Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Токсоплазмоз

^ Збудник - Toxoplasma gondii.

^ Ризик у вагітних - 20-40% вагітних серонегативного, 1% інфікується в період вагітності.

^ Шлях передачі - аліментарний (тканинні цисти, ооцисти), вертикальний, через пошкоджену шкіру, при гемотрансфузії, трансплантації.

^ Клініка у вагітної - грипоподібні симптоми, латентний перебіг.

^ Діагностика - серология, ПЛР.

^ Вплив на плід - смерть плоду, передчасні пологи, ризик інфікування в I триместрі - 25%, важкі форми (гідроцефалія, внутрішньомозкові кал'ціфікати, хоріоретиніт) - у 75%, ризик інфікування в III триместрі - 65%, безсимптомний перебіг - у 90% новонароджених.

^ Профілактика - дотримання гігієнічних норм, своєчасне виявлення і лікування інфекції у вагітної.

^ Лікування - сульфадіазин, піриметамін, роваміцин. Лікування вагітної знижує ризик вродженого токсоплазмозу на 60%!



Актуальність проблеми токсоплазмозу визначається високою інфікованістю населення паразитом Toxoplasma gondii. Поширеність токсоплазмозу широко варіює залежно від особливостей харчування в тих чи інших країнах. Так, у Франції більше 70% жінок заражаються токсоплазмой до вагітності і набувають імунітет ще до зачаття. Незважаючи на це, підраховано, що у Франції 1 з 140 жінок захворює токсоплазмозом під час вагітності, тоді як у Великобританії ця величина значно нижче і становить 1:400 жінок.

Токсоплазма є внутрішньоклітинним паразитом з класу Sporozoa, основним господарем якого є тварини сімейства котячих. В епітелії кишечника кішок відбувається статеве розмноження паразита з утворенням ооцист, які в гостру фазу інфекції виділяються з випорожненнями і тривало зберігаються в грунті. Аліментарним шляхом ооцисти потрапляють в кишечник проміжних господарів - травоїдних і м'ясоїдних тварин, у тому числі і людини. В результаті нестатевого поділу утворюється тахізоіт - паразит розміром 4-7 мкм, здатний мігрувати і розмножуватися в клітинах різних органів (ЦНС, лімфоїдних, м'язових і ін), де швидко формуються псевдоцисти і цисти. У цистах паразит у формі брадізоіта може перебувати довічно в стані vita minima, активізуючись у разі значного зниження імунітету.

Клітинний і гуморальний імунітет забезпечує надійну і довічну захист від повторного інфікування та активації брадізоітов, що знаходяться в цисті. Імуногенез, зокрема безперервна продукція антитіл, індукується за рахунок контакту клітин імунної системи з цистного антигенами паразита, такий імунітет називається нестерильним. Стан клітинної ланки імунітету враховують тільки при маніфестних формах захворювання.

Людина заражається тканинними цистами при вживанні напівсирого м'яса або ооцистами - при вживанні немитих овочів або безпосередньо від кішок. Можлива трансплацентарний передача інфекції. До 80% населення інфіковані токсоплазмами, вони знаходяться в стадії латентної токсоплазмової інфекції. Ризик інфекції протягом 9 міс вагітності для серонегативних жінок становить приблизно 1%.

Є 4 шляхи зараження людини токсоплазмозом.

1. Прийом через рот цист в м'ясі і ковбасних виробах, не підданих достатньої термічної обробки.

2. Пероральне надходження ооцист в організм через продукти харчування (наприклад, салат), воду, а також через предмети і грунт, які забруднені котячим калом (наприклад, під час роботи в саду); заразним котячий кал стає тільки на 3-й день після екстракорпорального дозрівання .

3. Трансплацентарний передача плоду під час гострої токсоплазмової інфекції у майбутньої матері.

4. Трансплантація органів і гемотрансфузії. Пошкодження клітини паразитом призводить до

обмеженому і / або генерализованному запаленню: лімфаденіту, енцефаліту, гепатиту, міозити, міокардиту. Виразність запальних змін буває різною і, як правило, незначною, але у всіх випадках переважає некроз з наступним фіброзом і кальцинації тканини. У період гострого процесу і цитолізу вільні форми (тахізоіти) знаходяться поза клітинами, циркулюють в рідких середовищах організму, де атакуются фагоцитами з подальшою швидкою елімінацією з крові.

Інфікування і паразитемия в більшості випадків безсимптомно, і лише приблизно у 10% інфікованих людей відзначається малосимптомная картина захворювання: головний біль, невелика лихоманка, локальний лімфаденіт, легкий міозит. У рідкісних, більш важких, випадках захворювання супроводжується генералізованою лімфаденопатією, плямистої висипом, мігруючої артралгією і гепатоспленомегалією. Важкі варіанти захворювання (міокардит, пневмонія, увеїт, хоріоретиніт) зустрічаються тільки у дорослих з імунодефіцитами і внутрішньоутробно інфікованих дітей.

Ризик інфікування плода значний при первинному інфікуванні вагітної паразитом. Імунітет жінки, інфікованої до вагітності, надійно охороняє плід при повторних контактах з токсоплазмой в разі можливої ??реінфекції в період вагітності, за винятком рідко зустрічаються імунодефіцитних станів. Число неімунних вагітних в Росії становить 60-70%. Під час вагітності інфікується близько 11% жінок, які в 30-40% випадків передають інфекцію плоду. Таким чином, інфікується 1 з 1000 плодів.

Для вирішення питань про профілактику і лікування токсоплазмозу плода і дитини необхідна своєчасна діагностика інфікування вагітної, що можливо на підставі результатів повторних серологічних досліджень, проведених в певні терміни вагітності.

При захворюванні в I і в II триместрах ризик мимовільного аборту і передчасних пологів досягає 10-15%. Ризик вродженого токсоплазмозу і його тяжкість залежать від терміну зараження вагітної: чим раніше відбулося зараження, тим менше ризик захворювання і більше вираженість проявів. Так, при зараженні матері в III триместрі ризик вродженого токсоплазмозу становить 75-90%, при цьому у 90% новонароджених захворювання протікає безсимптомно. При зараженні ж в I триместрі ризик вродженого токсоплазмозу всього 10-25%, проте захворювання в 65% випадків протікає у важкій формі. Якщо ж жінка заразилася токсоплазмозом до вагітності, то вроджений токсоплазмоз у її майбутньої дитини взагалі малоймовірний.

При внутрішньоутробному зараженні токсоплазмозом можливі смерть плоду і передчасні пологи. Серед ранніх проявів вродженого токсоплазмозу слід зазначити ЗВУР, мікроцефалія, внутрішньочерепні кальцифікати, гідроцефалію, хоріоретиніт, гепатоспленомегалію, жовтяницю і тромбоцитопенію. Пізні прояви - затримка психічного розвитку та епілептичні припадки. Лікування вагітної знижує ризик вродженого токсоплазмозу на 60%.


При первинній інфекції у матері плід інфікується або безпосередньо, або опосередковано від вогнищ токсоплазмозу в плаценті. Після латентного періоду інфекція може перейти від матері до плоду. Ризик інфікування і захворювання плода залежить від терміну вагітності. У ранні терміни вагітності інфекція від матері до плоду переходить рідко і повільно, в пізні терміни дитина інфікується швидше і з більш високою ймовірністю.

Тільки в рідкісних випадках інфекція вагітної веде до інфікування дитини в I триместрі. Хоча такі діти важко уражені, у них не відзначається аномалій закладки органів. Ембріопатії, обумовлені токсоплазмой, у людини невідомі, хоча є дані про токсичне порушенні ембріогенезу внаслідок хоріоніта без безпосереднього контакту паразита з ембріоном. Для пояснення цього феномена є дві гіпотези: або інфекція ембріона веде до викидня в ранні терміни, або збудник переходить від матері до плоду через свого внутрішньо-маткового латентного періоду тільки після закінчення періоду ембріогенезу і у дитини є можливість пережити інфекцію.

Клініка. Захворювання часто протікає безсимптомно. Іноді за клінічним перебігом воно нагадує інфекційний мононуклеоз з появою атипових лімфоцитів в мазку крові і вкрай рідко призводить до швидкоплинно поточному пневмоніту або летального енцефаломієліту. Як при вродженому, так і при набутому токсоплазмозі можливе ураження очей у вигляді хориоретинита. Інфікування дітей і дорослих з недостатністю імунітету може викликати генералізований або локальний процес з необоротними наслідками. При ВІЛ-інфекції у міру наростання імунодефіциту можлива реактивація токсоплазмозу, що виявляється множинними абсцесами головного мозку.

Розмноження збудника веде до запальних реакцій з некрозом і звапнінням тканин. У більш ранній період фетального розвитку при недостатній власної імунокомпетентності дитини або при масивної інфекції можливо дуже сильне розмноження збудника в плоді з гідроцефалією, асцитом, гепатоз. З тропизмом паразита до ЦНС пов'язані ураження мозку (менінгоенцефаліт) і очей (хоріоретиніт). Можливі генералізований токсоплазмоз і поразка окремих паренхіматозних органів (гепатит, міокардит). Якщо запальний процес не призводить до викидня, то при народженні спостерігають залишкові явища: фіброзно-склеротичні зміни в органах з їх деформацією і порушенням функції - так звані помилкові вади розвитку.

Пізня фетопатія може проявлятися широким спектром клінічних ознак - від легких до вкрай важких варіантів. Клінічно виражені форми характеризуються лихоманкою, лімфаденітом, гепатоспленомегалією, жовтяницею, судомами, анемією, тромбоцитопенією, екзантемою. Є дані, що безсимптомні і субклінічні форми також не проходять безслідно: у ряду дітей через роки знаходять неврологічні відхилення, наслідки хориоретинита, глухоту, відставання в психічному розвитку.

Діагностика. Лабораторна діагностика токсоплазмозу в основному базується на серологічних методах - визначенні титру антитіл проти токсоплазми. При діагностиці враховують достовірно наростаючі і високі показники при повторних дослідженнях, динаміку титрів IgM і IgG. Серологічні дослідження в динаміці включають 2 проби з інтервалом в 2 - 4 тижнів; 4-кратне підвищення титрів або позитивні антитіла IgM і IgA вказують на свіжу інфекцію. Антитіла класу IgM залишаються до 6-го місяця від початку захворювання, a IgG з'являються з 6-8-го тижня і частіше є показником нестерильного імунітету або хронічного варіанта токсоплазмозу. Рідкісні випадки активації процесу (частіше хориоретинита) супроводжуються наростанням антитіл IgG. Токсоплазми можна виділити в культурі клітин або методом ПЛР.

У лабораторній діагностиці токсоплазмової інфекції існує три аспекти: діагностика у вагітної, пренатальна діагностика, постнатальна діагностика у міру розвитку дитини. Серонегативним вагітним слід роз'яснити можливості запобігання інфекції. Їх стан слід контролювати кожні 8 - 12 тижнів аж до кінця вагітності. Виявлення антитіл у крові вагітної жінки має дати відповіді на наведені питання: чи є імунітет, чи є гостра або недавня інфекція, чи мається сероконверсия. Якщо є тільки IgG-антитіла, можна припускати латентну токсоплазменное інфекцію.

Якщо в крові вагітної виявлені IgM-антитіла, то це можуть бути такі ситуації:

- гостра або недавно перенесена інфекція, значуща для вагітності;

- підйом специфічних IgM-антитіл через новий інтестинального контакту з токсоплазмой (локальна реинфекция?) або клінічно значиме реактівірованіе;

- неспецифічна IgM-реакція (так звані природні IgM-антитіла до токсоплазменним антигенів).

Не можна оцінювати позитивний IgM-тест при першому дослідженні вагітної без подальшого відбору ознак значущої для вагітності інфекції. IgM-антитіла персистують, як правило, рік, а часто навіть 2-3 роки. У кожному подібному випадку необхідно дослідження парних сироваток.



1. Не можна оцінювати позитивний IgM-mecm при першому обстеженні вагітної без подальшого обстеження її!

2. У складній ситуації слід застосувати методи прямого виявлення збудника або виявлення антитіл до специфічних Р18-ан-антигеном брадізоітов (дозволяють диференціювати гостру фазу від затухаючої інфекції)!



При сонографических даних, що дозволяють припустити пошкодження дитини при токсоплазмозі в разі гострої токсоплазмової інфекції у вагітної, рекомендується пренатальна діагностика. В більшості випадків є відносне показання: при гострій токсоплазмової інфекції у матері необхідно з'ясувати, чи не перейшла інфекція на дитину з нормальними даними сонографического дослідження. При амниоцентезе досліджують навколоплідні води, при кордоцентез - кров.

З часу інфікування до моменту дослідження повинно пройти не менше 4 тижнів (термін визначають за серологічним даними), тому що при більш ранньої пункції збудник, можливо, ще не досяг навколоплідних вод і вірогідний ложнонегатівних результат. Пункцію роблять не раніше 16 тижнів вагітності. Не можна до дослідження проводити паралельну терапію піриметаміном і сульфадіазином, інакше можливі ложнонегатівних результати ПЛР. Якщо виявлено фетальна інфекція і одночасно є сонографические ознаки пошкодження у дитини, з батьками слід обговорити можливість переривання вагітності. Якщо вагітність без помітних відхилень з боку плода не перервана, то проводять курси терапії до пологів і протягом перших 12 міс життя дитини (чотиритижнева комбінована терапія пиріметаміном, сульфадіазином і фолієвою кислотою поперемінно з чотиритижневий терапією роваміці-ном).
 Після пологів досліджують пуповинну кров, плаценту методом ПЛР і порівнюють серологічні проби матері і дитини.

  Основні положення пренатальної діагностики токсоплазмозу наступні.

  1. Пренатальна діагностика необхідна в таких ситуаціях:

  - абсолютне показання: в разі гострої токсоплазмової інфекції у вагітної і даних УЗД, що дозволяють припустити пошкодження плоду;

  - відносне показання: при гострій токсоплазмової інфекції у вагітної і «нормальних» даних УЗД плоду.

  2. При проведенні пренатальної діагностики слід враховувати:

  - з часу інфікування до моменту дослідження повинно пройти не менше 4 тижнів (для зменшення кількості помилково негативні результати);

  - амніоцентез проводять не раніше 16 тижнів вагітності;

  - не можна до дослідження проводити паралельну терапію піриметаміном і сульфадіазином (для зменшення кількості помилково негативні результати).

  3. При виявленні фетальної інфекції та ультразвукових ознак пошкодження плоду показано переривання вагітності.

  4. За відсутності ультразвукових ознак пошкодження плоду необхідно проводити антенатальную і постнатальну терапію (чотиритижнева комбінована терапія пиріметаміном, сульфадіазином і фолієвою кислотою поперемінно з чотиритижневий терапією ровамицин).

  Лікування. Лікування токсоплазмозу ефективно в періоди циркуляції в крові внецістних форм паразита, внутрішньоклітинного ділення тахізоітов з подальшою паразітеміей при гострому та персистирующем процесі; на цистного форми (брадізоіти) препарати не діють. У повної санації від паразита немає необхідності, так як цистного форми (носійство) забезпечують нормальний нестерильний імунітет.

  Найбільш ефективні препарати піріметаміну в комбінації з сульфаніламідами. Препарати блокують функцію ферментів (редуктази і синтетази), що у синтезі фолієвої кислоти паразита. Побічні дії всіх антифолатів усувають призначенням фолієвої кислоти. На другому місці за ефективністю стоять макроліди, які гальмують синтез білка на рибосомах збудника, враховують також їх меншу токсичність і дію на внутрішньоклітинні форми паразита.

  При латентному токсоплазмозі (позитивні результати серологічних проб в відсутність клінічних проявів) лікування не проводять. Хоча при зараженні в I триместрі вагітності ризик вродженого токсоплазмозу невисокий, у зв'язку з можливістю важкого ураження плода показано переривання вагітності. Індивідуально вирішуються питання про переривання вагітності та попередження хворий про потенційну небезпеку хіміотерапії, а також отримання від неї письмової згоди на таке лікування.

  У разі наполегливого бажання жінки пролонгувати вагітність в I триместрі необхідна терапія спіраміцином. Починаючи з II триместру при гострому токсоплазмозі призначають піриметамін в поєднанні з сульфаніламідами та чергують їх з курсами спіраміцину. Терапію проводять до закінчення вагітності. У III триместрі сульфаніламіди скасовують за 2 тижні до передбачуваних пологів, щоб уникнути конкурентозавісімой гіпербілірубінемії. Для усунення побічної дії піріметаміну і сульфаніламідів (пригнічення функції кісткового мозку) призначають фолієву кислоту до 5 мг / сут.

  Схема лікування гострого токсоплазмозу під час вагітності наступна.

  ^ З моменту встановлення діагнозу і до 15 тижнів: роваміцин 9 000 000 ME в добу-ки.

  ^ З 16 до 36 тижнів незалежно від попередньої терапії ровамицин проводять 4-тижнів-ную комбіновану терапію фолієвої кислоти: сульфаніламіди 4 г (по 1 г 4 рази на день), піриметамін - 1-й день 50 мг, потім 25 мг на день, лейковорин по 10-15 мг на день.

  ^ З 36 тижнів і до кінця вагітності через небезпеку гемолізу і жовтяниці у новонародженого сульфадіазин замінюють ровамицин.

  ^ Необхідний щотижневий контроль клінічного аналізу крові та загального аналізу сечі.

  ^ Новонародженого обстежують (серология, клінічні дані), при підтвердженні вродженого токсоплазмозу проводять терапію чергуються 4-тижневими курсами під контролем неонатолога, офтальмолога, невропатолога, інфекціоніста.

  Профілактика. Профілактику внутрішньоутробного токсоплазмозу слід проводити з урахуванням того факту, що тільки первинне зараження жінки під час вагітності може призвести до інфікування плода. Методи профілактики підрозділяють на санітарні та спеціальні методи. Перші включають інформацію про дотримання наступних правил: не пробувати сирий фарш, вживати тільки термічно добре оброблене м'ясо, ретельно вимиті фрукти, овочі, зелень, санувати котячі випорожнення, стежити за чистотою рук, працюючи в саду.

  Спеціальні методи складаються в обстеженні з використанням діагностичного алгоритму всіх жінок перед вагітністю і під час вагітності. При першому зверненні вагітної до лікаря досліджують титр антитіл до Toxoplasma gondii. При позитивному результаті в тому ж зразку сироватки визначають зміст специфічних IgM для виключення гострої інфекції. При їх виявленні призначають лікування або рекомендують перервати вагітність. У відсутність специфічних антитіл обстеження повторюють на 10-12-му тижні і 20-22-му тижні, так як серонегативні вагітні будуть складати групу ризику по гострому токсоплазмозу.

  За інфікованими, але «практично здоровими дітьми», народженими від матерів з точно встановленим первинним інфікуванням під час вагітності, необхідно диспансерне спостереження до 10-річного віку, що включає регулярне клініко-лабораторне обстеження для виявлення можливої ??трансформації інфікування в захворювання.

  Основні положення профілактики вродженого токсоплазмозу наступні.

  1. Первинна профілактика - просвітництво серонегативного по токсоплазмозу вагітних:

  - хороша термічна обробка м'яса та м'ясних виробів;

  - ретельна обробка кип'яченою водою салатів і фруктів;

  - якщо у вагітної вдома є кішка, необхідно застосовувати консервований або сухий корм, кішку тримати в квартирі, ящик для калу щодня чистити і обшпарювати окропом;

  - при припухання лімфатичних вузлів або скаргах, що нагадують грип, для уточнення симптомів негайно звернутися до лікаря.

  2. Вторинна профілактика - діагностика і терапія гострого токсоплазмозу у вагітної.

  3. Третинна профілактика - поліпшити клінічний прогноз у вагітних з групи ризику за допомогою достовірного діагнозу і послідовної антибіотикотерапії (пренатальна діагностика та післяпологове спостереження). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Токсоплазмоз"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  ЕТІОЛОГІЯ.
      За сучасними даними міокардит може бути пов'язаний з будь-якою інфекцією. Практично всі инфекци-ційні захворювання можуть супроводжуватися миокардитами. Виділяється-ють: - інфекційні (дифтерія, скарлатина, черевний тиф); - викликані вірусною інфекцією (найчастіше вірусами грипу, Коксакі, поліміеліта, аденовірусами); - спірохітозние (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф); - паразитарні
  3.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  4.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  5.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  6.  СУЧАСНІ АНТІБАКТЕРІЛЬНИЕ ПРЕПАРАТИ В ЛІКУВАННІ ЗАПАЛЬНИХ Захворювань геніталій
      Антибактеріальні речовини і місце докладання їх дію-вия {foto6} Пеніциліни Пеніциліни є групу добре які препаратів. Вони надають бактерицидний ефект на бактерій, який обумовлений пригніченням синтезу клітинної стінки. Спочатку вузький ан-тібактеріальний спектр пеніцилінів був розширений за допомогою вимірюв-вати структури бічних ланцюгів. Однак наявність в
  7.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  8.  ОБЛІК І ВВЕДЕННЯ РОДОВОГО СЕРТИФІКАТА
      При використанні «Талона амбулаторного пацієнта» (ф. 025-10/у-97) у цьому амбулаторно-поліклінічному закладі не заповнюються наступні облікові документи: - «Статистичний талон для реєстрації заключного (уточненого) діагнозу» (ф. 025-2 / у ); - «Талон на прийом до лікаря» (ф. 025-4/у-88); - «Талон амбулаторного пацієнта» (Ф.Ф. 025-6 / у-89, 025-7/у-89); - «Єдиний талон
  9.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  10.  ДОДАТКИ
      Додаток 1 Перелік екстрагенітальних захворювань вагітних, які потребують динамічного спостереження терапевтом Більшість вагітних, хворих екстраге-нітальной захворюваннями, повинні перебувати на особливому обліку у терапевта, для чого може бути використана облікова форма № 30 («Контрольна карта»). До цим хворим головним чином ставляться жінки, які страждають такими захворюваннями:
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека