Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

трихінельоз

Джеймс Дж.Плорд (James J.Plorde)



Визначення . Трихінельоз - це кишковий і тканинний гельмінтоз людей і ряду ссавців, що викликається нематодами Trichinella spiralis. Захворювання характеризується поносом в період розвитку дорослих паразитів в тонкій кишці і миозитом, лихоманкою, прострацією, періорбітальний набряком, еозинофільних лейкоцитозом і іноді - симптомами міокардиту, пневмоніту або енцефаліту на стадії тканинної міграції личинок.

Етіологія. Людина заражається трихінельозом при вживанні м'яса, що містить інкапсульовані личинки трихінел. Як правило, це свинина, проте за останні кілька років приблизно 10% зареєстрованих в США випадків хвороби були пов'язані з м'ясом диких тварин, зазвичай ведмедів або моржів. Це особливо часто зазначалося в північних і західних штатах США, включаючи Аляску, Каліфорнію і Айдахо. Проміжного господаря у збудника хвороби немає, і розвиток як дорослих, так і личинкових стадій трихінел відбувається в одному і тому ж тваринному. Поряд зі свинями та щурами захворювання зареєстровано у ведмедів, диких кабанів, вовків, койотів, лисиць, ондатр, коней, корів, собак, кішок, кроликів, морських свинок, мишей і у морських ссавців. Люди особливо сприйнятливі; більшість птахів стійкі. Свині заражаються, харчуючись сирими відходами, і, значно рідше, пожираючи інвазованих щурів. Частота захворювання у свиней зменшилася після прийняття законів, що вимагають, щоб харчові відходи піддавалися ретельній термічній обробці перед згодовуванням. Причиною зараження щурів, крім того, також служить канібалізм.

Незабаром після заковтування личинки в результаті переварювання в шлунку вивільняються зі своїх капсул і мігрують в слизову оболонку тонкої кишки, де відбувається копуляція. Самці гинуть, а живородящая самка протягом тижня починає отрождать личинки (довжиною 100 і шириною 6 мкм), які проникають в судинне русло і розносяться по всьому організму. Відродження личинок триває приблизно протягом 4-16 тижнів, чисельність потомства кожної самки досягає приблизно 1500. Личинки проникають в скелетні м'язи, ростуть, і через 3 нед навколо них утворюється капсула; через 6-18 міс починається звапніння капсули. Тривалість життя інкапсульованою личинки складає 5-10 років. Найчастіше вражаються м'язи діафрагми, мови, очні, дельтовидні, грудні, литкові і міжреберні. Личинки, що потрапили не в скелетні м'язи, які не инкапсулируются, але руйнуються, часто викликаючи гранулематозному запальну реакцію. Життєвий цикл трихінел може продовжитися далі тільки в тому випадку, якщо інкапсульовані личинки будуть заглочени новим господарем.

Випадки смерті від трихінельозу хворих з імуносупресією підкреслюють важливість імунної відповіді з точки зору обмеження інтенсивності захворювання. Очевидно, це відбувається в результаті прямого впливу на циркулюючі личинки, придушення репродуктивної функції у самок трихінел, прискореного вигнання дорослих паразитів з кишечника. У імунній відповіді беруть участь еозинофіли, так само як і В-і Т-лімфоцити. Т-клітини виконують, мабуть, «хелперну» функцію в підвищенні продукції антитіл IgG і IgM, які спільно з еозинофілами викликають пошкодження кутикули личинок і руйнування їх внутрішньої структури. Личинки, надійно інкапсульовані в поперечносмугастих м'язах, мабуть, стійкі до імунним реакціям.

Епідеміологія. Трихінельоз особливо часто зустрічається в Європі і Північній Америці, однак він широко поширений повсюдно, за винятком Австралії. За останні 30 років ураженість трихінельозом в США, за даними патологоанатомічного дослідження діафрагм людини на наявність капсул трихінел, знизилася з 16,1 до 4,2%. Цей процес супроводжувався зниженням зараженості трихинеллами свиней. Поширеність гельмінтозу найбільш висока в штатах Нової Англії, Нью-Джерсі, Луїзіані, на Гаваях і Алясці. За оцінками, близько 1,5 млн американців є носіями живих трихінел у м'язах і приблизно 150-300 тис. осіб щорічно заражаються вперше. Переважна більшість випадків нових заражень протікає безсимптомно, а у багатьох осіб з клінічними проявами хвороби правильний діагноз так і не встановлюється. У США в 1982 р. було офіційно зареєстровано тільки 92 випадки; за останні 5 років летальність становила 0,6 на 1000. Масові спалахи зазвичай виникають при вживанні готових ковбасних продуктів зі свинини, виготовлених на неінспектіруемих підприємствах або в домашніх умовах. Найбільш висока захворюваність відзначається серед американців італійського, німецького, польського та португальського походження, як вважають, зважаючи на їх схильності виготовляти і вживати свинячі ковбаси під час святкових сезонів.
Хоча в США продукти зі свинини на даний час не контролюються на трихінельоз, перевірені Міністерством сільського господарства готові продукти обробляються таким чином, щоб були знищені всі личинки трихінел. Описані спалахи серед проживаючих в США біженців з Південно-Східної Азії після вживання недостатньо кулінарно обробленої свинини, придбаної на приватних фермах. Масові епідемії виникали також після вживання в їжу тріхінеллезного м'яса диких свиней на Гавайських островах і в Каліфорнії, а також м'яса моржів на Алясці (спалах трихінельозу в результаті вживання м'яса моржів вперше описана в Північній Америці). Щорічно відзначаються кілька випадків зараження внаслідок вживання яловичого фаршу, що свідчить про додавання в нього свинини.

Патологічні зміни. Найбільш помітні зміни, що виражаються важким миозитом з базофільною гранулярной дегенерацією інвазованих м'язових волокон, відзначаються в скелетних м'язах. У прилеглих волокнах спостерігається гіалінова або гідропічна дегенерація, вогнище ураження піддається інфільтрації нейтрофілами і еозинофілами, невеликою кількістю лімфоцитів, а також мононуклеарних макрофагів. Постійно відзначаються гіперемія, набряк і крововиливи. У м'язі серця личинки НЕ инкапсулируются, однак при летальні випадки спостерігається важкий міокардит. У разі ураження центральної нервової системи можливе утворення гранулематозних вузликів і розвиток васкулітів в дрібних артеріолах і капілярах мозку і мозкових оболонок. Инкапсулирование личинок в мозку спостерігається рідко.

Клінічні прояви. Тяжкість клінічних проявів в цілому залежить від кількості личинок, розсіяних в тканинах організму хазяїна; у хворих з важким захворюванням зазвичай знаходять від 50 до 100 личинок в 1 г м'язи, в той час як за наявності 10 і менше личинок хвороба протікає безсимптомно. Перші симптоми зазвичай з'являються через 1-2 дні після вживання необробленого або недостатньо кулінарно обробленого м'яса, що містить інкапсульовані личинки. У цей період з'являються болі в животі, нудота, пронос і іноді прострація і лихоманка. Будучи в цілому короткочасної, кишкова фаза може бути тривалою у випадку зараження арктичними штамами трихінел (Т. spiralis var. Nativa). Наступна стадія, фаза інвазування м'язів, зазвичай починається приблизно в кінці 1-го тижня і може тривати до 6 тижнів. У цей період у хворих спостерігаються лихоманка, періорбітальний набряк, кон'юнктивіт, підкон'юнктивально крововиливи, болючість і болі в м'язах і часто різка слабкість. Можлива поява макулопапулезной висипу, що зберігається протягом декількох днів, і піднігтьових «лінійних крововиливів». У разі ураження легень, серця або центральної нервової системи перебіг хвороби більш важкий. При ураженні легенів відзначаються кровохаркання і затемнення на рентгенівських знімках грудної клітини. Ураження центральної нервової системи можуть проявлятися у вигляді поліневритів, поліомієліту, міастенії, менінгіту, енцефаліту, вогнищевих або дифузних парезів, марення, психозів і коми. Незважаючи на тяжкість ураження центральної нервової системи у деяких хворих, спинномозкова рідина залишається без змін.

Міокардит характеризується тахікардією або розвитком застійної серцевої недостатності. У 20% хворих є виражені електрокардіографічні порушення, включаючи зміни хвилі ST-Т і порушення провідності. Велика кількість циркулюючих еозинофілів може викликати ураження ендотелію шлуночків з наступним тромбозом.

Відзначено причинний зв'язок між трихінельозом і вузликовим періартерііта, як вважають, внаслідок наявності циркулюючих імунних комплексів.

Лабораторні дослідження. Найбільш постійним і вельми істотною ознакою на ранньому етапі хвороби є еозинофільний лейкоцитоз (більше 500 - 109 / л), який зазвичай виявляється до кінця 2-го тижня. При середньотяжкому перебігу хвороби кількість еозинофілів коливається від 15 до 50%. У важких випадках, особливо в термінальному періоді, еозинофіли можуть зникнути повністю.

Шкірна реакція з личинкові антигеном стає позитивною на 3-му тижні хвороби і може зберігатися такий до 20 років. Реакція вважається позитивною при утворенні протягом 30 хв пухиря розміром 5 мм і більше. На жаль, наявні в продажі препарати для постановки шкірної реакції ненадійні, і їх не слід використовувати.

Для діагностики трихінельозу є ряд серологічних тестів, включаючи зустрічний електрофорез, реакцію зв'язування комплементу, реакцію непрямих флуоресцентних антитіл і реакцію аглютинації часток бентоніту, яка використовується, ймовірно, найчастіше.
У продажу є набори для постановки реакції латекс-аглютинації, яка є, мабуть, такий же чутливої, але дещо менш специфічною. Зазначені серологічні реакції стають позитивними на 3-му тижні хвороби і можуть залишатися позитивними протягом декількох років. За допомогою нещодавно запропонованого високочутливого твердофазногр імуноферментного аналізу (ELISA) специфічні антитіла можна виявити на 1-му тижні інфекції. Оскільки результати кожної з перерахованих реакцій можуть бути іноді помилково негативні, слід застосовувати два тести або більше. Найбільше значення серологічні реакції мають в тих випадках, коли на початку захворювання їх результат буває негативним, а потім стає позитивним чи коли є наростання титрів антитіл.

Для виявлення личинок або капсул найточнішим методом дослідження залишається біопсія м'язів (краще дельтоподібного або литкового), проведена на 3-му тижні захворювання. Шматочок тканини вагою 1 г слід розчавити між двома предметними скельцями і досліджувати на наявність личинок під мікроскопом при малому збільшенні. Виявлення звапніння капсул або личинок свідчить про давнє зараженні. Залишок м'язової тканини направляють на звичайне патоморфологічне дослідження, оскільки виявлення ознак міозиту є важливим підтвердженням хвороби навіть за відсутності в досліджуваному матеріалі личинок або капсул.

Для важкого перебігу трихінельозу характерна виражена гіпоальбумінемія, ймовірно, внаслідок просочування білків через пошкоджені капіляри. На 4-6-му тижні хвороби одночасно з наростанням антитіл виникає поширена гипергаммаглобулинемия, підвищується рівень циркулюючих антитіл IgE. Можливо помірне підвищення вмісту в сироватці глутаматоксалоацетаттрансамінази, сироваткової альдолази і креатинінфосфокінази, ймовірно, як наслідок міозиту; дані електроміографії можуть вказувати на порушення моторної функції. ШОЕ знижена.

Диференціальна діагностика. Трихінельоз слід диференціювати від хвороб, що характеризуються еозинофілією (таких як хвороба Ходжкіна, еозинофільний лейкоз і вузликовий періартеріїт), а також від тих з них, які характеризуються міопатію (наприклад, дерматоміозит). Діагностика утруднена в разі ураження центральної нервової системи.

Лікування. Тіабендазол в дозі 25 мг / кг 2 рази на добу протягом 5-7 днів викликає явне поліпшення стану багатьох хворих, при цьому відзначаються зменшення хворобливості і болів в м'язах, поступова нормалізація температури тіла. Однак такий ефект спостерігається не завжди, і в ряді випадків застосування цього препарату супроводжується нудотою, блювотою, абдомінальним дискомфортом, дерматитом і медикаментозної лихоманкою. Використовується також мебендазол в дозі 400 мг 3 рази на добу протягом 2 тижнів; роль цього препарату в терапії захворювання у людей не визначена.

Хворим з «алергічними» проявами трихінельозу, включаючи ангіоневротичний набряк і кропив'янку, так само як і поразки міокарда чи нервової системи, слід призначати преднизон в дозі 20-60 мг на добу. Ефект від лікування стероїдами настає швидко, особливо при ураженні трихінельозом центральної нервової системи. Не всі вогнищеві ураження, проте, при цьому зникають.

Інші лікувальні заходи повинні бути спрямовані на зменшення болів і підтримка адекватного забезпечення хворого калоріями і рідинами.

Прогноз. Прогноз при трихінельозі значно покращився, і навіть у разі поразки центральної нервової системи летальність становить менше 10%. Загальний показник летальності в даний час близько 1%.

Профілактика. Успіх профілактики трихінельозу залежить від дотримання правил гігієни харчування. М'ясні продукти слід піддавати термічній обробці при температурі 77 ° С. Зберігання свинини протягом 20 днів при температурі -15 ° С або протягом 24 год при температурі -18 ° С призводить до загибелі личинок. Виділені від арктичних тварин личинки є набагато більше стійкими до заморожування. Личинки гинуть також при дотриманні відповідних режимів копчення та соління м'яса. Важливою мірою боротьби з трихінельозом є термічна обробка харчових відходів, використовуваних для відгодівлі свиней. Для рутинної перевірки свинини на трихінельоз досить чутливим, специфічним і простим у постановці є згаданий вище твердофазний імуноферментний аналіз. Однак на сьогодні проведення подібних досліджень з метою скринінгу Герасимчука поки обов'язковим.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "трихінельоз"
  1.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  2.  КРОПИВ'ЯНКА гострий і хронічний. Набряк Квінке.
      Етіологія. Класифікація. Кропив'янка - це реакція волдирная типу (ексудативна, бесполостное), яка може виникати гостро або уповільнено. Розвиток кропив'янки на алергічної основі частіше спостерігається при лікарській, харчової, інсектицидною, Пильцової алергії, при гельмінтної інвазії (аскаридозі, трихоцефальозі, ентеробіозі, трихінельоз, токсокарозе, стронгілоідозі). Ложноаллергіческая
  3.  . НАБРЯКИ
      Е. Браунвальд (Eugene Braunwald) Набряки-це збільшення позасудинного (інтерстиціального) компонента позаклітинного об'єму рідини, яке може досягати декількох літрів перш, ніж захворювання проявиться клінічно. Ось чому збільшення маси тіла на кілька кіслограммов зазвичай передує явним клінічним проявам набряків і, навпаки, зниження маси тіла шляхом стимуляції діурезу
  4.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  5.  ДІАГНОСТИКА паразитарних хвороб І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ
      Джеймс Дж. Плорд (James I. Plorde) В даний час паразитарні хвороби, такі як малярія, тріпаносомози, лейшманіози, шистосомози і філяріатози, можна розглядати як одну з найчастіших причин захворюваності та смертності людей на земній кулі. За останні роки в силу ряду причин технічного, соціального, економічного характеру сталося, різке підвищення поширеності
  6.  ІМУНІТЕТ ПРИ паразитарних хвороб
      Джон Р. Девід (John R. David) Протягом останнього десятиліття постійно підвищувався інтерес до паразитарним хворобам людини і новим підходам в боротьбі з ними. Однією з причин цього був величезний масштаб проблеми. Понад мільярд людей у ??світі уражено паразитарними хворобами. Хоча отримання точних статистичних даних утруднено, за приблизними оцінками, більше 200 млн людей хворі
  7.  Гельмінтоз, що викликається тканинного нематоди
      Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Гельмінтоз, що викликається Angiostrongylus cantonensis Визначення. Angiostrongylus cantonensis - легеневий гельмінт, збудник частою форми еозинофільного менінгіту, що зустрічається в Південно-Східній Азії і тропічних країнах Тихоокеанського регіону. Етіологія. Дорослі гельмінти - тонкі філярії (довжиною до 20 мм) - мешкають і відкладають свої яйця в
  8.  КИШКОВІ нематодоз
      Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Ентеробіоз Визначення. Ентеробіоз - це кишковий гельмінтоз людини, що викликається гостриками (Enterobius vermicularis), характерною ознакою якого є періанальний свербіж. Яйця гостриків були виявлені в 10 000-річному копроліт (кишковий камінь), що дозволяє вважати їх найдавнішими з виявлених паразитів людини. Ентеробіозом уражено близько
  9.  Інфекційний ендокардит
      Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L. Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf) Визначення. Інфекційний (септичний) ендокардит - це бактеріальна інфекція клапанів серця або ендокарда, що розвинулася у зв'язку з наявністю природженого або придбаного пороку серця. Аналогічне за клінічними проявами захворювання розвивається при інфікуванні артеріовенозної фістули або
  10.  ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека