Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Транспорт газів кров'ю

Кисень транспортується артеріальною кров'ю у двох формах: пов'язаний з гемоглобіном всередині еритроцита і розчинений в плазмі .

Еритроцит походить з недиференційованої костномозговой тканини. При дозріванні клітина втрачає ядро, рибосоми і мітохондрії. Внаслідок цього еритроцит не здатний до виконання таких функцій, як клітинний розподіл, окисне фосфорилювання і синтез білка. Джерелом енергії для еритроцита служить переважно глюкоза, метаболізуються в циклі Ембдена-Міергофа, або гексозомонофосфатном шунті. Найбільш важливим внутрішньоклітинним білком для забезпечення транспорту О2 і СО2 є гемоглобін, що представляє собою комплексне з'єднання заліза і порфірину. З одного молекулою гемоглобіну зв'язуються максимально чотири молекули О2. Гемоглобін, повністю завантажений О2, називається оксигемоглобіном, а гемоглобін без О2 або приєднав менше чотирьох молекул О2 - деоксігенірованним гемоглобіном.

Основною формою транспорту О2 є оксигемоглобін. Кожен грам гемоглобіну може максимально зв'язати 1,34 мл О2. Відповідно, киснева ємність крові знаходиться в прямій залежності від вмісту гемоглобіну:

О2 ємність крові=[Hb]? 1,34 О2 / гHb/100 мл крові (3.21).

У здорових людей з вмістом гемоглобіну 150 г / л киснева ємність крові становить 201 мл О2 крові.

Кров містить незначну кількість кисню, не пов'язаного з гемоглобіном, а розчиненого в плазмі. Відповідно до закону Генрі, кількість розчиненого О2 пропорційно тиску О2 і коефіцієнту його розчинності. Розчинність О2 в крові дуже мала: тільки 0,0031 мл розчиняється в 0,1 л крові на 1 мм рт. ст. Таким чином, при напрузі кисню 100 мм рт. ст. в 100 мл крові міститься тільки 0,31 мл розчиненого О2.

Вміст кисню в крові (СаО2) - це сума пов'язаного з гемоглобіном і розчиненого в плазмі О2:

СаО2=[(1,34) [Hb] (SaО2 )] + [(Pa) (0,0031)] (3.22).

Крива дисоціації гемоглобіну. Спорідненість гемоглобіну до кисню зростає в міру послідовного зв'язування молекул О2, що надає кривої дисоціації оксигемоглобіну сигмовидную або S-подібну форму (рис. 3.14).

Верхня частина кривої (РаО2? 60 мм рт.ст.) плоска. Це вказує на те, що SaО2 і, отже, СаО2, залишаються відносно постійними, незважаючи на значні коливання РаО2. Підвищення СаО2 або транспорту О2 може бути досягнуто за рахунок збільшення вмісту гемоглобіну або розчинення в плазмі (гіпербаричної оксигенації).

РаО2, при якому гемоглобін насичений киснем на 50% (при 370 рН=7,4), відоме як Р50. Ця загальноприйнята міра спорідненості гемоглобіну до кисню. Р50 крові людини становить 26,6 мм рт. ст. Однак воно може змінюватися при різних метаболічних і фармакологічних умовах, що впливають на процес зв'язування кисню гемоглобіном. До них відносять такі фактори: концентрацію іонів водню, напруга вуглекислого газу, температуру, концентрацію 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) та ін



Рис. 3.14. Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну при змінах рН, температури тіла і концентрації 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в еритроцитах

Зміна спорідненості гемоглобіну до кисню, обумовлене коливаннями внутрішньоклітинної концентрації водневих іонів, називається ефектом Бора. Зниження рН зрушує криву вправо, підвищення рН - вліво. Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну така, що цей ефект більш виражений в венозної крові, ніж в артеріальній. Даний феномен полегшує звільнення кисню в тканинах, практично не позначаючись на споживанні кисню (у відсутності важкої гіпоксії).

