Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Трипаносомоз

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)



Африканський тріпаносомоз (сонна хвороба)



Визначення. Африканський тріпаносомоз, або сонна хвороба , - це захворювання, що викликається жгутиковими паразитами крові Trypanosoma brucei. Переносниками служать кровосущіе мухи цеце, що відносяться до роду Glossina. Клінічно захворювання характеризується гострою гарячкової лимфаденопатией, за якої через різні проміжки часу розвивається хронічний менінгоенцефаломіеліт, призводить до загибелі хворого. Зустрічаються дві основні епідеміологічні форми хвороби - гамбійських, або центрально-і західноафриканська, сонна хвороба і Родезійськая, або східно-африканська, сонна хвороба.

Етіологія. Тріпаносоми - це поліморфні жгутикові найпростіші, які зазнають стадійні зміни при зміні господарів-хребетного і безхребетного. Тріпаносоми виду Т. brucei, що циркулюють у крові інфікованих тварин, заковтуються мухою цеце при кровососанії, розмножуються в її шлунку, мігрують в слинні залози і набувають форму епімастіготи. В слинних залозах через кілька тижнів вони перетворюються на контагиозниє (метацікліческіе) форми тріпомастігот і інокуліруют в організм іншої ссавця господаря при черговому кровосмоктанні мухи цеце. В організмі ссавця веретеноподібні тріпомастіготи характеризуються наявністю ундулирующей мембрани, розташованої по всій довжині її тіла і закінчується в передній частині джгутика. Розмноження відбувається позаклітинно шляхом поздовжнього поділу. Перші генерації трипаносом-довгі (20 -30 мкм), тонкі, злегка вигнуті особини. У пізніх генерацій джгутик стає рудиментарним, тіло паразита - коротким, втрачається зовнішня витонченість. Представники обох форм оточені товстим шаром глікопротеїдними антигену. Морфологічні характеристики багатьох різновидів трипаносом настільки близькі, що їх можна диференціювати тільки по біологічними властивостями, типам ізоферментів і структурі мітохондрій.

Раніше вважали, що гамбійських і Родезійськая форми сонної хвороби викликаються двома різними видами трипаносом, Т. gambiense і Т. rhodesiense відповідно. Однак тепер вважають, що вони все поряд з трипаносомою тварин, що викликає наганом у великої рогатої худоби, є варіантами одного виду. Ці окремі варіанти мають наступні найменування: Т. brucei gambiense, Т. brucei rhodesiense і Т. brucei brucei.

Епідеміологія. Сонна хвороба зустрічається тільки в Африці. В ендемічних районах проживає близько 50 млн осіб, при цьому щорічно виникає 10 - 20 тис. нових випадків хвороби. За кілька останніх десятиліть відзначено кілька великих спалахів хвороби в Камеруні, Центральноафриканській Республіці, Кот-д'Івуарі, Судані, Уганді та Заїрі. гамбійських тріпаносомоз зустрічається в тропічних районах Західній і Центральній Африці на територіях між пустелями Сахара на півночі і Калахарі на півдні і на схід до долини Ріфт. Збудники її передаються річковими видами мух цеце, G. palpalis, G. fuscipes і G. tachinoides, які мешкають в затінених місцях біля водойм. Навіть у найбільш небезпечних ендемічних осередках уражено не більше 5% мух цеце. Хоча є дані про те, що Т. brucei gambiense виявляються у свиней та інших домашніх тварин, людина, як вважають, служить головним резервуаром збудника. Описано небагато випадків безсимптомного носійства інфекції, і можливо, що такі носії грають роль у виживанні паразитів в періоди між епідеміями.

Родезийский тріпаносомоз зустрічається в тропічних районах Східної Африки від Ефіопії на півночі до Ботсвани на півдні. Ця інфекція є зоонозів, що передається людині від дрібних лісових антилоп при укусі G. morsitanse і близьких до неї саванних видів мух цеце. Ця форма тріпаносомоза зазвичай спостерігається у осіб, які займаються полюванням або рибальством. Резервуаром збудника може служити також домашній великий і дрібна рогата худоба, можлива також передача збудника від людини мусі цеце і знову людині.

У деяких ситуаціях можлива механічна передача трипаносом кровоссальними членистоногими або при переливанні крові.

Патологічні зміни і патогенез. Муха цеце інокуліруют трипаносом в підшкірне простір при кровососанії. Деякі паразити проникають безпосередньо в кровотік, проте велика частина їх залишається в місці інокуляції, де вони розмножуються і викликають утворення місцевого шанкра. Після появи шанкра тріпаносоми поширюються по міжтканинних просторів і лімфатичних судинах і потрапляють в кінцевому рахунку в кровоносні судини, де продовжують розмножуватися. Паразітемія невисока, у вигляді хвиль; кожна хвиля зникає при наростанні продукції антитіл до поверхневого глікопротеїдними антигену паразита і з'являється знову через 3 - 8 днів у міру утворення нового антигенного варіанту. Один штам трипаносом може утворити сотні антигенних варіантів, кожен з яких закодований певним геном і піддається відбору під впливом антитільної відповіді господаря. На пізніх стадіях хвороби хвилі паразитемии, супроводжувані лихоманкою і мононуклеарного лейкоцитозом, стають все більш рідкісними і нерегулярними. У період стадії дисемінації тріпаносоми локалізуються в дрібних кровоносних судинах серця та центральної нервової системи. У центральній нервовій системі вони викликають спочатку діффуаний лептоменингит і пізніше периваскулярний церебро. При відсутності лікування це паренхіматозне запалення призводить до розвитку демієлінізуючого паненцефаліта. При експериментальної інфекції, викликаної Т. brucei, були виявлені амастіготние (лейшманіальние) форми, що свідчить про те, що в життєвому циклі трипаносом маються фази внутрішньоклітинного тканинного розвитку. Цей феномен, можливо, грає роль при прихованому перебігу інфекції.

Механізм, за допомогою якого тріпаносоми викликають ураження тканин, не вивчений. Паразітемія стимулює продукцію великих кількостей імуноглобулінів IgM, можливо, у відповідь на швидке утворення антигенних варіантів трипаносом. Невелику частину цих імуноглобулінів складають специфічні протективного антитіла; інші представлені неспецифічними Гетерофільні антитілами і ревматоїдним фактором. Високий рівень імуноглобулінів добре корелює з наявністю циркулюючих імунних комплексів, які можуть в свою чергу активізувати каллікреіновой систему і викликати характерні для цього захворювання васкуліти.

Клінічні прояви. Як гамбійських, так і Родезійськая форми тріпаносомоза характеризуються наявністю вхідного ураження або шанкра, лихоманки в періоди дисемінації паразитів, а також стадією ураження центральної нервової системи. Між цими формами хвороби є деякі відмінності в симптоматиці, тяжкості і тривалості перебігу; родезийский тріпаносомоз в порівнянні з гамбійських протікає гостріше і важко і зазвичай закінчується смертю хворого протягом 1-го року хвороби.

Тріпаносомозний шанкр з'являється у вигляді еритематозних, хворобливого вузла в місці інокуляції трипаносом через 2 - 7 днів після укусу інфікованої мухи цеце. Він може виникнути на будь-якій ділянці тіла, найчастіше на голові або кінцівках, і супроводжується розвитком регіонарної лімфаденопатії. Шанкр може покритися виразками, проте в кінцевому рахунку він спонтанно заживає. Найчастіше шанкр зустрічається при родезійського трипаносомозе, можливо, внаслідок більш гострого його перебігу.

Через 1 - 2 тижнів після зараження в результаті дисемінації паразитів стають помітними системні клінічні прояви хвороби, однак при гамбійських трипаносомозе вони можуть з'явитися через кілька років з моменту зараження. У типових випадках у хворого відзначаються висока реміттірующая гарячка, сильний головний біль, безсоння, порушення здатності до концентрації уваги. Розвивається тахікардія не відповідає рівню підйому температури тіла. У представників європеоїдної раси може з'явитися кільцеподібна еритема, що нагадує маргінальну еритему. З'являються транзиторні щільні ділянки хворобливих підшкірних набряків, локалізуються на кінцівках і в периорбитальной області. Характерні дискретна, безболісна лімфаденопатія з поступовим ущільненням лімфатичних вузлів і спленомегалія. Особливо часто збільшуються вузли в задньому шийному трикутнику; це отримало назву симптому Уінтерботтома.

При гамбійських трипаносомозе протягом ряду років може бути кілька послідовних загостренні хвороби з латентними періодами між ними. На ранній стадії хвороби клінічні прояви інфекції виражені помірно, і захворювання може залишатися нерозпізнаним до тих пір, поки не з'являться ознаки ураження центральної нервової системи. При родезійського трипаносомозе лихоманка більш виражена, швидше розвивається виснаження, але поразка лімфатичних вузлів менш помітно. Часто відзначаються аритмія та інші ознаки ураження міокарда; хворі зазвичай гинуть від інтеркурентних інфекцій або міокардиту до того, як розвинеться типовий синдром сонної хвороби.

Проникнення паразитів в центральну нервову систему може статися в ранньому періоді хвороби або бути відстрочено на період тривалістю до 8 років. Церебральний тріпаносомоз протікає вибухового, викликаючи повторні судоми або глибоку кому і смерть протягом всього лише декількох днів. Однак у більшості хворих захворювання поступово прогресує до класичної картини сонної хвороби. На обличчі з'являється відсутнє вираження, повіки опущені, нижня губа відвисла, стає все важче привернути увагу хворого або спонукати його до якоїсь діяльності. Хворі не відмовляються від запропонованої їжі, але самі ніколи її не просять і не намагаються вступити в контакт з оточуючими; мова у них поступово стає змащеній і нерозбірливою. Розвиваються тремор рук і мови, хореіформние руху, судомні напади з транзиторним паралічем, нетримання сфінктерів, офтальмоплегия, патологічні підошовні рефлекси і , нарешті, на тлі коми, епілептичного статусу або гиперпирексии неминуче настає смерть. Смерть може також настати від інтеркурентних інфекцій, з яких найважливішими є бактеріальна і амебна дизентерія, малярія, а також бактеріальна (часто пневмококова) пневмонія.

Діагностика та лабораторні дослідження. Характерні анемія і макроглобулінемія, і в багатьох випадках в пробах крові макроскопічно спостерігається спонтанна аглютинація еритроцитів. Швидкість осідання еритро цитов (ШОЕ) підвищена, в периферичної крові часто відзначається моноцитоз. При ураженні центральної нервової системи в спинномозковій рідині виявляються мононуклеарний плеоцитоз і підвищений вміст білка. Вміст білка служить більш точним показником тяжкості хвороби та ефективності лікування, ніж число клітин. Для церебрального тріпаносомоза майже патогномонічним ознакою є наявність в спинномозковій рідині антитіл класу IgM.

Остаточний діагноз залежить від виявлення трипаносом в крові, в пунктатах з лімфатичних вузлів або в спинномозковій рідині. Спочатку необхідно досліджувати нативні препарати з цих матеріалів; при мікроскопії можна побачити активно перемежовувалися тріпаносоми. Для остаточної ідентифікації тонкі і товсті мазки слід забарвити барвниками Райта або Гімзи. Рівень паразитемии коливається щодня, особливо у випадку гамбії тріпаносомоза, тому при прямому дослідженні мазків з метою виявлення паразитів можливі труднощі. У подібних випадках необхідно використовувати методи збагачення. Для дослідження в польових умовах розроблено ряд методів - диференціальне центрифугування, центрифугування шару лейкоцитів у мікрогематокрітних трубках, аніонообмінної центрифугування і мембранна фільтрація. Якщо ці методи не дозволяють виявити паразитів, то виділення збудників родезийского тріпаносомоза можливо шляхом зараження щурів і мишей. Діагностичне значення має багаторазове підвищення вмісту антитіл класу IgM в сироватці. При скринінгу хворих в ендемічних районах добрі результати дають реакція зв'язування комплементу, непряма реакція флуоресцентних антитіл, реакція непрямої гемаглютинації і твердофазних імуноферментний аналіз (ELISA) з використанням стабільних антигенів. Реакція аглютинації на тріпаносомоз на карті може бути виконана протягом декількох хвилин з пробами крові, отриманої з пальця. Позитивні результати серологічних реакцій повинні бути підтверджені виявленням трипаносом.

Лікування. Сурамин (Вауег 205, Antrypol) найбільш ефективний у той період хвороби, поки не почалося ураження центральної нервової системи. Препарат вводиться внутрішньовенно, початкова доза не повинна перевищувати 0,2 г, враховуючи можливу ідіосинкразію. При відсутності підвищеної чутливості повний курс лікування можна почати з наступного дня. У дозі 1 г (10 мл свіжоприготованого 10% розчину) препарат вводиться внутрішньовенно в 1, 3, 7, 14 і 21-й дні лікування, всього на курс 5 р. Якщо в сечі з'являються еритроцити, циліндри або значну кількість білка, відмінити лікування. На ранній стадії хвороби ефективний також пентамідин, водний розчин якого вводиться внутрішньом'язово щодня протягом 10 днів. Доза пентамидина основи складає 3 - 4 мг / кг на кожну ін'єкцію. У разі занадто швидкого внутрішньовенного введення препарату може розвинутися гіпотензія.

Перед початком специфічної терапії з приводу тріпаносомоза хворому слід зробити люмбальную пункцію. При ураженні центральної нервової системи рекомендують препарати, що проникають через гематоенцефалічний бар'єр; найбільш ефективний з них меларсопрол ( Ме1 В). Цей препарат, миш'яковистий похідне британського антілюізіта (БАЛ), ефективний на всіх стадіях хвороби, однак він токсичнее Сурамин. Меларсопрол вводять внутрішньовенно в дозі від 1,8 до 3,6 мг / кг протягом 3 днів. Курс лікування повторюють через 7 днів і ще раз через 10-21 день. У ослаблених хворих початкова доза цього препарату не повинна перевищувати 18 мг; наступні дози поступово збільшують до зазначених вище максимальних добових. При появі ознак токсичного ураження миш'яком лікування мелорсопролом слід перервати. У 5-10 % хворих на ранніх етапах лікування виникає реактивна енцефалопатія, ймовірно, внаслідок вивільнення антигенів трипаносом; летальність при цьому від 1 до 5%. Попереднє лікування Сурамин допомагає попередити це ускладнення. У ряді випадків розвивається геморагічна енцефалопатія, що призводить до смерті хворого внаслідок прямої токсичної дії миш'яку. Певну користь у таких ситуаціях надає застосування БАЛ. У країнах Африки проводяться клінічні випробування DL-?-діфлюорометілорнітіна (ДФМО), експериментального інгібітора орнітиндекарбоксилази. Вважають, що препарат ефективний при гострому трипаносомозе, а використання його в комбінації з Сурамин дозволяє виліковувати хворих з ураженням ЦНС. Мабуть, він не дає важких побічних реакцій.

  Прогноз. При відсутності лікування сонна хвороба, як правило, закінчується летальним результатом. Якщо лікування Сурамин проводиться до початку ураження центральної нервової системи, показник лікування досить високий, а одужання швидке і повне. При ураженні нервової системи прогноз менш сприятливий, причому у хворих, які пережили пізню стадію хвороби, можливі стійкі неврологічні порушення. Після лікування Сурамин можливі рецидиви хвороби, особливо якщо до початку цього лікування у хворого вже були ознаки ураження центральної нервової системи. Значно рідше рецидиви виникають як наслідок лікарської стійкості збудника. Для діагностики рецидивів доцільно досліджувати спинномозкову рідину через 6 і 12 міс після лікування або (в разі необхідності) раніше. Хворих з рецидивами слід лікувати повторно, використовуючи лікарський препарат другого ряду.

  Профілактика. Особиста профілактика заснована на використанні репеллен-тов і захисного одягу. Одноразова внутрішньом'язова ін'єкція пентамидина заснування в дозі 3-4 мг / кг (максимальна доза 300 мг) забезпечує захист від Гамбії форми хвороби протягом 6 місяців і більше. Зважаючи на небезпеку розвитку латентної інвазії під час хіміопрофілактики останню зазвичай проводять обмежено серед населення або професійних груп, що знаходяться в умовах високого ризику зараження. При здійсненні широкомасштабних проектів по боротьбі з хворобою проводяться активний епідеміологічний нагляд та лікування інфікованих осіб. Ефективним методом контролю чисельності мух цеце є використання імпрегнованих інсектицидами пасток після первинного проведення обробок інсектицидами залишкової дії місць проживання переносників. Під час епідемічних спалахів хвороби передача інвазії може бути тимчасово перервана за допомогою обробок аерозольній формою інсектицидів за допомогою засобів авіації.



  Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса)



  Визначення. Американський тріпаносомоз - інфекція, що викликається трипаносомою Т. cruzi, характеризується тривалим латентним періодом (іноді тривалістю в кілька десятиліть), гострим, часто безсимптомним перебігом і подальшим повільним розвитком хронічних уражень міокарда та органів шлунково-кишкового тракту.

  Етіологія. Збудник циркулює в крові у вигляді тонкої веретенообразной тріпомастіготи довжиною 20 мкм.-В забарвлених препаратах її легко розпізнати по вузькій ундулирующей мембрані, великому кінетопласт і характерною С-образній формі. На відміну від збудника сонної хвороби не розмножується в кровотоці. Проникнувши в тканинну клітку, тріпомастігота втрачає ундулирующую мембрану і джгутик, набуває форму амастіготи і розмножується бінарним поділом. У результаті утворюються нові жгутикові форми, які знову потрапляють в кровотік і дають початок новому циклу.

  Штами Т. cruzi значно різняться по колу господарів, географічному поширенню, вірулентності і тропізму до тканин, а також за специфічними антисироватки, зімотіпам і типу рестриктивной ДНК.

  Епідеміологія. Хвороба Шагаса зустрічається в розкиданих вогнищах від Чилі і Аргентини до Мексики. У межах зазначених ендемічних районів вона вражає від 15 до 20 млн осіб і є провідною причиною захворювань серця, відповідальних за 25% всіх випадків смерті у віковій групі 25 - 44 років. У ряді південних районів США тріпаносоми знаходили у комах-переносників і у диких тварин, причому серологічні дослідження показали, що в цих місцях відбувається передача інвазії людині. Однак на сьогодні описано всього лише кілька клінічно виражених випадків хвороби Шагаса місцевого походження в Техасі і Каліфорнії.

  Хвороба передається людині клопами редувіідамі («вбивцями» або «поце луйнимі»), головним чином відносяться до пологів Triatoma, Panstrongylus і Rhodnius. Ці крилаті кровоссальні комахи можуть бути виявлені в норах тварин, в тріщинах стін і очеретяних дахах погано побудованих сільських осель. «Поцілункові» клопи нападають на людину в нічний час і зазвичай наносять укуси на обличчі в місцях переходу шкіри в слизову оболонку (найчастіше в області губ або зовнішнього кута очної щілини). Під час кровососания жгутикові форми трипаносом заковтуються клопом, розвиваються в шлунку останнього протягом 8 - 10 днів і потім виділяються з фекаліями при черговому кровосмоктанні; людина заражається при попаданні трипаносом в ранку після укусу. Цей процес одержав назву передача інфекції через «задню позицію». Редувііди можуть залишатися інфікованими до 2 років.

  Резервуаром збудника інфекції можуть служити люди, домашні тварини (кішки і собаки) і дикі тварини, особливо опосуми і броненосці. Найважливіше епідеміологічне значення має тісний зв'язок людей, домашніх тварин і переносників всередині житла людини, проте хвороба передається також при переливанні крові і через плаценту новонародженим дітям. Описано також випадки внутрішньолабораторного зараження.

  Патогенез і клінічні прояви. Клінічні прояви хвороби відзначаються тільки у 30% інфікованих осіб. Протягом 1 - 3 нед на місці інокуляції трипаносом з'являється місцева запальна реакція, клінічно проявляється в "вигляді еритематозних вузла, або« кроком и ». Якщо вхідними воротами інфекції служить кон'юнктива, у хворого розвиваються односторонній, безболісний кон'юнктивіт, набряк повік і оклоушная лімфаденопатія ( симптом Романьї). Цей первинний комплекс може персистувати протягом 1 - 2 міс, в цей період тріпаносоми "виявляються в уражених тканинах.

  Після інкубаційного періоду тривалістю близько 2 тижнів тріпаносоми потрапляють в кров, викликаючи паразитемию і гостру фазу хвороби. Потім тріпаносоми інвазують клітини мезенхимального походження, набувають форму амастіготи і розмножуються, викликаючи утворення внутрішньоклітинних псевдоцист. Через 4 - 6 днів псевдоцисти розриваються, вивільняючи амастіготи і новоутворені тріпомастіготи. Амастиготи розпадаються, викликаючи інтенсивну запальну реакцію, в той час як жгутикові форми знову потрапляють в кровотік, підтримуючи інфекційний процес і проникаючи в такі тканини, як міокард, поперечнополосатую, гладку м'язову тканину і нервову тканину. Антигени збудника можуть абсорбуватися на поверхні як нормальних, так і інфікованих клітин, можливо, роблячи їх чутливими до руйнування під впливом гормональних і клітинних імунних реакцій макроорганізму.

  Клінічно у хворих відзначаються постійна або рецидивуюча гарячка, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія і в деяких випадках обширний драглистий набряк обличчя і тулуба. У ранньому періоді гострої фази може виникати транзиторна кореподобная або уртикарная шкірний висип. Хоча при цьому тріпаносоми часто можуть бути виявлені в спинномозковій рідині, гострий менінгоенцефаліт зустрічається відносно рідко. Найчастіше вражаються новонароджені і діти молодшого віку. Досить часто розвивається міокардит, що характеризується тахікардією і неспецифічними електрокардіографічними змінами. У важких випадках можливі порушення провідності, розширення серця і серцева недостатність. Тривалість гострої фази хвороби варіює. У 5 - 10% випадків менінгоенцефаліт або тяжка серцева недостатність призводять до смертельного результату протягом декількох днів або тижнів. Однак частіше на тлі освіти гуморальних антитіл захворювання повільно дозволяється протягом декількох тижнів. Рівень паразитемии і кількість збудників у тканинах знижуються, стан хворого поліпшується, і наявність персистуючої інфекції виявляється тільки за допомогою серологічних реакцій. Рідше, при лейкозі або імуносупресії, паразитемия та клінічні ознаки інфекції виявляються знову. Однак у переважної кількості хворих інфекція залишається латентної протягом усього подальшого життя. Приблизно в 10% випадків прогресуюче імунологічне руйнування мезенхімальних тканин веде в остаточному підсумку до розвитку хронічних уражень органів. Більшість осіб з пізніми клінічними проявами хвороби заперечують наявність гострої фази в анамнезі, що свідчить про те, що субклиническая інфекція часто призводить до розвитку хронічного захворювання. Вважають, що вивільнені під час гострої фази антигени клітин господаря викликають аутоімунні запальні реакції; при цьому були виявлені антитіла, що реагують з ендокардом, поперечнополосатой мускулатурою і тканинами судин. У експериментальних тварин були також виявлені самореактивні цитотоксические лімфоцити, причому у хворих, що гинуть від тріпаносомозной кардіопатії, часто спостерігаються лімфоцитарні інфільтрати. Деякі автори вважають, що пізні прояви інфекції обумовлені головним чином руйнуванням клітин нервових гангліїв в цей період хвороби, що призводить до розширення і дисфункції уражених органів.

  Найважливішим з пізніх клінічних проявів інфекції є захворювання серця, що супроводжується болями в області серця, аритмією, блокадою серця і застійної серцевої недостатністю (переважно правобічної). Відносно часто спостерігаються тромбоемболічні ускладнення і раптова зупинка серця. На ЕКГ відзначаються блокада правої гілки передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса) і ліва передня напівблокаді, передчасне скорочення шлуночків і інвертований зубець Т. Ефективним методом відбору інфікованих хворих з ознаками ураження серця і динамічного спостереження за хворими з кардіоміопатією служить ехокардіографія. На аутопсії в серці померлих від хвороби Шагаса можна побачити характерне випинання ендокарда в м'язові пучки в області верхівки. У південних районах Південної Америки зустрічаються такі ускладнення хвороби, як мегаколон і мегаезофагус. У хворих з мегаезофагус часто відзначаються регургітація і аспіраційна пневмонія, а також підвищена захворюваність раком стравоходу. При хворобі Шагаса описані також неврологічні порушення, включаючи розумову відсталість і мозочкові симптоми.

  Діагностика. Діагностика заснована на виявленні трипаносом у хворого або на позитивних результатах серологічних досліджень. У гострій фазі хвороби тріпаносоми можуть бути виявлені в пробах периферичної крові тими методами, що і при африканському трипаносомозе. Ефективний мікрогематокрітний метод збагачення. Якщо зазначені методи не дають позитивних результатів, можна провести посіви крові на цілий ряд штучних середовищ або ввести її щурам, мишам або морським свинкам.

  Збудники хвороби Шагаса добре ростуть в кров'яному бульйоні при температурі 28 ° С. В ендемічних районах часто використовується метод ксенодіагностікі; вирощеному в лабораторії вільного від трипаносом переносники дають напитися крові у хворого з підозрою на хворобу Шагаса, і через 2 тижні вміст кишечника комахи перевіряють на наявність збудника. Виявлення трипаносом в крові іноді призводить до плутанини. Справа в тому, що багато дітей у Венесуелі та інших країнах Південної Америки є носіями нешкідливого виду трипаносом (Т. rangeli), який не викликає хвороби, але може знаходитися в крові протягом багатьох місяців. При повторному застосуванні методів культивування і ксенодіагностікі тріпаносоми виявляються у більшості хворих в гострій фазі і в 40% випадків в хронічній фазі інфекції. За допомогою біопсії ураженого лімфатичного вузла або литкового м'яза збудників можна виявити в початковому періоді хвороби, коли трипаносом не вдається виділити з крові. Тест Машадо-Гуеррейро (реакція зв'язування комплементу) найбільш ефективний при діагностиці хронічних випадків і проведенні спеціальних обстежень. Реакція флуоресцентних антитіл і реакція гальмування гемаглютинації, мабуть, більш чутливі, але менш специфічні. Прискорена реакція аглютинації на предметному склі була розроблена для застосування на станціях переливання крові. У всіх цих серологічних реакціях використовуються неочищені антигени епімастігот, які дають перехресні реакції з сироватками хворих на лейшманіоз або з інфекцією, викликаної Т. rangeli. Цих хибнопозитивних результатів можна уникнути, застосовуючи нову імуноферментну реакцію з використанням очищеного глікопротеїдними антигену.

  Лікування і профілактика. Ефективних способів лікування Шагаса немає. Деякі препарати зменшують тривалість періоду паразитемии і клінічних проявів, запобігають сероконверсію і знижують летальність; разом з тим немає повної впевненості в тому, що який-небудь з цих препаратів в стерпних дозах має здатність знищити внутрішньоклітинно локалізованих паразитів. Найбільші надії пов'язують з ніфуртімоксом (Nifurtimox), похідним нітрофуразона, який призначають в дозі 10 мг / кг на добу дрібно в 4 прийоми протягом 3 або 4 міс; однак цей препарат має виражену побічною дією. Подібним по ефективності є бензнідазол (Benznidazole), препарат з групи нітроімідазолу; в США не проводиться. При експериментальних інфекціях значна активність проти внутрішньоклітинних амастіготи виявлена ??у кетоцоназола (Ketoconazole), який, проте, не пройшов ще клінічних випробувань. Вважається, що хронічні поразки органів при хворобі Шагаса незворотні.

  Профілактика полягає в обробці інсектицидами залишкової дії стін і дахів будинків - основних місць проживання переносників. При використанні інсектицидів з додаванням латексу утворюється безбарвна плівка, яка істотно продовжує активність препарату. Використання фумігантів допоможе попередити повторне поява комах. Тиньковані стін, цементування земляних підлог, перенесення на велику відстань від житлових будівель штабелів з дров також значно зменшують концентрацію переносників клопів редувіід в приміщеннях. Трансфузионную передачу інфекції можна попередити, додаючи в препарати крові генціановіолет або його аналоги. В ендемічних районах хворих з лейкозом перед початком імуносупресивної терапії слід, використовуючи серологічні методи, перевірити на наявність тріпаносомоза. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Трипаносомоз"
  1.  Віруси грипу та грип
      Е. Д. Кільбурн (Е. D. KILBOURNE) I. ВСТУП. ГРИП - ЗАХВОРЮВАННЯ З Незмінних симптоматики, викликає Змінюється ВІРУСОМ Величезний інтерес, який притягається до сучасної вірусології до грипу і вірусів, відповідальним за його виникнення, вимагає пояснення, якщо врахувати ординарний характер симптоматики цього, зазвичай дуже помірного, інфекційного захворювання дихальних шляхів
  2.  Дисфагія
      Радж К. Гол (Raj К. Goyal) Дисфагия визначається як відчуття «застрявання» чи перешкоду проходженню їжі через порожнину рота, глотку або стравохід. Дисфагію слід відрізняти від інших симптомів, пов'язаних з ковтанням. Афагія означає повну закупорку стравоходу, яка зазвичай буває обумовлена ??заклинюванням в стравоході харчової грудки і вимагає невідкладного медичного втручання.
  3.  ДІАГНОСТИКА паразитарних хвороб І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ
      Джеймс Дж. Плорд (James I. Plorde) В даний час паразитарні хвороби, такі як малярія, тріпаносомози, лейшманіози, шистосомози і філяріатози, можна розглядати як одну з найчастіших причин захворюваності та смертності людей на земній кулі. За останні роки в силу ряду причин технічного, соціального, економічного характеру сталося, різке підвищення поширеності
  4.  Бабезиозе
      Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Визначення. Відома з біблійних часів, ця космополітичним інфекція домашніх і диких тварин викликається найпростішими з роду Babesia. Бабезии передаються кліщами, розмножуються в еритроцитах і викликають гостру гарячкову гемолітичну анемію, найяскравішим проявом якої є гемоглобинурия. Епідеміологія та клінічні прояви. Перший
  5.  ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ЯДАМИ І УКУСАМИ
      Джеймс Ф. Уоллес (James F. Wallace) Людина іноді вступає в контакт з різними отруйними тваринами, наприклад зміями, ящірками, морськими тваринами, павуками, скорпіонами і комахами. В результаті цього може розвинутися ураження двох видів: обумовлене безпосереднім впливом отрути на жертву (як, наприклад, при укусі змії), і обумовлене непрямими ефектами отрути (прикладом чого
  6.  Основні види найпростіших, що викликають захворювання у людини
      Кл. Жгутиконосци Основна відмінність найпростіших цього класу - наявність на одній зі стадій розвитку джгутика - одного або декількох. Найбільш патогенний значення мають тріпаносоми, лямблії, лейшмании, трихомонади. Тріпаносоми - для тварин патогенні всі види. У людини викликають тріпаносомоз. Це захворювання зустрічається в Центральній і Східній Африці. Переносником є ??муха цеце.
  7.  Чума дрібної рогатої худоби
      Чума дрібних тварин (pestis ovium et caprarum) - гостро протікає, висококонтагіозна хвороба овець і кіз, що характеризується лихоманкою, геморагічним діатезом, виразково-некротичним стоматитом, катарально-геморагічним ентеритом, розладом функції шлунково-кишкового тракту. Етіологія. Збудник хвороби - РНК-геномної вірус, що відноситься до сімейства Paramixoviridae, підродини
  8.  Інфекційна анемія коней
      Інфекційна анемія (anemia infectioza equorum) - гостро або хронічно протікає хвороба однокопитних, що характеризується постійною або рецидивуючою лихоманкою, більш-менш вираженим недокрів'ям в період підвищення температури, порушенням функції серцево-судинної системи і тривалим прихованим вірусоносійство. Етіологія. Збудник хвороби - РНК-вірус, міститься в
  9.  Африканська чума коней
      Африканська чума коней (pestis africana equorum) - вірусна хвороба, що протікає гостро або під гостро, характеризується лихоманкою, появою набряків підшкірної клітковини і крововиливами у внутрішніх органах. Етіологія. Збудник хвороби - вірус сімейства Reoviridae, роду Orbivirus з чітко вираженими антигенними відмінностями штамів. В даний час група вірусів африканської чуми
  10.  ІНФЕКЦІЙНИЙ гідроперикард
      Інфекційний гидроперікардіт (лат. - Hydropericarditis; англ. - Heartwater; Disease; серцева водянка, коудріоз) - трансмісивна, переважно гостро протікає септична хвороба жуйних і всеїдних тварин, що характеризується геморагічним діатезом, лихоманкою, ураженням центральної нервової системи, серозно-фібринозним перикардитом, плевритом , іноді перитонітом зі скупченням ексудату
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека