Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Риму Мак-Леод, Джек С. Ремінгтон (Rima McLeod, Jack S. Remington)



Визначення. Термін «токсоплазмоз» відноситься до хвороби, викликаної облігатними внутрішньоклітинними найпростішими Toxoplasma gondii, і його не слід використовувати для позначення широко поширеною безсимптомної форми зараженості токсоплазмами. Захворюваність дітей старшого віку і дорослих обговорюється нижче. З інформацією по вродженому токсоплазмозу читач може ознайомитися в статті Remington, Desmonts (1983).

Етіологія. Токсоплазми відносяться до кокцид і зустрічаються в трьох формах: тахізоіт, циста і ооциста.

Тахізоіти. Тахізоіти мають форму півмісяця або овалу розміром від 3 до 7 мкм, добре фарбуються барвниками Райта або Гімзи. Тахізоіти паразитують в будь-яких клітинах ссавців, виключаючи без'ядерні еритроцити, і можуть бути виявлені в тканинах в період гострої стадії інфекції.

Цисти. Тканинні цисти утворюються всередині клітин господаря і можуть містити тисячі паразитів. Їх розмір від 10 до 100 мкм, вони добре фарбуються періодичним кислим барвником Шиффа; стінка цисти забарвлюється сріблом. Цисти відіграють важливу роль у передачі хвороби, так як можуть бути присутніми в тканинах тварин, що з'їдаються м'ясоїдними. Вони можуть персистувати фактично в будь-якому органі, однак найбільш часто вражаються при хронічній (латентної) формі хвороби, мабуть, скелетні м'язи міокард і центральна нервова система.

Ооцисти. Ооцисти мають овальну форму і діаметр від 10 до 12 мкм. Вони утворюються тільки в клітинах слизової оболонки кишечника представників сімейства котячих і потім виділяються з фекаліями. Кішка є єдиним тваринам, в кишечнику якого відбувається статевий цикл розвитку збудника, причому у кішок може розвинутися генералізована інфекція Т. gondii. Час появи ооцист у фекаліях залежить від того, якою формою збудника заражається тварина, і коливається від 3 до 24 днів. Виділення ооцист триває від 7 до 20 днів, при цьому за добу їх виділяється близько 10 млн. За винятком особливих умов, інфіковані кішки виділяють ооцисти тільки один період, після якого повторного їх виділення не відбувається. При зараженні кішки Isospora felis виділення ооцист може поновитися. Споруляції, триваюча 2 - 3 дні (при 24 ° С) після виділення ооцист, необхідна для придбання ними инфективности; споруляции не відбувається при температурі нижче 4 ° С або вище 37 ° С. При сприятливих умовах (наприклад, в теплій, вологому грунті) ооцисти зберігають инфективности більше 1 року. Їм відводять значну роль у передачі інфекції пероральним шляхом.

Епідеміологія. Т. gondii зустрічаються повсюдно і вражають травоїдних, всеїдних і м'ясоїдних тварин, включаючи ссавців, птахів і рептилій. Поширення інфекції змінюється залежно від місцевих умов; частота позитивного реагування в серологічних реакціях збільшується з віком. У США від 5 до 30% осіб у віці 10 - 19 років і від 10 до 67% осіб у віці старше 50 років позитивно реагують на антигени токсоплазм. У холодних регіонах, в жарких і посушливих зонах, в горах хвороба зустрічається рідше. Даних про вплив генетичних факторів на сприйнятливість до токсо-плазми у людей немає. Епідемії токсоплазмозу спостерігалися як серед людей, так і серед домашніх тварин. Часто реєструють наявність збудника у багатьох членів одного і того же.домовладенія.

Зараження відбувається при ковтанні цист або ооцист, шляхом трансплацентарний передачі, при переливанні крові, введенні лейкоцитів, трасплантації органів і в результаті внутрішньолабораторного контакту зі збудником. Повідомлень про клінічно виражених захворюваннях при реінфекція від екзогенного джерела не з'являлися.

Пероральна передача. Цисти виявляють приблизно у 10% овець і 25% свиней, використовуваних для споживання людиною; цисти були виділені з м'яса великої рогатої худоби, але частота їх розповсюдження в яловичині не встановлена. Прямий контакт з будь-яким матеріалом, забрудненим фекаліями заражених кішок, може привести до заковтування ооцист; вони також можуть бути занесені в їжу комахами. Коли людина або тварина (включаючи кішок) поїдають заражене м'ясо (від будь-якої тварини) або зрілі ооцисти (виділяються тільки кішками), життєвий цикл токсоплазм завершується. Встановлено, що приблизно 1% кішок виділяють ооцисти з фекаліями.

Трансплацентарний передача. Накопичені дані підтверджують концепцію про те, що токсоплазми можуть передаватися плоду в утробі матері, коли жінка інфікується в період поточної вагітності. І хоча в подібних випадках вагітність частіше закінчується народженням нормального незараженої дитини, може мати місце спонтанний аборт, мертвонароджуваності, передчасні пологи або народження в термін зараженого дитини. Вроджена інфекція розвивається приблизно у 30% дітей, народжених від матерів, інфікованих у період вагітності. У дітей, народжених від матерів, інфікованих в I триместрі, вроджений токсоплазмоз зустрічається найменш часто (близько 17%), але хвороба протікає досить важко; у дітей, народжених від матерів, що заразилися в III триместрі, вроджена інфекція відзначається частіше (близько 65%) , але протікає безсимптомно. Ступінь ризику зараження плода не залежить від того, чи протікає інфекція у матері з клінічними симптомами або без таких.

Нижче описані критерії для встановлення ступеня ризику передачі токсоплазм плоду жінкою, інфікованої до настання вагітності. Якщо жінка заразилася токсоплазмозом більш ніж за 6 міс до вагітності, вона не може передати інфекцію дитині. Коли зачаття відбувається менш ніж за 6 міс після зараження, ризик передачі інфекції плоду надзвичайно низький, але трансплацентарний передача хвороби описана і при цих умовах. У рідкісних випадках токсоплазми можуть бути виділені з абортованих плодів у жінок з хронічною (латентної) інфекцією. Частота хронічного токсоплазмозу як причини абортів не встановлена, і з цього питання є багато суперечливих думок.

Передача інфекції при переливанні крові або лейкоцитів або трасплантації органів. Токсоплазми можуть передаватися при переливанні крові або лейкоцитів. Збудник був виділений з лейкоцитів осіб без клінічних ознак токсоплазмозу, причому описані випадки стійкою паразитемии протягом 1 року після зараження у практично здорових людей. Заслуговує особливої ??уваги висока частота виділення паразитів з крові хворих з хронічним мієлоїдний лейкоз і високими титрами антитіл проти токсоплазм. У цільної крові, стабілізованої цитратом натрію, і крові, що зберігається при температурі +4 ° С, паразити виживають до 50 днів. Хворі з імунодефіцитом, що вимагають багаторазових переливань крові, знаходяться в групі особливого ризику передачі інвазії цим способом. Передача токсоплазм може відбуватися при трансплантації серця від донорів з гострою інфекцією.

Патогенез. Паразити, що виділилися з цист або ооцист, потрапляють в клітини органів шлунково-кишкового тракту, розмножуються, викликають розрив клітин, а потім проникають в сусідні клітини. Позаклітинні паразити або паразити, що локалізуються в лейкоцитах, по лімфатичних і кровоносних шляхах поширюються по всьому організму, вражаючи будь-які органи і тканини. Проліферація тахізоітов зазвичай веде до загибелі заражених клітин, в результаті чого утворюється вогнище некрозу, оточений зоною інтенсивної клітинної реакції. Вихід гострого процесу визначається головним чином імунною відповіддю господаря, при цьому важлива роль належить як гуморальному, так і клітинно-опосередкованого імунітету. У деяких практично здорових людей і у хворих з імунодефіцитом гостра інфекція прогресує, викликаючи гострий некротичний енцефаліт, пневмоніт або міокардит, що в свою чергу може привести до летального результату. У міру розвитку нормальної імунної відповіді тахізоіти зникають з тканин. Збудники зберігають здатність до проліферації і можуть викликати деструктивні зміни в центральній нервовій системі і органах зору, тоді як в інших тканинах вони вже не виявляються; це пояснюється наявністю своєрідного бар'єру, що перешкоджає проникненню антитіл в очі і центральну нервову систему.

Унікальною особливістю інфекції є те, що паразити персистируют в цистах в різних органах протягом усього життя господаря. Як життєздатні тахізоіти в клітинах ретикулоендотеліальної системи, так і зруйновані цисти можуть бути джерелом відновлення паразитемии, що спостерігається в ряді випадків у хворих з хронічною безсимптомною інфекцією. Вважають, що саме цисти служать джерелом збудників і відповідно причиною рецидивів інфекції у хворих з ослабленим імунітетом або хориоретинита у дітей старшого віку і у дорослих з вродженим токсоплазмозом.

Патологічні зміни. Для токсоплазмозного лімфаденіту характерні наступні гістопатологічні зміни: реактивна гіперплазія фолікулів з нерівномірними скупченнями епітеліодного гістіоцитів з пухирчастих ядрами і великою кількістю еозинофільної цитоплазми, оточуючих і що покривають кордону зародкових центрів; численні мітози в зародкових центрах; велика кількість некротичних клітин і супутнє осередкове розтягнення моноцітоідного клітинами субкапсулярних і трабекулярних синусів. При цьому тахізоіти або цисти виключно рідко виявляються в зрізах, забарвлених із застосуванням загальноприйнятих методик.

Одиничні або численні осередки некрозу відзначаються як ранні прояви ураження органу зору. Інфільтрати містять безліч лімфоцитів, плазматичних клітин і мононуклеарних фагоцитів. В ураженій сітківці можуть бути виявлені поза-і внутрішньоклітинні тахізоіти і цисти. Гранульоматозне запалення судинної оболонки ока розвивається вдруге після некротизуючого ретиніту. Як ускладнення хориоретинита розвиваються ірідоцікдіт, глаукома і катаракта.

У випадках гострого ураження центральної нервової системи відзначається вогнищевий або дифузний менінгоенцефаліт з некрозами і мікрогліальними вузликами. У дорослих хворих з імунодефіцитом, за винятком осіб з синдромом набутого імунодефіциту (СНІД), переважає некротичний енцефаліт, що характеризується численними дрібними, дифузно розсіяними вогнищами або одиничними великими вогнищами. Межі зони некрозу можуть бути інфільтровані моноцитами, лімфоцитами і плазмоцитами. Периваскулярное мононуклеарного запалення часто прилягає до зони некрозу, іноді в некротичні процеси втягуються стінки судин. Поза-і внутрішньоклітинні тахізоіти виявляються по периферії зон некрозу. Цисти з'являються через тиждень після зараження; у хворих на СНІД при аутопсії їх часто знаходять в нормальних тканинах мозку, що межують із зонами некрозу. Рідше цисти виявляють в біоптатах. У хворих на СНІД при токсоплазмозних ураженнях центральної нервової системи поряд з лімфоцитами, плазмоцитами і гистиоцитами виявляють поліморфноядерні нейтрофіли; а у хворих з ослабленим імунітетом - мононуклеарние лейкоцити. Розміри поразок, ступінь вираженості і локалізації їх в центральній нервовій системі різні.

У випадках дисемінований інфекції в процес втягуються серце, легені, нирки і багато інших органів. Патологічні зміни характеризуються вогнищами некрозу і скупченнями тахізоітов, цист і клітин запалення, окремо або в комбінації. Описані випадки гломерулонефриту з відкладенням IgM, фібриногену та токсоплазменного антигену і антитіл. У хворих з ослабленим імунітетом уражається підшлункова залоза. У скелетних м'язах картина варіює від наявності уражених волокон без патологічних змін до вогнищевих зон інфільтрації і поширеного міозиту з некрозом.

При токсоплазмозі відзначаються тривалі і значні зміни в субпопуляція Т-лімфоцитів. Ці зміни можуть корелювати з окремими клінічними синдромами, але не з результатом хвороби: у деяких хворих з довгостроково протікає лихоманкою і нездужанням виявляли лімфоцитоз, підвищення числа Т-клітин-супресорів і зниження показника співвідношення хелперів і супресорів. Значне зниження числа клітин-хелперів йдеться у випадках безсимптомної інфекції, а також у деяких хворих з лімфаденопатією. Цей процес може тривати протягом більш ніж 6 міс після початку хвороби. У ряді випадків при безсимптомної інфекції субпопуляції Т-клітин знаходяться в нормі. У деяких хворих з дисемінований формою хвороби число Т-клітин і показники співвідношення хелперів і супресорів значно знижені.

Клінічні прояви. Лімфаденопатія та інші клінічні прояви інфекції у імунокомпетентних хворих. Лімфаденопатія є найбільш частим клінічним проявом гострого набутого токсоплазмозу. Як правило, в патологічний процес втягуються шийні лімфатичні вузли, збільшення яких може бути одиничним або множинним. Клінічні симптоми при цьому виражені або відсутні. Бессимптомная лімфаденопатія може імітувати лімфому, а поразка грудних лімфатичних вузлів викликає підозру на рак молочної залози. Уражаються потиличні, надключичні, пахвові, пахові і середостіння лімфатичні вузли. Поразка брижових або заочеревинних лімфатичних вузлів викликає болі в області живота і значне підвищення температури тіла (до 40 ° С). Уражені лімфатичні вузли розрізняються по щільності, можуть бути болючі, але без нагноєння і спайок. Можливі порушення свідомості, нездужання, лихоманка, ригідність м'язів шиї, міалгії, артралгії, головний біль, болі в горлі, макулопапульозний висип (крім долонь і стоп), кропив'янка, гепатоспленомегалія, гепатит або реактивний лімфоцитоз. В одній з епідемій у 35 з 37 осіб з серологічно підтвердженим гострим набутим токсоплазмозом відзначалися ознаки інфекції. Із 25 осіб, які звернулися за лікарською допомогою, тільки в 5 випадках був точно діагностовано токсоплазмоз. Токсоплазмозная лімфаденопатія є самообмежуються хворобою, проте нездужання і / або лімфаденопатія можуть персистувати або рецидивувати протягом декількох місяців. Описана також рецидивуюча лімфаденопатія. У осіб з нормальними імунними реакціями можуть (хоча і досить рідко) відзначатися такі клінічні прояви (в поєднанні один з одним або окремо): пневмонія, міокардит, перикардит, перикардіальний випіт, гепатит, поліміозит, енцефаліт або менінгоенцефаліт. Ознаки ураження цих органів неспецифічні. Перебіг хвороби важкий, іноді вона закінчується смертю хворого.

  Поразка органа зору. Токсоплазми викликають близько 35% випадків хоріоретінітов у дітей і дорослих. Хоча хориоретинит зустрічається приблизно у 1% хворих з гострою придбаної інфекцією, його можна розглядати як найбільш часте наслідок вродженого зараження токсоплазмами. Активний хориоретинит, зазвичай односторонній як при гострій придбаної інфекції, так і при вродженої інфекції у підлітків і дорослих, призводить до порушення зору, скотомі, болів, світлобоязні або слезотечению. У разі поразки зорового плями відзначаються погіршення або втрата центрального зору. У дітей ранньою ознакою хориоретинита може бути косоокість. Вельми рідко при цьому зустрічаються супутні ознаки системної інфекції. Зір поліпшується, але гострота зору іноді частково відновлюється в міру стихання запалення. Нерідко епізодичні спалахи хориоретинита викликають руйнування невідновлювальних тканин сітківки. Пік частоти клінічно виражених випадків ураження очей відзначається на 2-му чи 3-му десятиліттях життя, нерідкі вони і в осіб у віці старше 40 років. Багаторазові рецидиви можуть призводити до глаукоми або втрати зору і в кінцевому рахунку зробити необхідної енуклеацію очі. Гострі ураження проявляються у вигляді жовто-білих плям, які зовні нагадують вату, з піднятими нечіткими краями, оточеними зоною гіперемії. Ураження центральної нервової системи обумовлює запалення диска зорового нерва (папіліт). Запальний ексудат в склоподібному тілі затемнює очне дно. Старі ураження мають вигляд атрофічних білувато-сірих бляшок з виразними кордонами і темними плямами хориоидального пігменту. Поразки зазвичай локалізуються поблизу заднього полюса сітківки, хоча можуть розташовуватися і по периферії; можуть бути одиничними, але частіше - множинними; мати різну ступінь давності. Рідше зустрічаються панувеіт і папіліт з атрофією зорового нерва. Існування ізольованого переднього увеїту, обумовленого зараженням токсоплазмами, не доведене.
 Типове ураження очей при вродженому токсоплазмозі у новонароджених характеризується двостороннім вродженим хоріоретінітом.

  Токсоплазмоз у хворих з ослабленим імунітетом (неінфікованих вірусом СНІДу). Хворі, які отримують імуносупресивну терапію при порушеннях лімфопроліфераціі (особливо при хворобі Ходжкіна), при злоякісних хворобах крові або для попередження відторгнення пересадженого органу, особливо подверждено ризику розвитку загрожує життю токсоплазмозу. При відсутності лікування інфекція часто має блискавичний перебіг і швидко завершується летально. Ураження центральної нервової системи, що має місце більш ніж в 50% документально підтверджених випадків, є найбільш характерною клінічною особливістю токсоплазмозу у хворих з ослабленим імунітетом. Тому саме токсоплазмоз слід в першу чергу виключити у подібних хворих при появі у них ознак ураження центральної нервової системи. До них відносяться дифузна енцефалопатія, менінгоенцефаліт, або об'ємне ураження головного мозку, а також зміни в психічному стані, головний біль, вогнищеві неврологічні порушення і припадки. Об'єктивним підтвердженням ураження головного мозку служать тахізоіти, виявлення в біоптатах головного мозку або. в матеріалі, отриманому з уражених ділянок, які зовні нагадують абсцес головного мозку (за даними комп'ютерної томографії). Комп'ютерна томографія допомагає виявити множинні дифузні або локалізовані ураження. Особливо важливе значення для виявлення таких поразок може мати затримка дослідження (від 30 хв до 1 год) після введення контрастного матеріалу. У спинномозковій рідині виявляють мононуклеарний плеоцитоз, помірне підвищення вмісту білка, вміст глюкози в межах норми. Однак у деяких хворих можлива гіпоглікорахія. У хворих з ослабленим імунітетом відзначаються і інші неспецифічні прояви інфекції, які відображають процеси запалення і некрозу в уражених органах, особливо в серці та легенях. Токсоплазмоз може спровокувати відторгнення трансплантованого серця. Тахізоіти були виявлені при біопсії ендоміокарда, що дозволило діагностувати токсоплазмоз.

  Токсоплазмозний енцефаліт та СНІД. Токсоплазмозний енцефаліт служить основною причиною захворюваності та смертності у хворих зі СНІДом. Захворюваність токсоплазмозним енцефалітом серед хворих цієї категорії, мають антитіла до токсоплазм, коливалася від 6 до 12%. На підставі цього вважають, що малося приблизно 170 випадків токсоплазмозного енцефаліту серед 7000 хворих на СНІД, про які повідомлялося в 1984 р., а розвиток ще 150 випадків очікується серед 7000 хворих, які повинні захворіти на СНІД за прогнозом на 1985 р. частота випадків токсоплазмозного енцефаліту у хворих зі СНІДом та енцефалітом, як повідомлялося, коливалася від 25 до 80%. Діагноз токсоплазменного енцефаліту слід мати на увазі у осіб з захворюванням центральної нервової системи, що не відносяться до групи ризику по СНІДу, так як гетеросексуальная передача вірусу лейкозу Т-клітин людини (HTLV III) приводить до розвитку СНІДу у осіб, що не відносяться до типових груп підвищеного ризику.

  До зовнішніх ознак і симптомів токсоплазменного енцефаліту у хворих зі СНІДом відносять озноб, лихоманку, головний біль, напади, депресію і неврологічні порушення; ці прояви можуть виникати в поєднанні з хоріоретінітом. У більшості хворих зі СНІДом та токсоплазмозним енцефалітом в сироватці відсутні специфічні антитіла, що вказують на наявність гострого токсоплазмозу. Демонстрація підвищення титру антитіл до токсоплазм в спинномозковій рідині, але не в сироватці свідчить про токсоплазмозной енцефаліті у хворих по СНІДом.

  У спинномозковій рідині виявляють плеоцитоз, підвищення вмісту білка і гіпоглікорахію; в препаратах з центрифугата спинномозкової рідини можуть бути виявлені тахізоіти. При дослідженні спинномозкової рідини (або тканин мозку) на наявність вірусів методами культивування необхідно ретельно контролювати клітинні культури з метою виявлення токсоплазм, також здатних викликати формування бляшок або великі цитопатична ефекти. Клітинні культури можуть бути пофарбовані барвником Гімзи.

  При комп'ютерній томографії головного мозку спостерігаються ознаки дифузного енцефаліту та / або одного або декількох вогнищ об'ємного пора вання. Внутрішньовенне введення контрастної речовини може виявити кільцеподібні, вузликові, мішеневідние поразки в корі або білій речовині, при цьому відзначається тенденція до локалізації цих поразок глибоко в межах базальних гангліїв. У початковій фазі інфекційного процесу відхилення від норми на сканограммах головного мозку виявляються не завжди, іноді перші ознаки порушень вперше можуть з'явитися через кілька тижнів після зараження. Дослідження із затримкою в 1 год з подвійною дозою контрастної речовини допомагають виявити ураження, нерозрізнені на простих сканограммах. При можливості слід провести біопсію уражених ділянок головного мозку, виявлених на сканограммах, так як диференціальна діагностика цих поразок включає енцефаліти, що викликаються грибками пологів Candida і Aspergillus, мікобактеріями і Cryptococcus neoformans, так само як і многоочаговостью лейкоенцефалопатією і лімфому. При стандартних методах забарвлення токсоплазми виявляються тільки в 50% біоптатів головного мозку від хворих з токсоплазмозним енцефалітом. Однак при використанні специфічних іммуногістологіческоеультраструктурному методів фарбування тахізоіти, цисти і / або антигени токсоплазм виявляють у біоптатах, отриманих від більшості заражених хворих (див. розділ «Патологічні зміни»).

  Якщо у хворих на СНІД з'являються неврологічні ознаки або симптоми, а на сканограмме головного мозку вогнищевих змін не виявляється, однак відзначається позитивний тест Сейбіна-Фельдмана або високий рівень IgG в реакції непрямої флюоресценції антитіл (НФА), доцільно проведення пробного лікування токсоплазмозного енцефаліту. Якщо при комп'ютерній томографії на сканограммах виявляються вогнищеві порушення, антитіла до токсоплазм, а проведення біопсії утруднено локалізацією вогнищ ураження або клінічним станом хворого, слід почати попереднє лікування токсоплазмозу. У подібних випадках позитивний ефект від проведеного лікування, що спостерігається протягом перших 7 - 10 днів, підтверджує діагноз токсоплазмозного енцефаліту. Якщо лікування здійснювали із застосуванням кортикостероїдів, ознаки поліпшення, виявлення рентгенографічними методами, не забезпечують надійного свідчення на користь терапевтичного ефекту.

  Якщо стандартна схема лікування із застосуванням хлоридину (по 25 мг на добу), трісульфапірімідіна (по 6 - 8 г) або сульфадізіна неефективна, добову дозу хлоридину слід збільшити до 50 мг. У випадку розвитку у хворого несприятливої ??реакції на сульфаніламідний препарат рекомендується використовувати тільки піриметамін 'в дозі 50 мг на добу. Необхідно застосовувати фолієву кислоту в дозі до 15 мг на добу, особливо коли відзначається депресія кісткового мозку в результаті впливу хлоридину. Однак якщо депресія кісткового мозку у хворих зі СНІДом обумовлена ??імунними механізмами, профілактичний прийом фолієвої кислоти не усуває лейкопенію. Оптимальна тривалість курсу лікування не встановлена ??(див. розділ «Лікування»); рецидиви токсоплазмозного енцефаліту відзначається у хворих зі СНІДом при перериванні лікування. У зв'язку з цим можна вважати, що лікування подібних хворих доцільно проводити протягом усього їхнього життя.

  Токсоплазмоз та токсоплазмозная інфекція у вагітних жінок. Токсоплазмозная інфекція, придбана матір'ю в період вагітності, виявляється клінічно тільки в 10-20% випадків (див. також вище «Трансплацентарний передача»).

  Діагяостіка. Діагностика гострого токсоплазмозу заснована на виділенні токсоплазм з рідин організму або крові (подробиці див нижче в розділі «Методи виділення»), виявленні тахізоітов в гістологічних зрізах (або в мазках-відбитках) або рідинах організму, виявленні характерних гістологічних змін в лімфатичних вузлах, а також на результатах тестів.

  Виділення збудника. Збудники можуть бути виділені при введенні лейкоцитів, рідин організму або зразків тканин в тканинну культуру або зараженні мишей шляхом підшкірної або внутрішньоочеревинної інокуляції їм досліджуваного матеріалу. Рідини організму повинні бути оброблені і введені негайно, а кров і тканини можуть зберігатися деякий час (протягом ночі) при температурі. 4 ° С. Заморожування або обробка зразків формаліном згубно діють на збудника. Мишей слід обстежити на наявність паразитів в перитонеальній рідини через 6 - 10 днів після інокуляції або, у разі їх загибелі, раніше. Мишей, які вижили протягом 6 тижнів, необхідно обстежити на наявність антитіл до токсоплазм в сироватці. При виявленні антитіл і візуальному виявленні цист токсоплазм в головному мозку діагноз підтверджується. Якщо у мишей, в крові яких присутні антитіла проти токсоплазм, цисти в головному мозку не виявлені, шматочки їх головного мозку, печінки і селезінки слід ввести іншим мишам.

  У більшості хворих виділення токсоплазм як з рідин організму, так і з крові свідчить про гостру стадію інфекції. Хоча персистуюча паразитемия і була описана у осіб з латентною інфекцією, це досить рідкісний випадок, виключаючи, можливо, хворих з хронічним мієлолейкозом. Виділення паразитів з тканин (наприклад, скелетних м'язів, легенів, головного мозку або очей), отриманих при біопсії або аутопсії, може свідчити про наявність тканинних цист, але не є доказом гострої інвазії.

  Гістологічна діагностика. Виявлення тахізоітов в зрізах тканин (наприклад, ендоміокардіальний биоптатах від реципієнтів трансплантатів серця), в мазках (наприклад, з біоптату головного мозку, пунктата кісткового мозку) або в рідинах організму (наприклад, спинномозкова, амніотична рідина) дає підставу для діагностики гострої інвазії. Тахізоіти важко ідентифікувати за допомогою звичайних методів забарвлення; для цих цілей успішно використовуються прямий і непрямий методи виявлення флуоресцентних антитіл і метод Пероксидази-антіпероксідазной (ПАП) імуногістохімічній забарвлення. Виявлення тканинних цист не дозволяє віддиференціювати гостру інвазію від хронічної. Наявність безлічі цист в якому органі свідчить про недавнє зараженні. Характерні гістологічні ознаки наявні при токсоплазмозной лімфаденіті (див. розділ «Патологічні зміни»).

  Серологічні тести. Методами, найбільш широко використовуваними для діагностики гострого токсоплазмозу, служать реакція з барвником Сейбіна-Фельдмана, непряма реакція флуоресцентних антитіл (НРФА), реакція непрямої гемаглютинації (РНГА). Перспективним є визначення антитіл за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА) або радіоімунного методу, так як ці методи можуть бути автоматизовані.

  Тест з барвником, головним чином визначає антитіла класу IgG, можна розглядати як чутливий і специфічний. За рекомендаціями ВООЗ титри в тесті з барвником слід висловлювати в міжнародних одиницях (МО / мл). ВООЗ може також надіслати стандартну референс-сироватку.

  Непряма реакція флуоресцентних антитіл придатна для визначення тих же антитіл, що і тест з барвником, і є найбільш широко використовуваним методом діагностики. В обох реакціях титри мають тенденцію змінюватися паралельно. Нейтралізуючі антитіла IgG в тесті з барвником і антитіла в непрямій реакції флюоресценції зазвичай виявляються через 1 - 2 тижнів після зараження, досягають високих титрів (1:1000) через 6-8 тижнів і поступово знижуються протягом декількох місяців або років; низькі титри (наприклад , 1:4 або 1:64) зазвичай персистируют протягом усього життя. Величина титру антитіл не корелює з тяжкістю захворювання.

  Набори для постановки реакції аглютинації випускаються з комерційними цілями фірмою Bio-Merieux (Ліон, Франція). Ця реакція виявляє антитіла класу IgG. Як антиген використовуються цільні паразити, консервовані у формаліні. Так як реакція дуже чутлива до антитіл класу IgM, «природні» антитіла IgM часто є причиною неспецифічної аглютинації в сироватці крові осіб з негативними результатами в тесті з барвником і непрямої реакції флуоресцентних антитіл. Проблему вдається усунути використанням в реакції аглютинації 2-меркаптоетанол. Цю реакцію не слід використовувати для визначення антитіл IgM. Вона є простим, точним, недорогим і ефективним методом для скринінгу сироваток вагітних жінок і використовується при виявленні антитіл до токсоплазм у хворих зі СНІДом.

  Непряму реакцію флуоресцентних антитіл-IgM (IgM-НРФА) використовують для діагностики гострого токсоплазмозу, тому що антитіла IgM з'являються рано (вже через 5 днів після зараження) і рано зникають на відміну від антитіл гамма-О-глобуліну (IgG). У більшості випадків антитіла IgM-НРФА швидко підвищуються (досягаючи рівня 1:80 - 1:1000) і знижуються до невисоких титрів (1:10-1:20) або зникають протягом декількох тижнів або місяців. Однак у деяких хворих вони зберігаються на низькому рівні протягом декількох років. У деяких імунодефіцитних хворих з гострим токсоплазмозом і у більшої частини хворих з наявністю тільки активного токсоплазмозу очей антитіла IgM до токсоплазм можуть бути відсутні. Причиною хибнопозитивної реакції IgM-НРФА може служити ревматоїдний фактор, видалення якого (наприклад, шляхом абсорбції) усуває хибнопозитивні результати в цій реакції. Антинуклеарних антитіла можуть бути причиною хибнопозитивних реакцій як в НРФА, так і в IgM-НРФА.

  Дабл-сендвіч твердофазний імуноферментний аналіз (DS-ELISA IgM) більш чутливий і специфічний, ніж IgM-НРФА для виявлення антитіл класу IgM. При цьому антинуклеарні антитіла і ревматоїдний фактор не є причиною хибнопозитивних результатів дослідження. При інтерпретації результатів цієї реакції у дорослих хворих використовуються наступні критерії: вміст у сироватці антитіл класу IgM проти токсоплазм від 6 до 10 вказує на те, що зараження токсоплазмозом, найімовірніше, сталося недавно (тобто в межах попередніх 5 міс); рівень від 2 або 3 вказує на те, що інвазія існувала вже кілька місяців або довше; рівень 4 або 5 можна розглядати як проміжний, а рівень 0 або 1 свідчить про відсутність інфекції.

  DS-IgM-ELISA більш специфічний і чутливий, ніж IgM-НРФА для діагностики вродженого і гострого набутого токсоплазмозу. DS-IgM-ELISA виявляє приблизно 75% немовлят з вродженою токсоплазмозной інфекцією, в той час як IgM-НРФА - лише 25% немовлят з підтвердженим вродженим токсоплазмозом. DS-IgM-ELISA не дає хибнопозитивних результатів при наявності ревматоїдного фактора (який може продукувати плід) і помилково негативні результати внаслідок конкуренції, зумовленої високим рівнем материнських антитіл IgM (що відзначається в IgM-НРФА).

  IgM-іммуносорбентний метод (IgM-ISA) призначений для виявлення антитіл IgM і поєднує фіксацію IgM до твердої поверхні і обробленим формаліном паразитам або частинкам латексу, покритим антигеном. Він є специфічним, чутливим, не вимагає використання ензимних кон'югатів і простий у виконанні.

  Антитіла, що визначаються в РНГА, можуть персистувати роками і відрізняються від антитіл, що виявляються в НРФА і тесті з барвником. Застосування РНГА доцільно в той період часу, коли титри в НРФА чи у тесті з барвником стабілізувалися, оскільки титри РНГА підвищуються пізніше. Однак підвищення титрів може відбутися настільки пізно, що не матиме діагностичного значення в разі гострої інвазії. Зважаючи на велику частоти випадків помилково негативні результати РНГА не може бути використана у дітей з підозрою на вроджену інвазію або при скринінгу для визначення можливості зараження під час вагітності, так як реакція може бути негативною протягом тривалого періоду на початку інфекції.

  Титри в реакції зв'язування комплементу (РСК) також можуть з'являтися кількома тижнями пізніше, ніж це встановлено в НРФА і тесті з барвником, і також можуть персистувати протягом ряду років. Негативний результат в РСК не виключає гострої або хронічної інфекції, позитивний ж титр тільки в одній РСК доводить наявності гострої інфекції.
 Істотне підвищення титру в РСК, близько двох серійних розведенні при одночасній постановці реакції з парними сироватками свідчать про нещодавно придбаної інфекції.

  Гострий придбаний токсоплазмоз у імунокомпетентних осіб. При підозрі на наявність гострої придбаної інфекції у імунокомпетентних людини негативні результати тесту з барвником або НРФА фактично виключають цей діагноз. Підтвердити діагноз нещодавно придбаної гострої інфекції може лише дворазове підвищення титрів при одночасному дослідженні парних сироваток, отриманих з інтервалом в 3 тижні або наявність сероконверсії від негативних до позитивних титрам (за відсутності передачі антитіл при трансфузии). Окремий високий титр в будь реакції не доводить наявності активної інфекції.

  Вказівки з інтерпретації результатів реакцій представлені нижче. Проте з цих правил можливі виключення.

  Титри тесту з барвником або НРФА> 1: 1000, високий титр IgM-НРФА (> 1:80) або високі титри DS-IgM-ELISA або IgM-ISA (> 6, як орієнтир) підтверджують вірогідність недавнього гострого зараження як при наявності, так і при відсутності симптомів. У осіб з позитивним титром в тесті з барвником або в НРФА відсутність антитіл в IgM-НРФА або DS-IgM-ELISA або IgM-ISA майже виключає недавню інфекцію.

  Токсоплазмоз очі. Діагностика токсоплазмозу очі у. дітей старшого віку і дорослих ускладнена тим, що рівень титрів антитіл у сироватці крові не завжди корелює з наявністю активних поразок у очному дні. У хворих з активним токсоплазмозним хоріоретінітом виявляють невисокі титри в серологічних реакціях (1:4-1:64). Якщо результати серологічної реакції, виконаної на нерозведеною сироватці, негативні, токсоплазмозний хориоретинит виключають. Якщо ураження сітківки є характерними і серологічні реакції позитивні (див. також вище розділ «Серологічні тести»), діагноз може бути встановлений з високим ступенем точності. Якщо ураження сітківки атипових і серологічні тести позитивні, діагноз токсоплазмозу є тільки можливим; висока поширеність антитіл проти токсоплазм у нормальних людей виключає припущення про причинного зв'язку.

  Активна інфекція у хворих з ослабленим імунітетом. У зв'язку з тим що формування антитіл у хворих з ослабленим імунітетом неповноцінно, наявні в даний час серологічні методи, включаючи IgM-НРФА, DS-IgM-ELISA і IgM-ISA, є недостатніми для виявлення активної інфекції. Наприклад, у хворих зі СНІДом титри антитіл в тесті з барвником в багатьох випадках нижче 1: 1000, антитіла IgM виявляються рідко. У цих хворих з'являються антитіла IgG, які виявляються за допомогою таких методів, як НРФА і реакція аглютинації. Серологічні тести для скринінгу на токсоплазмоз доцільно використовувати у хворих з ослабленим імунітетом і безсимптомною інфекцією з метою виявлення осіб, що перебувають під ризиком первинного зараження або загострення латентної інфекції (див. також нижче розділ «Профілактика»). Виявлення антигенів токсоплазм в сироватці крові і, можливо, в спинномозковій рідині за допомогою ELISA є перспективним додатковим методом для діагностики диссеминированной токсоплазмозной інфекції у хворих з ослабленим імунітетом.

  Токсоплазмоз та токсоплазмозная інфекція у вагітних жінок. У кожної жінки, яка готується зачати дитину, необхідно визначити серологічний статус з метою виявлення заражених і забезпечення їх необхідною інформацією про результати досліджень протягом вагітності (див. вище «Трансплацентарний передача»).

  За відсутності звичайної програми скринінгу, в рамках якої реакції на токсоплазмоз неодноразово виконуються протягом вагітності, слід проводити тести IgM-НРФА, DS-IgM-ELISA або IgM-ISA, якщо інші серологічні тести були позитивними в будь-який період вагітності. Якщо немає можливості поставити тест IgM-НРФА, DS-IgM-ELISA або IgM-ISA, повторне серологічне тестування слід проводити через 3 нед для визначення стабільності титру або тенденції до підвищення. Якщо тести IgM-НРФА, DS-IgM-ELISA або IgM-ISA негативні, а НРФА або тест з барвником стабільні і менше 1: 1000 (<300 ME), необхідності в подальшій оцінці немає. Якщо тест з барвником або НРФА більше або рівні 1:1000 (> 300 ME) і стабільні (не рахуючи титрів в тесті IgM-НРФА), інфазію слід розглядати як придбану щонайменше протягом останніх 4 тижнів і, ймовірно, більш ніж за 8 тижнів до того, як були взяті проби сироватки. З практичної точки зору ступінь ризику для плоду дуже невисока, якщо титр тесту з барвником або НРФА більше або дорівнює 1: 1000 і стабільний у перші 2 міс вагітності.

  У той час як титри в тесті з барвником або НРФА досягають піку і стабілізуються до 8-му тижні після зараження, титри в РСК або РНГА продовжують зростати протягом 4-6 міс і більше. У зв'язку з цим підвищення титрів в останніх двох тестах може бути не настільки інформативним при встановленні часу виникнення інфекції по відношенню до термінів вагітності і його не слід використовувати в якості єдиного критерію для цих цілей.

  Проблема часто виникає, коли у жінки без клінічних ознак інфекції при дослідженні на антитіла проти токсоплазм в кінці I або в II триместрі вагітності виявляють титри в НРФА або тесті з барвником в межах 1:2000, при цьому титри в IgM-НРФА, DS-IgM -ELISA або IgM-ISA негативні. У цій ситуації неможливо встановити, чи відбулося зараження до або після зачаття. Виявлення антигену токсоплазм в амніотичної рідини може бути корисним додатковим методом при вирішенні питання про те, чи відбулося інфікування плода у жінки, що заразилася токсоплазмозом в період поточної вагітності. Проте в даний час цей метод є експериментальним.

  Лікування. Терапія в.спеціфіческіх клінічних умовах. Необхідність лікування і його тривалість визначаються тяжкістю клінічної картини і наявністю супутніх захворювань.

  Більша частина хворих з нормальним імунним статусом з токсоплазмозной лимфаденопатией не вимагає специфічного лікування. Показанням для лікування в цих випадках є наявність виражених і персистуючих симптомів, а також ознак уражень життєво важливих органів. Інфекції, придбані в результаті трансфузии або нещасних випадків у лабораторії, можуть мати більш тяжкий перебіг, ніж природно придбані, і такі хворі підлягають лікуванню.

  Хворим з активним хоріоретінітом показана специфічна терапія. Коли є загроза серйозних вторинних порушень зору в результаті поразки жовтої плями сітківки ока або зорового нерва, лікування слід доповнити кортикостероїдами. У разі активного токсоплазмозу очі слід призначати хлорідін і сульфазин строком до 1 міс. Протягом 10 днів кордону ураження сітківки стають чіткими і помутніння склоподібного тіла може зникати. У 60 - 70% випадків спостерігається сприятливий клінічний результат. Якщо результат несприятливий, курс лікування хлоридином і сульфазин необхідно повторити. Якщо зір піддається небезпеці через порушення, що включають поразку жовтої плями сітківки ока, стовбура зорового нерва або макулопапіллярного пучка, додатково слід застосувати кортикостероїди. Оскільки більшість нових поразок з'являється в безпосередній близькості від старих, для лікування активних поразок і попередження їх розповсюдження використовується фотокоагуляція. Іноді для відновлення гостроти зору може виникнути необхідність видалення склоподібного тіла і кришталика ока.

  Оскільки токсоплазмоз є причиною високої смертності у хворих із зниженою резистентністю до інвазії внаслідок основного захворювання або лікування (наприклад, кортикостероїдами або цитотоксичними препаратами), токсоплазмоз підлягає лікуванню у всіх осіб з ослабленим імунітетом. Показанням для лікування в подібних випадках служать серологічне підтвердження гострої інфекції (з ознаками або симптомами інвазії або без них) або виявлення тахізоітов в тканинах (при цьому серологічного і клінічного підтвердження інфекції може і не бути). Своєчасне специфічне лікування призводить до поліпшення стану більшості хворих, проте важливою проблемою є досить рання діагностика.

  Якщо жінка заразилася в період вагітності, але отримала специфічне лікування, ступінь ризику виникнення вродженої інфекції у її немовля знижується, але повністю не виключається. Якщо лікування проводиться в I триместрі вагітності, сульфазин категорично не рекомендується застосовувати в поєднанні з хлоридином (у зв'язку з потенційною тератогенністю останнього), а використовувати тільки окремо. Якщо зараження відбулося в I триместрі, то через високу ймовірність важких поразок плоду в ранній період внутрішньоутробного розвитку одні автори рекомендують проведення медичного аборту, інші - раннє проведення лікування, так як ризик передачі інфекції плоду в цей період невисокий (приблизно 15%) і захворюваність уродженим токсоплазмозом може бути значно знижена в результаті допологової терапії.

  Хлоридин в поєднанні з сульфазин або трісульфапірімідіни. In vivo хлорідін і сульфазин діють синергічно проти токсоплазм. Клінічні випробування підтверджують ефективність цих комбінацій. Порівняльне вивчення показало, що сульфапіразін, сульфаметазин і сульфамеразін ефективні майже в такій же мірі, як і сульфазин. Ефективність інших сульфаніламідів значно нижче.

  Хлоридин. У дорослих дозу насичення хлоридину 100 - 200 мг призначають перорально в 2 прийоми в перші 2 дні лікування. У маленьких дітей доза насичення 2 мг / кг (але не вище дози насичення для дорослих хворих) дається в перші 2-3 дні лікування. Підтримуючою дозою є 1 мг / кг (максимально 25 мг) в один прийом. Доза може бути підвищена до 50 мг на добу для лікування важких форм інфекції у хворих з імунодефіцитом. Враховуючи те, що тривалість періоду напіврозпаду препарату становить 4 - 5 днів, рекомендується введення підтримуючої дози з інтервалами в 4 - 5 днів. Щоденне введення препарату рекомендується тяжкохворим, оскільки відсутні дані про всмоктування лікарського засобу в цих ситуаціях. При активній інфекції ока також рекомендується щоденне застосування препарату. Форма випуску хлоридину - таблетки.

  Хлоридин є антагоністом фолієвої кислоти і викликає, пропорційно дозі, поступову і оборотну депресію кісткового мозку. Можуть мати місце анемія, лейкопенія і тромбоцитопенія. У хворих, які отримують хлорідін, двічі на тиждень слід визначати кількість клітин периферичної крові і тромбоцитів.

  Фолінієва кислота. Для попередження супресії кісткового мозку при лікуванні хлоридином призначають фолінієву кислоту (лейковорин кальцію). Препарат рекомендується застосовувати щодня одноразово всередину в дозі від 5 до 20 мг. Якщо фолінієвої кислоти немає, для попередження токсичного ефекту хлоридину можуть бути використані пекарські дріжджі (від 3 до 4 таблеток щодня). Ні Фолінієва кислота, ні пекарські дріжджі не пригнічує дію хлоридину на токсоплазми, тоді як фолієва кислота робить подібний вплив.

  Сульфазин і трісульфапірімідіни. Доза насичення становить 50 - 75 мг / кг; надалі загальна добова доза 75 - 100 мг / кг призначається дрібно в 4 прийоми з інтервалом 6 ч. Сульфазин випускають у вигляді таблеток і рідкої пероральної форми і у вигляді форми для внутрішньовенного введення. Слід ретельно контролювати можливі прояви токсичності сульфаніламідів (кристалурія, гематурія, висип). Реакція гіперчутливості до сульфаніламідів є особливою проблемою у хворих зі СНІДом. У цьому випадку призначають тільки хлорідін в дозі 50 мг на добу. Якщо стандартна терапія з використанням хлоридину в дозі 25 мг на добу і трісульфапірімідіна або сульфазин в дозі 6 - 8 г на добу неефективна, добову дозу хлоридину слід збільшите до 50 мг. Якщо терапія обмежується несприятливою реакцією на сульфаніламідний препарат, рекомендується використовувати тільки хлорідін в дозі 50 мг на добу.

  Інші лікарські препарати. Триметоприм окремо або в комбінації з сульфаніламідом не був ефективним при лікуванні токсоплазмозу у людини. Однак досить висока активність цієї комбінації in vitro і in vivo на тваринах моделях диктує необхідність проведення ретельно спланованих і контрольованих клінічних випробувань. Однак комбінація цих препаратів є значно менш активною, ніж хлорідін в поєднанні з сульфазин.

  Спіраміцин (Spiramycin) менш активний і менш токсичний, ніж комбінація хлоридину і сульфазин. Цей антибіотик може бути отриманий в США в Управлінні з контролю за харчовими продуктами і лікарськими препаратами і є в багатьох інших країнах Північної Америки та Європи. Звичайна доза, від 2 до 4 г на добу для дорослих, вводиться перорально дрібно в 2 - 4 прийоми. Спіраміцин може знизити частоту випадків вродженої передачі інфекції. Кліндаміцин накопичується в судинній оболонці ока і може бути використаний для лікування токсоплазмозу очі, але його ефективність не була продемонстрована в контрольних клінічних випробуваннях.

  Тривалість лікування. Оптимальна тривалість специфічної терапії не встановлена ??ні для однієї форми токсоплазмозу. Специфічну терапію слід продовжувати від 4 до 6 тижнів у хворих з нормальним імунним статусом, але потребують лікування за тяжкості і персистенції симптомів або явних уражень життєво важливих органів (хоріоретиніт, міокардит). У ряді випадків може виникнути необхідність більш тривалого лікування.

  Лікування хворих з ослабленим імунітетом доцільно проводити протягом 4 - 6 тижнів після повного дозволу всіх ознак і симптомів активного захворювання. За цими хворими має бути встановлено ретельне диспансерне спостереження, оскільки, можуть мати місце рецидиви, що вимагають невідкладного повторного лікування. Рецидив захворювання центральної нервової системи часто відзначається у хворих під СНІДом. Дані про необхідність проведення пролонгованої терапії або профілактики відсутні. Застосування хлоридину в поєднанні з сульфадоксину 1 або 2 рази на тиждень слід рекомендувати з метою попередження рецидиву після лікування, але достовірних даних про доцільність такого підходу немає. Незважаючи на те що перераховані препарати активні проти тахізоітов токсоплазм та їх застосування викликає поліпшення стану хворого, вони не здатні ліквідувати цисти в центральній нервовій системі.

  Для лікування гострої інфекції у жінок в період вагітності Desmonts і Couvreur рекомендують спіраміцин у загальній добовій дозі 2 - 3 г перорально, дрібно в 4 прийоми. Тритижневий курс лікування чергують з двотижневою перервою. Такий режим слід дотримуватися до настання пологів.

  Профілактика. Заходи з профілактики інвазії включають втручання в цикл передачі, та їх дотримання особливо важливо для хворих з імунодефіцитом і серонегативного вагітних жінок. Дуже важливо, щоб хворі з груп ризику знали про те, як можна уникнути зараження цистами (погана кулінарна обробка м'яса) і спорулірованнимі ооцистами (при контактах з домашніми кішками). Для знищення цист м'ясо слід прогрівати до 60 ° С або заморожувати при - 20 ° С. (Побутові морозильні камери не здатні створювати і підтримувати таку температуру.) Після приготування їжі з сирого м'яса руки слід ретельно мити; необхідно також мити фрукти і овочі, які можуть бути забруднені ооцистами. Обробка продуктів сухим жаром (66 ° С) або киплячою водою робить ооцисти неінфектівнимі. Слід уникати контактів з екскрементами кішок.

  Даних, що дозволяють дати чіткі рекомендації щодо використання цільної крові, переливання лейкоцитів або трансплантації органів у разі виявлення у донора антитіл проти токсоплазм немає. Разом з тим не слід використовувати кров або продукти крові, отримані від осіб з наявністю антитіл проти токсоплазм, для переливання хворим з імуносупресією, а органи для трансплантації серонегативним реципієнтам слід брати від осіб з негативними серологічним реакціями на токсоплазмоз.

  Ефективної вакцини для профілактики токсоплазмозу не розроблено. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ТОКСОПЛАЗМОЗ"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  ЕТІОЛОГІЯ.
      За сучасними даними міокардит може бути пов'язаний з будь-якою інфекцією. Практично всі инфекци-ційні захворювання можуть супроводжуватися миокардитами. Виділяється-ють: - інфекційні (дифтерія, скарлатина, черевний тиф); - викликані вірусною інфекцією (найчастіше вірусами грипу, Коксакі, поліміеліта, аденовірусами); - спірохітозние (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф); - паразитарні
  3.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  4.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  5.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  6.  СУЧАСНІ АНТІБАКТЕРІЛЬНИЕ ПРЕПАРАТИ В ЛІКУВАННІ ЗАПАЛЬНИХ Захворювань геніталій
      Антибактеріальні речовини і місце докладання їх дію-вия {foto6} Пеніциліни Пеніциліни є групу добре які препаратів. Вони надають бактерицидний ефект на бактерій, який обумовлений пригніченням синтезу клітинної стінки. Спочатку вузький ан-тібактеріальний спектр пеніцилінів був розширений за допомогою вимірюв-вати структури бічних ланцюгів. Однак наявність в
  7.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  8.  ОБЛІК І ВВЕДЕННЯ РОДОВОГО СЕРТИФІКАТА
      При використанні «Талона амбулаторного пацієнта» (ф. 025-10/у-97) у цьому амбулаторно-поліклінічному закладі не заповнюються наступні облікові документи: - «Статистичний талон для реєстрації заключного (уточненого) діагнозу» (ф. 025-2 / у ); - «Талон на прийом до лікаря» (ф. 025-4/у-88); - «Талон амбулаторного пацієнта» (Ф.Ф. 025-6 / у-89, 025-7/у-89); - «Єдиний талон
  9.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  10.  ДОДАТКИ
      Додаток 1 Перелік екстрагенітальних захворювань вагітних, які потребують динамічного спостереження терапевтом Більшість вагітних, хворих екстраге-нітальной захворюваннями, повинні перебувати на особливому обліку у терапевта, для чого може бути використана облікова форма № 30 («Контрольна карта»). До цим хворим головним чином ставляться жінки, які страждають такими захворюваннями:
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека