загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

тромбоемболія легеневої артерії

Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser)



Відповідно до проведених в США епідеміологічним дослідженням, щороку понад 50 000 чоловік вмирають безпосередньо від тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Проте вважається, що лише близько 10% від числа всіх випадків ТЕЛА виявляються фатальними. У цьому зв'язку загальне число легеневих тромбоемболії (як фатальних, так і нефатальних), діагностованих протягом одного року в США, складає близько 500 тисяч випадків. При розтині у 25-30% померлих від різних причин виявляються «свіжі» та організовані легеневі тромбоемболії. При використанні ж спеціальної техніки патоморфологічного дослідження частота подібних «знахідок» збільшується до 60%. Однак навіть ці дані, ймовірно, не цілком відображають реальну поширеність ТЕЛА, оскільки значна частина тромбоемболів повністю лизируется і не може бути виявлена ??при аутопсії. Висока частота посмертного виявлення легеневих тромбоемболії різко контрастує з істотно більш рідкісної їх прижиттєвої діагностикою. Так, згідно з наявними даними, лише 10-30% від числа посмертно діагностованих легеневих тромбоемболії виявляються за життя пацієнтів.



Венозний тромбоз (флеботромбоз)



Патогенез. Джерелом більше 95% всіх випадків ТЕЛА служать глибокі вени нижніх кінцівок. Лише відносно невелике число легеневих тромбоемболії обумовлено інший локалізацією венозного тромбозу або освітою пристінкових тромбів у порожнинах правого серця. Артеріальний легеневий тромбоз (тромбоз in situ) представляється досить рідкісним. У цьому зв'язку, очевидно, ТЕЛА слід розглядати як ускладнення глибокого венозного тромбозу. Виходячи з цього положення, можна зробити наступні висновки: 1) запобігання розвитку флеботромбозу є найбільш дієвим способом профілактики ТЕЛА; 2) успішне лікування при венозній тромбозі дозволяє знизити частоту легеневих тромбоемболії; 3) вдосконалення діагностики глибокого венозного тромбозу дозволяє виділити групу хворих з високим ризиком розвитку ТЕЛА.

Традиційно (з часу висловленої в XIX столітті Вирховом концепції) виділяють три основних патогенетичних фактора, що сприяють розвитку флеботромбозу, а значить, і є факторами ризику ТЕЛА, - стаз, пошкодження цілісності судинної стінки і порушення в системі згортання крові. Незважаючи на велику кількість досліджень, до теперішнього часу, однак, не існує скільки-небудь надійного тесту для визначення стану гіперкоагуляції, тобто тесту, що вказує на високий ризик розвитку глибокого венозного тромбозу (виняток становлять поодинокі хворі з дефіцитом антитромбіну III, протеїнів С або S або з цістінуріей). У цьому зв'язку в прогнозуванні розвитку флеботромбозу основна увага повинна бути притягнута до клінічних факторів ризику - післяпологовий період, ліво-і правошлуночкової серцевої недостатності, переломів або травматичних ушкоджень нижніх кінцівок, хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок, тривалому постільному режиму, злоякісним новоутворенням, ожиріння, прийому естрогенів.

Зазвичай тромби глибоких вен локалізуються в області венозних клапанів. Спочатку формуються тромбоцитарні агрегати (так звані білі тромби); потім на них осідають великі нитки фібрину і еритроцити (червоні тромби). Цей процес досить швидкоплинний - великі тромби утворюються протягом декількох хвилин. Слідом за цим слід процес руйнування венозного тромбу (фібриноліз і організація тромботичних мас). Залишаються після цього тромби організовуються і піддаються реендотелізаціі. У цей процес, як правило, залучаються і венозні клапани, внаслідок чого виникають більш-менш виражені порушення венозного кровотоку. Після припинення росту тромбів і їх подальшого розчинення і реорганізації в продовження 7-10 днів протягом патологічного процесу стабілізується. Саме цей проміжок часу з моменту утворення венозних тромбів і є найбільш загрозливим з точки зору можливого розвитку емболії.

Діагностика. Клінічна діагностика глибокого венозного тромбозу утруднена. Часто (близько 50% випадків) флеботромбоз протікає субклінічні за відсутності таких локальних симптомів, як хворобливість, набряклість, гіперемія. У цьому зв'язку використовується велика кількість діагностичних підходів, з яких найбільше значення мають такі: 1) імпедансна плетизмографія, найбільш ефективна при діагностиці венозного тромбозу вище колінного суглоба; 2) ультразвукова доплерографія; 3) радіоізотопна флебографія, високоінформативна при виявленні тромбозів у венах гомілки та нижньої третини стегна (слід також зауважити, що остаточні результати при цій методиці можуть бути отримані не раніше ніж через 24 год). Результати імпедансної плетизмографии і радіоізотопної флебографії надійно корелюють з даними свого роду «золотого» стандарту в діагностиці глибокого венозного тромбозу - ретроградної рентгеноконтрастной флебографія. При цьому поєднане застосування імпедансної плетизмографии і радіо-ізотопної флебографії по діагностичної цінності не поступається рентгеноконтрастной флебографії. В даний час проходить клінічну апробацію нова методика радіофлебографіі з використанням тромбоцитів, мічених 111In.

Профілактика. Використання трьох вищеназваних неінвазивних методів ранньої діагностики глибокого венозного тромбозу і виділення хворих з високим ризиком розвитку флеботромбозу є досить ефективним засобом профілактики венозного тромбоутворення, а отже, і легеневого ТРОМБОЕМБОЛІЗМ. Досить дієва профілактика флеботромбозу при підшкірному введенні малих доз гепарину.

У ході численних досліджень з використанням методики радіоізотопної флебографії були виділені групи ризику щодо можливого розвитку глибокого венозного тромбозу: хворі старше 40 років з переломами кісток тазу та / або нижніх кінцівок; хворі, що переносять інфаркт міокарда або страждають вираженими проявами серцевої недостатності; хворі, що перенесли оперативне втручання на органах черевної порожнини, малого тазу і грудної клітини. Слід зазначити, що у пацієнтів останньої групи підшкірне введення гепарину кожні 12 год в разовій дозі 5000 ОД, що починався на передопераційному етапі і закінчуються в момент виписки зі стаціонару, дозволило помітно знизити частоту флеботромбозів і епізодів легеневої тромбоемболії, в тому числі і фатальною. Оскільки вплив малих доз гепарину на показники згортання крові незначно, а ризик геморагічних ускладнень мінімальний, даний профілактичний підхід може бути використаний і в інших групах хворих з високим ризиком розвитку глибокого венозного тромбозу та ТЕЛА. У частині випадків ефективним засобом профілактики виявляється інтермітуюча компресія гомілок (литкових м'язів) - вдала альтернатива гепаринотерапии в малих дозах у пацієнтів з підвищеним ризиком геморагічних ускладнень (нейрохірургічні втручання, травматичні ушкодження спинного мозку), а також у тих хворих, у яких гепарінопрофілактіка виявилася неефективною ( операції на стегні, передміхуровій залозі).



Природний перебіг легеневої тромбоемболії



Гострі прояви захворювання. Безпосередній результат тромбоемболії - це повна або часткова обструкція легеневих артерій. При цьому гострі прояви ТЕЛА умовно можуть бути розділені на «респіраторні» і «гемодинамічні».

Респіраторні порушення при ТЕЛА. Емболіческая обструкція супроводжується появою неперфузіруемих, але вентильованого ділянки легеневої тканини, тобто внутрілегочного «мертвого простору» (гл. 200). Оскільки ця ділянка легкого виключений з газообміну, його вентиляція стає «марною» у функціональному сенсі. Можливим наслідком емболіческой закупорки легеневих артерій є також спадання респіраторних відділів легень і бронхіальна обструкція в зоні ураження. Цей феномен пневмоконстрікціі може бути розглянутий як своєрідний гомеостатический механізм, що перешкоджає «марною» вентиляції.

Наслідком емболізації легеневих артерій є також порушення вироблення альвеолярного сурфактанту. Як відомо, цей поверхнево-активний протеїн забезпечує стабільний стан альвеол. У разі ж його відсутності або нестачі відбувається спадання респіраторних відділів легень. Вже через 2-3 години після припинення капілярного кровотоку починається зниження секреції сурфактанту альвеолярним епітелієм, що досягає найбільшої вираженості через 12-15 год після емболіческого епізоду. Ателектаз легеневої тканини як морфологічне відображення альвеолярної нестабільності з'являється до результату 1-2-х діб після припинення регіонарного легеневого кровотоку.

Досить часто при ТЕЛА виявляють артеріальну гіпоксемію, зв'язувану з порушеннями вентиляційно-перфузійних взаємовідносин, серцевою недостатністю зі зниженням Ро2, в змішаній венозній крові і «облигатной» перфузией гіповентіліруемих ділянок легеневої тканини. Остання пояснюється тим, що підвищений внаслідок емболіческой обструкції тиск в легеневій артерії «долає» існує в нормальних умовах вазоконстрикцію невентильованих (гіповентіліруемих) ділянок легенів.

Гемодинамічні порушення при ТЕЛА. Зменшення внаслідок тромбоемболії ємності судинного русла призводить до підвищення легеневого судинного опору, розвитку легеневої гіпертензії та гострого легеневого серця (гострої правошлуночкової декомпенсації). Досить часто при цьому спостерігаються також тахікардія і зниження серцевого викиду.

Відносно патогенетичних факторів, що визначають вираженість гемодинамічних порушень при ТЕЛА, не існує єдиної думки. Очевидно, що ключовий фактор - це вираженість емболіческой обструкції. Однак тут необхідно враховувати значні резервні можливості ємності артеріокапіллярного русла легенів. Лише вимкнення з активного кровотоку більше 50% судинного простору призводить до значимого підвищення легеневого артеріального тиску. Враховуючи той факт, що у частини пацієнтів з артеріальною оклюзією меншій вираженості спостерігається легенева гіпертензія, в походженні останньої припускають участь і рефлекторних, та / або гуморальних вазоконстрикторних механізмів. Втім і сьогодні відстоюють те положення, що визначальним фактором патогенетичним гемодинамічних порушень при ТЕЛА деякі автори вважають ступінь вираженості емболіческой закупорки легеневих артерій. Вони вважають, що відома дисоціація між локалізацією легеневої тромбоемболії та її симптоматикою обумовлена ??недооцінкою клінічного перебігу ТЕЛА. Інші ж дослідники представляють переконливі свідчення розвитку легеневої вазоконстрикції при тромбоемболії. При цьому висловлюється припущення, що вазоконстрикция, як правило, асоціюється з емболіческой окклюзией дрібних, а не великих гілок легеневої артерії. Вважають також, що з тромбоцитів, що покривають поверхню емболів, вивільняються гуморальні речовини, що володіють вираженими вазо-і бронхоконстрикторними ефектами, - серотонін і тромбоксан. Іншими словами, емболи викликають не тільки механічну закупорку легеневих артерій, а й мають відомим фармакологічним (гуморальним) потенціалом.

Враховуючи ці обставини, стає зрозумілим той факт, що нерідко вираженість порушень легеневої гемодинаміки при ТЕЛА «перевершує» анатомічний субстрат хвороби, що пояснюється патогенетичним «внеском» гуморальних і / або рефлекторних механізмів.

Важливе значення у формуванні актуальною клінічної картини при легеневій тромбоемболії має попереднє стан серцево-судинної та бронхолегеневої систем. Так, зокрема, невеликих розмірів тромбоемболії можуть викликати мінімальні патологічні прояви у колишніх до цього практично здоровими осіб, тоді як на тлі хронічних захворювань серця і легенів нерідко спостерігаються виражені гемодинамічні розлади.

Як експериментальні, так і клінічні дослідження свідчать, що інфаркт легені досить рідко-менш ніж в 10% випадків-ускладнює перебіг ТЕЛА. Як відомо, легенева тканина забезпечується киснем через систему легеневих, бронхіальних артерій і повітроносні шляху. У цьому зв'язку поряд з емболіческой оклюзією гілок легеневої артерії для розвитку інфаркту легені необхідні регіонарні порушення кровотоку в бронхіальних артеріях і / або бронхіальної прохідності. До числа таких, що привертають до розвитку інфаркту легені (у програмі ТЕЛА), захворювань або патологічних станів відносяться лівошлуночкова недостатність, стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз), хронічні обструктивні захворювання легенів. У даної категорії пацієнтів частота інфаркту легені зростає до 30%, істотно перевершуючи таку у осіб, які не страждають серцево-судинними та / або бронхолегеневими захворюваннями.

Переважна більшість емболів, потрапивши в судинне русло легень, лизируется. При цьому розчинення «свіжих» емболів починається вже в перші дні хвороби і триває протягом наступних 10-14 діб. У розвитку глибокого венозного тромбозу задіяні два основних механізму відновлення судинної прохідності-фібриноліз і організація тромботичних згустків. Слід зауважити, однак, що ендогенний фібриноліз більш ефективний при розчиненні емболів, ніж венозних тромбів. Разом з тим важко пояснити той факт, що не всі емболи піддаються лізису. Частково це може бути пов'язано з дефектами самої ендогенної фібринолітичної системи. Іноді, можливо, відбувається досить швидка організація тромбоемболів, що і пояснює неефективність фібринолізу. На противагу цьому може мати місце рецидивуюча емболізація, і недостатність тромборастворенія скоріше є уявною, ніж реальною.

  Важливе значення при розвитку ТЕЛА набуває і формується колатеральний кровотік через систему бронхіальних артерій. Так, якщо емболіческая обструкція легеневих артерій зберігається протягом тривалого часу (кілька тижнів), то різко зростає кровотік через бронхіальні артерії, що характеризується нормалізацією (поліпшенням) регіонарної перфузії. З відновленням капілярного кровотоку збільшується продукція сурфактанту і піддаються зворотному розвитку ателектази легеневої тканини.



  Діагностика



  Раптово виникає «незрозуміла» задишка - найбільш частий, а нерідко і єдиний симптом легеневої тромбоемболії. Плеврогенние болю в грудній клітці і кровохаркання свідчить про розвиток інфаркту легені, а оскільки останній нечасто ускладнює перебіг ТЕЛА, то ці симптоми досить рідкісні. При масивної ТЕЛА хворий може відчувати дискомфорт або болі загрудинной локалізації, що, можливо, зумовлено ішемією правого шлуночка серця. У частини пацієнтів спостерігаються синкопальні епізоди, що зв'язуються з неврологічними порушеннями. У ряді випадків «окультна» ТЕЛА маніфестує повторними пароксизмами суправентрикулярних тахіаритмій, появою або прогресуванням симптомів застійної серцевої недостатності (гл. 182), раптово виникають загостреннями хронічних обструктивних захворювань легенів. І все ж, як уже говорилося вище, найбільш характерний симптом ТЕЛА-це задишка.
трусы женские хлопок
 Якщо задишка набуває виражений характер, досягаючи ступеня задухи, то це, як правило, вказує на масивність емболіческой оклюзії легеневих артерій.

  Фізикальне обстеження. Нерідко дані фізикального обстеження дуже мізерні, або воно взагалі не виявляє будь-якої патології. Іноді при аускультації легень можуть вислуховуватися локальні вологі хрипи. Шум тертя плеври або обмежений плевральний випіт, що вказують на розвиток інфаркту легені, вельми рідкісні.

  Досить часто єдиним патологічним ознакою при дослідженні серцево-судинної системи виявляється тахікардія. У ряді випадків при масивної ТЕЛА вдається вислухати правосердечной ритм галопу, гучний тон закриття клапанів легеневої артерії; по лівому краю грудини пальпується приподнимающий поштовх правого шлуночка; на яремної флебограмме реєструється високоамплітудними хвиля а. Іноді над проекцією легеневої артерії вислуховується грубого тембру систолічний шум. У деяких хворих звертає на себе увагу систолічний або протяжний шум над легкими, що посилюється на висоті вдиху. Цей своєрідний акустичний феномен обумовлений турбулентним потоком крові в емболізірованного легеневих судинах і зникає після розчинення тромбоемболів і відновлення регіонарного легеневого кровотоку. Нерідко при масивної ТЕЛА відзначається розщеплення II тону, що вказує на розвиток вираженої легеневої гіпертензії. Однак відсутність акцентованого тону закриття клапанів легеневої артерії не виключає масивного характеру легеневої тромбоемболії, оскільки при цьому знижується величина легеневого викиду.

  Виявлення глибокого венозного тромбозу є ключем до встановлення діагнозу ТЕЛА, але відсутність клініко-інструментальних ознак флеботромбозу не виключає можливості легеневої тромбоемболії. Навіть при самому ретельному обстеженні клінічні симптоми тромбофлебіту (флеботромбозу) виявляються менш ніж у 50% хворих, що переносять ТЕЛА. Лихоманка не є характерною ознакою легеневої тромбоемболії за відсутності таких її ускладнень, як інфаркт легені або пневмонія. При розвитку інфаркту легені температура тіла (оральна) може підвищуватися до 37,8-38,3 ° С; фебрильна лихоманка (більше 39 ° С) змушує проводити диференційну діагностику між інфарктом легені та інфекційними ускладненнями.

  Слід підкреслити, що достовірний діагноз ТЕЛА, що грунтується лише на обліку клінічних ознак, встановити не вдається, у зв'язку з чим клінічне підозра щодо легеневої тромбоемболії потребує відповідного інструментальному підтвердженні (рис. 211-1).

  Результати лабораторних досліджень. Клінічні аналізи крові мають дуже обмежене значення в діагностиці ТЕЛА. Лейкоцитоз і прискорення ШОЕ можуть спостерігатися лише при розвитку інфаркту легені. Використовувані в діагностиці легеневої тромбоемболії інші лабораторні тести - специфічні Фібринопептиди, продукти деградації фібрину, ферменти, - не є скільки-небудь чутливими або специфічними.

  На ЕКГ у більшості хворих, крім тахікардії, не вдається виявити патологічних відхилень. При розвитку масивної ТЕЛА і гострої легеневої гіпертензії виявляються ЕКГ-ознаки гемодинамічної перевантаження правих відділів серця - відхилення електричної осі серця вправо, P-pulmonale, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу в правих грудних відведеннях (гл. 178). Ці зміни нерідко досить швидкоплинні-від декількох хвилин до декількох годин; однак якщо вони зберігаються більш тривалий час, то це вказує на виражену емболіческого обструкцію легеневих артерій.

  На рентгенограмі органів грудної клітини у разі розвитку інфаркту легені можуть визуализироваться пневмоническая інфільтрація і плевральний випіт. Характерні інфільтративні зміни в плеврі. Розміри і форма легеневої інфільтрації різна і, як правило, рентгенологічні зміни виявляються лише через 12-36 годин від початку захворювання. Плевральнийвипіт зазвичай обмежений, являє собою геморагічний ексудат.

  Рентгенологічні ознаки легеневої тромбоемболії самі по собі малоспеціфічни і нерідко мають мінімальну вираженість. Підозрілим відносно емболіческой обструкції є відмінності діаметра легеневих судин. Наприклад, при емболії правої головною легеневої артерії може спостерігатися дилатація лівої головною легеневої артерії внаслідок перерозподілу кровотоку. У частині випадків має місце «обрив» контуру легеневого судини. Тромботичний згусток має схожу з кров'ю рентгенівську щільність; припинення же кровотоку дистальніше місця емболіческой обструкції і створює скіалогіческую картину раптового «обриву» судини.

  Організація тромбоембола може призвести до ретракції судинної стінки, у зв'язку з чим відносно нормальний в проксимальному відділі просвіт судини раптом різко звужується. Нарешті, внаслідок припинення або різкого зменшення кровотоку виявляються локальні зміни прозорості легеневої тканини, краще помітні при порівнянні обох легеневих полів. Якщо ТЕЛА не ускладнюється інфарктом легені, то на рентгенограмі вже в перші 24 год спостерігаються тіні дисковидних ателектазов, обумовлених регіонарними порушеннями вироблення сурфактанта. Важливо підкреслити, однак, що интактная рентгенограма органів грудної клітини не виключає діагнозу ТЕЛА. Більш того, у більшості хворих небудь характерні рентгенологічні зміни відсутні.

  Газовий склад артеріальної крові. Масивна легенева тромбоемболія асоціюється, як правило, з розвитком гіпоксемії, гипокапнии і дихального алкалозу. Крім цього, відмінності між Рсо2 в альвеолах і Рсо2 артеріальної крові (РаСО2 - РаСО2) вказують на збільшення мертвого альвеолярного простору (гл. 200). Однак нормальні значення РО2 артеріальної крові не виключають діагнозу ТЕЛА.

  Перфузійний та вентиляційне сканування легень. Діагностична значимість лабораторних методів дослідження оцінюється дуже невисоко огляду на те, що при легеневій тромбоемболії вони не несуть будь-якої специфічної інформації. У цьому зв'язку для достовірної діагностики ТЕЛА необхідно перфузионное та вентиляційне сканування легень. Перфузійні сканування легень (сцінтіфотографія) являє собою зображення розподілу в судинному руслі легень що вводиться внутрішньовенно радиофармпрепарата, одержуване з використанням гамма-камери. Найчастіше при цьому використовують мікросфери або Мікроагрегати альбуміну, мічені гамма-випромінюючими ізотопами, зокрема 99mТс. Радіоактивні частинки діаметром 50-100 мкм фіксуються в капілярному руслі легень, оскільки внутрішній діаметр капілярів становить близько 10 мкм. Використовують також радіоактивний інертний газ 133mХе в сольовому розчині. Однак даний тест застосовують при затримці дихання. Розподіл в легенях названих радіофармпрепаратів дозволяє надійно оцінити стан легеневого кровотоку і виявити його можливі порушення. Інтактні сканограмми легких характеризуються рівномірним гомогенним розподілом препарату і як би відтворюють нормальну анатомію легень. Будь-які відхилення від нормальної сканографіческой картини легень вимагають свого пояснення, бо вказують на порушення легеневого кровотоку.







  Рис. 211-1. Діагностичний алгоритм при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії.





  Перфузійні сканування легень при ТЕЛА характеризується високою роздільною здатністю. Інтактна сканограмма легких дозволяє відкинути діагностично значущу легеневу тромбоемболію. З іншого боку, виявлення регіонарних порушень легеневої перфузії дозволяє імовірно діагностувати ТЕЛА, диференціюючи її від деяких інших захворювань і патологічних станів. Важливо відзначити, що сканування легенів - проста, безпечна і швидко здійсненне діагностична процедура. При цьому повторне сканування легень дозволяє судити про можливе поліпшення (відновлення) кровотоку або про появу нових зон судинної обструкції. Обов'язковою є здійснення поліпозиційне дослідження. Однак перфузійні сканування, характеризуючи стан легеневого кровотоку, не дає скільки певної анатомічної інформації. А як відомо, крім ТЕЛА, існує значне число захворювань, що супроводжуються порушеннями перфузії легеневої тканини. Так, зокрема, при пневмонії, ателектазі, пневмотораксе поряд з вентиляційними спостерігаються і перфузійні порушення. Емфізема легенів, саркоїдоз, бронхогенная карцинома, туберкульоз характеризуються ізольованими розладами легеневого кровотоку. Іншими словами, які виявляються на сканограмме перфузійні дефекти є малоспецифичними.

  Паралельне використання в цьому зв'язку вентиляційного сканування з інгаляцій 127Хе або 133Хе дозволяє істотно підвищити специфічність радіологічної діагностики ТЕЛА. Вельми важливими при цьому є розміри виявляються дефектів перфузії, а також характер патологічних змін у легенях, що виявляються при рентгенографії органів грудної клітини. Якщо всі дефекти виявляються субсегментарние або обмежуються розмірами рентгенологічно виявляється інфільтрації легеневої тканини, то тоді показано проведення ангіопульмонографіі. Якщо ж дефекти перфузії досягають розмірів сегментів, або перевищують їх, або виявляються в рентгенологічно інтактних зонах, то можна обмежитися вентиляційним скануванням. У випадках відсутності вентиляційних розладів в зонах перфузійних дефектів - своєрідна дисоціація перфузійного і вентиляційного сканування-дуже ймовірно припущення про ТЕЛА (рис. 211-2). Однак якщо в ділянках олигемии відзначаються і вентиляційні порушення, то висловитися на користь конкретного діагностичного висновку вельми складно, що змушує до проведення ангіопульмонографіі.

  Ангіопульмонографія. Дана методика є по суті єдиною, що дає анатомічну інформацію про стан судинного русла легенів. Рентгеноконтрастне речовина зазвичай вводиться через серцевий катетер, що розташовується в просвіті легеневої артерії. При проведенні ангіопульмонографіі здійснюється також манометрия порожнин серця і легеневої артерії з визначенням таких гемодинамічних параметрів, як тиск в легеневій артерії, легенева тиск «заклинювання», серцевий викид. При аналізі ангіопульмонограмм фахівець стикається з рядом труднощів, що обмежують діагностичну цінність даної методики. По-перше, це так звані ін'єкційні артефакти, що зумовлюють відсутність контрастування окремих судинних зон. Виключити їх можна шляхом повторного цілеспрямованого введення рентгеноконтрастної речовини. По-друге, при рентгеноконтрастірованіі артеріального русла легень не вдається отримати зображення дрібних судин, а значить, і висловитися з певністю про наявність або відсутність дистальної (периферичної) емболіческой обструкції. По-третє, інтерпретація ангіопульмонограмм може бути утруднена через відсутність характерних ознак ураження судин. Таким чином, при ТЕЛА діагностично значущими є дві ознаки. Один з них-це раптовий «обрив» судинного зображення (по ходу судини). Однак повна емболіческая обструкція зустрічається відносно рідко; набагато частіше спостерігаються дефекти наповнення, тобто зони емболізації як би окружаются рентгенонегатівнимі тенеобразований. Мабуть, основним протипоказанням для проведення ангіопульмонографіі служить відсутність кваліфікованого медичного персоналу, здатного здійснити дану діагностичну процедуру і оцінити її результати. У досвідчених же руках можливі негативні наслідки рентгеноконтрастного вивчення артеріального русла легень зводяться до мінімуму.

  При цьому слід відмовитися від введення великих обсягів рентгеноконтрастного речовини безпосередньо в просвіт основного стовбура легеневої артерії, віддаючи перевагу введенню невеликих його кількостей безпосередньо в просвіт легеневих артерій, які живлять патологічно змінені (за даними перфузійного сканування) ділянок легеневої тканини.







  Рис. 211-2. Перфузионная сканограмма легких, задня проекція (ліворуч)-візуалізуються множинні сегментарні і полісегментарні дефекти перфузії у верхній і нижній частках правої легені, а також у язичкових сегментах і нижній частці лівої легені. Вентиляційна сканограмма того ж хворого демонструє нормальне і рівномірний розподіл 133Хе. Діагноз множинної тромбоемболії гілок легеневої артерії підтверджений в ході ангіопульмонографіческого дослідження.

  Позначення: L-ліва легеня; R - права легеня.





  Складнощі в діагностиці ТЕЛА обумовлені насамперед наявністю або відсутністю доказів глибокого венозного тромбозу, виразністю симптомів, а також небезпекою пасивної (вичікувальної) тактики ведення хворого. Якщо в ході імпедансної плетизмографии або флебографії вдається підтвердити факт глибокого венозного тромбозу, то ця обставина вже саме по собі є вагомою підставою для початку антикоагулянтної терапії; проведення же при цьому в подальшому перфузійного сканування легень виявляється необхідним лише в рідкісних випадках. Таким чином, діагностичний пошук венозного тромбозу - складова частина комплексного обстеження при ТЕЛА. Так, більш ніж у 20% хворих, які перенесли легеневу тромбоемболію, не вдається виявити ознак флеботромбозу, можливо, тому, що тромботичнімаси можуть повністю мобілізуватися. У цьому зв'язку при наявності виражених клінічних проявів і / або можливого розвитку ускладнень від проведеного медикаментозного лікування хворим, безумовно, показане проведення ангіопульмонографіі.



  Лікування



  Насамперед хворому необхідно внутрішньовенно ввести гепарин. При наявності серйозних підозр щодо легеневої тромбоемболії, заснованих на аналізі клінічної картини і даних рутинних інструментальних досліджень, гепаринотерапия повинна бути почата негайно, не чекаючи підтвердження діагнозу. Виняток становлять лише хворі з триваючим або недавно закінчив кровотечею, а також мають відомі дефекти системи гемостазу.

  Основними напрямками терапії як при легеневій тромбоемболії, так і при глибокому венозному тромбозі є: 1) швидке придушення тромбоутворення; 2) активація лізису тромбоемболів; 3) запобігання подальшого тромбоутворення. Гепарин безпосередньо впливає на процес зростання тромбів; він сприяє також їх розчиненню і, хоча й опосередковано, профилактирует рецидиви тромбоутворення. Крім цього, гепарин гальмує агрегацію тромбоцитів, а значить, і вивільнення тромбоксану, серотоніну. Однак до теперішнього часу немає єдиної думки про режим гепаринотерапии, що забезпечує найбільшу ефективність і безпеку; переліку необхідних лабораторних тестів, контролюючих стан системи згортання крові в період введення гепарину; тривалості і характері підтримуючої терапії; відборі пацієнтів, у яких введенню гепарину передувала б тромболітична терапія.

  Лікувальна тактика. При глибокому венозному тромбозі гепаринотерапия може проводитися у вигляді безперервного або переривчастого внутрішньовенного, а також переривчастого підшкірного введення.
 У рамках безперервної інфузійної гепаринотерапии препарат вводять в дозі 1000 ОД / ч. При переривчастому внутрішньовенному введенні дози гепарину складають 5000 ОД кожні 4 год або 7500 ОД кожні 6 ч. Підшкірно гепарин вводять в дозі 5000 ОД кожні 4 год, 10000 ОД кожні 8 год або 20 000 ОД кожні 12 ч. При цьому показано, що кожен з перелічених лікувальних підходів характеризується високою терапевтичною ефективністю і відносно безпечний. Однак незалежно від способу і кратності введення гепарину сумарна добова доза повинна становити 30 000 ОД. В даний час найчастіше застосовують безперервну внутрішньовенну інфузію. Внутрішньом'язових ін'єкцій гепарину слід уникати зважаючи високого ризику розвитку гематом.

  При легеневій тромбоемболії хворому спочатку внутрішньовенно цівкою вводять 10000-20000 ОД препарату, а через 2-4 год переходять на один зі стандартних протоколів лікування.

  Лабораторний контроль. Лабораторний контроль при проведенні гепаринотерапии здійснюють, використовуючи традиційні тести - тромбіновий час (ТБ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ) і ряд інших. Однак ризик розвитку геморагічних ускладнень більшою мірою корелює з такими супутніми захворюваннями або патологічними станами, як виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, коагулопатії, уремія, ніж з відхиленнями гемостазіограми. Крім цього, досягнення необхідного ефекту гепарину (припинення росту тромботичних мас), як правило, не відбивається на аналізованих лабораторних показниках. У цьому зв'язку залишається невирішеним питання про вибір адекватних тестів для моніторингу при проведенні гепаринотерапии. Згідно з експериментальними дослідженнями, підтримку величини АЧТЧ на рівні, який перевищує в 1,5 рази вихідні значення цього показника, запобігає зростання венозних тромбів. На жаль, ці результати не мають відповідного клінічного підтвердження. І все ж найнадійнішим серед лабораторних тестів контролю гепаринотерапии залишаються ТБ і АЧТЧ; при цьому оптимальним вважають підвищення величини ТБ і АЧТЧ в 1,5 рази в порівнянні з вихідним рівнем в ході внутрішньовенного переривчастого введення (забір крові для дослідження повинен здійснюватися безпосередньо перед черговим введенням препарату) або в 1,5-2 рази-прі внутрішньовенної безперервної інфузії.

  Тривалість лікування. При глибокому венозному тромбозі один з перерахованих вище «полнодозних» режимів гепаринотерапії проводиться протягом 7-10 днів, оскільки саме в ці терміни відбувається розчинення та / або організація тромботичних мас. Така ж тривалість лікування і при легеневої тромбоемболії. До вирішення кардіореспіраторний симптомів і локальних порушень венозного кровотоку нижніх кінцівок хворому пропонується постільний режим. Рекомендується також носити еластичні панчохи (відразу після припинення болю в нижніх кінцівках), що сприяє поліпшенню венозного кровотоку. Після купірування гострих проявів захворювання перед лікарем постає наступне коло завдань: скасування гепарину, перехід на підтримуюче лікування малими дозами препарату або призначення, протромбопеніческіх лікарських засобів. При цьому вельми важливо вирішити питання про необхідність тривалої профілактики рецидивів глибокого венозного тромбозу, а отже, і легеневої тромбоемболії. Якщо безпосередній чинник ризику глибокого венозного тромбозу - ТЕЛА - ліквідовано, стан хворого цілком задовільний, а за результатами імпедансної плетизмографии відсутні які-небудь патологічні відхилення, то може бути рекомендований наступний лікувальний підхід - з 7-го дня лікування переходять на введення малих доз гепарину ( як правило, вже в амбулаторних умовах), здійснюване протягом наступних 9-10 днів. Якщо ж хворий не відповідає цим критеріям, то йому показана тривала профілактична гепаринотерапия. При цьому немає єдності поглядів на оптимальну тривалість лікування. Якщо фактори ризику венозного тромбозу носять тимчасовий характер (наприклад, іммобілізація у зв'язку з переломом кісток нижніх кінцівок), лікування слід проводити аж до ліквідації останніх. Якщо ж наявні фактори ризику розвитку флеботромбозу необоротні (наприклад, застійна право-і / або лівошлуночкова недостатність) або, за даними імпедансної плетизмографии, виявляються ознаки венозного тромбозу, то тоді питання про тривалість профілактичного лікування вирішується у відомому сенсі емпірично. Мінімальна тривалість лікування становить не менше 3 міс, оскільки саме цей період вважається найбільш небезпечним в плані розвитку рецидивів глибокого венозного тромбозу та ТЕЛА. На кінці даного терміну питання про доцільність продовження лікування вирішується з урахуванням наявності факторів ризику флеботромбозу, результатів імпедансної плетизмографии в динаміці і наявності можливих ускладнень самої терапії.

  Протромбінопеніческіе препарати якініціальної терапії при легеневій тромбоемболії не використовують. Їх роль інша - протягом тривалого часу підтримати антикоагулянтну стан. Якщо хворого планують перевести на профілактичний прийом протромбінопеніческіх препаратів, то за 3-5 днів до передбачуваної відміни гепарину прагнуть контролювати протромбіновий час, в 1,5-2 рази перевершує вихідні значення цього показника. Прийнятною альтернативою протромбінопеніческім засобам служить підшкірна гепаринотерапия. При цьому введення препарату в дозі 7500-10000 ОД кожні 12 год є адекватним способом профілактики флеботромбозу, добре переноситься і не вимагає динамічного лабораторного контролю.

  Тромболітичні (фібринолітичні) препарти (стрептокіназа, урокіназа) сприяють розчиненню венозних тромбів і легеневих тромбоемболів, але вони не в змозі замінити антитромботическое лікування. По закінченні тромболітичної терапії необхідно провести стандартний курс гепаринотерапии. Однак, незважаючи на численні дослідження, не вдалося продемонструвати скільки-виразного впливу тромболітичні препаратів на показники ранньої та пізньої летальності у хворих, що переносять глибокий венозний тромбоз і легеневу тромбоемболію. Тромболітична терапія супроводжується певним ризиком геморагічних ускладнень, особливо у осіб, підданих таким інвазивним дослідженням, як Венопункція, артеріальна пункція, установка катетера Свана - Ганц. Препарати цієї групи показані насамперед хворим з поширеним глибоким венозним тромбозом (іліофеморальним); яри масивної легеневої тромбоемболії зі стійким зниженням системного артеріального тиску, особливо в тому випадку, якщо неможливо здійснити емболектомія. Роль і місце нових тромболітичних препаратів (зокрема, активаторів тканинного плазміногену), що характеризуються, як вважають, меншою частотою геморагічних ускладнень, в лікуванні з приводу глибокого венозного тромбозу та ТЕЛА потребують подальшого вивчення.

  Хірургічне лікування (тромбектомія) при глибокому венозному тромбозі в даний час використовують досить рідко через його. Обмеженої ефективності. При ТЕЛА хірургічне лікування може бути розглянуте як резервний підхід при відсутності належного ефекту гепаринотерапии. Хірургічне переривання венозного кровотоку і легенева емболектомія можуть бути здійснені у хворих з геморагічним діатезом, у разі неможливості провести антикоагулянтну лікування, а також при критичному стані пацієнтів, що вимагає невідкладного втручання.

  Об'єктивно переривання венозного кровотоку здатне запобігти рецидив тромбоемболії. Лигирование поверхневої стегнової вени, однак, не в змозі профілактувати емболіческій рецидив з глибоких вен стегна; лігування ж загальної стегнової вени загрожує серйозними порушеннями венозного відтоку. Більш того, це оперативне втручання має бути двостороннім. У цьому контексті більш виправданим видається переривання венозного кровотоку на рівні нижньої порожнистої вени, що може бути реалізовано простим лігуванням судини, прошиванням його стінки з формуванням декількох узкопросветних каналів, установкою спеціальних кліпс або фільтрів. Нехірургічне переривання венозного відтоку полягає в імплантації через катетер в просвіт нижньої порожнистої вени різного роду фільтрів (зокрема, зонтичних фільтрів) або балонів. Кожен з перерахованих підходів має свої позитивні і негативні сторони. Так, наприклад, повне припинення кровотоку через нижню порожнисту вену призведе до падіння серцевого викиду і розвитку набряків нижніх кінцівок; прошивание стінки посудини не здатне запобігти рецидив тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії; внутріпросветние кава-фільтри можуть зміщуватися вгору. Більше того, практично жоден з використовуваних сьогодні підходів не здатний гарантувати від рецидиву ТЕЛА. Останнє пояснюється наступними причинами: через тижні або місяці від моменту лигирования нижньої порожнистої вени формуються венозні колатералі, через які тромбоемболії потрапляють в систему легеневої артерії; блокада венозного відтоку, природно, не запобігає розвитку тромбоемболії з порожнин правого серця; сама по собі хірургічна маніпуляція може привести до утворення пристінкового тромбу в нижньої порожнистої вени, а значить, і до розвитку легеневої тромбоемболії; установка різних модифікацій фільтрів, кліпс, прошивання стінки судини не в змозі запобігти дрібну тромбоемболію і, нарешті, встановлені в просвіті нижньої порожнистої вени фільтри, балони і т. д. самі можуть стати джерелом тромбоутворення. Враховуючи все вищевикладене, а також той факт, що основна маса легеневих емболів розчиняється, блокаду кровотоку на рівні нижньої порожнистої вени можна вважати життєво важливою операцією у хворих з високим ризиком повторної тромбоемболії, документованим глибоким венозним тромбозом і наявністю протипоказань до проведення антикоагулянтної терапії. З цього правила, втім, є один виняток. Йдеться про хворих з септичним тромбофлебітом вен малого таза, ускладненим множинними септичними легеневими емболами. Якщо в даній клінічній ситуації не вдається домогтися скільки виразного ефекту від застосування гепарину та антибіотиків, необхідно лігувати нижню порожнисту і ліву оваріальну вени.

  Показанням до проведення екстреної легеневої емболектоміі служать виражені гемодинамічні порушення внаслідок тромбоемболії і насамперед стійка медикаментозно некоррігіруемой системна гіпертензія; необхідною умовою є наявність навченого персоналу та необхідного медичного обладнання.

  Спеціальні зауваження. Повне розчинення легеневих емболів відбувається не у всіх хворих. Нерідко внаслідок зберігається резидуальной (залишкової) обструкції артерій малого кола кровообігу через місяці або роки після перенесеного епізоду легеневої тромбоемболії з'являються задишка і «незрозуміла» легенева гіпертензія з явищами правошлуночкової декомпенсації. У подібних випадках нерідко помилково діагностуються бронхіальна астма, хронічні бронхолегеневі захворювання, первинна легенева гіпертензія (гл. 210) або легеневе серце невстановленої етіології (гл. 191). Тут необхідний точний диференційний діагноз, оскільки існуючі методи хірургічного лікування (тромбендартеректомія) головних чи пайових легеневих артерій нерідко дають виразний ефект при цій в принципі некурабельной формі легеневої гіпертензії.

  Прогноз. Прогноз щодо пацієнтів з легеневою тромбоемболією, які отримували адекватне і своєчасне лікування, в цілому сприятливий. З десяти легеневих тромбоемболії лише одна закінчується летально. При цьому смерть, як правило, настає раптово, і уникнути її можна, лише здійснивши відомі профілактичні заходи (див. вище). У тих же випадках, коли хворий пережив гострий епізод тромбоемболії і в подальшому отримував адекватну гепаринотерапії, його прогноз оцінюється досить оптимістично.

  На жаль, відомості про частоту рецидивів легеневої тромбоемболії через місяці і роки після мав місце емболіческого інциденту з урахуванням проведеної або непроводімой тривалої антикоагулянтної терапії дуже обмежені. При відсутності факторів ризику венозного тромбозу, интактной плетизмографии ймовірність рецидиву ТЕЛА, як правило, невелика, проте ці дані потребують уточнення.



  Нетромботіческій емболія легеневої артерії



  Оскільки мале коло кровообігу представляє собою свого роду фільтр на шляху венозного кровотоку, то різні речовини, що потрапляють в венозну кров (кістковий мозок, пухлинні клітини та ін), можуть викликати емболізацію гілок легеневої артерії. Найбільш часто при цьому зустрічається жирова емболія. Це драматичне і багато в чому ще неясне патологічний стан, що характеризується надходженням нейтрального жиру в венозну кров внаслідок переломів кісток (костномозговой жир), травматичного пошкодження жирової тканини, печінки. При цьому досить характерна клінічна картина: У кінці 12-36-годинного безсимптомного періоду стрімко розвиваються серцево-судинні, легеневі та неврологічні порушення. Спостерігаються делириозное стан і кома; характерні задишка, тахікардія, рентгенологічні та фізичні ознаки респіраторного дистрес-синдрому дорослих (гл. 216). Відзначаються анемія і тромбоцитопенія, з'являються петехіальні висипання на шкірі рук, верхньої частини тулуба. Патогенез даного патологічного стану не цілком ясний, проте його основні патофізіологічні феномени полягають у вивільненні вільних жирних кислот (як результат впливу ліпаз на нейтральний жир) з розвитком токсичного васкуліту і утворенням фібрінтромбоцітарних тромбів, а також у обструкції легеневих артерій малого калібру макроагрегат жиру. Ефективність різних лікувальних підходів при жировій емболії (кортикостероїди, гепарин, етанол) мінімальна, і летальність при цьому патологічному стані залишається вельми високою.

  Інший не менш драматичною формою нетромботіческій емболії є емболізація легеневої артерії амніотичної рідиною. Дане ускладнення розвивається як в ході мимовільних пологів, так і при кесаревому розтині. Раптова і масивна обструкція легеневих мікросудин супроводжується розвитком шоку, закінчуючись нерідко смертю. У пережили початкову форму цього синдрому відзначається картина внутрішньосудинного дисемінованого згортання. Безпосередньою причиною цього грізного ускладнення є надходження великої кількості амніотичної рідини в венозний кровотік. Ця рідина потенційно тромбогенного, ініціюючи розвиток множинних тромбів в судинах малого кола кровообігу, інших органів. Лікування носить симптоматичний характер.

  Нетромботіческій обструкція артеріального русла легенів може бути наслідком васкуліту, нерідко розвивається при внутрішньовенному введенні наркотиків. Ця своєрідна форма легеневого васкуліту обумовлена ??безпосереднім ефектом самого наркотичної речовини або супутніх інгредієнтів (наприклад, тальку) і супроводжується тромбозом. У даній ситуації виникають значні труднощі в диференціації від легеневої тромбоемболії. Результатом наркотическииндуцированной форми легеневого васкуліту є формування вираженої гіпертензії малого кола кровообігу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "тромбоемболія легеневої артерії"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  3.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  5.  15.РАССПРОС ХВОРИХ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. СКАРГИ (8 ОСНОВНИХ), їхньої деталізації, МЕХАНІЗМ. ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ.
      Однією з частих скарг осіб, які страждають на захворювання серця, є задишка, тобто тяжке відчуття нестачі повітря. Виникнення задишки служить ознакою розвитку недостатності кровообігу, причому за її вираженості можна судити про ступінь недостатності. Тому при расспросе хворого необхідно з'ясувати, за яких обставин вона з'являється. Так, в початкових стадіях серцевої
  6.  52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРЦЕ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ гострих і підгострих, хронічним легеневим серцем, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Легенева серодце-патологіч стан, характериз гіпертрофією правого шлуночка, викликаної гіпертонією малого кола кровообігу, що розвивається при ураженні бронхолегеневого апарату, судин легенів, деформації грудної клітки або др захворювань, що порушують функцію легенів. Гостре ліг серце-клин симптомокомплекс, що виникає в наслідок тромбоемболії легеневої артерії, і при захворівши
  7.  КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
      Доділять В.Ш. Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  8.  Плеврит
      ПЛЕВРИТ - термін, яким позначають запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або скупченням в плевральній порожнині ексудату того чи іншого характеру. Цим же терміном називають процеси в плевральній порожнині, що супроводжуються скупченням патологічного випоту, коли запальна природа плевральних змін не представляється безперечною (карціноматозний плеврит).
  9.  Легенева серце
      ЛЕГЕНЕВІ СЕРЦЕ (ЛЗ) - це клінічний синдром, обумовлений гіпертрофією і / або дилатацією правого шлуночка, що виникла в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка в свою чергу розвивається внаслідок захворювання бронхів і легенів, деформації грудної клітки або поразки легеневих судин. Класифікація. Б.Є. Вотчал (1964) пропонує класифікувати легеневе серце по 4
  10.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...