Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Т.Ф. Татарчук, Я.П. Сольський. Ендокринна гінекологія (клінічні нариси), 2003 - перейти до змісту підручника

тиреоїдний гомеостаз І дисгормональні порушення репродуктивної системи жінки

Татарчук Т.Ф., Косей Н.В. , Исламова А.О.

Щ

ІТОВІДНАЯ заліза - один з найважливіших органів нейроендокринної системи, який має значний вплив на репродуктивну функцію.

Стан гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи при патології щитовидної залози (ЩЗ), з одного боку, і функція щитовидної залози у жінок з патологією геніталій (передчасне або пізніше статеве дозрівання, гіпоменструальний синдром, ендокринне безпліддя, невиношування вагітності, Гіпоестрогенії стану в менопаузі при ранньому її настання і особливо після гістероваріоектоміі) - з іншого є одними з найбільш злободенних і найменш вивчених питань сучасної медицини.

Останнім часом все більш актуальною стає проблема поєднаної патології репродуктивної системи і щитовидної залози. Так, за матеріалами нашої клініки при скрининговом обстеженні 1074 жінок з дісгор-монального порушеннями в репродуктивній системі патологія ЩЗ була виявлена ??у 789 (63,68%) пацієнток, у тому числі у 269 (21,71%) - у вузловій формі, при це 26 (2,42%) з них підлягали оперативному лікуванню. У ході проведених нами клінічних спостережень відзначено, що вже сама по собі адекватна корекція тиреоїдного гомеостазу часто сприяє нормалізації менструального циклу і стабілізації клінічних проявів ест-рогензавісімих пухлин у жінок.

Враховуючи мультидисциплінарного даної патології, ми вважаємо, що розуміння функціональних взаємозв'язків системи гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза і гіпоталамус-гіпофіз-яєчники сприятиме більш раціональному підходу клініцистів до визначення обсягу обстеження пацієнток як з патологією щитовидної залози , так і з порушеннями в репродуктивній сфері і до вибору адекватних схем корекції наявних змін.

Шва 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 201

Як гіпофізарно-тиреоїдна, так і гіпофізарно-гонадна системи функціонують під суворим контролем гіпоталамуса, що в значній-го ступеня визначає функціональні взаємозв'язку цих систем. Пригнічений-»щее більшість дослідників, що працюють в даній галузі знань Зетше П.С. і співавт., 1996; Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi ilvio E., Burrow Gerald N., 1999; Takano К. et al, 1985; Yen SSC, Jaffe Robert В., 999), основою цього взаємозв'язку вважають вищі ланки многоступенча-\ ой системи ендокринної регуляції - надгіпоталаміческіе структури 1ействующіе допомогою нейростероідов, нейротрансмітерів і нейро-ептідов, що було викладено в першому розділі цієї книги) і гіпоталамус шіяющій на нижележащие ланки допомогою рілізінгових гормонів).

Таким чином, функція статевої та тиреоїдної систем регулюється тропний-і гормонами передньої долі гіпофіза (лютеїнізуючим, фоллікулостімулі-ующім гормоном, пролактином, тиреотропним гормоном), які, в свою оче-їдь, знаходяться під контролем гіпоталамо-корковою синхронизирующей ястеми (Тотоян Е.С., 1994). Проте механізми цих взаємозв'язків на сьогодні; тко не визначені і являють собою об'єкт інтересів дослідників мно-ix країн і наукових напрямів. Хоча численними клінічними дослі-Еван доведено, що стресові ситуації, дісіммунние порушення, інфек-іонні захворювання, а також структурні та функціональні розлади в шоталамо-гіпофізарної системі можуть призводити до порушення біосинтезу як феоідних, так і статевих стероїдних гормонів (Тотоян Е.С. , 1994).

Відомо, що нейрони медіобазальной області гіпоталамуса синтезує і виділяють в ворітну систему гіпофіза гонадолиберин, а нейрони пре-лтіческой області гіпоталамуса синтезують і виділяють у ворітну сис-: му гіпофіза тиреоліберином (ТЛ). Його виділення відбувається епізодично протягом доби (пік перед сном), а також може коливатися під воздействи-л нейротрансмітерів (норадреналін, дофамін та ін.) Так, відзначено сніжет ТЛ під час стресу і підвищення його - в період адаптації до низької: мпературе (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow erald N.. 1999; Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

Досягнувши гіпофізарних клітин, які секретують тиреотропний гормон ТГ), ТЛ стимулює його секрецію. ТТГ, в свою чергу, діє на щі-»видну залозу і стимулює синтез і секрецію гормонів: тироксину (Т4) трийодтироніну (Т3). Тиреоїдні гормони по механізму негативного) ратної зв'язку впливають на гіпоталамус і гіпофіз (рис. 1).

Так, у високих концентраціях вони інгібують, а в низьких - стимулює-т секрецію ТТГ тіреотрофов і вивільнення ТЛ гіпоталамусом (Теп-: рмен Дж., Теппермен X., 1989; Черенько М.П. і співавт., 1995; Inzucchi Silvio, Burrow Gerald N.. 1999; Takano К. et al, 1985).

При цьому слід зазначити, що гіпоталамічні структури чувствитель-.1 до змін концентрації Т3 в меншій мірі, ніж структури гіпо-1за (Черенько СМ., 1999).



202 Ендокринна гінекологія



Малюнок 1. Взаємозв'язок осей гіпоталамус-гіпофіз-яєчники і гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза (Татарчук Т.Ф. та співавт., 2000)

. Естрогени, в свою чергу, підвищують чутливість тіреотрофов до ТЛ, що, відповідно, сприяє збільшенню секреції ТТГ (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Burrow G., 1993; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999).

Таким чином, в умовах тривалої гіпоестрогенії знижується чутливість тіреотрофов до ТЛ, що можна розглядати як один з можливих механізмів розвитку вторинного гіпотиреозу у жінок з патологією, що супроводжується дефіцитом естрогенів (природна та хірургічна менопауза, синдром резистентних яєчників , синдром виснаження яєчників, первинна гіпоплазія геніталій та ін.) Можливо, цим механізмом можна пояснити також відзначається зниження ТТГ при нормальних показниках Т3 і Т4 у жінок з вираженою гіпоестрогеніей (Татарчук Т.Ф. та співавт., 2000).

Доведено також, що гонадотропні гормони (ЛГ і ФСГ), так само як і ТТГ, являють собою складний гликопротеид, що складається з а-і Р-субодиниць. Цікаво, що структура а-субодиниці ЛГ, ФСГ і ТТГ збігається.

Глава 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 203

Р-субодиниця специфічна для кожного гормону і визначає його лютеїн-зірующую, фолікулостимулюючого і тиреотропну активність тільки після з'єднання з ос-субодиницею. При цьому остання однаковою мірою індукує специфічну активність кожного гормону, яка визначається властивостями Р-субодиниці. Виявлене подібність дозволило зробити висновок про виникнення цих гормонів в процесі еволюції з одного спільного попередника і, відповідно, про можливість впливу змін вмісту одних на інші (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999 ; Takano К. et al, 1985).

Відомо, що а-субодиниця, ідентична в гонадотропних і тіреотроп-ном гормонах, захищає р-субодиницю від дії протеолітичних ферментів, а також полегшує транспортування її з гіпофіза до периферичних органів-мішеней, т.е . в певній мірі обумовлює біологічну активність гормонів (Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Takano К. et al, 1985).

Знання цього надзвичайно важливо, бо відомо, що дисфункція того чи іншого ланки ендокринної системи визначається не тільки гіпер-або гіпо-продукцією гормонів, але і зниженням їхньої біологічної активності на тлі нормального вмісту в сироватці крові.

Дисфункція гіпофізарно-тиреоїдної системи може спричинити зміни не тільки гонадотропних гормонів, а й пролактину. В останні роки дослідженнями як in vitro, так і in vivo доведено, що гіпоталамічний тире-оліберін є потенційним стимулятором вивільнення гіпофізом не тільки ТТГ, але й пролактину (Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

Хоча механізми рілізінгового впливу ТЛ на тіреотрофов і лактот-рофи різні (під впливом ТЛ відбувається стимуляція синтезу тире-отрофамі ТТГ і його викид, а лактотрофамі - викид вже синтезованого раніше під впливом інших медіаторів пролактину), концентрації циркулюючих у сироватці крові тироксину і трийодтироніну визначають рівень пролактину за механізмом зворотного зв'язку шляхом впливу на вироблення ТЛ (Ветшев П.С. та співавт., 1996; Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Тото-ян Е.С., 1994; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

Підвищення змісту Ts, T4 вище норми інгібуючу вплив на рівень пролактину. Знижені ж рівні TsuT4e плазмі (наприклад, при первинному гіпотиреозі) підвищують індуковане ТЛ вивільнення пролактину і, відповідно, обумовлюють розвиток гіперпролактинемії-чеських станів (ановуляція, порушення менструального циклу аж до розвитку гіперпролактинемічних аменорей) (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Yen SSC, Jaffe Robert В.,

1999). ::, '.. »

Цей же механізм мабуть може розглядатися як одна з ланок патогенезу швидкого зростання лейоміоми матки після тиреоїдектомії у разі

204 Ендокринна гінекологія

недостатній компенсації дефіциту тиреоїдних гормонів, навіть при суб клінічному гіпотиреоїдизмі. Так, при детальному вивченні анамнезу у 88 жінок з швидкозростаючою лейоміомою виявлено, що у 27 з них швидке зростання відзначений після субтотальної тиреоїдектомії з приводу вузлового зобу щитовидної залози. У всіх випадках хворі отримували L-тироксин в дозах, що призначаються ендокринологом, однак при визначенні у них рівня ТТГ в сироватці крові виявлено, що отримані показники дещо переви чи нормальні величини.

Трийодтиронин і тироксин, потрапляючи в кров, вибірково зв'язуються з одним з декількох білків-переносників, в першу чергу, з тиреоїд глобуліном. При цьому спорідненість Т3 до цього білка значно нижче, ніж Т4. І хоча щитовидна залоза продукує в 10 разів більше Т4, ніж Т3, особливості зв'язування цих гормонів білками призводять до того, що концентрація вільного Т3 (fT3) у плазмі виявляється лише вдвічі нижче концентрації вільного Т4 (fT4). При недостатності йоду і гіпертиреозі ставлення Т3 до Т4 може бути ще вище, так як при цих станах зростає трансформація Т4 в Т3 в клітинах за рахунок активації дейодіназ (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N. , 1999).

Недолік або надлишок тиреоїдних гормонів (особливо Т3) позначаються практично на всіх процесах життєдіяльності, бо вплив їх відбувається на клітинних і навіть на молекулярних рівнях у всіх органах і системах організму. Т3, що є "активним" гормоном щитовидної залози, транспортується всередину клітини з крові або утворюється в ній шляхом дейодування Т4 і взаємодіє зі специфічними рецепторами ядра (Старкова Н.Т. та співавт., 1996).

Комплекс "рецептор-Т3" функціонує як фактор транскрипції і разом з іншими білками ядра регулює експресію генів (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999 ). Взаємодіють з тиреоїдних гормоном елементи локалізуються на багатьох сусідніх генах. Взаємодія Т3 з рецепторами тиреоїдних гормонів стимулює або пригнічує транскрипцію білка (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Krassas GE et al., 1994).

Необхідно відзначити, що тиреоїдні гормони мають також внеядерную дію: впливають на плазматичну мембрану, при цьому стимулюючи транспорт амінокислот, для якого не потрібно синтез РНК або білка, і на активність мітохондрій. У мітохондріях знайдені рецептори до Т3 і відзначено, що після введення Т3 відбувається різке набухання цих органел (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Wacim AN et al., 1995).

Цікаво, що як при гіпо-, так і при гіпертиреозі в чутливих до тиреоїдних гормонів клітинах загальна маса мітохондрій збільшується, але концентрація окислювальних ферментів на одиницю мітохондріальної маси при гіпотиреозі знижена, а при гіпертиреозі, незважаючи на зростання загальної маси мітохондрій, підвищена (Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

Глава 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 2t3S

Встановлено, що при гіпотиреозі транспорт АДФ в мітохондрії знижується, а при гіпертиреозі - збільшується, і внаслідок цього змінюються процеси синтезу АТФ - основного джерела енергії клітини. Необхідно відзначити, що хоча синтез АТФ і зростає при гіпертиреозі, однак при цьому істотно прискорюються дуже енергоємні процеси катаболізму, такі як ліполіз і окисне (у зв'язку з підвищеним споживанням кисню клітиною) дез-амінірованіе білків, які використовують енергію АТФ. Такі "непотрібні" енерговитрати можуть вносити істотний внесок в характерне для гіпертірео-за збільшення теплопродукції (Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

Крім того, тиреоїдні гормони впливають, мабуть, також на вихід з клітин Na і надходження в них К '. Градієнти цих іонів по обидві сторони плазматичної мембрани клітини підтримуються завдяки функціонуванню Na \ К +-АТФази, що забезпечує транспорт іонів за рахунок АТФ. Відомо, що активність NaT, К +-АТФази в нирках і м'язах при гіпотиреозі знижується, а при гіпертиреозі - зростає (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Wacim AN, 1995 ).

  Оптимальний градієнт Na 'і К * необхідний для потенційної здатності клітини порушуватися і реагувати на регулюючий вплив нервової системи (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Wacim AN, 1995). Дисбаланс процесів збудження і гальмування в ЦНС проявляється психоемоційними порушеннями, які є одними з ключових клінічних проявів в симптоми-комплексі як при гіпер-, так і при гіпотиреозі (Татарчук Т.Ф. та співавт., 2000; Теппермен Дж., Теппермен X. , 1989).

  Необхідність нормального рівня тиреоїдних гормонів для адекватного функціонування центральної нервової системи підтверджується здатністю астроцитів брати участь у метаболізмі тиреоїдних гормонів.

  Так, конверсія тироксину в трийодтиронін в мозку каталізується лише дейодіназ 2-го типу. І, навпаки, видалення йодином з тірозілового кільця Т4 або Т3 призводить до їх перетворення в неактивні метаболіти. Цей процес каталізується в мозку дейодіназ 3-го типу. Астроцити містять дейодіна-зи 2 - і 3-го типів, і їх кількість регулюється станом тиреоїдних гормонів: при гіпертиреоїдизмі збільшується активність 3-го типу і знижується активність 2-го типу дейодінази (посилюється деградація), а при гіпотіреоі-дизм знижується активність дейодінази 3-го типу і підвищується - 2-го типу (посилюється продукція Т3). Отже, модулювання метаболізму тиреоїдних гормонів в астроцитах грає роль в підтримці оптимальних концентрацій Т3, необхідних для нейронної функції (Yen SSC, 1999).

  Залишається дотепер діскутабельним механізм підвищення при гіпертиреозі числа Р-адренорецепторів на мембранах клітин, що проявляється симптомами збудження симпатичного відділу ВНС: тремором, збудженням, тривогою, серцебиттям та ін І, навпаки, при гіпотиреозі знижується чутливість тканин до адреналіну (Теппермен Дж. , Теппермен X., 1989;

  206 Ендокринна гінекологія

  Черенько СМ., 1999; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Krassas GE et al., 1994).

  Гормони щитовидної залози впливають також на белоксінтезірующую функцію печінки за допомогою активації ферментативних систем (Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Krassas GE et al., 1994; Singh A. et al., 1995). Ця властивість тиреоїдних гомонов може розглядатися як ще один механізм впливу їх на репродуктивну систему. Гормони щитовидної залози стимулюють вироблення в печінці тестостерон-естрадіолсвязивающего глобуліну (ТЕСГ), який в літературі називається також сексстероідсвязивающім глобуліном. Він має здатність зв'язувати естрадіол, тестостерон і 5-де-гідротестостерон (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N.. 1999; Singh A. et al., 1995; Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

  Так, при тиреотоксикозі (рис. 2) відбувається восьмикратне підвищення концентрації ТЕСГ в плазмі крові. При підвищенні гормонсвязивающей здатності плазми знижується швидкість метаболічного кліренсу (СМЯ),









  Малюнок 2. Зміни в репродуктивній системі жінок при гіпертиреозі (по Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999, із змінами та доповненнями)

  Глава 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 2 ®?

  іншими словами, час виведення гормону з організму, в першу чергу, тестостерону, яке становить при цьому тільки 50% від нормальної. СМК естрадіолу також знижена, хоча і меншою мірою, ніж тестостерону, так як 58% естрадіолу зв'язуються альбуміном і лише 40% - ТЕСГ, а 2% знаходяться у вільному стані. Зниження СМК, в свою чергу, призводить до зростання загальної концентрації тестостерону в плазмі і прискоренню перетворення його в андростендион (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Krassas GE et al, 1994; Singh A. et al, 1995).

  Клінічні ознаки гіперандрогенії при цьому, як правило, не спостерігаються у зв'язку з тим, що вищевказані гормони знаходяться переважно в зв'язаному стані за рахунок високого рівня ТЕСГ (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999). На підставі цього механізму навіть вважають можливим використання препаратів щитовидної залози в лікуванні гірсутний синдрому у жінок (Тотоян Е.С., 1994). При цьому активуються також процеси екстрагонадной перетворення тестостерону в андростендион, андростендіону в естрон і естрону в естрадіол. Гіперес-трогенія за механізмом зворотного зв'язку призводить до зниження концентрації ФСГ. Рівні прогестерону залишаються при цьому досить низькими за рахунок зменшення чутливості тканин яєчників до ЛГ в умовах ФСГ дефіциту. У відповідь на зміну рівня прогестерону збільшується концентрація ЛГ в плазмі крові також за механізмом зворотного зв'язку (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Krassas GE et al, 1994). До підвищення рівня ЛГ веде також зниження рівня вільного тестостерону (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989).

  Проте дані літератури щодо динаміки гонадотропних гормонів при тиреотоксикозі досить суперечливі. Так, існує думка, що при підвищенні вмісту тиреоїдних гормонів підвищується не тільки рівень ЛГ, а й ФСГ, і пояснюється це гіперчутливістю гонадотро-скіфів до рилізинг-гормону (Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

  Підвищення рівня естрогенів при зниженні рівня прогестерону при гіпотиреозі можна розглядати як один з механізмів порушення менструальної функції при цій патології та можливого зростання при цьому частоти гіпер-проліферативних процесів в органах-мішенях (Glinoer D. et al, 1994). Так, у хворих на гіпертиреоз нами відмічено збільшення частоти гіперпластичних процесів ендометрію, клінічно проявляються гіперполіменорея.

  Знання цих механізмів надзвичайно важливо для гінеколога, бо часто, обстежуючи пацієнток з порушенням менструального циклу, наявністю гіперпластичних процесів в ендометрії, що супроводжуються ациклічні кровотечами, підвищеним рівнем ЛГ, при нормальному або навіть злегка зниженому змісті ФСГ в сироватці крові, лікарі схильні розцінювати цей стан як полікістоз яєчників і не завжди, на жаль, приділяють належну увагу обстеженню функції щитовидної залози.

  При гіпотиреозі в умовах дефіциту тиреоїдних гормонів знижується рівень ТЕСГ і зростає, відповідно, СМК тестостерону (рис. 3)

  208 Ендокринна гінекологія



  Малюнок 3. Стан репродуктивної системи при гіпотиреозі (по Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999, із змінами та доповненнями)

  (Gerhard I. et al, 1991; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N.. 1999; Yen SSC, 1999). Як наслідок, прискорюється перетворення андростендіону в тестостерон і далі тестостерону в естрадіол (Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999). При гіпотиреоїдизмі змінюється і метаболізм естрадіолу: замість нормального 2-гідроксилювання з утворенням активних катехолестрогенів відбувається переважно 16-гідроксилювання з утворенням естріолу. Естріол, будучи найменш активною фракцією естрогенів, не забезпечує адекватного механізму зворотного зв'язку в регуляції секреції гонадотропінів (Yen SSC, 1999). Це клінічно проявляється хронічною ановуляцією, дисфункціональними кровотечами або навіть розвитком гіпогонадотроп-ної аменореї при гіпотиреоїдизмі.

  Найчастіше з аменореєю при гіпотиреоїдизмі доводиться диференціювати клімактеричного аменорею (особливо у випадках її раннього настання), що супроводжується астено-депресивної формою перебігу клімактеричного синдрому. Крім психопатологічних проявів в клінічній картині у цих хворих відзначена алопеція, що має в основі подібний механізм розвитку - зниження ТЕСГ і підвищення 5-дегидротестостерона, або за рахунок зниження рівня тиреоїдних гормонів, або за рахунок гіпоестрогенії. При цьому одним із ключових діагностичних моментів є, в першу чергу, визначення гонадотропних і тиреотропного гормонів.

  Глава 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 209

  Слід зазначити, що Гіпогонадотропний аменорея при гіпотиреозі супроводжується, як правило, високим рівнем пролактину, проте у разі нормального рівня пролактину можливе визначення нормальних або навіть злегка підвищених рівнів ЛГ, ФСГ навіть при дефіциті тиреоїдних гормонів. Встановлено також, що нестача гормонів щитовидної залози знижує чутливість яєчників до гонадотропних гормонів гіпофіза (Тотоян Е.С., 1994).

  Особливою формою порушень системи репродукції при гіпотиреозі є синдром Van Wyk-Ross-Hennes, що виявляється галактореєю-аменореєю. Існує думка, що цей синдром пов'язаний з підвищенням титру антитіл до тіреогло-Булинь, що передбачає аутоімунний генез захворювання (Тотоян Е.С., 1994).

  Представлені схематично шляху взаємозв'язків тиреоїдної та репродуктивної систем наочно підкреслюють значення нормального рівня тиреоїдних гормонів і їх біологічної активності для адекватного функціонування репродуктивної системи. Це пояснює доцільність включення в алгоритм обстеження пацієнток з гінекологічною патологією тестів оцінки функціонального стану щитовидної залози для раннього виявлення субклинически протікають її захворювань.

  Розладами функції щитовидної залози у вигляді гіпер-або гіпотіре-оідізма супроводжуються більшість захворювань - ендемічний або спорадичний зоб у вигляді дифузної або вузлової форми, тиреотоксичний зоб, хронічний аутоімунний тиреоїдит Хашимото та ін При цьому вузловий спорадичний зоб найчастіше протікає без порушення функції.

  Клінічні прояви як гіпо-, так і гіпертиреоїдизму, які мають схожі психопатологічні прояви, все ж досить різні і при правильному обстеженні пацієнток вже самі по собі дають можливість припустити діагноз (табл. 1).

  Таблиця 1 Клінічні прояви гіпо-та гіпертиреоїдизму

  (За даними Ветшева П.С. та співавт., 1996;

  Yen S.S.C., Jaffe Robert В., 1999)

  210 Ендокринна гінекологія

  Субклінічні ж форми гіпо-або гіпертиреоїдизму виявляються ис проходженням тиреоїдного статусу радіоімунному або иммуно- ми методиками. При цьому найбільш інформативними є визначення рівнів сироваткового ТТГ і вільного тироксину (fT4), незважаючи на те, що Т4 є менш активним, ніж Т3. Латентні форми як гіпо-, так і ги- пертіреоза можуть супроводжуватися нормальними показниками ТТГ, Т3 і Т4. У таких випадках доцільно визначення рівнів ТТГ після введення ТЛ, при цьому надмірний відповідь на ТЛ трактується як прихований (або лаборатор ний) гіпотиреоз. Введення ТЛ з наступним визначенням ТТГ использу ється також для диференціальної діагностики вторинного та третинного ги потіреоза (Franclyn J. et al., 1994; Singh A. et al., 1995). ^

  Як видно з таблиці 2, розрізняють первинний, вторинний і третинний гипотиреоидизм. Більшість випадків гіпотиреозу - результат тиреоїдиту Хашимото, кінцевою стадією розвитку якого є найчастіше фібро- склеротична форма зі значним зниженням функції і вираженими компресійними явищами в області шиї. Збільшення щитовидної желе зи при тиреоїдиті Хашимото обумовлено лімфоепітеліального гіперплазії їй дифузного типу. Розвивається це захворювання переважно у жінок у віці 40-60 років і зустрічається в 40 разів частіше, ніж у чоловіків (Камінський О.В., 1999).

  Таблиця 2

  Захворювання і стани, що протікають з гипотиреоидизмом

  (За даними Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999, з доповненнями)

  Первинний гипотиреоидизм

  Дефіцит йоду

  Хронічний аутоімунний тиреоїдит Хашимото Латентний післяродовий тиреоїдит (гипотиреоидная фаза) Підгострий тиреоїдит (гипотиреоидная фаза) - |. -. |, -Дісгенезія/агенезія Щитовидної залози Дефект ферментів, органіфіцірующіх йод Прийом тиоамидов, літію Радіойодабляція

  Рентгеноблученіе шиї великими дозами Тиреоїдектомія Вторинний і третинний гипотиреоидизм Аденома гіпофіза Некроз / крововилив гіпофіза Лімфоцитарна інфільтрація гіпофіза Саркоїдоз центральної нервової системи Гістіоцитоз ектомія гіпофіза Рентгеноблученіе черепа Новоутворення над-і околотурецкого сідла Травматичне ушкодження гіпофіза / гіпоталамуса

  Глава 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 211

  Виділяють 2 клініко-морфологічних варіанти тиреоїдиту Хашимото.

  Перший варіант характеризується вираженою В-лимфоцитарной інфільтрацією з утворенням фолікулів з зародковими центрами. Іноді виявляються також еозинофільні інфільтрати, а в інтерстиціальної тканини визначаються відкладення колоїду (антитіла та імунні комплекси). На иммунограмме відзначається підвищення вмісту Ig G, Ig M, циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, що свідчить про напругу гуморального імунітету. Саме цей варіант зустрічається у жінок в 15 разів частіше, ніж у чоловіків (Камінський О.В., 1999).

  Другий варіант - фіброзна форма (або атрофическая). При цьому превалює гіперплазія сполучної тканини щитовидної залози, дегенерація і / або некроз епітеліальних клітин, клітинна інфільтрація слабо виражена. Цей варіант зустрічається частіше у чоловіків. Його особливістю є щільна консистенція залози, обумовлена ??при пальпації і нагадує пухлина (Камінський О.В., 1999).

  Принципова відмінність між гіпертрофічною і атрофической формами аутоімунного тиреоїдиту полягає в тому, що при першому варіанті зберігається здатність тироцитов відповідати на стимуляцію рецепторів до тире-отропному гормону, при другому - вона блокована специфічними антитілами, які конкурують з тиреостимулирующего антитілами (Камінський О.В., 1999).

  При атрофической формі фактор рістстимулюючих активності (РСА) відсутня, що пояснюється генетичною схильністю. Генетична схильність до тиреоїдиту Хашимото (ТХ) визначається наявністю HLA-B8 і HLA-DR3 і характеризується вираженим пригніченням Т-супресії-рів. Доведено, що "носійство" DR3 визначає можливість розвитку ат-рофіческого варіанту тиреоїдиту Хашимото, а наявність В8, DR6 і DW3 - більш характерно для гіпертрофічною форми (Камінський О.В., 1999).

  У більшості пацієнтів з гіпотиреозом при радіоімунному дослідженні сироватки крові визначається значне підвищення титру антитіл до мікросомальної пероксидази щитоподібної залози (ЩЗ) і до тиреоглобуліну. Ця дисфункція може супроводжуватися як збільшенням залози (зоб як симптом), так і її атрофією (Старкова Н.Т., 1996; Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

  Досить часто при аутоімунному тиреоїдиті має місце субклінічний гіпотиреоз з відсутністю навіть мінімальної симптоматики. При цьому рівні fT, і fT4 залишаються в межах норми, а концентрація ТТГ також не змінюється або незначно підвищена. З часом починається маніфестація клінічних проявів при паралельному зниженні рівня fT4 і підвищенні концентрації сироваткового ТТГ. При цьому концентрація антитіл до тиреоглобуліну підвищується іноді в десятки і навіть сотні разів (Старкова Н.Т., 1996; Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

  Лікування таких хворих, як правило, полягає в замісної і переважної тиреотропну функцію гіпофіза терапії гормонами ЩЗ в

  212 Ендокринна гінекологія

  вигляді левотироксину в добовій дозі зазвичай від 75 до 200 мкг, яка титрується до нормалізації рівня ТТГ під наглядом ендокринолога (Старкова Н.Т., 1996; Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

  Згідно з даними літератури лікування гіпотиреоїдизму в подібних випадках призводить до відновлення нормального менструального циклу, зникнення галактореї і відновленню репродуктивної функції (Тотоян Е.С., 1994).

  Терміном гіпертиреоїдизм називаються синдроми, що протікають з підвищенням рівня як fX,, так і fT3, з широким спектром розладів (табл. 3).

  З істинним тиреотоксикозом (первинним гіпертиреоїдизмом) протікають хвороба Грейвса і токсична аденома Пламмера, тоді як гострий тіреоі-дит не розглядається як первинний гіпертиреоїдизм, так як в цих випадках підвищення продукції гормонів вдруге стосовно активного запаленню в залозі (Yen SSC, Jaffe Robert В ., 1999).

  Таблиця 3 Захворювання і стани, що протікають з гіпертиреоїдизмом

  (За даними Ветшева П.С. та співавт., 1996; Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999)

  Хвороба Грейвса Тиреоїдити:

  Латентний (лімфоцитарний)

  Підгострий (гранулематозний)

  Бактеріальний Багатовузловий токсичний зоб Солітарний токсичний зоб Екзогенне введення тиреоїдних гормонів Йод-індукований тиреотоксикоз ТТГ-секретирующая аденома гіпофіза Нечутливість гіпофіза до тиреоїдних гормонів Струма яєчника

  Гестаційна трофобластическая хвороба

  Нестримне блювання вагітних

  Переважна більшість випадків тиреотоксикозу - це, як правило, прояв хвороби Грейвса, що представляє собою генетично детермінований аутоімунний системний процес, що супроводжується ураженням ЩЗ, шкіри, клітковини орбіти. Хвороба Грейвса зазвичай асоціюється з зобом від невеликих до середніх розмірів, в стадії декомпенсації заліза може досягати до 4-5 стадії зоба (Старкова Н.Т., 1996). У цих пацієнток HLA-B8 визначають в 2,65 рази частіше, ніж у здорових, HLA-DW3 - в 3,9 рази, a DR3 - в 5,9 рази частіше. Гіпертиреоїдизм в цих випадках розвивається внаслідок нерегульованої стимуляції початково нормальної ЩЗ тіреості-мулірующее імуноглобуліном, тобто Антитиреоїдні антитілом - LATS (long acting thyroid stimulator), який активує ТТГ-рецептори щитовидної залози, так як має спорідненість до тих же мембранним рецепторам, що і ТТГ (Соколов Є.І., 1998).

  Глава 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 213

  LATS-антитіла активують поглинання I'25 і I131 і конкурують з ТТГ за рецептори щитовидної залози. У результаті останнього накопичується надлишок ТТГ і гормонів щитовидної залози. При цьому біологічний ефект зазначених "гормоноподібних" антитіл в кілька разів активніше самого ТТГ.

  LATS-антитіла визначаються в 90-95% випадків дифузного токсичного зобу (ДТЗ), а при поєднанні ДТЗ з офтальмопатією - практично в 100% випадків (Соколов Є.І., 1998).

  Гіпертиреоїдизм також може спостерігатися у осіб із сімейним анамнезом інших аутоіммунних станів, таких як myasthenia gravis, системний ва- скиглить, Аддісонова хвороба тощо, складових поліендокринний ауто мунний синдром (Yen SSC, Jaffe Robert В., 1999).

  Діагностика токсичного зобу має бути комплексною, базуватися на клінічному обстеженні, визначенні рівнів сироваткових fT3, fT4, ТТГ. В якості додаткових методів використовують визначення йодпогло-тительной функції залози і сканування залози з I131 (Ветшев П.С. та співавт., 1996).

  Методи лікування гіпертиреозу визначаються ендокринологом після всебічного обстеження. Консервативні методи включають застосування препаратів тиоамидов і мерказоліла, радіоабляцію з I'31, а також найбільш бажаний хірургічний метод лікування, що полягає в субтотальної резекції залози. Кожен із згаданих методів має свої переваги і недоліки, і вибір тактики лікування визначається індивідуально у кожної пацієнтки (Старкова Н.Т., 1996).

  Для клініциста, який курирує хвору з патологією щитовидної залози, надзвичайно важливе розуміння можливого розвитку при цьому аутоімунної патології у репродуктивній системі (синдром виснаження яєчників, ендом-триоз та ін.) Крім того, у разі необхідності призначення гормональних препаратів цьому контингенту пацієнток доцільно враховувати особливості впливу статевих стероїдних гормонів на імунну систему, що викладено у відповідному розділі цієї книги.

  Як випливає з даних літератури, порушення менструальної функції досить часто відзначаються у жінок як з гіпо-, так і з гіпертіреоідіз-мом (Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Yen SSC, 1999), проте різні механізми розвитку цих порушень лежать в основі відмінностей у клінічних їх проявах і зумовлюють доцільність окремого викладу розладів репродуктивної системи при гіпо-та гіпертіреоід-них станах.

  Однак, якщо публікації, що відображають фундаментальні експериментальні дослідження, представлені в літературі досить широко і дають можливість хоча б схематичного осмислення функціональних взаємозв'язків щитовидної залози і репродуктивної системи, то результати клінічних досліджень дуже нечисленні і при цьому неоднорідні.

  214 Ендокринна гінекологія

  Вважаємо доцільним представити у даній публікації, на наш погляд, найцікавіші з них.

  У великої групи жінок, що не мають виражених захворювань ЩЗ, які були обстежені в клініці з приводу лікування безпліддя, був проведений скринінг на виявлення субклінічної дисфункції ЩЗ. За результатами тестування, яке проводилося в ранню фолікулярну фазу, досліджуваних розділили на три групи: з еутіреоз, з латентним гіпотиреозом, з латентним гіпертиреозом. Шанс настання вагітності виявився вище у жінок з групи з нормальною відповіддю на ТЛ і нижче у жінок з груп як з латентним гіпотиреозом, так і з латентним гіпертиреозом. У жінок зі зниженою фертильністю частота знаходження антитиреоїдних антитіл була високою, що може розглядатися також і як маркер високого ризику переривання вагітності (Gerhard I. et al., 1991). Так, при дослідженні 487 пацієнтів на базі клініки університету репродуктивного здоров'я (Філадельфія) у 106 жінок була виявлена ??позитивна реакція на одне або обидва антитіла (Антимікросомальні і антітіреоглобуліновие), це склало 22%, що виявилося вище в порівнянні з контрольними групами, репрезентативними за віком і статевою ознакою. Жінки з групи з позитивною реакцією на антитіла в 2 рази частіше страждали від викиднів, ніж жінки з групи з негативною реакцією, незважаючи на біохімічний або клінічний гипотиреоидизм (Singh A. et al., 1995). .; Існує думка, що частота порушень менструального циклу при тиреотоксикозі дещо перебільшена. При вивченні 214 жінок у прем-паузі з гіпертиреоїдизмом більш ніж 75% мали нормальну менструальну функцію. Менш ніж 25% жінок з нерегулярним менструальним циклом мали значно підвищений рівень Т4. Аменорея при гіпертиреоїдизмі відзначалася вкрай рідко (Krassas GE et al, 1994). На противагу значному впливу гіпотиреоїдизму на репродуктивну функцію, помірно виражений гіпертиреоїдизм реально не відбивається на фертильності (Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Krassas GE et al., 1994).

