загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)

6.3.1. Загальні положення



У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності

починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку плоду.

Головною подією цього періоду вагітності є формування кори великого мозку - вищої структури ЦНС плода, яка дозволяє вижити при Надранні народження (22 - 27 тижнів гестації).

Основними етапами II триместру вагітності є:

- інтенсивне зростання плоду, випереджаюче зростання плаценти;

- морфофункциональное становлення систем плода:

- нейроендокринної,

- імунної,

- вищих структур головного мозку (нова кора - неокортекс).

З 22 тижнів розвитку вищі структури головного мозку беруть на себе функцію інтеграції та управління системами регуляції, що дозволяє плоду у випадках передчасних пологів зберігати життєздатність поза організмом матері. До цього терміну життя плоду поза організму матері неможлива.

З 18 тижнів гестаційного терміну у плода з'являються виражені захисно-пристосувальні реакції у відповідь на зниження кровотоку, збільшення вмісту в крові стресових гормонів матері. При зниженні вмісту глюкози в крові частота генералізованих рухів зростає, посилюються рухи кінцівок, які уловлюються (відчуваються) матір'ю як підвищений (або ослаблене) ворушіння плоду. Рефлекторно від впливу на барорецептори стінки матки і плодової частини плаценти МПК зростає.

У II триместрі вагітності повністю сформовано віллезное дерево плаценти. Основним структурним компонентом плаценти є ворсинихоріона. У міру зростання і подовження ворсини диференціюються в стовбурові, мезенхімальні і незрілі проміжні.

Фетальна частина плаценти стає своєрідним рецепторним полем плода, яке реагує на порушення його стану та забезпечення.

Ворсинчасті хоріон володіє необхідною пластинчасті і в більшості випадків забезпечує комплекс адаптаційних реакцій, завдяки яким швидко відновлюються необхідні умови для подальшого росту плода.

При цьому ряд лікарських засобів (антикоагулянти, антиагреганти, мембранстабілізатори) активізують захисно-пристосувальні реакції в системі мати - плацента - плід. Насамперед це зростання матково-плацентарно-плодового кровотоку.

Закінчується освіту зовнішніх статевих органів відповідно до генотипом плода.

Завершується формування твердого піднебіння і верхньої губи. Вплив пошкоджуючих факторів у період з 18-ї по 22-й тиждень гестації може викликати ущелини піднебіння і незрощення верхньої губи у плода.

На початку II триместру (14-16 тижнів) виникає друга хвиля інвазії цитотрофобласта, пік якої припадає на 18 тижнів, що забезпечує нізкорезістентним кровотік і посилення кровопостачання плоду для його інтенсивного росту і розвитку.

У фетальної частини плаценти підвищується продукція простагландинів класу Е і простацикліну, які покращують реологічні властивості крові, оскільки володіють антіагрегантной і судинорозширювальну активність.

Швидке збільшення розмірів матки і зростаючий тиск на передню черевну стінку забезпечується денервацией матки і передньої черевної стінки.



6.3.2. Зростання плода і плаценти



У 16 тижнів гестації довжина плоду досягає 12 см, маса тіла 100 р. У цьому терміні при УЗД можна чітко візуалізувати майже всі органи, тому 16 тижнів вагітності вважається оптимальним часом для ультразвукового скринінгу для виключення можливої ??патології плоду.

Переривання вагітності до 22 тижнів відноситься до пізнього викидня, з 22 до 37 тижнів - до передчасних пологів. У 37-41 тиж плід вважається зрілим і доношеним, пологи - своєчасними.

Зростання плоду визначається МПК, функціональною активністю плаценти, селективної проникністю плацентарного бар'єру.

Спочатку зупинимося на основних особливостях росту плода в середньому періоді гестаційного віку.



6.3.2.1. Серцево-судинна система



Кровопостачання плода відрізняється від кровопостачання новрожденного під позаутробного життя:

- оксигенація крові відбувається в плаценті;

- правий і лівий шлуночки скорочуються швидше одночасно, ніж послідовно; при цьому серце, голова і верхня частина тулуба отримують кров з лівого шлуночка, а плацента і нижня половина тулуба - з обох шлуночків.

При дослідженні внутрішньосерцевої гемодинаміки плода встановлено, що у плода до 37 тижнів гестації має місце функціональне переважання правих відділів серця над лівими. Праві відділи серця забезпечують перфузію плаценти, ліві - здійснюють церебральне кровопостачання плоду. Зростання швидкісних і об'ємних показників кровотоку в міру прогресування вагітності відбувається тільки до 37 тижнів, далі (38-40 тижнів) підвищується активність лівого шлуночка серця і знижується активність правого, що пояснюється зниженням венозного повернення крові, збільшенням периферичного сосуди-стого опору.

Мабуть, грає роль що починається старіння плаценти і пов'язане з ним зниження плацентарного кровотоку.

Термін 37 тижнів гестації як би свідчить про достатню зрілість плода і є кордоном, коли припиняється наростання об'ємних показників серця. Це підтверджує обгрунтованість критеріїв ВООЗ по терміну доношеної вагітності (37-40 тижнів).

Слід підкреслити, що найбільш оксигенированной кров з плаценти доставляється до головного мозку плода, чому сприяє наявність венозного й артеріального проток, а також овального вікна (в перегородці між передсердями).

Оксигенированной кров від плаценти повертається до плоду через вену Пупов-ни.

Відень пуповини ділиться на дві гілки: одна вена впадає в ворітну вену печінки, інша, звана венозним протокою, впадає в нижню порожнисту вену при вході її в праве передсердя. Половина крові відтікає до ворітної системі, половина - до венозного протоку. Цей протока представляє собою вузький посудину; проходячи по ньому, кровотік розвиває велику швидкість.

Завдяки мембранозному клапану в правому передсерді (край овального вікна) запобігається змішування добре оксигенированной крові з венозного протоки з бідної киснем кров'ю нижньої порожнистої вени.

Кров з венозної протоки переходить з правого передсердя через овальне вікно в міжпередсердної перегородки, в ліве передсердя. Звідси кров тече через лівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан в лівий шлуночок і викидається в аорту. Приблизно 50% крові направляється до голови і верхніх кінцівок. Залишилося частина проходить вниз по аорті.

Кров з нижньої і верхньої порожнистої вени спрямовується через правий передсердно-шлуночковий (тристулковий) клапан в правий шлуночок. Лише невелика частина крові з правого шлуночка потрапляє в легені, так як вони не функціонують.

Основна частина направляється через вузький посудину, званий артеріальною протокою, в спадну частину аорти нижче відходження судин до голови і шиї від дуги аорти.

При народженні припинення пуповинної кровотоку викликає зупинку кровотоку в венозній протоці, падіння тиску в правому передсерді і закриття овального вікна. Вентиляція легенів відкриває легеневий кровотік. Артеріальна протока закривається в результаті підвищення Р02. До народження протока залишається відкритою завдяки зменшенню продукції ПГЕ2 і простацикліну, які діють як місцеві вазодилататори. Передчасне закриття артеріальної протоки можливо при тривалому застосуванні інгібіторів циклооксигенази і?-Адреноблокаторів.



6.3.2.2. Кров плоду



Велика частина гемоглобіну у плода - це HbF (фетальний), до складу якого входять дві гамма-ланцюга. Між 10-й і 28-м тижнем вагітності 90% гемоглобіну становить HbF. З 28-ї по 34-й тиждень відбувається перехід до НЬА. В термін пологів величина співвідношення HbF: HbA становить 80:20.

Фетальний гемоглобін стійкий до денатурації кислотами і лугами, спорідненість до кисню у нього вище, ніж у НЬА. При народженні середній вміст гемоглобіну в капілярної крові становить 18%. Більш висока концентрація гемоглобіну у плода і більшу спорідненість HbF до кисню збільшують надходження кисню через плаценту і дозволяє легше переносити гіпоксію.



6.3.2.3. Дихальна система плода



Дихальні руху у плода з'являються на 13-му тижні гестації (іноді з 11-го тижня), при цьому амніотична рідина надходить у легені, що необхідно для їх нормального розвитку.

Повна диференціювання капілярних і трубчастих структур легенів плода відбувається до 20-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Альвеоли розвиваються після 22 нед. Нерегулярні дихальні рухи плоду відбуваються внутрішньоутробно і, мабуть, необхідні для оптимізації гемодинаміки плода. Альвеоли легенів вистелені фосфоліпідами, які отримали назва сурфактанту. За рахунок зниження поверхневого натягу він запобігає спадання дрібних альвеол під час видиху. Сурфактант безперервно оновлюється завдяки синтезу його компонентів альвеолоцитами II типу.

Основним фосфоліпідом (80% від загальної кількості) служить фосфатидилхолін (лецитин). Продукцію лецитину стимулюють кортизол. Рівень фосфатіділгліцерола в навколоплідних водах має велику прогностичну цінність щодо розвитку респіраторного дистрес-синдрому.



6.3.2.4. Імунна система



Плоду необхідна ефективна імунна система для опору внутрішньоутробної і перинатальної інфекції. Лімфоцити з'являються з 8 тижнів і до середини II триместру вагітності все фагоцитирующие клітини, Т-і В-лімфоцити і комплемент маються в кількості, достатній для імунної відповіді. При вроджених токсоплазмозе, краснусі, інфекції, викликаної ЦМВ і ВПГ, уражається цілий ряд систем.

Імуноглобуліни (IgG) в основному потрапляють з крові матері. В організмі плода в нормі утворюється лише невелика кількість IgM і IgA, які не переходять через плаценту. Виявлення їх у новонародженого при відсутності IgG вказує на гостру внутрішньоутробну інфекцію.

До загальних імунологічним захисним факторів належать амніотична рідина (лізоцим, IgG), плацента (лімфоїдні клітини, фагоцити, бар'єрна функція), нейтрофіли з печінки і кісткового мозку та інтерферон лімфоцитів.



6.3.2.5. Шлунково-кишковий тракт



На 13-му тижні гестації з'являється виразна перистальтика кишечника. З 16 тижнів плід робить ковтальні руху. Ковтальний рефлекс розвивається поступово. Плід безперервно і з збільшується частотою ковтає навколоплідні води приблизно до 20 мл / ч.

Товста кишка до терміну пологів заповнена меконієм, але в нормі він не проникає в навколоплідні води. Наявність меконію в навколоплідних водах вказує на гіпоксію плода.

У міру зростання плоду вміст води в організмі поступово зменшується, а запаси глікогену і жиру збільшуються приблизно в 5 разів.

У недоношених новонароджених жиру фактично немає і значно знижена здатність переносити голодування. Це посилюється неповним розвитком травної системи, що може проявлятися слабким і переривчастим ссанням, некоординованими ковтальні рухи, уповільненим випорожненням шлунка і порушенням всмоктування вуглеводів, жирів та інших поживних речовин.



6.3.2.6. Нирки і сечові шляхи



Після зворотного розвитку мезонефроса, або вольфова протоки, метанефрос формує збиральну систему нирки (сечовід, балія, чашки і збірні трубочки) і стимулює розвиток секреторною системи (клубочків, звивистих канальців, петель Генле ). Розвиток нирки завершується до 36-му тижні, але дозрівання екскреторної і концентраційної здібностей нирок плода відбуваються поступово. У недоношених новонароджених нирки незрілі, що може призвести до порушення балансу води, глюкози, натрію і КОС. Сеча плода становить основну частину амніотичної рідини, яка представляє собою бідний білком і глюкозою гіпотонічний клубочковий фільтрат. Швидкість утворення сечі поступово збільшується в міру дозрівання плоду з 20-25 мл / ч в 32 тижнів до 30 мл / ч в 40 тижнів.



6.3.2.7. Рухова активність плода



Ворушіння плода вперше відчуваються матір'ю приблизно в 18-22 тижнів при першому і кількома тижнями раніше при наступних вагітностях.

Підрахунок ворушінь плода являє собою важливий метод спостереження за його станом. Зниження активності плоду може бути викликане хронічної внутрішньоутробної гіпоксією і ЗВУР, а може і передвіщати смерть плоду.

Ослаблення ворушінь плода - важлива ознака, за яким слід виявити вагітних, які потребують поглибленому обстеженні.

У міру дозрівання ЦНС у плода спостерігаються більш складні особливості поведінки і добре виражені поведінкові стани, які позначають за шкалою від IF до 4F. Стан IF подібно повільного сну, коли відсутні руху очних яблук і тулуба. У стані 2F з'являються періодичні рухи очей і тулуба (швидкий сон). Стан 3F характеризується рухами очних яблук, генералізованими рухами тулуба і кінцівок, тобто відповідає спокійному бодрствованию; 4F - це активна фаза з постійними (безперервними) рухами очей і активністю плода. Основну частину часу (більше 80%) плід знаходиться між циклами сну 1F і 2F.

  Рухи плода в II триместрі вагітності хаотичні і носять генералізований характер. Спостерігаються окремі рухи рук, які стосуються особи, голови. Плід підносить великі пальці рук до рота і здійснює слабкі смоктальні рухи. Ноги зігнуті в тазостегнових суглобах і притиснуті до тулуба. Велику частину часу плід розташовується головою вгору, але часто повертається, потім знову приймає тазове передлежання. Характерні повороти навколо своєї осі, а також закидання і згинання голівки. Посилення рухів в цей термін гестації обумовлено дозріванням вестибулярного апарату у плода і відокремленням рухової зони кори великого мозку.



  6.3.2.8. Навколоплідні води



  До 12 тижнів вагітності амніон приходить в зіткнення з внутрішньою поверхнею хоріона і облітеруючий екстраембріональной цілому. Ці дві оболонки злипаються, але ніколи не зливаються в одну. Ні амніон, ні хоріон не мають судин і нервів, містять значну кількість фосфоліпідів, а також ферментів, необхідних для гідролізу фосфоліпідів. Вважається, що хоріодецідуальная функція відіграє основну роль у розвитку пологів (у тому числі передчасних) за допомогою продукції простагландинів Е2 і F2a.

  Амніотична рідина спочатку секретується амніоном, до 10-му тижні вона являє собою головним чином транссудат плазми плода. З 16 тижнів внутрішньоутробного розвитку шкіра плоду стає непроникною для води і загальне збільшення кількості амніотичної рідини відбувається за рахунок невеликого невідповідності між надходженням її через нирки і легені і видаленням за рахунок заковтування плодом.

  Обсяг амніотичної рідини прогресивно збільшується (у 10 тижнів - 30 мл, в 20 тижнів - 300 мл, в 30 тижнів - 600 мл, у 38 тижнів - 1000 мл, до 40 тижнів -1200 мл). При перенашивании її обсяг швидко зменшується (у 41 тижнів - 800 мл, в 42 тижнів - 500-350 мл).

  Функції амніотичної рідини наступні:

  - захист плода від механічних пошкоджень;

  - створення умов для руху плоду і попередження контрактур кінцівок;

  - попередження зрощень;

  - створення умов для розвитку легенів плоду.

  Зниження кількості навколоплідних вод в II триместрі вагітності призводить до гіпоплазії легенів. Основні зміни в обсязі амніотичної рідини відбуваються при таких станах, як агенезія нирок, полікістоз нирок або ЗВУР (маловоддя).

  Многоводие виникає при запаленні амниона, аненцефалії, атрезії стравоходу та дванадцятипалої кишки.

  У 20 тижнів гестації довжина плоду становить 25 - 26 см, маса 380-400 р. Шкірні покриви тонкі, напівпрозорі, через які просвічує судинна мережа, з'являється сировидним мастило, що захищає шкірні покриви. Шкірна мастило виробляється сальними залозами плода.

  З 20 тижнів гестації відбувається диференціювання нейробластов різних типів, які відрізняються один від одного функціональними особливостями, мають різну морфологічну структуру та біохімічні особливості.

  Основним механізмом диференціювання є синтез специфічних макромолекул, білків, глікопротеїдів, ферментів, медіаторів, характерних тільки для цієї специфічної популяції клітин. Нейрони передають інформацію іншим нейронам. Тіла нейронів мігрують у верхні відділи півкуль, утворюючи шари

  кори великого мозку. Дендрити, аксони пронизують біла речовина головного моз-га.

  Зупинимося дещо докладніше на одному з кардинальних подій II триместру вагітності - розвиток вищих структур ЦНС (кори великого мозку) у плода.











  6.3.3. Формування мозку і нейроендокринної системи в пре-і перина-Тальному онтогенезі



  6.3.3.1. Формування ЦНС



  Пренатальний онтогенез є одним з найважливіших етапів внутрішньоутробного розвитку плоду людини.

  Послідовна зміна основних етапів формування мозку в II триместрі вагітності обумовлена ??з одного боку генетичною програмою плода, з іншого - факторами зовнішнього середовища через організм матері. Саме в пренатальному онтогенезі відбувається формування основ індивідуальної варіабельності мозку дитини [Саркісов С. А., 1980].

  На ранніх стадіях пренатального онтогенезу (5-6 тижнів) має місце мітоз нейронів у зоні мозкових міхурів і міграція нейронів до місця своєї подальшої локалізації. У 8 тижнів виявляється закладка нової кори [Боголепова І. Н., 1999]. У цьому періоді стінка півкулі великого мозку складається з чотирьох основних шарів: матриксу, межуточного шару, корковою закладки та мозкового шару.

  Для цього гестаційного віку характерно однаковість будови нової кори. Закладка її представляє собою однорідне утворення без будь-якого поділу на окремі формації. Клітини цього періоду однорідні, округлі, інтенсивно забарвлені.

  З 16 тижнів розвитку плоду відбувається міграція клітин до місця нової кори, відокремлення основних кіркових областей, початок цітоархітектоніческі диференціювання кіркових шарів. У цьому періоді виділяються всі основні області кори (прецентральная, постцентральная, скронева, зорова, лімбічна та ін.) Їх цітоархітектоніческі будова відрізняється зміною ширини поперечника кори, щільністю розташування нейронів.

  Важливою ознакою розвитку основних кіркових областей є їх гетерохронія, відмінності в типах диференціювання шарів і дозрівання нервових елементів.

  Вперше з'являється прогресивне розрядження глибокій частині корковою пластинки з виразним поділом на компактний, густоклеточний поверхневий поверх і світліший нижній поверх, де клітини розташовані більш вільно.

  Площа лімбічної області кори великого мозку плода в 16-18 тижнів становить 83 мм і вперше підрозділяється на передній і задній відділи. Нагадаємо, що саме з 14-16 тижнів виникає друга хвиля інвазії трофобласта в стінки спіральних артерій м'язових сегментів, завдяки якій різко зростає кровотік і кровопостачання плаценти і плода. Особливо посилюється кровопостачання мозку плода.

  До 22 тижнів гестації починають прогресувати процеси всередині кори, з'являються цітоархітектоніческі шари, вперше визначаються окремі цітоархітектоніческі поля мозку.

  Від усієї закладки нової кори відмежовується спочатку шар I. У нижньому поверсі раніше всього відокремлюється шар V, трохи пізніше - шар III і т. д.

  Вимальовується горизонтальна смугастість, відмежовується рухове поле. З 22 тижнів у плода, крім загальних генералізованих рухів, з'являються окремі цілеспрямовані рухи рук (смокче пальчик), стосується вуха і голови. Виділяються поля V, III, II, IV, VI.

  За даними І. М. Боголєпова, до 22-му тижні гестації площа лімбічної області мозку становить 117 мм2, тобто 4% від площі тієї ж кори дорослої людини. У період 22-28 нед внутрішньоутробного розвитку мозку плода відбувається яскрава гетерохромность утворення окремих цітоархітектоніческіх полів, властивих людині, що проявляється в темпах стратифікації окремих шарів, інтенсивному збільшенні ширини поперечника кори великого мозку.

  До 27-28-му тижні в корі великих півкуль мозку плоду людини виділені всі основні цітоархітектоніческі поля. Починається активний процес клітинної диференціювання. Збільшуються в розмірах клітини V шару, набуваючи форму, близьку до пірамідної. Шар I майже не містить клітин, шар II - темний, компактний, складається з щільно розташованих клітин, шар III - широкий з вільно розташованими і інтенсивно забарвленими клітинами, шар IV - клітини щільно розташовані. Шар V являє собою смужку просвітління, клітини великі. Чітко виділяться шар IV.

  Нейрони збільшуються в розмірах, стають більш різноманітними за формою. Після 28 тижнів інтенсивно збільшується площа поверхні кори.

  Таким чином, у другій половині вагітності (22-27 тижнів) у плода відбувалосядит:

  - чітке диференціювання шарів кори великого мозку;

  - пошарове розташування кіркових нейронів;

  - морфологічний і функціональний дозрівання рухової зони і зони вестибулярного апарату.

  Відмінність будову мозку і його судинної системи у дитини, яка народилася на 28-му тижні і у дитини, народженої в 36 тиж, у багато разів більше, ніж між мозком 3-місячної дитини і мозком дорослої людини.

  Основна гетерохромія розвитку цітоархітектоніческіх полів кори великого мозку, стратифікація (відокремлення), освіта 6-шарової кори сірої речовини властиво тільки людині.

  У цьому періоді має місце інтенсивне збільшення маси мозку. З 2 тижнів гестації аж до 37-го тижня маса мозку збільшується в 5 разів (!), Поверхня кори тім'яної області - в 3 рази, потиличної області - в 6 разів.

  Глія диференціюється на астроцити і олігодендроціти. У мозковій тканині глия виконує опорну, репаративную, трофічну, буферну і гемостатичну функції. Гліальні клітини стимулюють зростання аксонів. Окремі види гліальних клітин виконують спеціальні функції. Нейрони утворюють безліч контактів з капілярами, які транспортують необхідні поживні речовини з крові в нейрони і продукти метаболізму з нейрона в кров.

  У періоди інтенсивного побудови неокортикальних структур інтенсифікується анаеробний гліколіз, утворюються множинні контакти між нейронами, відбувається їх дозрівання, підвищується функціональна активність мозку (можна реєструвати біопотенціали мозку, характерні для сновидінь). Припускають, що плоду сняться сни. Може бути відбувається зчитування інформації з генетичного коду ДНК клітинами мозку? Інформація, несуча досвід попередніх поколінь і еволюції, дозволяє дитині легко навчатися. За образним висловом Л. О. Бадалян, «новонароджений від народження не здатний ні до чого, крім здатності всьому навчитися».

  У глибокій незрілості ЦНС плода закладена основа гнучкого диференційованого пристосування до мінливих умов його зростання. Ніколи не можна стверджувати, що у хворої матері народиться тільки хвора дитина.

  У процесі філогенезу подібна організація і будова кори великого мозку є тільки у людини, тому носить назву нової кори.

  Саме морфологічна зрілість кори великих півкуль великого мозку (неокортекс) лежить в основі діагностичних критеріїв живо-і мертвонародження, запропонованих ВООЗ як необхідних для діагностики недоношених новонароджених в 20-27 тижнів гестації.



  Таблиця 6.14. Критерії вікового розвитку мозку плода (ВООЗ)



  З 22 тижнів гестації пренатальний період розвитку вагітності вважається перинатальним.

  У розвитку мозку існують певні закономірності, які ВООЗ запропонувала в якості критеріїв вікового розвитку плода (табл. 6.14) в II триместрі (20-27 тижнів гестації).

  Олігодендроціти регулюють іонну рівновагу, беруть участь в утворенні микроканалов. Формується гематоенцефалічний бар'єр.

  З 24-27 нед гестаційного віку кора великого мозку плода здійснює:

  - інтеграційні функції регулюючих систем організму плода;

  - адаптаційно-компенсаторні реакції;

  - динамічна взаємодія коркових і корково-стовбурових систем.

  Мозок плоду розвивається інтенсивно, але нерівномірно. Стрибок зростання великого мозку спостерігається в 27-28 і 32-37 тижнів і супроводжується збільшенням кровопостачання пло-да.

  Збільшується ширина кори великого мозку і окремих полів (зокрема рухового). Тривають активні процеси клітинної диференціювання, міграції та пірамідізаціі. Базальні гілки передньої і середньої мозкових артерій мають великі діаметри.

  Основними структурними компонентами нервової тканини є нейрони і нейроглії. Нейрони здійснюють збудливість і провідність мозку, нейроглія виконує захисну, трофічну і секреторну функції.

  Нейроглія бере участь в утворенні гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ).

  Формування гематоенцефалічний бар'єр в онтогенезі відбувається одночасно з формуванням вищих структур (нова кора).

  Гематоенцефалічний бар'єр - це спеціалізована система ендотеліальних клітин, які розташовані так щільно один до одного, що захищають мозок від шкідливих речовин, які у крові. З іншого боку, клітини гематоенцефалічний бар'єр забезпечують доставку в мозок необхідних метаболітів і нутрієнтів. На відміну від інших капілярів, які вільно здійснюють обмін по обидві сторони своєї стінки, гематоенцефалічний бар'єр строго обмежує транспорт в мозок багатьох речовин (селективний відбір).



  Порушення проникності ГЕБ є ключовим компонентом у ряді ускладнень вагітне-сти.



  Слід підкреслити, що формування неокортикальних структур, ускладнення морфологічної організації мозку супроводжується синтезом нейроспецифических білків. При порушенні проникності ГЕБ (гіпоксія, вплив інфекції) відбувається проникнення нейроспецифических білків в інтерстиціальний простір тканини головного мозку, поширення їх з током спинномозкової рідини і потрапляння в венозну кров плаценти, а далі - в кровотік материнського організму.

  Нейроспецифічні білки є сильними імуногенний, здатними викликати продукцію протівомозгових аутоантитіл та освіта ЦВК. Чи не з цим механізмом пов'язаний процес гострого імунного запалення ендотелію (ендотеліоз), який лежить в основі виникнення пізнього гестозу? Самий ранній термін його початку збігається з розвитком ЦНС плода.

  Механізм порушення проникності ГЕБ наступний.

  1. Пошкодження мембранних структур астроцитів (нейронів) і ендотеліоцитів в результаті інфекцій, інтоксикації, ацидозу, метаболічних розладів, асфіксії.

  2. Порушення щільності контактів між ендотеліальними клітинами, набряк і набухання нейронів як наслідок зміни ауторегуляції мозкового кровотоку (миттєва артеріальна гіпертензія, короткочасна ішемія, підвищення гідродинамічного тиску в розширених церебральних судинах).

  3. Відкриття гематоенцефалічний бар'єр за рахунок метаболічних порушень у плода: підвищення вмісту в крові лактат-ацидозу, глутаматкальціевая токсичність, викид кининов, утворення вторинних продуктів при підвищеному ПОЛ.

  Ще в 1935 р. Л. С. Штерн розглядала еклампсію як результат порушення ГЕБ плода.

  Організм матері не володіє якою-небудь імунологічної толерантністю до білків мозкової тканини. Тому «прорив» плацентарного бар'єру і проникнення нейроспецифических білків мозку плоду в кров матері викликає утворення ІК.

  Імунні комплекси проникають у печінку матері, де руйнуються і елімінуються. Але не нескінченно. У зв'язку з тим що «закрити» ділянки підвищеної проникності плаценти неможливо, то нейроспецифічні білки продовжують надходити в материнський кровотік, накопичуючись в субендотеліальному судинному шарі плаценти, спіральних судин матки, судинах нирок, печінки, легенів та ін При тривало поточному, рано почався гестозе його перебіг відрізняється особливою тяжкістю.

  У механізмі порушення бар'єрної функції ГЕБ ключовим моментом є активація потужних медіаторів судинної проникності - кінінів, які підвищують процес аутосенсибилизации до нейроспецифічні білкам плода.

  Підвищують проникність ГЕБ деякі лікарські засоби: папаверин, но-шпа, які, очевидно, не можна застосовувати при гестозі, ФПН, гіпертонічної хвороби.

  Для зниження сили імунологічної реакції доцільні глюкокортикостероїдні гормони, антиоксидантні та мембранстабілізірующіе лікарські засоби, а також (3-ад-реноблокатори.

  Таким чином, основними провідними факторами в освіті иммунокомплексной патології (гестоз) є: гіпоксія плоду і плацентарна недостатність.

  Пролонгувати вагітність у жінок з тривало поточним і рано почався гестозом ризиковано, так як імунокомплексне вплив на судинну стінку матері посилює розвиток поліорганної недостатності. Порушується проникність ГЕБ не тільки у плода, а й у матері, що може призвести до глибоких гипоксическим та метаболічним зрушень, що викликає еклампсію (зниження мозкового кровотоку, набряк мозку, втрата свідомості, судоми).

  Мабуть, гіпоксія мозку плода і проникність ГЕБ є пусковим механізмом у ланцюзі складних процесів, які тривають навіть в умовах прекратившейся гіпоксії. У плоду можуть затримуватися диференціювання нейробластов, часткова деструкція матриксу, загибель і склероз частини нейронів.

  Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає в ураженні судинної системи плаценти, підвищенні її проникності (плацентарна недостатність). При нормальному розвитку вагітності судинна система плаценти є першою лінією захисту проти проникнення антигенів плоду в материнський кровотік.

  До 27 тижнів гестації внутрішньоутробний плід сформований повністю. Закінчено навіть статеве диференціювання мозку. Структури нейроендокринної системи плода такі ж, як у дорослої людини. "Креслення" людського організму закінчений. Далі відбувається тільки збільшення розмірів клітин і ріст органів і тканин.

  З цього часу взаємини ендокринних органів здійснюються через ЦНС, удосконалюються механізми регуляції та інтеграції нейроендокринної системи.

  У 24 тижнів довжина плоду становить 30 см, маса тіла - 600-800 г. Якщо відбудуться сверхранние передчасні пологи, то плід може народитися не тільки живим, але існувати поза організмом матері (звичайно, при дотриманні температурного режиму, особливостей харчування, наближених до умов матки). Глубоконедоношенним новонароджений може здійснювати дихальні рухи, які без підтримки ШВЛ швидко виснажуються.

  Згідно з наказом МОЗ РФ «Про перехід на рекомендовані ВООЗ критерії живонародження і мертвонародження» (1992), всі новонароджені, які народилися з масою тіла від 500 до 999 г, якщо вони прожили більше 168 год (7 діб) після народження, так само як і діти з більшою масою тіла реєструються в РАЦСі.

  Нагадаємо, що маса плоду 500 г відповідає 22 нед гестаційного віку.

  Виживаність новонароджених у строки вагітності до 24 тижнів низька. Так, в світі немає жодного повідомлення та сприятливому результаті для плода, який народився в 22 тижнів. У 23 тижнів гестації виживають тільки 10% новонароджених, але вже в 24 тижнів - 60%, а в 27 - 80-90% (звичайно, при дотриманні необхідних режимів виходжування).

  До 22 тижнів передчасно народилися плоди не виживають через відсутність нової кори і глибокої незрілості органів і систем.



  6.3.3.2. Наднирники плоду



  Корковаречовина наднирників плода розвивається з мезодермальной тканини, а мозкова речовина з тканини нервової трубки (нервового гребінця). У процесі ембріонального розвитку вони зливаються. З 8 тижнів вагітності кіркова речовина наднирників диференціюється і поступово збільшується в розмірах. До 20-22 тижнів гестації кіркова речовина наднирників стає розміром з нирку. Це фетальна зона, що містить стресові гормони, які необхідні плоду для здійснення пристосувальних і захисних реакцій і для процесу народження. У фетальної зоні коркового речовини синтезується значна кількість ДГЕА і ДГЕА-сульфату, які є попередниками естрогенів, що виробляються плацентою. У процесі пологів і в перші місяці після народження фетальна зона піддається регресії і в ній утворюються три зони коркового речовини надниркових залоз - клубочкова, пучкова і сітчаста. У клубочковой зоні синтезується альдостерон, в пучковій і сітчастою - кортизол і андрогени. Кортизол підтримує рівень глюкози у плода, альдостерон зберігає ОЦК за рахунок забезпечення затримки натрію, регуляції ренін-ангіотензинової системи плода.



  6.3.3.3. Щитовидна залоза



  Щитовидна залоза, як і всі інші ендокринні органи плоду, закладається в 4-5 тижнів вагітності, поступово накопичуючи йод і синтезує йодтироніни. До 18-тижневого терміну щитовидна залоза повністю диференційована і активно функціонує. У навколоплідних водах визначається тироксин. Для розвитку і функціонування щитовидної залози плода необхідна материнська стимуляція тиреоліберином в достатній кількості.

  Зниження або занадто сильна стимуляція щитовидної залози може призвести до посилення, а далі ослаблення її функції. Це порушує розвиток мозку плоду (зменшення маси головного мозку), викликає утворення зоба, призводить до різних порушень з боку нейропсихічної сфери в постнатальному розвитку (косоокість, зниження пам'яті, труднощі навчання, концептуального і числового мислення).

  При зниженні надходження йоду під час вагітності (регіони проживання з дефіцитом йоду, гіпотиреоз) необхідно застосування препаратів йоду (рекомендації ендокринолога).



  6.3.3.4. Становлення нейроендокринної системи



  Гіпоталамус і гіпофіз, хоча функціонують як єдина інтегрована система з моменту свого утворення і до кінця життя, мають різне ембріональний походження. Закладається гіпоталамус і гіпофіз одночасно на 5-му тижні гестації.

  Передня частка гіпофіза (аденогіпофіз) розвивається з кишені Ратко безпосередньо під гіпоталамусом.

  Задня частка гіпофіза в дійсності є продовженням гіпоталамуса і має виключно невральної походження. Розташовані гіпоталамус і гіпофіз зовні від гематоенцефалічний бар'єр, який повністю формується до 22 тижнів вагітності. У гіпоталамо-гіпофізарної системі здійснюється інтеграція нервової та ендокринної функцій.

  У среднефетальном періоді ускладнюється будова судин мозку. До 20-21 тижнів розвитку сформована судинна система головного мозку, повністю забезпечує потреби його інтенсивного розвитку.

  Гіпоталамус секретирует рилізинг-гормони. У гіпофізі вивільняються гонадотропіни: статини і ліберіни. Мозкові структури продукують нейротрансмиттери (дофамін, серотонін) і нейропептиди.

  Вміст ФСГ в крові плоду чоловічої і жіночої статі різна. Рівень ФСГ в 3 рази вище у плодів жіночої статі. У відповідь на продукцію гонадотропних гормонів яєчника відбуваються процеси утворення фолікулів.

  Тестостерон, що продукується яєчком плода, визначає формування чоловічої диференціювання гіпоталамо-гіпофізарної області мозку. Порушення гормонального рівноваги між естрогенами і андрогенами може призвести до багатьох патологічних станів, які клінічно проявляться через 20-30 років життя.

  У ранньому і среднефетальном періодах у плоду чоловічої статі інтенсифікується продукція тестостерону. Андрогени необхідні для перетворення статевого центру гіпоталамуса в чоловічій, який з цього часу здійснює тільки тонічний тип секреції гонадотропінів. З тестостерону частково утворюється естрадіол (Е2). При нормальному розвитку плоду розвивається специфічний механізм захисту від надмірного вмісту Е2. АФП також частково пов'язує Е2, перешкоджаючи його надмірного накопичення.

  Недостатня продукція фетального тестостерону і дегидротестостерона може привести до крипторхізм (неопущення яєчка), зниження чутливості до андрогенів, до ризику розвитку пухлин яєчка, гипоспадии, чоловічому псевдогермафродитизму.

  Чоловічий псевдогермафродитизм - це стан, коли є яєчка, але фенотип зовнішніх і / або внутрішніх статевих органів - жіночий. Це патологія рідкісна, її причини вкрай різноманітні:

  - синдром нечутливості до андрогенів;

  - недостатність 5а-редуктази, трансформирующей тестостерон в дегідротестосте-рон;

  - вроджена липоидная гіперплазія надниркових залоз;

  - мутація гена ФДМП.

  Новонародженого ідентифікують як дівчинку, тому що зовнішні геніталії сформовані за жіночим типом. Але в пубертатному віці діагностують первинну аменорею. При обстеженні виявляють короткий піхву, відсутність матки і яєчників. Повна нечутливість до андрогенів становить близько 10% від усіх випадків первинної аменореї. Нечутливість до андрогенів - це результат мутації генів, що кодують ці рецептори.

  У головному мозку формуються множинні міжнейронні зв'язки (20-23 тижнів). Запис біоелектричної активності мозку фіксує цикли сну і неспання.

  Розвиток нервової системи відбувається протягом всього внутрішньоутробного періоду з 3-го тижня вагітності аж до її закінчення, а також триває після народження ще 2 роки. Для розвитку головного мозку необхідно нормальне функціонування щитовидної залози. Здатність сприймати звуки і світло, реагувати на них з'являється у плода в 24 тижнів гестації.

  У генетичній програмі внутрішньоутробного розвитку передбачено послідовне перемикання і депресія тих чи інших генів, контролюючих зміну періодів розвитку плода, чергування фаз диференціювання і проліферації клітин, збереження запрограмованого числа клітин в кожному органі, в тому числі в головному мозку плода. Вплив пошкоджуючих факторів (гіпоксія, інфекція, токсичні радикали) можуть затримувати процеси перемикання генів, що може призвести до гіпоплазії окремих органів і фізіологічних систем. Можуть зберегтися клітини ембріонального типу (гетерохромная дисплазія мозку, нирок, гонад).

  Плід реагує на недостатність змісту того чи іншого гормону матері. При цукровому діабеті у матері підшлункова залоза плоду посилено продукує інсулін, тим самим провокуючи її передчасну гиперсекрецию, яка через кілька років (або навіть місяців) перейде в гіпофункцію. Те ж відбувається і при гіпофункції щитовидної залози. Інтенсивна продукція ТТГ у плода тимчасово компенсує гіпотиреоз матері, але потім відбувається зрив механізмів секреції цих гормонів, що особливо небезпечно через пошкоджуючого впливу на клітини мозку. У цих випадках нерідко плід воліє народитися передчасно.



  6.3.4. Розвиток плаценти



  У II триместрі вагітності (13-20 тижнів) продовжує збільшуватися маса плаценти за рахунок зростання нових ворсин. Щотижня маса плаценти зростає на 10 м. Починають утворюватися часточки - котіледони. У 16 тижнів гестації маса плаценти і плода вирівнюються, далі маса плоду починає обганяти масу плаценти.

  З ростом плода потрібна більша кількість крові в межворсінчатом просторі, тому в плаценті збільшується кількість капілярів, а в кожній ворсин капіляр наближається від центру до периферії для кращого обміну з кров'ю матері.
трусы женские хлопок
 Капіляри ворсин пульсують ритмічно, ворсини то подовжуються, то коротшають. Обсяг крові в межворсінчатом просторі становить 300-350 мл. Але з ростом плода крові плаценті потрібно ще більше і тоді виникає феномен гестаційної перебудови матково-плацентарних судин, що забезпечує 12-кратне збільшення обсягу МПК.

  Сутність гестаційної перебудови спіральних артерій субплацентарной зони матки під впливом клітин трофобласта полягає у зникненні м'язових клітин з судинних стінок. З вузьких звивистих судин вони перетворюються на широкі посудини з податливою стінкою.

  Нагадаємо, що в результаті першої хвилі інвазії трофобласта (перші 12 тижнів вагітності) децидуальної сегменти спіральних артерій заміщуються проростаючим в них трофобластом і що формуються фібриноїд. До кінця I триместру вагітності клітини трофобласта, що займають просвіт спіральних артерій, залишають його, що супроводжується значним припливом крові до межворсінчатого простору.

  При другій хвилі інвазії трофобласта (14 - 20 тижнів) останній впроваджується в стінки артеріальних судин, розташованих в міометральном сегменті. Процес гестаційної перебудови судинної системи матки супроводжується інтенсивною продукцією простагландинів класу Е2, зниженням загального судинного опору і відповідно зниженням системного артеріального тиску у матері (у середньому на 10-12 мм рт. Ст.).

  Трансформовані спіральні судини забезпечують поліпшення перфузії плаценти і, оскільки вони позбавлені гладком'язових клітин, то стають нездатними реагувати на дію судинозвужувальних факторів. Весь процес гестаційної судинної перебудови спіральних артерій матки завершується до кінця 20-го тижня вагітності.

  З 20 тижнів починається активний ріст незрілих проміжних ворсин і зміна типу строми на більш щільну. Недостатність другої хвилі інвазії цитотрофобласта порушує процес подальшого формування ворсин плаценти. Розвивається варіант хаотичних і склерозованих ворсин, розгалуження дрібних ворсин приймає безладний характер, знижується утворення нових капілярів, в тканини плаценти переважає стромальних компонент при відсутності судинного та епітеліального покриву ворсин. Все це підвищує патологічну проникність плацентарного бар'єру.

  Плаценту вважають Позазародкова органом плода, хоча до її складу входять кровоносні русла як плоду, так і матері, тісно прилеглі одне до іншого. З усіх органів плода плацента кровоснабжается найбільш інтенсивно (40% від серцевого викиду плоду). До кінця вагітності вона конкурує з плодом за поживні речовини, споживаючи велику частину глюкози і кисню, що доставляються в матку. Функціональна одиниця плаценти - котиледон. У зрілій плаценті їх налічується близько 120, вони групуються в видимі неозброєним оком часточки. Кожен котиледон являє собою стволовую ворсин, що відходить від хориальной пластинки і що ділиться на численні гілки. Стовбурові ворсини, розділяючись, утворюють ворсини другого і третього порядку, які в свою чергу дають початок термінальним ворсин, що безпосередньо бере участь в обміні речовин між матір'ю і плодом. Котіледони формуються навколо спіральних артерій, що вступають в децидуальної оболонку матки. Центр кожного котиледона містить порожнину, куди надходить кров з спіральної артерії. Спочатку кров рухається вертикально до поверхні хориальной пластинки, потім поширюється в латеральному напрямку, проникаючи між термінальними ворсинами (на цьому етапі відбувається обмін речовин між материнською і плодової кров'ю).

  При цьому кров збіднюється киснем і живильними речовинами, насичується вуглекислим газом і продуктами життєдіяльності плода. Потім кров потрапляє у вузькі венозні канали між котіледонамі, по яких рухається назад до децидуальної оболонці, де потрапляє в маткові вени і повертається в материнський кровотік. Таким чином, материнський і плодовий кровотік розділені трьома шарами тканини: клітинами трофобласта, сполучною тканиною ворсини і ендотеліальними клітинами капілярів плода. Однак при ультрамікроскопічному дослідженні термінальних ворсин, розташованих усередині котиледона, виявляються численні ділянки, в яких клітини ендотелію та трофобласта зливаються, утворюючи найтоншу судинно-синцитіальних мембрану, через яку в основному і відбувається дифузія газів і поживних речовин.

  Приплив материнської крові до плаценти збільшується протягом вагітності з 50 мл / хв у I триместрі до 600 мл / хв до моменту пологів.



  6.3.4.1. Порушення плацентації



  Відомо, що порушення першої хвилі інвазії трофобласта в стінку децидуальної артерій призводить до первинної плацентарної недостатності, зниження кровопостачання плаценти і плода. Це найчастіше призводить до мимовільного викидня в I триместрі.

  Порушення другої хвилі інвазії трофобласта в стінки міометральних спіральних артерій також супроводжується зниженням перфузії плаценти.

  Допплерометричне дослідження МПК дозволяє визначити зниження артеріального припливу крові і в ряді випадків утруднення венозного відтоку в 21-24 тижнів вагітності, що є прямим наслідком недостатності другої хвилі інвазії трофобласта. Саме ці пацієнтки повинні бути віднесені до групи ризику по розвитку плацентарної недостатності, ЗВУР плода і пізнього гестозу.

  Причинами порушення інвазії трофобласта в II триместрі вагітності можуть бути захворювання матері (артеріальна гіпертензія, хвороби сполучної тканини, цукровий діабет, АФС, інфекції (гестаційний або хронічний пієлонефрит), нейроендокринної-обмінні порушення (гіпоталамічний синдром, ожиріння).

  Всі ці захворювання призводять до формування невеликої плаценти або тонкої розпластаною плаценти. У таких клінічних спостереженнях нерідко виявляються крововиливи (інфаркти), базальні гематоми або ділянки ішемічного некрозу котиледона (наслідок тромбозу судини).

  Клінічні ознаки порушення плацентації наступні:

  - плацентарна недостатність;

  - пізній викидень;

  - гестоз;

  - ЗВУР плода.

  Будова плаценти в ці терміни характеризується ускладненням ворсинчатого дерева, дифференцировкой ворсин на три типи:

  - опорні ворсини;

  - проміжні незрілі ворсини;

  - проміжні зрілі ворсини.

  На початку II триместру вагітності домінують проміжні незрілі ворсини. Проміжні диференційовані тільки з'являються і становлять не більше 10-15% від маси ворсин. До 24-27 тижнів вагітності переважають проміжні зрілі (диференційовані) ворсини і 5-10% термінальних (остаточних) ворсин. Зростає дифузна здатність плаценти, що також сприяє зростанню плода. Плацента забезпечує трансплацентарний перехід від матері до плоду імуноглобулінів класу G, які захищають плід від впливу інфекційного агента. Коли у матері кількість IgG знижений (хронічна інфекція, наявність тривало поточного захворювання, стрес), ризик інфікування плода зростає, у зв'язку з чим необхідно внутрішньовенне введення вагітній жінці імуноглобуліну. При гострій інфекції, з якою мати зіткнулася вперше, секретируются IgM.

  Друга хвиля інвазії цитотрофобласта, пік якої припадає на 22-24 тижнів гестаційного віку, збігається з необхідністю посилення кровопостачання мозку плода, так як в цей час завершується структурна побудова вищих відділів ЦНС.

  Плацента під час вагітності продукує гормони, подібні за структурою і дією з наступними гормонами і біологічно активними речовинами:

  - гипоталамическими гормонами:

  - Гонадотропін-рилізинг гормон,

  - Кортикотропін-рилізинг гормон,

  - Тиреотропин-рилізинг гормон,

  - Сомастатін;

  - гіпофізарно-подібними гормонами:

  - ХГ,

  - ПЛ,

  - Хоріонічний кортикотропін,

  - Адренокортикотропний гормон;

  - факторами зростання:

  - ИПФР (інсуліноподібний фактор росту),

  - ЕФР (епідермальний фактор росту),

  - ФРФ (фактор росту фібробластів),

  - ТФР (трансформуючий фактор росту),

  - Ингибин,

  - Активин;

  - цитокінами:

  - ІЛ-1,

  - ІЛ-6,

  - Колонієстимулюючий фактор;

  - білковими гормонами, що продукуються в організмі матері:

  - Пролактин,

  - Релаксин,

  - Протеінсвязивающій інсуліноподібний фактор росту,

  - ІЛ,

  - Колонієстимулюючий фактор,

  - Прогестерон-асоційований ендометріальний протеїн;

  - білками, специфічними для вагітності:

  -? 1глікопротеід,

  - РАРР-А.

  Гормони, що виділяються плацентою, необхідні для росту плода. Вони впливають на інтенсивність обміну речовин, ріст тканин, дозрівання окремих органів. Інсуліноподібний фактор росту координують послідовне прискорення росту плода в III триместрі вагітності. Якщо плід в 28 тижнів гестації має масу тіла 1100 г, то далі відбувається лінійне збільшення маси тіла кожні 6 тижнів. Так, в 34 тижнів його маса становить 2200 г, в 40 тижнів - 3300

  Гіперінсулінемія у плода, яка виникає у зв'язку з цукровим діабетом у матері, веде до макросоміі, за рахунок надлишкового відкладення жиру. При ЗВУР рівень інсуліну у плода низький, що уповільнює ще більше його зростання.

  Дефіцит тиреоїдних гормонів затримує дозрівання скелета і головного мозку, порушує утворення сурфактанту в легенях плоду.

  Кортизол необхідний для збільшення еластичності легенів і вивільнення сурфактанту, що забезпечують можливість самостійного дихання при народженні.

  У печінці плода кортизол стимулює утворення (J-адренорецепторів і відкладення глікогену, який необхідний плоду для вивільнення глюкози і забезпечення енергією в процесі пологів і в перші години після народження.

  У кишечнику кортизол стимулює проліферацію ворсин, синтез травних ферментів, які необхідні для новонародженого при переході на ентеральне пита-ня.



  6.3.5. Ускладнення II триместру вагітності



  Найбільш частими ускладненнями II триместру вагітності є:

  - передчасне переривання вагітності (пізній самовільний аборт, передчасні пологи);

  - істміко-цервікальна недостатність;

  - плацентарна недостатність;

  - антифосфоліпідний синдром;

  - внутрішньоутробне інфікування плода.

  До ускладнень II і III триместрів відносяться:

  - гестоз;

  - анемія вагітних;

  - гестаційний діабет;

  - гестаційний пієлонефрит;

  - аортокавальние компресія.

  Окремі ускладнення будуть більш детально викладені в спеціальних розділах. Тут же коротко зупинимося на деяких з них.



  6.3.5.1. Пізній самовільний аборт в II триместрі



  Пізній самовільний аборт (13-21 тижнів) відноситься до поширеної патології. Існує багато причин, що призводять до мимовільного аборту в II триместрі. Ряд з них (хромосомні аномалії) не підлягає корекції і при їх виявленні доцільно провести штучний аборт. Ряд інших причин (істміко-цервікальна недостатність, плацентарна недостатність) вимагають коригуючого лікування.

  Переривання вагітності в 22 тижнів і пізніше відноситься до передчасних пологів. Після 22 тижнів новонароджений потенційно життєздатний.

  Загрозливий аборт супроводжується підвищенням тонусу, періодичними скороченнями матки, укороченням шийки матки і прочинене шийного каналу (внутрішнього зіву шийки матки).

  Причини мимовільного аборту:

  1) хромосомні аномалії плоду;

  2) вплив несприятливих зовнішніх факторів (куріння, зловживання алкоголем, токсикоманія);

  3) істміко-цервікальна недостатність;

  4) гормональні порушення (гиперандрогения);

  5) інфекції статевих шляхів і ВУІ плода та ін

  Подальшому нормальному розвитку вагітності можуть перешкоджати вади розвитку матки (дворога, сідлоподібна), наявність міоматозних вузлів великих розмірів з центріпетальним зростанням і підслизової локалізацією, а також низьке розташування міжм'язового міоматозного вузла (в області перешийка матки). Має значення перерозтягнення матки при багатоплідді або гострому багатоводді. Обговорюються питання ролі аутоантитіл (антифосфоліпідних, анти-Кардіоліпінові) в патогенезі пізнього аборту.

  Зупинимося на вадах розвитку плода.

  Хромосомні аномалії плода:

  ^ Патологія аутосомних хромосом:

  - трисомія по 21-й хромосомі (синдром Дауна);

  - трисомія по 18-й хромосомі (синдром Едвардса, який полягає в єдиній пупкової артерії, сгибательной деформації пальців рук, перехрещуванні вказівного пальця і ??мізинця, вкороченні I пальця стопи). До 1 року доживають менше 10% таких новонароджених;

  - трисомія по 13-й хромосомі (синдром Патау: ущелини губи і піднебіння, аномалії очей, полідактилія. До 3-річного віку доживають менше 3% новонароджених);

  - синдром делеції короткого плеча хромосоми 5 (синдром котячого крику, розумова відсталість, лунообразное особа).

  ^ Патологія статевих хромосом:

  - синдром Клайнфелтера (набір хромосом 47XXY). Фенотип чоловічий, але розподіл підшкірної жирової клітковини і розвиток молочних залоз за жіночим типом. Відсутність оволосіння на обличчі. Безпліддя;

  - синдром Тернера (набір хромосом 45X0). Маленький зріст, крилоподібні шкірні складки на шиї, аменорея, аномалії нирок, вади розвитку серцево-судинної системи (коарктація аорти). Безпліддя;

  - набір хромосом 47XYY. Високий зріст. Чоловічий генотип і фенотип, інтелектуальні порушення. Погано навчаються. Безплідні.

  Діти з синдромом Дауна частіше народжуються у жінок пізнього віку (40 років і старше). Потрійний скринінговий тест дозволяє виявити до 80% випадків цього синдрому ще внутрішньоутробно, до народження. Хибно позитивні результати відзначають не більш ніж у 5% випадків. Досліджують концентрацію АФП (частота виявлення 20-25%), концентрацію ХГ в сироватці крові і використовують УЗД (чутливість 65 - 75%). Остаточний діагноз встановлюють при дослідженні каріотипу.

  Наводимо дані УЗД з виявлення ознак синдромів Дауна, Патау, Едвардса, а також дослідження гормонів (АФП, ХГ, Е3).

  Ультразвукові ознаки трисомії 21 (синдром Дауна):

  - потовщення шкірної складки;

  - короткі стегнові кістки;

  - розширення ниркових мисок;

  - порок серця;

  - атрезія дванадцятипалої кишки;

  - ехогенності кишечник;

  - ехогенності вогнище в серце.

  Обстеження проводити на 18-22-му тижні вагітності.

  Ультразвукові ознаки трисомії 13 (синдром Патау):

  - енцефалопатія;

  - порок серця;

  - омфалоцеле;

  - поликистозная нирка;

  - ЗВУР плода;

  - полідактилія;

  - «заяча губа».

  Ультразвукові ознаки трисомії 18 (синдром Едвардса):

  - багатоводдя;

  - ЗВУР плода;

  - микрогнатия;

  - деформація пальців рук;

  - кісти судинного сплетіння шлуночків мозку;

  - омфалоцеле;

  - деформація стоп;

  - гідронефроз.

  Клінічні ознаки мимовільного аборту. Мимовільний аборт в II триместрі може проявлятися болем внизу живота, в попереку, незвичайними виділеннями з статевих шляхів (слизові, водянисті, кров'янисті). Слід звернути увагу на такі симптоми, як постійне підвищення тонусу матки і болі в області живота, зміна або відсутність серцебиття плода, слабкість, блідість шкірних покривів, тахікардія, зниження артеріального тиску (можлива часткова відшарування плаценти, при якій зовнішньої кровотечі може не бути).

  Слід уточнити термін вагітності за даними анамнезу, огляду, УЗД, з'ясувати стан плода (живий, асфіксія, внутрішньоутробна смерть). Звернути увагу на ознаки ВУІ плода, інфекції сечовидільної системи, патологію з боку шлунково-кишкового тракту. Обережна пальпація всіх відділів живота дозволить визначити гіпертонус матки або наявність регулярних сутичок. До 24 тижнів вагітності частини плоду через передню черевну стінку не пальпуються, тому не варто намагатися їх визначати. Обов'язково вислуховування серцебиття плода, в тому числі з використанням допплерівського датчика.

  При піхвовому дослідженні необхідно провести огляд за допомогою дзеркал. Взяти мазок з нижніх відділів піхви. Взяти мазок для визначення підтікання навколоплідних вод.

  До експрес-досліджень належить аналіз крові, сечі, встановлення чутливості мікробної флори до антибіотиків. Необхідно провести також УЗД для визначення стану і розмірів плода, локалізації плаценти.

  Ситуація може бути різною. При загрозі пізнього викидня дотримуються вичікувальної тактики, спрямованої на збереження вагітності.

  При подтекании навколоплідних вод ситуація ускладнюється. Зазвичай родова діяльність розвивається при хоріонамніоніт, коли вагітність слід перервати. При діагностуванні грубих вад розвитку плоду, безперспективною вагітності слід порадити жінці її перервати. Але у всіх випадках необхідно враховувати і підтримувати бажання жінки, поки їй не загрожують життєво небезпечні ускладнення.

  Для збереження вагітності при подтекании навколоплідних вод, відсутності ознак інфекції, нормальному стані плода, застосовують гострий токоліз шляхом внутрішньовенного введення токолитики. Кожні 2-3 год змінюють стерильні підкладні пелюшки. Вагітність зберігають до терміну 34 тижнів, далі - надають акушерську ситуацію її природному перебігу. Навколоплідні оболонки можуть склеїтися і підтікання вод може припинитися. Чи не буде особливої ??шкоди від консервативної тактики, якщо вона грунтується на ретельному спостереженні за симптомами інфекції та проведення її профілактики або лікування.

  Показана емпірична антибактеріальна терапія (еритроміцин, метроніда-зол).

  Ведення мимовільного аборту (основні положення). Якщо вагітність зберегти неможливо (відкриття шийки матки більш ніж на 3 см) або недоцільно (вади розвитку плода), передчасне переривання вагітності проводять через природні родові шляхи навіть при поперечному положенні плоду, оскільки його розміри досить малі. Виняток становлять спостереження при повному передлежанні плаценти.

  Основні положення наступні.

  ^ Надають жінці максимальну психологічну підтримку і ваги питан-ня.

  ^ Проводять адекватне знеболювання.

  ^ Після мимовільного аборту потрібно вишкрібання матки великий тупий (вінтеровской) кюреткой, оскільки майже завжди в порожнині матки є залишки плацентарної тканини.

  ^ При терміні вагітності 22 тижнів і більше для оцінки життєздатності плода необхідна присутність педіатра.



  6.3.5.2. Істміко-цервікальна недостатність



  ІЦН - це порушення запирательной функції внутрішнього зіву шийки матки через функціональних і структурних пошкоджень. Причинами ІЦН є:

  - старі розриви шийки матки і надриви в області внутрішнього зіву після попередніх пологів і абортів;

  - вроджена недостатність (внутрішньоутробний вплив пошкоджуючих факто-рів);

  - наслідок високої ампутації або конізації шийки матки.

  Діагностика ІЦН:

  - ознаки загрози пізнього мимовільного аборту і передчасних ро-дов;

  - вкорочення довжини і відкриття шийного каналу, її зовнішнього та внутрішнього зіва, яке починається в терміни 14-22 тижнів;

  - розширення області внутрішнього зіву шийки матки, діагностується за допомогою УЗД, на 0,5-0,7 см і більше.

  Лікування. Основним методом лікування ІЦН є накладення швів на шийку матки. Оптимальний термін операції - 18-22 тижнів вагітності. Можливо накладення швів на шийку матки з профілактичною метою (в 14-16 тижнів).

  Методи накладання швів на шийку матки при ІЦН:

  1. Простий кисетний шов накладають на рівні зовнішнього зіва по колу шийки матки.

  2. Шов по Шіродкару. Шов накладають в області внутрішнього зіву шийки матки. Инфильтрируют новокаїном матково-міхурово складку і задній звід піхви. Розрізи слизової оболонки роблять в поперечному напрямку. Нитка проводять по колу шийки і затягують її так, щоб шеечнойканал був відкритий на 0,3 см. Розрізи зашивають вікріловимі ниткою.

  Умови накладення швів:

  1. Відсутність інфекції в піхву.

  2. Знеболювання: місцева анестезія.

  3. Згода пацієнтки. Протипоказання:

  - кровотеча з статевих шляхів;

  - інфекція;

  - сутички;

  - відкриття шийки на 4 см і більше;

  - пролабирование плодових оболонок через внутрішній зів шийки матки;

  - передлежання плаценти;

  - наявність низькорозташованого (шеечно-перешеечная) міоматозного вузла;

  - термін вагітності більше 27 тижнів.

  Ускладнення:

  1. Значна крововтрата.

  2. Передчасний розрив плодових оболонок.

  3. Стеноз шийного каналу.

  4. Хоріонамніоніт.

  Профілактика ускладнень:

  - попередня санація піхви;

  - після операції спостереження в стаціонарі не менше доби;

  - контроль стану плода (серцебиття);

  - антибіотикотерапія (можна в амбулаторних умовах);

  - за показаннями (підвищений тонус матки) провести токолітичної терапії (гинипрал по 1/4-1/2 таблетки 3-4 рази на день протягом 7-10 днів);

  - рекомендувати утримання від сексуальної активності, введення тампонів і спринцювання.

  Шви з шийки матки знімають в 37-38 тижнів вагітності або з початком пологової діяльності.



  6.3.5.3. Плацентарна недостатність



  Плацентарна недостатність - це передусім зниження кровопостачання плаценти, кровотоку в межворсінчатом просторі, спіральних судинах матки і в пуповині.

  При хронічної плацентарної недостатності відбувається зниження кровотоку в аорті плода, перерозподіл потоків крові: зберігається переважне кровопостачання головного мозку, міокарда, наднирників і послідовно зменшується кровопостачання інших органів (асиметрична ЗВУР плоду).

  Внаслідок зниження ниркового кровотоку у плода поступово розвивається маловоддя (один із симптомів плацентарної недостатності). Недостатнє забезпечення плода киснем викликає хронічну гіпоксію, зниження рухової активності, зменшення варіабельності серцевого ритму, недостатність скоротливої ??активності правого шлуночка, підвищення тонусу блукаючого нерва (децелерації у відповідь на рух плоду або скорочення матки).

  Знижуються функціональні резерви плаценти, зменшуються гормональна і обмінні функції, порушується селективна вибірковість плацентарного бар'єру, при якій плацента (або окремі її ділянки) стають прохідними для антигенів плода, токсичних радикалів, багатьох хімічних сполук (лікарських засобів).

  Через якийсь час від початку виникнення плацентарної недостатності приєднуються патологічні зміни життєво важливих органів і систем у плода, тому переходять на термін «фетоплацентарна недостатність».

  Причинами плацентарної недостатності в II триместрі вагітності являють-ся:

  1) недостатність другої хвилі інвазії трофобласта в стінки судин міометральних сегментів;

  2) захворювання матері судинного, нейроендокринної-обмінного і аутоімунного характеру (гіпертонія, захворювання нирок, гормональні порушення, АФС та ін);

  3) хронічні запальні процеси матки (базальний ендометрит);

  4) структурна і функціональна патологія матки (міома, аденоміоз, вади розвитку, гіпоплазія, гіпертонус);

  5) низька плацентація, передлежання плаценти.

  Механізми розвитку плацентарної недостатності полягають у наступ-щем:

  ^ Відсутня впровадження трофобласта в стінки міометральних сегментів спіральних артерій матки, яке повинно ліквідувати м'язово-еластичні клітини судинної стінки. Це так звана гестаційна трансформація по перетворенню вузьких спіральних артерій в широкі судинні освіти з нізкорезістентним кровотоком.

  ^ Пошкоджується і на окремих ділянках зникає синцитіальних покрив ворсин плаценти, який є своєрідним аналогом ендотеліальної судинної вистилки і перешкоджає процесам адгезії та агрегації тромбоцитів і еритроцитів, тромбоутворення.

  ^ Оголюється базальна мембрана ворсин (шар глікокаліксу), яка припиняє продукцію антиагрегантов та антикоагулянтів, підвищує синтез тромбоксану, знижує продукцію простацикліну.

  ^ Виникають процеси адгезії і агрегації формених елементів крові, тромбоз, ішемічні інфаркти, утруднення венозного відтоку з інтерстиціальних просторів і тканини плаценти.

  ^ Знижується експресія чинників зростання, в тому числі фактора росту плаценти, яка перестає збільшуватися по масі, обсягу, розмірами материнської поверхні.

  ^ Зростає в'язкість крові, знижуються її реологічні властивості.

  ^ Порушується проникність плацентарного бар'єру, і антигени плода проникають в материнський кровотік, викликаючи різні патологічне зміни залежно від характеру антигену. Якщо це нейроспецифічні білки розвивається великого мозку (точніше кори великого мозку) плода, може виникнути імунне запалення важливих органів в материнському організмі (гестоз).



  Поразка судинної ланки відбувається по обидві сторони плацентарного бар'єру (з боку матері і з боку плоду).



  ^ В області базальної мембрани, в плодової частини плаценти, в межворсінчатом просторі відкладається фібриноїд, який замуровує частина ворсин.

  За сучасних уявленням фібриноїд являє собою антигени плода, білки крові, компоненти екстрацелюлярного матриксу, продукт секреторної діяльності клітин цитотрофобласта.

  Відкладення фібриноїду в окремих ділянках плаценти є наслідком захисно-пристосувальних механізмів з боку матері, спрямованих на закриття дефектів епітеліального покриву ворсин. У ряді випадків подальшого прогресування плацентарної недостатності не відбувається.

  ^ Важливим компонентом є спазм артеріол і капілярних сфінктерів в організмі матері, а також гіповолемія.

  Вплив на плід. При недостатньому кровопостачанні плода виникають метаболічні розлади: активізуються процеси анаеробного гліколізу, порушується засвоєння глюкози і АТФ, розвивається гіпоглікемія, токсичний вплив продуктів порушеного обміну. Знижується синтез інсуліноподібного фактору росту, який являє собою основний регулятор росту плода. Одними з типових ознак хронічної плацентарної недостатності є затримка росту окремих органів і систем (легені, печінка), зниження функції сечовидільної системи (сечовиділення), гіпоксія кишечника (вихід меконію в навколоплідні води). Розслаблення сфінктерів, в тому числі голосової щілини в поєднанні з поглибленням дихальних рухів, може викликати аспірацію навколоплідних вод. При тривалій гіпоксії у плода розвивається полікістоз нирок, знижується утворення і відкладення жирової тканини, сповільнюється ріст кісток, маси мозку (розмірів голови плода) - симетрична форма ЗВУР плода (найбільш несприятлива).

  Особливо небезпечним є зниження мозкового кровотоку, гіпоксія мозку плода в терміни утворення кори великого мозку (22-27 тижнів гестації).

  Під впливом гострої і хронічної гіпоксії відбувається:

  - Відхилення в цітоархітектоніческі організації кори великого мозку;

  - Запізніле дозрівання і масова загибель нейронів (клітинне спустошення);

  - Зменшення ширини окремих верств і полів;

  - Зменшення розмірів ядер нейронів (пригнічення експресії білка), зниження обсягу мозку плода;

  - Метаболічні порушення, що сприяють проникності ГЕБ і проникненню нейроспецифических білків в кров плоду;

  - Розлади окислювально-відновних процесів, що може викликати «оксидантний вибух», особливо згубний для мозку.

  Більшість ускладнень II і III триместрів пов'язані в тій чи іншій мірі з плацентарної недостатністю.

  До них відносяться:

  - передчасне переривання вагітності та її загроза (пізній самовільний аборт, передчасні пологи);

  - ЗВУР плода;

  - гіпоксія плоду;

  - передчасне відшарування плаценти;

  - гестоз.

  Діагностика заснована на клінічних даних відставання розмірів матки від терміну вагітності, виявлення ознак ЗВУР та гіпоксії плоду.

  Докладні дані представлені в главі 10, тут же зупинимося на основних положеннях.

  Оптимальним часом дослідження є термін 22-24 тижнів вагітності, коли можна виявити зниження швидкостей кровотоку в маткових артеріях як наслідок недостатності другої хвилі інвазії трофобласта в стінки артерій міометральних сегментів.

  При наявності у вагітної факторів високого ризику проводять дослідження маткових артерій за допомогою допплерометрії для отримання кривих з обох сторін маткових артерій. Криві з високим індексом резистентності вказують на слабку інвазію трофобласта і високий ризик гестозу, ЗВУР плода або передчасне відшарування плаценти.

  Оцінка пуповинної кровотоку також необхідна. У нормі діастолічний кровотік в артерії пуповини протягом вагітності збільшується (знижується резистентність). Якщо резистентність в пупкової артерії перевищує нормативні показники, то це побічно вказує на недостатній плацентарний кровотік, що може призвести до гіпоксії.

  Особливо несприятливою ознакою є відсутній або зворотний кінцевий діастолічний кровотік в пупкової артерії. Метааналіз декількох рандомізованих досліджень показує, що допплеровское дослідження пупкової артерії дозволяє достовірно знизити перинатальну смертність в групі високого ризику.

  Відсутність діастолічного кровоплину в аорті плода свідчить про ацидозі. Наростання пульсації в центральних венах, що впадають в серці (венозний протік, нижня порожниста вена), вказує не тільки на гіпоксію, ацидоз, а й на що починається серцеву недостатність плода. Відсутність у венозній протоці кінцевого діастолічного кровоплину обумовлює необхідність екстреного розродження.

  Саме ці жінки мають реальну загрозу розвитку плацентарної недостатності, гестозу, ЗВУР та гіпоксії плоду.

  У 22-24 тижнів вагітності оцінюють дані фетометрії і зіставляють їх з показниками гестаційного віку для виявлення вад розвитку або ознак хромосомних аномалій. Це одне з головних завдань УЗД в середині вагітності. Визначається локалізація плаценти і обсяг навколоплідних вод.

  Профілактика плацентарної недостатності здійснюється у вагітних з 14-16 тижнів гестації за наявності факторів ризику, а також при виявленні зниження маткового кровотоку і проводять її до нормалізації МПК.

  1. Рекомендують дотримання щадного охоронного режиму: перебування в ліжку не менше 10-12 год на добу, що покращує плацентарний і нирковий кровотік.

  2. Препарати антиагрегантної дії, що знижують агрегацію тромбоцитів, загрозу утворення тромбозів в артеріальних і венозних судинах.

  Під час вагітності вирішуються дуже небагато лікарські препарати, для яких не виявлені або не доведені негативні впливи на плід.

  До них належать такі лікарські засоби.

  Ацетісаліціловая кислота, яка має антиагрегантну дією за рахунок придушення в тромбоцитах циклооксигенази і зменшення утворення тромбоксану А2 (потужний вазоконстриктор і індуктор). Призначають в малих дозах - по 500-100 мг / добу (1 мг / кг) 1 раз на день.

  Дипіридамол зменшує агрегацію і адгезію тромбоцитів, покращує деформованість еритроцитів, призводить до м'якої вазодилатації, збільшує вміст цАМФ в тромбоцитах, а також стимулює синтез ендотеліального фактора, NO і простацикліну в ендотелії судин. Курантил призначають по 25 мг 2 рази на добу після їди.

  Препарати слід застосовувати з обережністю, так як можлива індивідуальна непереносимість (при кардіопатії, бронхолегеневих захворюваннях, артеріальної гипотен-ванні).

  При необхідності (недостатнє харчування, хронічний гастрит, зимово-весняний час року) вагітним додатково призначають вітаміни. Вітаміни покращують метаболізм і дихання клітин, нейтралізують вільнорадикальні процеси, мають антиоксидантну дію.

  Вільні радикали (оксиданти) - це молекули, що мають вільний електрон (вільну валентність), які утворюються в процесі порушення окислювальних реакцій. До вільним радикалам відносяться гідропероксид (НО2), перекисні радикали (RO2), супероксидний радикал (О2) та ін Надмірне утворення вільних радикалів може призвести до патологічних наслідків:

  - пошкодження ферментних структур та ліпідного компонента клітини;

  - пригнічення гуморального і клітинного імунітету;

  - порушення будови сполучної тканини.

  Причинами надлишку вільних радикалів є гіпоксія, ендогенна інтоксикація, інфекція, стреси, часті фізичні перевантаження, радіація, тютюновий дим, тривале лікування кортикостероїдами, протизапальними, болезаспокійливими та іншими лікарськими препаратами.

  Виражені антиоксидантні властивості мають токоферолу ацетат (вітамін Е), аскорбінова кислота (вітамін С).

  Токоферолу ацетат (вітамін Е) - стабілізує мембранні структури, в яких відбувається вільнорадикальне окислення, пригнічує утворення ліпоперекісей, розриває ланцюжок вільнорадикального окислення, підвищує рівень ендогенного інтерферону. Дозування - 100-300 мг / добу.

  Вітамін С є важливим компонентом антиоксидантної системи, взаємопов'язаний з глутатионом і токоферолом, стимулює активність цитохромного циклу і процеси гідроксилювання, підсилює антимікробні властивості нейтрофілів і макрофагів, активує синтез IgA і IgM, моделює утворенняпростагландинів, пригнічує вільнорадикальні реакції. У підсумку аскорбінова кислота здатна інактивувати неспецифічну захист організму, пригнічувати запальні алергічні процеси. Добове дозування для вагітних до 1 г / сут.

  Фолієва кислота - вітамін групи В, необхідна під час вагітності для профілактики порушень нервової трубки ембріона (плода).

  Причини дефіциту фолієвої кислоти: недостатній вміст в раціоні, ферментативна недостатність печінки.

  Добова доза фолієвої кислоти під час вагітності 300 мг (таблетки по 0,001 г).

  Лікування. При встановленому діагнозі плацентарної недостатності (ЗВУР, гіпоксія плоду), так само як при діагнозі гестозу, необхідна госпіталізація для поглибленого обстеження та лікування (курс інфузійної терапії).

  Залежно від стану матері та плоду, ступеня вираженості порушення МПК і ФПК проводять курс інфузійної терапії, спрямований на поліпшення коагуляційних і реологічних властивостей крові і усунення метаболічних порушень.

  Лікарські засоби для лікування плацентарної недостатності:

  ^ Реополіглюкін в дозі 5 мг / кг внутрішньовенно крапельно протягом 60-90 хв 1 раз на день 2 рази на тиждень.

  ^ Свіжозаморожена плазма 100 мл 1 раз на день 2 рази на тиждень під контролем коагулограми і вмісту білка і білкових фракцій у сироватці крові.

  ^ Низькомолекулярний гепарин (фраксипарин) підшкірно по 0,3 мл протягом 3-5 днів.

  ^ Гепарин підшкірно по 2500 ОД 4 рази на день. Добова доза - 100 000 ОД (переконатися в нормальному вмісті антитромбіну III).

  ^ Трентал 2% розчин - 5 мл, розведений в 200-400 мл 0,9% розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно протягом 90-180 хв 1 раз на день 1-2 рази на тиждень.

  ^ Еуфілін 5 мл 2,4% розчину в 400,0 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно протягом 2 ч. Щодня або в свічках 0,15 г ректально на ніч.

  Потім переходять на прийом препаратів усередину:

  - магне В6 по 2 таблетки 2 рази на день (1 таблетка містить 470 мг магнію лактату і 5 мг піридоксину гідрохлориду);

  - курантил по 25 мг 2-3 рази на день;

  - актовегін по 1-2 драже 3 рази протягом 2 тижнів.

  Лікування проводять під контролем допплерометрических досліджень, а також даних приросту фетометріческіх показників і результатів оцінки КТГ.



  6.3.5.4. Антифосфоліпідний синдром



  Антифосфоліпідний синдром (АФС) - це аутоімунна патологія, що характеризується наявністю в крові антитіл проти фосфоліпідів клітинних мембран, розвитком тромбозів і ДВЗ-синдрому.

  Передбачуваний механізм дії антифосфоліпідних антитіл полягає в наступному.

  ^ Антифосфоліпідні антитіла вражають мембрани ендотелію судин, пригнічують утворення простацикліну, знижують антикоагулянтні і антиагрегантні властивості судинної стінки.

  ^ Підвищуються в'язкість крові, адгезивні і агрегантного властивості тромбоцитів, виникає зниження кровотоку, спазм дрібних і середніх артерій і артеріол, розвиваються процеси тромбоутворення.

  ^ Знижується активність антитромбіну III (АТШ) - основного природного антикоагулянту. АТШ синтезується в печінці, підвищуючи антикоагулянтну активність судинної стінки. Антифосфоліпідні антитіла «дізнаються» і блокують дію АТШ.

  ^ Ендотеліоцити з фіксованими молекулами антифосфоліпідних антитіл продукують фактор Віллебранда і фибронектин, що підвищує згортає потенціал крові і викликає спазм судин.

  ^ Антифосфоліпідні антитіла ушкоджують систему протеїну С - другий за важливістю (після АТШ) природного антикоагулянту, що призводить до утворення тромбіну і тромбомодулина.

  ^ Тромбин, пов'язаний з тромбомодуліном, знижує фібриноліз.

  Таким чином, АФС супроводжується підвищенням коагуляційного потенціалу крові, порушенням захисних антикоагулянтних, антітромбіческіх і фібринолітичних властивостей крові, що сприяє виникненню множинних венозних тромбів.

  Мимовільні викидні при АФС пов'язані з впливом антифосфоліпідних антитіл на процес імплантації, плацентації і розвитку плоду.

  Доведено, що антифосфоліпідні антитіла безпосередньо взаємодіють з цито-і сінцітіотрофобластом, пригнічуючи злиття клітин трофобласта і викликаючи тромбоутворення і оклюзію судин матки і плаценти.

  У здорових жінок від процесів тромбоутворення плід захищають природні антикоагулянти (анексії V), який покриває мембрани клітин і надає місцевий антикоагулянтний ефект. Встановлено, що антифосфоліпідні антитіла видаляють анексії V з поверхні трофобласта з наступним його протеолітичним руйнуванням.

  Антифосфоліпідні антитіла знижують глибину інвазії трофобласта (поверхнева імплантація), що також може викликати викидень.

  У міру прогресування вагітності ризик тромбоутворення в судинах плаценти, плоду, материнського організму зростає.

  Для клініки і анамнезу характерні наступні ситуації.

  ^ Невиношування вагітності (не менше 3 мимовільних викиднів в I триместрі вагітності або не менше 1 самовільного викидня невідомої етіології в II триместрі вагітності).

  Мимовільні викидні обумовлені тромбозом судин децидуальної або плацентарної тканини, відкладенням ІК на ендотеліальних стінках, розвитком ДВС-синдрому.

  ^ Тромбоз неясної етіології (венозний, артеріальний, порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда). Спостерігається у 20-60% хворих з АФС.

  ^ Аутоімунна тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів 100,0 - 109 / л) і ме-неї.

  ^ ЗВУР плода, внутрішньоутробна смерть плоду в II триместрі.

  ^ Розвиток гестозу важкого ступеня (прееклампсія та еклампсія, HELLP-синдром).
 Характерними ознаками гестозу на тлі АФС є виникнення цього ускладнення дуже рано, з 21-22 тижнів вагітності, швидкі темпи прогресування і максимальна вираженість клінічних симптомів (набряки, артеріальна гіпертензія, протеїнурія).

  ^ Наявність неясних, іноді сильних болів у животі (тромбоз судин печінки або брижі).

  ^ В аналізах сечі - значна протеїнурія, циліндрурія, в крові - виражена тромбоцитопенія.

  ^ Передчасні пологи (25-40%). На тлі прийому глюкокортикостероїдів може відбутися передчасний розрив плодових оболонок.

  ^ Гестоз супроводжується поліорганної недостатністю в результаті ДВС-синдрому (ураження печінки, нирок, тромбозу судин середнього і дрібного калібру).

  ^ Виявлення в крові вовчакового антикоагулянту та / або антифосфоліпідних антитіл у середніх і високих титрах.

  Вовчаковий антикоагулянт і антикардіоліпінові антитіла подібні за структурою і дією, але не ідентичні. Антикардіоліпінові антитіла несприятливі для плоду, вовчаковий антикоагулянт прогностично несприятливий для матері (ризик тромбозів судин легенів).

  При наявності АФС можуть бути хибнопозитивні тести на сифіліс.

  При підозрі на наявність антифосфоліпідних антитіл, але при негативних тестах на вовчаковий антикоагулянт і / або антикардіоліпінові антитіла необхідно проводити додаткові дослідження, що дозволяють виявити маркери тромбофілії і ДВС-синдрому.

  Для встановлення діагнозу АФС необхідна наявність клінічних проявів і позитивних результатів серологічних досліджень.

  Класифікація антифосфоліпідного синдрому:

  1. Первинний АФС (виникає під час вагітності).

  2. Вторинний АФС (розвивається при системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, захворюваннях сполучної тканини, хронічних тривало поточних запальних захворюваннях).

  Лікування:

  Ацетилсаліцилова кислота по 60-100 мг на добу, яка пригнічує фермент циклооксигеназу в каскадному синтезі простагландинів і змінює співвідношення простацік-лін/тромбоксан в бік переважання простацикліну, що підвищує антиагрегантні властивості судинної стінки.

  Гепарин по 2500-5000 ОД щодня 4 рази підшкірно або (переважно) фраксипарин по 0,3 мл 1 раз підшкірно протягом 5-7 днів.

  Доцільні поєднання:

  - ацетилсаліцилова кислота та гепарин;

  - гепарин і реополіглюкін. Останній вводять внутрішньовенно по 400 мл 2-3 рази на тиждень.

  Не рекомендується поєднання гепарину з преднізолоном (ризик розвитку остеопоро-за).

  Лікування починають з II триместру вагітності (14-16 тижнів) і продовжують до ро-дов.

  Сутність дії гепарину полягає в тому, що він з'єднується з АТШ, змінює його конфігурацію і збільшує здатність АТШ инактивировать тромбін і фактор Хагемана, що знаходяться в циркулюючої крові. Але якщо тромбін фіксований на поверхні клітин, комплекс гепарин - АТШ вже не діє. Саме з цим пов'язане обмеження антикоагулянтної активності гепарину у важких і запущених випадках иммунокомплексной патології. Добова доза гепарину не повинна перевищувати 20 000 ОД; великі дози викликають ускладнення (кровотечі і гепариніндукованої тромбоцитопению).

  Контролем достатньої ефективності лікування гепарином є підвищення часу згортання крові в 1,5 рази вище норми, нормалізації АЧТЧ, протромбіну і підвищення кількості тромбоцитів.

  Переваги низькомолекулярних гепаринів:

  - роблять більш виражений антикоагулянтний ефект;

  - мають більш пролонговану дію;

  - не викликають тромбоцитопенію;

  - чи не зв'язуються з остеобластами і не викликають остеопороз;

  - зручні в застосуванні (вводяться підшкірно одноразово).

  6.3.6. Штучний аборт в II триместрі вагітності

  Переривання вагітності після 14-го тижня гестації становить від 10 до 15% від числа всіх штучних абортів.

  Виділяють п'ять основних методів переривання вагітності в пізні терміни:

  1) застосування простагландинів (інтраамніальне, екстраамніально, парентеральне, вагінальне);

  2) амніоінфузія гіперосмолярних розчинів (в основному 20% розчину хлориду натрію);

  3) дилатація та евакуація (до 16 тижнів вагітності);

  4) гістеротомія (абдомінальна або вагінальна);

  5) комбіновані методи.

  Всі ці методи зазнають динамічний розвиток з урахуванням досягнень науки і практики, в міру впровадження в медицину результатів медико-технічного прогресу. Кожен з них досить ефективний, але жоден не може вважатися оптимальним у зв'язку з низкою протипоказань і частої можливістю серйозних ускладнень.

  Основною тенденцією в розробці методів переривання вагітності в II триместрі є забезпечення необхідних умов їх максимальної безпеки, обмеження оперативних втручань, прагнення до розумного консерватизму. Багато в чому цим вимогам відповідає неинвазивное (не пов'язане з маніпуляціями на матці і плодових оболонках) застосування простагландинів.

  Фармакологічні особливості синтетичних аналогів простагландинів, що володіють набагато більшою ефективністю і тривалістю дії, ніж їх природні попередники, дозволили розробити інші способи їх введення - пероральний, внутрішньом'язово, вагінальний, інтрацервікально. Їх перевагами є технічна простота при введенні, можливість переривання вагітності при будь-якому терміні незалежно від збереження цілісності плодових оболонок, відсутність ризику передозування і, як наслідок, зниження частоти серйозних ускладнень. Разом з тим використання лише місцевих способів введення простагландинів (інтрацервікально, вагінального) включає часті, повторні введення препаратів, що може викликати побічні дії.

  Для зниження частоти побічних реакцій і укорочення часу індукції аборту часто використовують комбінацію загального та місцевого шляхів введення простагландинів.

  У II триместрі вагітності оптимальним варіантом штучного аборту є метод, при якому аборт максимально наближений за течією до родового акту, не сполучений з маніпуляціями на матці. Такий метод називають: неінвазивний керований аборт в II триместрі вагітності. Умовно він може бути позначений як «безпечний» аборт.

  Попереднє обстеження (амбулаторне) включає:

  1) збір анамнестичних даних;

  2) бімануальногодослідження на гінекологічному кріслі з оглядом шийки матки в дзеркалах;

  3) вагінальні мазки на ступінь чистоти;

  4) клінічний аналіз крові та сечі;

  5) визначення групи крові і резус-фактора;

  6) дослідження крові на ВІЛ, реакцію Вассермана, гепатити В і С;

  7) гемостазіограми;

  8) УЗД матки і плоду (визначення терміну вагітності, наявності серцебиття плоду, локалізації плаценти);

  9) огляд терапевтом, при необхідності консультації інших фахівців.

  Показання можуть бути як медичні (Наказ МОЗ РФ № 302 від 28.12.93 р. «Про затвердження переліку медичних показань для штучного переривання вагітності»), так і соціальні («Інструкція про порядок вирішення операції штучного переривання вагітності за немедичною показаннями», затверджена наказом МОЗ РФ № 242 від 11.06.93 р. та Додаток до наказу МОЗ РФ № 302 від 28.12.93 р., п. 7.13 «Перелік соціальних показань для переривання вагітності»).

  У стаціонарі для успішного проведення «безпечного» аборту необхідне забезпечення двох етапів: 1) підготовка (дозрівання) шийки матки; 2) збудження скорочувальної діяльності матки.

  Переривання вагітності в II триместрі вимагає достатнього розширення шийки матки для безперешкодної евакуації плода. З метою підготовки шийки матки можуть бути використані вводяться вагінально або інтрацервікально простагландини, гідрофільні розширювачі.

  У фізіологічних умовах природний простагландин Е2 (динопростон) продукується в шийці матки в кінці вагітності і на початку пологів. Викликаючи минущі структурні зміни в сполучної тканини, він має місцеву дію і сприяє «дозріванню» шийки матки. Як правило, дозріванню шийки матки при місцевому використанні простагландинів НЕ супроводжують скорочення маткової мускулатури, однак імовірність початку сутичок не виключена.

  Місцево (вагінально, інтрацервікально) можуть бути використані наступні простагландини.

  1. Гемепрост - є аналогом простагландину Е1 використовується тільки у вигляді вагінальних свічок по 1 мг, надає дію протягом 3 - 6 год, але швидкість вивільнення значною мірою залежить від наповнювача. Побічні шлунково-кишкові ефекти нечасті й різко виражені (нудота, діарея).

  2. Метиловий ефір карбопроста - є аналогом простагландину F2a, доступного клініцистам. Препарат приблизно в 20 разів сильніше його природного попередника і біологічну дію препарату триває 3-6 ч. При місцевому введенні використовується в дозі 1,5 мг у вигляді вагінальних свічок. Метиловий ефір карбопроста викликає більше побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту, ніж аналоги простагландину Е.

  3. Менепрост - є аналогом простагландину Е2, використовується в дозі 4,5 мг у вигляді вагінального гелю. Побічні ефекти виражені відносно слабко.

  4. Дінопростон (природний простагландин Е2) застосовують у вигляді таблеток для вагінального введення, що містять 20 мг цієї речовини або гелів на полідекстрановой або силіконовій основі. При місцевому використанні вплив простагландину на гладку мускулатуру травного тракту, периферичних судин і бронхів виражено слабо.

  Протипоказаннями для місцевого застосування простагландинів є неможливість переривання вагітності через природні родові шляхи, вагінальні кровотечі невстановленого генезу при вагітності, підвищена чутливість до простагландинів або інших компонентів даних препаратів.

  Ефективність загальної дії простагландинів може бути також значно збільшена шляхом їх спільного використання з гідрофільними розширниками. В якості останніх в акушерсько-гінекологічній практиці знайшли застосування натуральні (готуються з водоростей Laminaria digita або Laminaria japonica) і синтетичні ламінарії (полімерні сполуки полівінілового спирту (ламіцель, мероцел) і гідрогельние полімери (ділапан). Всі зазначені розширювачі володіють гідрофільність і, розбухаючи в поперечнику, розширюються із застосуванням радіальної сили. Крім того, перебування ламінарії в шийковому каналі стимулює синтез простагландинів у тканинах шийки матки і супроводжується підвищенням концентрації ендогенних простагландинів у сироватці крові. Важливо відзначити, що після розбухання натуральні ламінарії залишаються незмінними по довжині на відміну від синтетичних ламінарій , які коротшають і нерідко піддаються фрагментації при видаленні. Природні ламінарії збільшують діаметр шийки матки в 3-5 разів протягом 4-12 ч. Більш швидка швидкість набухання синтетичних ламінарій обумовлює більш часте, в порівнянні з природними ламінаріями, поява спастичних болів при їх знаходженні в шеечном каналі.

  Ламіцель робиться з губчастого полімеру полівінілалкоголя, просоченого сульфатом магнію та сформованого у вигляді циліндричних тампонів діаметром 3-5 мм і довжиною 75 мм. Такий тампон збільшується в діаметрі при абсорбції рідини з шийки матки і при цьому надає відносно слабке тиск на неї, оскільки залишається відносно м'яким. Він стимулює колагенолітичні активність в шийці матки і збільшує чутливість її тканин до простагландину Е2.

  Ділапан являє собою тонкий пластиковий стрижень, покритий гідрофільним полімером поліакрілнітріла. Він набухає більш швидко і розширює шийку матки більш ефективно, ніж інші гідрофільні розширювачі, відкриваючи її з 5 до 12 мм протягом 2-4 ч. Діє головним чином механічним шляхом. Ділапан легко вводиться і легко видаляється, але якщо він залишається в шийці матки більше 4 год, тал неподібне стиск може перешкоджати його видаленню.

  Попереднє вагінальне або інтрацервікально введення гелів, що містять простагландин Е2, або гідрофільних розширювачів є простим, атравматично і фізіологічним способом підготовки шийки матки в ході пізнього штучного аборту. Технічно правильне застосування зазначених засобів дозволяє забезпечити процес підготовки шийки матки з мінімальною небезпекою розвитку скоротливої ??діяльності матки при «незрілої» шийки.

  Підготовку шийки матки починають за 12 год до збудження скорочувальної діяльності (напередодні ввечері, приблизно в 18 год). Проводять піхвове дослідження для визначення величини, форми і положення матки; враховують дані УЗД статевих органів. Для інтрацервікально введення простагландинів пацієнтку після спорожнення сечового міхура укладають на гінекологічне крісло, шкіру зовнішніх статевих органів обробляють дезинфікуючим розчином. За допомогою ложкоподібний дзеркала і підйомника оголюють шийку матки, щипцями Мюзе захоплюють її передню губу. Провідник спеціального дозованого шприца з гелем поступальними рухами вводять в шийного каналу до плодових оболонок і потім, кілька відступивши від них і повільно витягуючи шприц, вводять гель, який повинен розташуватися в шеечном каналі.

  Підготовка пацієнтки для введення гідрофільних розширювачів аналогічна. Останні витягують з упаковки з дотриманням умов стерильності і вводять в шийного каналу, притримуючи передню губу шийки матки щипцями Мюзе. При м'якій шийці матки (у народжували жінок) для більш ефективного впливу доцільно інтрацервікально ввести 2-3 ламінарії. Для фіксації ламінарій в шийковому каналі їх зовнішні кінці фіксують ватним тампоном, загорнутим в марлеву серветку. Ефективність підготовки («дозрівання») шийки матки за допомогою простагландинів або гідрофільних розширювачів визначають за шкалою Бернхілла в модифікації вітчизняних авторів.

  Для порушення скоротливої ??діяльності матки застосовують синтетичні аналоги простагландинів - наладор-500 (сульпростона, похідне простагландину Е2) або простін 15 / М (похідне простагландину F2a). Через 12 год після підготовки шийки матки (зазвичай в 6 год ранку) з метою порушення скоротливої ??діяльності матки внутрішньом'язово починають вводити препарати простагландинів - наладор-500 в дозі 500 мкг кожні 4 год або простін 15 / М в дозі 250 мкг кожні 2 ч. Середнє кількість ін'єкцій наладора-500, необхідних для повного аборту, становить 2-3, простін 15 / М - 4-5.

  При встановленні регулярної скорочувальної діяльності призначають спазмолітичні і аналгетичну препарати. При достатньому розкритті шийки матки (з урахуванням терміну вагітності) виконують амніотомію.

  Після викидня виробляють інструментальну ревізію порожнини матки. Знеболювання операції (внутрішньовенна анестезія) здійснюється анестезіологом.

  Як у процесі аборту, так і після його виробництва здійснюється динамічне спостереження за станом жінки (загальний статус, пульс, артеріальний тиск, стан матки, кількість кров'янистих виділень).

  У разі відсутності ефекту від переривання вагітності (викидень не відбувається протягом 24 год від початку введення простагландинів) наступного дня необхідно повторити весь курс в повному обсязі. Залежно від клінічної ситуації можливе повторення тільки одного етапу - збудження скорочувальної діяльності матки.

  На 2-й день після аборту проводять клінічний аналіз крові і ультразвукове сканування матки. При відсутності ускладнень жінку виписують додому під нагляд лікаря жіночої консультації. Профілактичне застосування антибіотиків визначається показаннями. З метою придушення можливої ??лактації (при початкових ознаках лактостазу) призначають парлодел (бромокриптин) по 2,5 мг 2 рази на добу протягом 14 днів. Протипоказаннями для «безпечного» аборту можуть з'явитися важкі соматичні захворювання, при яких застосування використовуваних для переривання вагітності препаратів не рекомендовано, а також індивідуальна непереносимість останніх пацієнткою.

  Загальна ефективність методу (переривання вагітності в межах 12 год від початку введення контрактільних засобів) є високою і становить 95%. При підготовці шийки матки ламінаріями або гелями, що містять простагландини, побічних реакцій звичайно не спостерігається. При системному введенні простагландинів можуть розвинутися характерні для їх дії побічні явища - нудота, блювота, діарея, які спостерігаються у кожної третьої пацієнтки.

  Метод двоетапного переривання вагітності в II триместрі дозволяє зробити аборт керованим, так як більше 85% викиднів у пацієнток відбувається в денний час. При цьому методі виявляється клінічне схожість штучного пізнього аборту і мимовільних пологів.

  Додатковим підтвердженням останнього положення з'явилися результати нашого дослідження вмісту гормонів - Е2, ПЛ, кортизолу, 17-оксипрогестерона - в периферичної крові жінок, проведені в динаміці пізнього штучного «безпечного» аборту. При зіставленні отриманих результатів із зміною рівня цих же гормонів під час фізіологічних пологів виявлений їх подібний характер в ході обох процесів. Як і пологи, процес штучного консервативного переривання вагітності характеризується поступовим зниженням вмісту Е2 і ПЛ і збільшенням рівнів кортизолу і 17-оксипрогестерона в крові, що досягають найбільшої ступеня вираженості до моменту експульсіі плода. При цьому початкові гормональні зміни, аналогічні тим, які з'являються в кінці доношеній вагітності, в ході консервативного пізнього аборту виникали на стадії підготовки шийки матки.

  Зазначене схожість гормональних параметрів дозволяє підтвердити «безпека» застосовуваного методу штучного двоетапного пізнього аборту, що поряд з такими його характеристиками, як технічна простота виконання, неінвазивний, висока ефективність, можливість управління ходом процесу забезпечує найбільш щадний вплив на організм жінки при необхідності завершення вагітності в II триместрі.

  Для індукції аборту в II триместрі вагітності можливе використання антіпрогестагенов. У якості останнього найчастіше застосовують мифепристон - 19-норстероидов, який специфічно блокує рецептори прогестерону і глюкокортикостероїдів. Він активний при пероральному введенні, і пікові рівні його вмісту в плазмі крові досягаються менш ніж через 2 години після прийому. Період його напіввиведення з плазми крові дорівнює 24-48 ч. Скоротність матки зростає протягом 12 год після введення препарату і досягає максимуму приблизно через 36 ч.

  Володіючи високою спорідненістю до рецепторів прогестерону, мифепристон діє як його антагоніст. Антипрогестероновий ефект даного препарату обумовлений як придушенням біосинтезу прогестерону, так і блокуванням дії останнього на рівні рецепторів. Блокада рецепторів прогестерону призводить до руйнування материнських капілярів в децидуальної оболонці, синтезу простагландинів в епітелії децидуальної залоз та пригнічення простагландиндегидрогеназы. Зрослі в результаті цього концентрації ендогенних простагландинів індукують скорочення матки. В результаті підвищується спонтанна маткова активність, а чутливість міометрія до утеротоніческім речовинам зростає приблизно в 5 разів. Блокада рецепторів глюкокортикостероїдів швидко компенсується збільшенням продукції АКТГ і збільшен-ням секреції глюкокортикостероїдів наднирковими.

  Мифепристон використовують як засіб індукції аборту в II триместрі вагітності у комбінації з синтетичними аналогами простагландинів. Думки щодо його ефективної дози при подібному використанні неоднозначні. Найчастіше мифепристон призначають у дозі від 200 мг до 600 мг за 24-48 год до введення простагландинів. Використання простагландинів може бути місцевим (вагінальні таблетки, свічки, інтрацервікально аплікації) або системним (внутрішньом'язово, внутрішньовенний способи).

  Таке поєднання препаратів дозволяє значно зменшити час індукції аборту, знизити частоту шлунково-кишкових розладів, а також дозу вводяться простагландинів.

  Інтраамніальне введення гіперосмолярних розчинів (головним чином 20% розчину хлориду натрію) набуло широкого поширення для переривання вагітності в пізні терміни. Принцип методу полягає в заміщенні певної кількості амніотичної рідини сольовим розчином, після чого розвивається скорочувальна активність матки і відбувається викидень. Використовують різні методики виконання амніоцентезу: трансабдомінальний, вагінальний або трансвагінальний (через передній або задній звід піхви), цервікальний або трансцервікально (по каналу шийки матки). В даний час перевагу віддають амніоцентезу через передню черевну стінку і рідше через передній звід піхви. Доцільно застосування візуального ультразвукового контролю при виробництві амниоцентеза. Це дозволяє значною мірою підвищити його ефективність і знизити ризик виникнення різних ускладнень.

  Переривання вагітності необхідно робити тільки в умовах стаціонару, в малій операційній з дотриманням всіх правил асептики і антисептики. Доцільно використовувати стандартні голки з мандреном. При трансабдомінальне амниоцентезе жінці надають помірне положення Тренделенбурга (щоб уникнути травматизації кишечника голкою). Місце пункції варіює залежно від терміну вагітності. При виробництві амниоцентеза вагінальним шляхом вагітну укладають на гінекологічне крісло. Голку вводять в складку біля місця прикріплення передньої стінки (склепіння) піхви до шийки матки, пункцію роблять паралельно шийковому каналу. При попаданні голки в порожнину амніону (після вилучення мандрена) з'являється амніотична рідина. Перед вливанням доцільно аспирировать амніотичну рідину в таких кількостях: при терміні вагітності до 20 тижнів -150 мл, 21-24 тижнів - 200 мл, 25-28 тижнів - 250 мл. Ці показники є умовними, оскільки відома значна варіабельність кількості вод у різних жінок при одному і тому ж терміні вагітності.

  Інтраамніальне введення 20% розчину натрію хлориду слід виробляти повільно в кількості на 30-50 мл менше, ніж було евакуйовано навколоплідних вод.

  Латентний період від моменту інсталяції розчину до появи сутичок коливається в середньому від 17 до 21 ч. У більшості жінок (90 - 95%) викидень відбувається в межах 24-36 ч.

  Однак цей метод, незважаючи на високу ефективність, має серйозні недоліки, обумовлені гиперосмолярностью розчину, що підвищує ймовірність таких ускладнень, як запальні захворювання придатків і матки, ДВС-синдром, гіперосмолярна кома. Амніоінфузія як метод маніпуляції на плодовому яйці пов'язана з ризиком інфікування.

  Інтраамніальне введення хлориду натрію протипоказане у соматично обтяжених хворих (важкі серцево-судинні захворювання, хвороби нирок), при гіпертензивних станах і пізніх токсикозах вагітної, наявності рубця на матці після перенесеної раніше операції, передлежанні плаценти, розвивається вагітності.

  Відсоток ускладнень при перериванні вагітності в II триместрі за допомогою інтраамніального введення гіпертонічного розчину хлориду натрію коливається в межах від 1,7 до 2,18%.

  Для попередження побічних явищ та ускладнень, які спостерігаються при перериванні вагітності методом інтраамніального введення гіпертонічного розчину хлориду натрію, необхідні: 1) суворий облік протипоказань; 2) ретельне обстеження і відповідна підготовка жінки до операції; 3) використання місцевої новокаїнової анестезії; 4) технічно грамотне виконання операції лікарями, що освоїли даний метод, з обов'язковою наступною інструментальної ревізією порожнини матки; 5) виробництво операції в оптимальні терміни вагітності.

  З урахуванням здатності простагландинів вести себе як місцеві (тканинні) гормони був запропонований внутрішньоматковий (екстра-або інтраамніального) метод введення простагландинів груп Е і F2? і їх синтетичних аналогів. Найбільш ефективним є інтраамніальне введення простагландинів. Обстеження, підготовка хворий і техніка трансабдоминального амниоцентеза ті ж, що і при інтраамніального введення гіпертонічного розчину хлориду натрію. Найчастіше простагландини вводять одноразово у відносно великих дозах (препарати простагландину F2a 40-50 мг). Протягом 24 годин після їх введення вагітність переривається в 75-90% випадків. Тривалість аборту в середньому становить 18-25 ч. Якщо в зазначений час викидень не сталося, через день інтраамніальне введення простагландин F2a повторюють у тій же дозі.

  Цей метод має низку переваг у порівнянні з інтраамніального введення гіпертонічного розчину хлориду натрію: викидень відбувається швидше, попадання простагландинів у тканини не викликає некрозу, не потрібно евакуації амніотичної рідини, препарат вводять в невеликому обсязі (до 10 мл), не спостерігається кровотеч, обумовлених гипофибриногенемией .

  Та обставина, що при інтраамніального способі введення простагландинів скорочувальна діяльність матки розвивається швидше і відповідно швидше відбувається викидень, визначає ряд недоліків зазначеного методу. Частота травм тканин родових шляхів, ранній розрив плодових оболонок і вилиття вод при введенні простагландинів відзначаються частіше в порівнянні з використанням гіпертонічного розчину хлориду натрію. Крім цього, даний метод, як і будь-який інший інвазивний, пов'язаний з ризиком інфікування.

  З побічних явищ і ускладнень при застосуванні простагландинів відзначені нудота, блювота, діарея, головний біль, бронхоспазм, вазомоторні розлади, епілептиформні судоми; частота їх не перевищує 2-3%. Протипоказаннями до застосування простагландинів можуть служити підвищена чутливість до них, гострі запальні процеси геніталій. Слід дотримуватися обережності при наявності астми, глаукоми, гіпертензії, серцево-судинних захворювань, а також вказівок на епілепсію.

  Ще порівняно недавно хірургічне розширення шийки матки та інструментальна ревізія порожнини матки (дилатація та евакуація) розглядалися як занадто складні і ризиковані маніпуляції після 12-го тижня вагітності. Однак при термінах вагітності 13-16 тижнів важче виконати амніоцентез і інтраамніальне введення препаратів. У ці терміни вагітності найбільш безпечним вважається метод дилатації та евакуації. Даний метод являє собою комбіноване застосування дилатації, вакуум-аспірації та спеціальних хірургічних щипців для спорожнення матки. Хірургічний аборт в II триместрі вагітності повинен проводитися тільки в умовах стаціонару досвідченим лікарем. Операція включає два етапи - розширення каналу шийки матки і видалення плідного яйця. Вся процедура може здійснюватися протягом 2 або 3 днів залежно від застосованої методики дилатації. Одномоментне розширення шийного каналу і евакуацію вмісту порожнини матки виробляють під внутрішньовенним знеболенням; іноді після попередньо застосованої дилатації місцева анестезія і введення знеболюючих препаратів бувають достатніми для забезпечення необхідної аналгезії.

  Перед процедурою виробляють бімануальногодослідження. Жінку вкладають на операційному столі в положенні для гінекологічних операцій. Шийку матки після антисептичної обробки зовнішніх статевих органів і піхви оголюють в дзеркалах. Передню губу шийки матки беруть на кульові щипці і зводять до області входу в піхву. При цьому кут між тілом і шийкою матки значно зменшується. Потім маточним зондом визначають довжину порожнини матки і напрямок для введення розширювачів. Тільки після цього починають розширювати шийку матки послідовним введенням розширювачів Хегар. Розширення каналу шийки матки має бути достатнім для видалення плодового яйця. Плодове яйце видаляють за допомогою спеціальних щипців для спорожнення матки, потім проводять вишкрібання порожнини матки кюреткой з обов'язковим вискоблюванням області трубних кутів. Аборт може супроводжуватися значною кровотечею, але після спорожнення матка скорочується і кровотеча припиняється. Під час контрольного вискоблювання матки при зіткненні кюретки з її стінками чується характерний «хрускіт», який свідчить про повне спорожнення матки.

  Мале кесарів розтин довгий час вважалося найбільш ефективним методом переривання вагітності в пізні терміни. Однак гістеротомія дає найвищий відсоток серйозних ускладнень в порівнянні з будь-яким іншим методом, навіть при сучасному рівні оперативної техніки. У зв'язку з цим гістеротомія варто робити тільки у випадках необхідності швидкого спорожнення порожнини матки при наявності протипоказань або відсутності умов для вагінального розродження (важка екстрагенітальна патологія, передлежання плаценти).

  В даний час при проведенні малого кесаревого розтину передню черевну стінку зазвичай розкривають поперечним надлобковим розрізом по Пфанненштилю і рідше поздовжнім розрізом між лобком і пупком. Рубець після поперечного розрізу більш міцний, рідко ускладнюється післяопераційними грижами, косметич. Після операції спостерігається менша реакція очеревини; хворі раніше встають, що сприяє попередженню тромбофлебіту та інших ускладнень.

  Поперечний розріз дугоподібної форми довжиною 12-15 см проводять по надлобковій складці. Розсікають шкіру і підшкірну жирову клітковину. Оголений апоневроз розсікають дугоподібним розрізом на 3-4 см вище розрізу шкіри. Після розсічення або тупого розшарування апоневроза його верхній і нижній край тупим і гострим шляхом отслаивают від прямих м'язів живота вгору і вниз до лобка. Таке відносно високе (над лобком) розсічення апоневроза сприяє збільшенню доступу до матки і полегшує витягання плоду з матки.

  Прямі м'язи живота роз'єднують за допомогою пальців в поздовжньому напрямку. Потім розкривають очеревину і оголюють матку. При цьому оцінюють розміри доступу для подальшого вилучення плоду з матки. Матку розкривають, її вміст видаляють і на закінчення матку і черевну порожнину зашивають. Операція при відповідній обстановці і умовах неважка, але все ж це чревосечение і необхідні чіткі показання для її виробництва.

  Вагінальним кесаревим розтином називається операція, при якій матка розкривається per vaginum, причому шеечнойканал розширюється за рахунок розсічення нижнього маткового сегмента. В даний час вагінальне кесарів розтин не застосовують.

  При деяких акушерських ситуаціях переривання вагітності в II триместрі представляє особливі труднощі. До таких відноситься повна відсутність амніотичної рідини, що виключає можливість використання найбільш поширеного способу інтраамніального інфузій. Часто в таких випадках основним методом переривання вагітності стає мале кесарів розтин. Однак дана операція травматична, нерідко сполучена з різними ускладненнями. Оперативне втручання збільшує час перебування жінки в стаціонарі і негативно впливає на її фізичний і моральний стан. Крім того, відсутність амніотичної рідини, як правило, є наслідком вад розвитку сечовидільної системи плода, ізольованого або в поєднанні з іншими вадами (аномаліями) його розвитку.

  Тому проведення хірургічного втручання в цих випадках недоцільно. Рубець на матці у такої жінки, що має підвищений ризик повторного виникнення подібної патології у потомстві і в зв'язку з цим нерідко потребує проведення внутрішньоматкових діагностичних процедур при наступній вагітності, якщо така виникне у результаті виниклих ускладнень, створює значні труднощі або навіть унеможливлює їх проведення.

  У Науковому Центрі акушерства, гінекології та перинатології РАМН запропонований досить ефективний і безпечний спосіб переривання вагітності в II триместрі при відсутності амніотичної рідини з використанням послідовного інтраамніального введення ізотонічного розчину хлориду натрію і простагландину. Даний спосіб переривання вагітності здійснюється наступним чином.

  1. В асептичних умовах під контролем УЗД проводять трансабдомінальний амніоцентез з урахуванням розташування живого плода і плаценти (між ними).

  2. Дуже повільно під візуальним контролем на екрані ультразвукового апарату інтрамніально вводять ізотонічний розчин хлориду натрію; поетапно виробляють аспірацію частини введеного розчину в шприц з подальшою внутрішньоматкової інсталяцією.

  3. Після створення достатньої порожнини під контролем УЗД інтраамніального вводяться ензапрост (препарати простагландину F2a).

  4. Пункційну голку з мандреном витягають. Процедуру проводять стаціонарно в умовах малої операційної. Кількість внутриматочно вводиться ізотонічного розчину хлориду натрію коливається від 15 до 35 мл, в середньому становить 20 мл; ензапрост вводять у кількості 40-50 мл. Після процедури пацієнтка знаходиться протягом 2 год в передопераційної під наглядом медичного персоналу. Середня тривалість аборту при даному способі переривання вагітності складає 11-13 ч. Описаний метод є технічно простим, доступним і економічним, відрізняється малою хворобливістю при проведенні, високою ефективністю і безпекою.

  Особливий розділ в практиці виконання пізніх абортів становить переривання вагітності при внутрішньоутробної смерті плода.

  Незважаючи на значні успіхи, досягнуті в антенатальної охорони плоду, в ряді випадків під впливом різних несприятливих факторів настає внутрішньоутробна смерть плоду. Пов'язане з цим емоційна напруга жінки, обумовлене свідомістю наявності мертвого плоду в матці, тимчасове вимкнення менструальної і репродуктивної функції, що спостерігаються іноді явища інтоксикації визначають необхідність раціональних методів терапії не відбувся викидня. Спроби переривання вагітності консервативними методами нерідко доводиться повторювати, котрі три-валий ж перебування померлого плоду в матці може призвести до серйозних ускладнень (емболія навколоплідними водами, кровотечі на грунті гіпофібриногенемії і гіпотонії, інфекція).

  Мимовільне вигнання мертвого плоду в II триместрі вагітності спостерігається рідко, тому у більшості таких пацієнток необхідно проводити родовозбуждение. Збудження скорочувальної активності матки при мертвому плоді пов'язано зі значними труднощами, зумовленими інертністю матки.

  При терміні вагітності більше 12 тижнів гормональний фон виявляється вкрай несприятливим для виникнення скорочувальної діяльності матки, у зв'язку з чим чутливість матки до окситоцину знижена. Це веде за собою необхідність введення значних доз цього гормону. Крім того, наявність в матці мертвого, найчастіше мацерированного плода, знижує рефлекторне вивільнення окситоцину з гіпофіза матері. Це пояснює необхідність використання великих доз екзогенного окситоцину з метою порушення скорочувальної активності матки при внутрішньоутробної смерті плода.

  Для переривання вагітності, що не понад 12 тижнів налагоджують крапельне внутрішньовенне введення 400 мл 5% розчину глюкози - по 25 крапель / хв (схема Б. Л. Гуртового). У флакон з розчином глюкози додають 10 ОД окситоцину, легким поколачиванием домагаються змішання розчинів. Після введення перших 100 мл (залишилося 300 мл) в ампулу додають 10 ОД окситоцину; після введення друга 100 мл (залишилося 200 мл) - ще 10 ОД окситоцину. Після введення третьої порції в кількості 100 мл в решту 100 мл додається 5 ОД окситоцину. По закінченні введення першого флакона до системи приєднують заздалегідь заготовлений другий флакон - 400 мл 5% розчину глюкози + 10 ОД окситоцину.

  Подальше додавання окситоцину роблять у тих же дозах і з тими ж інтервалами, як і при використанні першої ампули. Сумарна доза 1 флакона - 35 ОД окситоцину, в день вводять до 70 ОД окситоцину. Дотримання постійної швидкості введення 5% розчину глюкози з окситоцином істотно полегшує використання методу. Наростання концентрації досягається не зміною числа крапель, а поетапним додаванням окситоцину в розчин глюкози.

  Введення розчину починають вранці (в 6-7 год), тривалість введення двох флаконів становить близько 6-7 ч. При встановленні регулярних переймів слід використовувати спазмолітичні і анальгетические кошти. У процесі введення окситоцину кожну годину підраховують частоту пульсу і вимірюють артеріальний тиск. Якщо викидень (пологи) в 1-е добу не стався, через добу вранці повторюють введення окситоцину з глюкозою в описаному порядку і в тих же дозах, що і в 1-й день.

  Метод внутрішньовенного краплинного введення великих доз окситоцину має високу ефективність, меншою, в порівнянні з іншими методами, тривалістю і меншим числом ускладнень. Він забезпечує досить високу контрактільную активність матки та її стійке тонічне напруження. Це попереджає одне з найбільш грізних ускладнень при даній патології - масивна кровотеча, обумовлене гіпотонією матки та вторинної гипофибриногенемией.

  Протипоказаннями до застосування внутрішньовенного введення великих доз окситоцину є хронічні захворювання нирок і серця, гіпертонічна хвороба.

  В останні роки для розширення каналу шийки матки, крім зазначених (за винятком малого кесаревого розтину) методах переривання вагітності, в II триместрі широко використовують як ламінарії, так і простагландінсодержащіе гелі (інтрацервікально введення). Їх застосування сприяє більш швидкому і дбайливому розширенню шийного каналу і обумовлює скорочення загальної тривалості пізнього штучного аборту.

  Ні в якому разі не слід пропагувати аборт як метод планування сім'ї. Попередження небажаної вагітності завжди має залишатися пріоритетним завданням, і слід робити все можливе, щоб усунути необхідність аборту.

  Проте вдосконалення існуючих, а також розробка і впровадження в практику нових методів переривання вагітності в II триместрі сприятиме зменшенню несприятливого впливу медичного аборту на репродуктивну функцію жінки.



  6.3.7. Основні положення по веденню II триместру вагітності-сти



  1. Огляд вагітних в II триместрі проводять кожні 2 тижні. Крім фізикального обстеження (вимірювання маси тіла, артеріального тиску на обох руках), з 20 тижнів гестації проводять функціональні навантаження для раннього виявлення асиметрії та артеріальної гіпертензії. Перевіряють, чи немає явних чи прихованих набряків, здійснюють бимануальное вагінальне дослідження (виявлення ІЦН), повторюють цитологічний аналіз вагінального виділення і мазків з шийного каналу (діагностика хламідіозу), визначають довжину шийки матки. Оглядають шийку в дзеркалах.

  Повторюють лабораторні дослідження: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, тести на сифіліс, ВІЛ, гепатити В і С, ЦМВ і токсоплазмоз, гонорейний інфекцію, антитіла до резус-фактору (за показаннями), коагулограмму. За свідченнями визначають рівні глюкози крові, АФП, ХГ, Е3, 17-гидроксипрогестерона.

  Проводять УЗД, допплерометрию.

  2. При обстеженні кожного разу необхідно уточнювати термін вагітності, стан плода та відповідність фетометріческіх показників параметрам гестаційного терміну.

  3. Особливу увагу слід звернути на ранні симптоми гестозу, які можуть по-з'явитися в другій половині вагітності не тільки у хворих жінок, а й у здоро-вих.

  4. При наявності факторів ризику в II триместрі вагітності (14-16, 20-22 тижнів) доцільно провести медикаментозну профілактику плацентарної недостатності та гестозу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)"
  1.  ЗМІСТ
      триместрах вагітності ................................................................................... 135 4.4. Ехографіческая оцінка функціонального стану фетоплацентарного комплексу 143 4.4.1. Поведінкові реакції плода і функціональний стан фетоплацентарного комплексу при вагітності 143 4.4.2. Ехографіческая оцінка поведінкових реакцій плоду під час пологів 147 4.5. Діагностика стану гемодинаміки в
  2.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      триместрі вагітності надбавка у вазі за один тиждень не повинна перевищувати 22 грама на кожні 10 см зросту вагітної - або по 55 г на кожні 10 кг маси тіла (в середньому - не більше 350 г на тиждень). При наявності прегестоза відбувається збільшення маси тіла більш ніж на 400-500 г на тиждень. При наявності пізнього гестозу відбувається збільшення маси тіла більш ніж на 1 кг на тиждень.
  3.  Багатоплідної вагітності. ПАТОЛОГІЯ навколоплідних СЕРЕДОВИЩА (маловоддя, багатоводдя)
      триместрі вагітності, у зв'язку з чим, необхідно своєчасно вирішити питання про доцільність пролонгації вагітності. При виявленні маловоддя на початку III триместру у поєднанні з затримкою розвитку плода - пролонгування вагітності залишається проблематичним. Можлива терапія: лікування основного захворювання, на тлі якого розвинулося маловоддя, замісна терапія шляхом
  4.  Імунологічна несумісність між матір'ю і плодом (на прикладі Rh-сенсибілізації та Rh-конфлікту
      триместрах вагітності, показана внутрішньоматкова гемотрансфузія. Інтраперітонеальная або інтраваскулярная трансфузии може знадобитися навіть в 18 тижнів вагітності. Застосування інтраваскулярний трансфузии значно підвищило рівень виживання у важко уражених плодів (до 86,1%). ПРОФІЛАКТИКА D-ізоіммунізація Для зниження перинатальної захворюваності і смертності від ГБП слід
  5.  Реферат на тему: АКУШЕРСЬКІ ДОСЛІДЖЕННЯ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНИХ І ПОРОДІЛЬ
      триместрах): - 1тріместр (до 12недель) - загальні захворювання, ускладнення вагітності (токсикози, загроза переривання тощо), дата першої явки в жіночу консультацію і термін вагітності, встановлений при першому зверненні. - 2 триместр (13-28 тижнів) - загальні захворювання і ускладнення протягом вагітності, надбавка у вазі, цифри артеріального тиску, результати аналізів, дата першого
  6.  ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНИХ
      триместрі вагітності може бути проведене за допомогою трансабдоминального датчика (при наповненому сечовому міхурі вагітної) і трансвагінального датчика (сечовий міхур повинен бути порожнім). Ехографіческім ознакою вагітності є наявність в порожнині матки плодового яйця, яке виявляється починаючи з 5-6-го тижня вагітності. Запідозрити багатоплідність можна при терміні вагітності 7-8
  7.  Бактеріальний вагіноз (БВ)
      триместрах вагітності лікування може проводитися за загально-прийнятими схемами. Терапія БВ в I триместрі не відображено у зв'язку з мож-можна тератогенну дію на плід метронідазолу і його анало-гов. Лікування БВ на першому етапі передбачає: 1. Створення оптимальних фізіологічних умов середовища волога-ліща, що досягається шляхом призначення вагінальних інстиляцій 2-3% розчином молочної або
  8.  Можливі побічні реакції та ускладнення
      триместрі вагітності є спірним. Деякі дослідники рекомендують перервати дану вагітність огляду на те, що розташування ВМС в порожнині матки може сприяти запаленню плодових оболонок і септическому аборту. Однак, за даними HJTatum (1986), знаходження ВМС в порожнині матки під час вагітності не призводить до збільшення таких ускладнень, як вроджені пороки розвитку або
  9.  КОНТРАЦЕПЦІЯ ПІСЛЯ АБОРТУ
      триместрі овуляція може відбутися навіть на 11-й день після проведеного аборту. Переважна більшість жінок після аборту залишаються сексуально активними, однак їм не рекомендується вступати в статеві контакти до припинення кров'яних виділень. За відсутності медичних протипоказань жінка після аборту може вибирати будь-який метод контрацепції. Критерії прийнятності
  10.  Ехографіческое дослідження при вагітності
      триместрі вагітності дозволяє вирішувати широке коло завдань, пов'язаних з виявленням можливих ускладнень найбільш ранніх її термінів. Дослідження на цьому етапі проводять в терміни від 7 до 14 тижнів вагітності. Основними завданнями дослідження є: - виявлення вагітності, що розвивається; - оцінка відповідності розмірів плодового яйця і ембріона передбачуваному терміну вагітності; -
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...