Двоокис вуглецю надає двояке дію на криву дисоціації оксигемоглобіну. З одного боку, вміст СО2 впливає на внутрішньоклітинний рН (ефект Бора). З іншого, накопичення СО2 викликає утворення карбаминовой сполук внаслідок її взаємодії з аміногрупами гемоглобіну. Ці карбаминовой з'єднання служать як аллостеріческіх ефекторів молекули гемоглобіну і безпосередньо впливають на зв'язування О2. Низький рівень карбаминовой сполук викликає зсув кривої вправо і зниження спорідненості гемоглобіну до О2, що супроводжується збільшення вивільнення О2 в тканинах. У міру зростання РаСО2 супутнє йому збільшення карбаминовой з'єднань зрушує криву вліво, підвищуючи зв'язування О2 гемоглобіном.


Органічні фосфати, зокрема 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), утворюються в еритроцитах в процесі гліколізу. Продукція 2,3 - ДФГ збільшується під час гіпоксемії, що є важливим механізмом адаптації. Ряд умов, що викликають зниження О2 в периферичних тканинах, таких як анемія, гостра крововтрата, застійна серцева недостатність і т.д. характеризуються збільшенням продукції органічних фосфатів в еритроцитах. При цьому зменшується спорідненість гемоглобіну до О2 і підвищується його вивільнення в тканинах. І навпаки, при деяких патологічних станах, таких як септичний шок і гіпофосфатемія, спостерігається низький рівень 2,3-ДФГ, що призводить до зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.

Температура тіла впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну менш виражено і клінічно значимо, ніж описані вище фактори. Гіпертермія викликає підвищення Р50, тобто зсув кривої вправо, що є сприятливою пристосувальної реакцією не підвищення кисневий запит клітин при гарячкових станах. Гіпотермія, навпаки, знижує Р50, тобто зрушує криву дисоціації вліво.

СО, зв'язуючись з гемоглобіном (утворюючи карбоксигемоглобін), погіршує оксигенацію периферичних тканин за допомогою двох механізмів. По-перше, СО безпосередньо зменшує кисневу ємкість крові. По-друге, знижуючи кількість гемоглобіну, доступного для зв'язування О2; СО знижує Р50 і зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво.

Окислення частини двовалентного заліза гемоглобіну до тривалентного призводить до утворення метгемоглобіну. У нормі у здорових людей метгемоглобін становить менше 3% загального гемоглобіну. Низький його рівень підтримується внутрішньоклітинними ферментними механізмами відновлення. Метгемоглобінемія може спостерігатися як наслідок вродженої недостатності цих відновних ферментів чи освіти аномальних молекул гемоглобіну, резистентних до ферментативного відновленню (наприклад, гемоглобін М).

Доставка кисню (DО2) являє собою швидкість транспорту кисню артеріальною кров'ю, яка залежить від кровотоку і змісту О2 в артеріальній крові. Системна доставка кисню (DО2), розраховується як:

DO2=СаО2 х Qt (мл / хв) або

DO2=([(Hb)? 1,34 ?% насичення] + [0,0031? PaO2)? Qt (мл / хв)=20 мл О2/100 мл крові? 5000 мл / хв=1000 мл О2/мін (3.23).

Доставку і споживання кисню часто розраховують з урахуванням площі поверхні тіла. При серцевому індексі, що становить 3 л / (хв * м-2) (Qt поділений на площу поверхні тіла) нормальне значення DО2=540 мл / (хв? М2). Якщо звичайний показник серцевого викиду становить від 2,5 до 3,5 л/мин/м2, то нормальна величина DО2 коливається від 520 до 720 мл/хв/м2.

Існує тонка пару між артеріальним вмістом О2, серцевим викидом, тканинної утилізацією О2 і змістом О2 в змішаній венозній крові. Деякі захворювання, такі як РДСВ і сепсис, супроводжуються порушенням сполучення між утилізацією О2 периферичними тканинами і доставкою кисню. Утилізація знижується, коли доставка падає нижче деякого порога.

Відношення між цими змінними виражається правилом Фіка, яке встановлює, що споживання О2 (обсяг в 1 хв) є твір хвилинного серцевого викиду і артеріовенозної різниці О2:

Споживання О2=VO2=Q? (CaO2 - CvO2) (3.24).

В умови основного обміну доросла людина споживає близько 250 мл О2 в хвилину, з урахуванням площі поверхні тіла - 110-160 мл / (хв * м2). Однак швидкість утилізації О2 різними тканинами неоднакова. Вміст кисню в змішаній венозній крові являє собою усереднену величину для венозної крові від всіх органів - і низьким, і з високим рівнями екстракції О2.

Зросла киснева потреба при фіксованому хвилинному серцевому викиді викликає збільшення артеріовенозної різниці по О2. Крім того, нормальний компенсаторний відповідь на зниження кровотоку проявляється також у вигляді збільшення поглинання кисню, достатнього для підтримки VO2 на нормальному рівні. Іншими словами, падіння серцевого викиду компенсується збільшенням різниці SaO2 - SvO2, і VO2 залишається незмінним. Отже, артериовенозную різницю можна розглядати як міру адекватності доставки кисню, а зниження SvO2 відображає збільшення екстракції кисню.


При нормальному споживанні кисню близько 250 мл / хв і серцевому викиді 5000 мл / хв нормальна артеріовенозна різниця, згідно цього рівняння, складе 5 мл О2/100 мл крові. При цьому нормальний коефіцієнт екстракції О2 [(СаО2 - CvO2) / CaO2] складе 25%, тобто 5 мл/20 мл. Таким чином, в нормі організм споживає тільки 25% кисню, що переноситься гемоглобіном. Коли потреба в О2 перевершує можливість його доставки, то коефіцієнт екстракції стає вище 25%. Навпаки, якщо доставка О2 перевищує потребу, то коефіцієнт екстракції падає нижче 25%.

Якщо доставка кисню знижена помірно, споживання кисню не змінюється завдяки збільшенню екстракції О2 (насичення гемоглобіну киснем в змішаній венозній крові знижується). У цьому випадку VO2 не залежить від доставки. У міру подальшого зниження DO2 досягається критична точка, в якій VO2 стає прямо пропорційна DO2. Стан, при якому споживання кисню залежить від доставки, характеризується прогресуючим лактат-ацидозом, обумовленим клітинної гіпоксією. Критичний рівень DO2 спостерігається в різних клінічних ситуаціях. Наприклад, його значення 300 мл / (хв * м2) відзначено після операцій в умовах штучного кровообігу і у хворих з гострою дихальною недостатністю.

Напруга вуглекислого газу в змішаній венозній крові (PvCO2) в нормі становить приблизно 46 мм рт. ст., що є кінцевим результатом змішування крові, притікає з тканин з різними рівнями метаболічної активності. Венозне напруга вуглекислого газу в венозної крові менше в тканинах з низькою метаболічною активністю (наприклад, в шкірі) і більше в органах з високою метаболічною активністю (наприклад, у серці).

Двоокис вуглецю легко дифундує. Її здатність до дифузії в 20 разів перевищує таку у кисню. СО2, у міру утворення в процесі клітинного метаболізму, дифундує в капіляри і транспортується до легких в трьох основних формах: у вигляді розчиненої СО2, у вигляді аніону бікарбонату і у вигляді карбаминовой сполук.

СО2 дуже добре розчиняється в плазмі. Кількість розчиненої фракції визначається добутком парціального тиску СО2 і коефіцієнта розчинності (?=0,3 мл / л крові / мм рт. Ст.). Близько 5% загальної двоокису вуглецю в артеріальній крові знаходиться у формі розчиненого газу.

Анион бікарбонату є переважаючою формою СО2 (близько 90%) в артеріальній крові. Двокарбонатний аніон є продуктом реакції СО2 з водою з утворенням Н2СО3 і її дисоціації:

СО2 + Н2О? Н2СО3? Н + + НСО3-(3.25).

Реакція між СО2 і Н2О протікає повільно в плазмі і дуже швидко в еритроцитах, де присутня внутрішньоклітинний фермент карбонгідрази. Вона полегшує реакцію між СО2 і Н2О з утворенням Н2СО3. Друга фаза рівняння протікає швидко без каталізатора.

У міру накопичення НСО3-всередині еритроцита аніон дифундує через клітинну мембрану в плазму. Мембрана еритроцита щодо непроникна для Н +, як і взагалі для катіонів, тому іони водню залишаються всередині клітини. Електрична нейтральність клітини в процесі дифузії СО2 в плазму забезпечує приплив іонів хлору з плазми в еритроцит, що формує так званий хлорідний зрушення (зсуву Гамбургера). Частина Н +, що залишаються в еритроцитах, забуферіруется, соединясь з гемоглобіном. У периферичних тканинах, де концентрація СО2 висока і значні кількості Н + накопичуються еритроцитами, зв'язування Н + полегшується деоксигенації гемоглобіну. Відновлений гемоглобін краще зв'язується з протонами, ніж оксигенований. Таким чином, деоксигенації артеріальної крові в периферичних тканинах сприяє зв'язуванню Н + за допомогою освіти відновленого гемоглобіну.

СО2 + Н2О + HbО2> HbH + + HCO3 + О2 (3.26).

Це збільшення зв'язування СО2 з гемоглобіном відомо як ефект Холдейна. У легенях процес має протилежний напрямок. Оксигенація гемоглобіну посилює його кислотні властивості, і вивільнення іонів водню зміщує рівновагу переважно в бік утворення СО2:

О2 + НСО3-+ HbН +> СО2 + Н2О + HbО2
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Транспорт газів кров'ю"
  1. ДИХАННЯ
    Це складний біологічний процес, що забезпечує доставку і споживання клітинами кисню і виділення з організму вуглекислого газу. Дихання включає в себе: 1. Обмін повітря між зовнішнім середовищем і легенями (зовнішнє дихання або вентиляція легенів). 2. Обмін газів між альвеолярним повітрям і кров'ю. 3. Транспорт газів кров'ю. 4. Обмін газів між кров'ю і тканинами і споживання
  2.  Кислотно-основну рівновагу
      Кислотно-основний стан (КОС) крові та інших біологічних рідин - один з важливих компонентів гомеостазу організму, що характеризується концентрацією водневих іонів? H +?, Яка залежать від співвідношення між водневими і гідроксильними іонам, між кислотами і підставами. Воно визначає стабільність протікання основних фізіологічних процесів в організмі. Основні біохімічні
  3.  Дихання
      Дихання - процес доставки кисню (О2) до клітин організму і використання його в біологічному окисленні органічних речовин з утворенням води і вуглекислого газу (СО2), який виводиться в атмосферу. Ефективний газообмін можливий при інтеграції та координації функцій різних органів, які в сукупності утворюють систему дихання. Остання включає такі підсистеми: "зовнішнє
  4.  ГОСТРІ ОТРУЄННЯ
      Отруєнням, або інтоксикацією, називається патологічний стан, що розвивається внаслідок взаємодії живого організму і отрути. У ролі отрути може виявитися практично будь-яка хімічна сполука, здатне викликати порушення життєво важливих функцій і створити небезпеку для життя. Отруєнням зазвичай називають тільки ті інтоксикації, які викликані отрутами, що надійшли в організм ззовні. Гострі
  5.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  6.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  7.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  8.  Патогенез
      Знання основних ланок патогенезу ФПН є фундаментом правильної діагностики, лікування і профілактики цього ускладнення вагітності. У розвитку ФПН можна виділити кілька взаємопов'язаних патогенетичних факторів: - недостатність інвазії цитотрофобласта; - патологічна зміна матково-плацентарного кровообігу; - порушення фетоплацентарного кровотоку; - незрілість
  9.  ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
      Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams) Контроль за артеріальним тиском Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск у центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим
  10.  Запор, діарея І ПОРУШЕННЯ аноректального ФУНКЦІЇ
      Стефен Е. Голдфінгер (Stephen E. Goldfinger) Функція товстого кишечника в нормі Щодоби в травний тракт надходить приблизно 9 л рідини; з цієї кількості 2 л припадає на частку випитих рідин, а інші представляють собою секрети слинних і шлункових залоз, жовч, секрети підшлункової залози і залоз кишечника, необхідні для того, щоб забезпечити
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека