Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Жуленко В.Н., Рабинович М.І., Таланов Г.А.. Ветеринарна токсикологія, 2011 - перейти до змісту підручника

Т-2-токсин

Т-2-токсин - продукт життєдіяльності грибів роду Fusar-ium, тому до кінця 60-х років токсикози, викликані цим мікотоксином, діагностували як фузаріотоксикоз.

Вивченням фузаріотоксикоз в нашій країні займалися багато авторів (А. X. Саркісов, 1948; М. І. Саліков, 1956; Н.А. Спе-Сивцева, 1966; І. А. Курманов, 1960-1971, та ін.) Були описані клініка фузаріотоксикоз у великої рогатої худоби, коней, овець, свиней, птахів; патологоанатомічні зміни, лікування, діагностика при цьому захворюванні. Однак до кінця 60-х років не був виділений в чистому вигляді мікотоксин, з яким пов'язаний розвиток фузаріотоксикоз.

У 1968 р. Бамбург з співавт. (1972) з культури гриба F. tri-cinctum виділив у кристалічному вигляді мікотоксин, що володів високою загальною токсичністю, дерматонекротіческім дією і викликав клінічні симптоми отруєння, які раніше характеризувалися як фузаріотоксикоз. Його назвали Т-2-токсин. За хімічною приналежності він відноситься до групи 12 -, 13-епоксітріхотеценов. Добре розчиняється в ацетоні, ацетонітрилі, хлороформі, практично не розчиняється у воді. При лужному гідролізі Т-2-токсину відбувається утворення НТ-2-токсину, Т-2-триола і Т-2-тетраола, які за фізико-хімічними властивостями незначно відрізняються від Т-2-ток-сина, але мають значно меншою біологічною активністю.

При поділі Т-2 -токсину та продуктів його лужного гідролізу допомогою ТШХ на пластинках «Силуфол» в рухомій системі бензол-ацетон 3: 2 величина Rf становить: для Т-2-ток-Синай, 55, НТ-2-токсину 0,27, Т-2 -триола 0,17 і Т-2-тетраола 0,05 (О.Ю.Караваев, 1986).

Основним продуцентом Т-2-токсину в умовах Росії є гриб F. sporotrichioides. Продукування Т-2-токсину на зернових субстратах відбувається при відносно невисоких температурах. Найбільш висока концентрація Т-2-токсину встановлена ??при вирощуванні гриба-продуцента на зерні пшениці та кукурудзи при температурі 8-14 "С. При цих умовах і оптимальної вологості концентрація мікотоксину в зерні до 40-50-го дня досягає 3-4 г / кг (Н. А. Костюніна, 1977).

Т-2-токсин належить до першого класу небезпеки з величиною ЛД5о для білих мишей і щурів при одноразовому оральному введенні 5-10мг/кг, для курчат 3-5 мг / кг маси тварини. У дозі 2 мг / кг живої маси Т-2-токсин викликає виражені клінічні ознаки інтоксикації у великої рогатої худоби, доза 3 мг / кг маси тварини є смертельною; максимально переносима доза Т-2-токсину для овець 6 мг / кг і поросят 3 мг / кг маси тварини (В.
В. Рухляда).

Гриби F. sporotrichioides широко поширені у всіх зонах Росії. Рівень вмісту мікотоксину невисокий і становить 30-80 мкг / кг.

Випадки фузаріотоксикоз зареєстровані в багатьох областях Росії та України. Найбільш часто вони виникають при випасі тварин по стерні зернових культур, включенні в раціон зерна або зерноотходов, уражених цвіллю.

Т-2-токсин, так само як і інші мікотоксини, порівняно швидко метаболізуються в організмі тварин, перетворюючись на більш полярні сполуки, такі, як НТ-2-токсин, Т-2-Триол і Т-2-тетраол, що володіють меншою біологічною активністю.

При введенні всередину корові Т-2-токсину в дозі 200 мг сліди його були виявлені через 24 год в крові (2мкг / л). Крім цього були виділені НТ-2-токсин і Т-2-Триол. Епокси-Т-2-тетраол був виявлений через 48 год в крові та сечі. Залишки Т-2-токсину не були виявлені в легенях, серці, нирках і печінці через 48 год після введення всередину мікотоксину (К. Chattorijel et al., 1986).

Через 4 год після внутрішньовенного введення свиням Т-2-токсину, міченого по тритію, найбільша кількість залишків виявляли в шлунково-кишковому тракті (15,5-24,1% від введеної дози). На решту тканини доводилося 4,7-5,2%. Близько 55% від виявлених в шлунково-кишковому тракті радіоактивних залишків припадало на Т-2-токсин і НТ-2-токсин.

токсикодинаміки. Т-2-токсин має різко вираженим дер-матонекротіческім дією. Аналогічно він діє на слизові оболонки ротової порожнини, стравоходу, шлунково-кишкового тракту, а також на клітини печінки, кровотворних органів. Внаслідок цього на початку інтоксикації розвивається лейкоцитоз, а в подальшому - лейкопенія. З дією мікотоксину на кровотворні органи при інтоксикації, мабуть, пов'язані зниження згортання крові і збільшення протромбінового часу.

Клініка. Ознаки інтоксикації характеризуються запаленням слизової оболонки ротової порожнини з наступною появою вогнищ некрозу. Набрякання губ і язика. Тварини пригнічені, малорухливі, стоять з розставленими ногами, тактильна і больова чутливість у них ослаблені, відзначаються атаксія і втрата зору. З ротового і носового отворів виділення серозно-слизової рідини. Пульс прискорений, в окремих випадках буває аритмія. Апетит знижений або повністю відсутній. У жуйних тварин тимпания рубця і атонія преджелудков. Перистальтика посилена . У птахів виснаження, випадання пір'яного покриву.


Лікування. Необхідно виключити з раціону корми, уражені пліснявою або містять Т-2-токсин. В. В. Рухляда з співавт. (1982) рекомендує при інтоксикації вводити внутрішньовенно 40%-ний розчин глюкози і 10%-ний розчин кальцію хлориду, підшкірно інсулін, кофеїн, усередину натрію сульфат. Ефективні також протизапальні засоби, такі, як преднізо-лон, дексаметазон, антигістамінні препарати, діфенілгіура-мин.

Патологоанатомічні зміни. На розтині відзначають некроз слизової оболонки ротової порожнини, гемопоетичних і лімфатичних тканин, численні точкові і полосчатиє крововиливи в підшкірній клітковині, особливо в області подчелюстного простору, грудної та черевної стінок, дистрофічні зміни в м'язовій тканині, печінці , нирках.

Діагноз ставлять на підставі аналізу анамнестичних даних, результатів дослідження кормів на вміст Т-2-ток-сина, характеру клінічних ознак інтоксикації і результатів патологоанатомічного розтину. Найчастіше отруєння Т-2-токсином відзначають при використанні в корм тваринам грубих кормів або зернофуражу, отриманого з перезимували хлібних злаків, уражених цвіллю, а також при зберіганні кормів в несприятливих умовах (підвищена вологість, низька температура). Виявлення в кормах Т-2-токсину фізико-хімічними методами або методами ІФА на рівні, що перевищує 1 мг / кг, служить підставою для діагностики токсикозу. Підтверджуючим тестом є шкірна проба на кролику. При нанесенні на вистріженную шкіру кролика ефірних або ацетонових екстрактів з корму в разі наявності в них Т-2-токсину виникають гіперемія, набряк з наступним потовщенням шкіри або утворення виразок.

Ветсанекспертиза. Показники МДУ Т-2-токсину в кормах і продуктах тваринництва не встановлені. Однак, враховуючи, що мікотоксин повністю виводиться з організму протягом 48 год, тварин при токсикозі, викликаному цим токсином, не слід вбивати раніше. При вимушеному забої тварин в період розвитку клініки інтоксикації органи і тканини досліджують на вміст залишків токсину методом ІФА. При виявленні Т-2-токсину шлунково-кишковий тракт знищують, тушу і внутрішні органи направляють на технічну утилізацію або багато разів (1: 10) розбавляють м'ясом здорових тварин і використовують для виготовлення варених м'ясних продуктів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Т-2-токсин"
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3. ПАТОГЕНЕЗ
    1. Тривала дія на слизову оболонку кишечника механічних, токсичних , алергічних та інших етіологічних факторів. Ці впливу прямо або побічно, через розвиток дис-бактеріозу, призводять до порушення рухової і секреторної функції товстої кишки, клінічно проявляються болями та порушеннями стільця. 2. Під впливом етіологічних факторів порушується рівновага між
  4. КАРДІОМІОПАТІЇ.
    В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  5. хронічному бронхіті. хронічним легеневим серцем.
    За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном " Ciba ". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  6. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності на гострі і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  8. езофагіт
    Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило , є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  9. хронічний ентерит
    Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  10. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
    Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека