипоказано у хворих з кровотечею, геморагічним діатезом та іншою патологією.

Обов'язково проведення кардіальної терапії, яка включає в себе застосування препаратів позитивного інотропного дії (допамін, добутрекс). Швидкість введення допаміну залежить від ступеня порушення серцево-судинної системи і коливається від 3 до 15 мкг / кг / хв. Зниження тиску в малому колі кровообігу досягається шляхом інфузії 1 мл 2% розчину нітрогліцерину, розведеного в 300 мл 5% розчину глюкози, в легеневу артерію.

  При больовому синдромі необхідно введення наркотичних засобів: фентаніл по 1-2 мл 0,005% розчину з 1-2 мл 0,25% розчину дроперидола або морфін 1% 0,5-1 мл з 0,1% розчину атропіну 0,4-0 , 7 мл, а також інші анальгетики.

  Необхідно ретельне проведення корекції водно-електролітного балансу, КОС і газів крові. Обов'язковим є оксигенотерапія, по показаннями проводиться ШВЛ через маску або ШВЛ з введенням бронхолітичних, спазмолітичних препаратів в інгаляціях і внутрішньовенно. При олігурії проводиться терапія діуретиками.

  В останні роки в комплексі терапії ТЕЛА використовуються екстракорпоральних методів, зокрема плазмаферез, що володіє коагулокоррігірующім, реокоррігірующім ефектами, вираженим детоксикаційні дією. Зниження в крові концентрації вазоактивних і токсичних речовин, продуктів патологічного метаболізму (недоокислені речовини, продукти паракоагуляціі, олигосахара, неідентифіковані токсини), що погіршують реологічні властивості, призводить до зниження в'язкості крові, зниження периферичного судинного опору, клінічно визначається поліпшенню мікроциркуляції. Цей процес супроводжується зниженням опору кровотоку у великому і малому колах кровообігу, а також зниженням опору в коронарних судинах. На цьому тлі відбувається зростання хвилинного об'єму серця, збільшення кровотоку в коронарних та легеневих судинах, поліпшення перфузії в легенях і органах природної системи детоксикації - печінці та нирках.

  При виникненні ТЕЛА під час вагітності комплексна антитромботична терапія, що включає прямі антикоагулянти, дезагреганти, може бути проведена при невеликому обсязі емболіческого ураження легень і менш виражених порушеннях гемодинаміки. З метою профілактики рецидиву ТЕЛА необхідна імплантація кава-фільтра. Проведення комплексної антитромботичної терапії попереджає розвиток вторинного продовженого тромбозу в системі нижньої порожнистої вени. Найбільш ефективна терапія протягом 5-6 діб шляхом інфузії в підключичну вену 350-450 ОД / кг / добу гепарину, 600 мг / добу ксантинола нікотинат, рівномірно розподілених в 400-800 мл реополіглюкіну і 400-800 мл розчину Рінгера-Локка зі швидкістю 15-20 крапель на хвилину. Трентал призначається внутрішньом'язово по 5 мл через кожні 8 год (300 мг / добу - 3 ампули). По закінченні безперервної інфузії гепарин вводять внутрішньовенно по 5 тис. ОД через кожні 3 год або підшкірно по 10-15 тис. ОД через кожні 8 ч. Дозу гепарину підбирають індивідуально залежно від показників гемостазу. З 16-х діб разову дозу гепарину щодня зменшують на 1,25-2,5 тис. ОД, а трентал і ксантинолу нікотинат призначають у таблетках (1-2 таблетки 3 рази на день). При необхідності термінового скасування гепарину внутрішньовенно вводять 1% розчин протаміну-сульфату по 0,1 мл на кожні 100 ОД гепарину. Для нейтралізації дії тромболітиків призначають переливання свіжозамороженої плазми, інгібітори ферментів - контрикал, трасилол, гордокс.

  Операцій емболектоміі з легеневої артерії показана при масивної ТЕЛА, що супроводжується прогресивним погіршенням стану хворої, незважаючи на проведену терапію. Роль оперативного лікування ТЕЛА при вагітності обмежена. Емболектомія є операцією резерву для вагітних з важкою формою ТЕЛА. Екстрена емболектомія показана при тромбоемболії легеневого стовбура або його головних гілок при вкрай важкого ступеня порушення перфузії легень з різко вираженими порушеннями гемодинаміки. Таким хворим може допомогти тільки екстрена емболектомія, так як у випадку застосування консервативної терапії, включаючи активатори фібринолізу, хворі, як правило, не доживають до появи литического ефекту. Застосовують пряму і непряму емболектомія. Пряму емболектомія в даний час проводять в умовах застосування апарату штучного кровообігу. Непряму емболектомія проводять за допомогою спеціального зонду-катетера з раздувной манжетою і чашею на кінці. Доступом через одну з стегнових вен зонд-катетер просувають в легеневу артерію і виробляють її контрастування, потім чашу підводять до тромбоемболії, перекривають кровотік роздуванням манжети і засмоктують тромбоемболії в чашу.

  Профілактика виникнення ТЕЛА у жінок полягає у попередженні і своєчасному лікуванні тромбофлебітів, флеботромбозів, в превентивному використанні антикоагулянтної і дезагрегантну терапії у жінок групи високого ризику по розвитку тромбофіліческіе стану (антифосфоліпідний синдром, нейроендокринні порушення, ожиріння, гіпертонічна хвороба, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, тромбози в анамнезі, захворювання серцево-судинної системи, ускладнений перебіг вагітності). При наявності флотірующего тромбу будь-якої локалізації показана хірургічна профілактика ТЕЛА - тромбектомія, парціальна оклюзія магістральної вени, імплантація кава-фільтра. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)"
  1.  Тромбоемболія легеневої артерії
      Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser) Відповідно до проведених в США епідеміологічним дослідженням, щороку понад 50 000 чоловік вмирають безпосередньо від тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Проте вважається, що лише близько 10% від числа всіх випадків ТЕЛА виявляються фатальними. У цьому зв'язку загальне число легеневих тромбоемболії (як фатальних, так і нефатальних), діагностованих протягом
  2.  УСКЛАДНЕННЯ
      Клінічний перебіг інфаркту міокарда надзвичайно часто обтяжується різними ускладненнями / таблиця 12 /, які багато в чому визначають його перебіг і прогноз. Раптова смерть звичайно виникає в перші хвилини або години розвитку ІМ, на її частку припадає від 30 до 60% всіх летальних результатів при цьому захворюванні. Найбільш частою причиною раптової смерті є гостре порушення серцевого ритму
  3.  ПНЕВМОНІЯ
      Хворий Д., 26 років, робітник-монтажник АТ з будівництва цивільних об'єктів, постійний житель Києва, вступив до терапевтичного відділення в порядку швидкої допомоги. При надходженні пред'являв скарги на відчуття жару з високою температурою / до 39,5 С /, нападоподібний кашель з виділенням невеликої кількості "іржавої" мокроти, виражені болі в грудній клітці справа, що посилюються при кашлі та
  4.  Пневмонії (шифр J 18)
      Визначення. Пневмонія - гострий неспецифічний інфекційний запальний процес з ураженням нижніх дихальних шляхів, діагностичним критерієм якого є синдром запальної інфільтрації легеневої тканини, верифікований рентгенівськими методами. Статистика. В амбулаторній практиці на частку гострих вірусних та бактеріальних уражень респіраторного тракту припадає 25% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...