  У широкомасштабних дослідженнях в регіонах з обмеженим споживанням йоду ризик розвитку клінічного або субклінічного гіпотиреоїдизму в майбутньому був спрогнозований у 87 жінок з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози, але з нормальною тиреоїдної функцією. Базальний рівень тиреоліберином у них був достовірно вище, ніж у контрольній групі, де він коливався в межах норми. Протягом наступної вагітності титри антитіл впали приблизно у 60%, ТТГ залишався значно вище, ніж у контрольній групі; підвищений відповідь на тіреолі-Берін був виявлений в 50% випадків; а рівень вільного тиреоїдного гормону в межах гіпотиреоїдних значень був несподівано виявлений у 42% жінок. Автори припускають, що даний гіпотиреоз з'явився наслідком недостатньої спроможності щитовидної залози цих жінок адекватно регулювати підвищені вимоги вагітності (Glinoer D. et al., 1994).

  Глава 10. Тиреоїдний гомеостаз і дисгормональні порушення ... 215

  З порушеннями в рівнях тиреоїдних гормонів також асоціюється звичне невиношування вагітності в ранніх термінах. У групі з 42 жінок, у яких в анамнезі було 3 і більше викиднів, патологія щитовидної залози мала місце у кожної третьої жінки. Крім того, дві третини пацієнток, що мали в анамнезі аборт у першому триместрі, мали антіті-[реоідние антитіла (Pratt D. et al, 1993). У контрольній групі з 30 [пацієнток, які не мали спонтанних абортів, антитіла були виявлені тільки в 17% випадків. Таким чином, автори вважають, що жінки, які мають ан-тітіреоідние антитіла, навіть якщо вони не супроводжувалися клінічними проявами патології ЩЗ, представляють групу з високим ризиком втрати плода (Glinoer D. et al., 1994).

  При ендокринних причини безпліддя недостатність щитовидної залози виявляється в 14,6% випадків, при цьому у 59,1% пацієнток з безпліддям ти-реоідного генезу нерідко є первинний гіпотиреоз (Тотоян Е.С., 1994).

  Таким чином, аналіз представлених даних свідчить про тісний взаємозв'язок тиреоїдної та репродуктивної систем. Так, захворювання щитовидної залози, що супроводжуються порушенням її функції, зумовлюють порушення в репродуктивній системі жінок, найчастіше у вигляді порушень менструального циклу, безпліддя і розвитку гормонзавісімих пухлин, а у випадках субклінічного або навіть латентного перебігу можуть розглядатися як фактори ризику втрати плоду і аномалій його розвитку. З іншого боку, можна припустити, що функціональні розлади репродуктивної системи із зміною вмісту статевих стероїдних та го-надотропних гормонів, у свою чергу, можуть з'явитися одним з факторів розвитку патології щитовидної залози.

  Наведені в цьому розділі дані зумовлюють доцільність розробки і впровадження скринінгових програм обстеження органів репродуктивної системи і щитовидної залози як в клінічній практиці ендокринолога, так і акушера-гінеколога.

  Література

  1. Ветшев П.С, Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. та ін Захворювання щитовидної залози / Под ред. І.І. Дєдова.: Метод, рекомендації. Серія: Інтеллектуалоем-кі технології. - М., 1996. - 160 с.

  2. Камшській О.В. Хрошчній авто1мунній тіроТдіт (етюлопя, патогенез, раддацшш аспекту) / / Укр. мед. часопис. - 1999. - № 1 (9). - С. 16-22.

  3. Клінічна імунологія / Под ред. акад. Є.І. Соколова. - М.: Медицина, 1998. - С. 172-176.

  4. Керівництво з клінічної ендокринології / Под ред. Н.Т. Старкової. - СПб., 1996. - 540 с.

  5. Татарчук Т.Ф., Олійник В.А., Мамонова Т.О. Репродуктивна система жінок і порушення функції щитовидної залози / / Вюнік асощацп акушер1в-гшеколопв Украши. - 2000. - № 4 (9). - С. 16-23.

  216 Ендокринна гінекологія

  6. Теппермен Дж., Теппермен X. Фізіологія обміну речовин та ендокринної системи. - М.: Світ, 1989. - С. 274-314.

  7. Тотоян Е.С. Репродуктивна функція жінок при патології щитовидної залози / / Акушерство і гінекологія. - 1994. - № 1. - С. 8-11.

  8. Черенько М.П., ??1гнатовській Ю.В., Антошв В.Р., Черенько СМ. Про дінамшу та лшування захворювань щітовідноТ залоза в Кшвському perioHi шсля вибухо на ЧАЕС / / Тези доп. на радюбюлопчному KOHrpeci УкраТні. - Дншропетровськ-КШВ, 1995. -С. 35-37.

  9. Черенько СМ. Д1агностіка, тенденцп патоморфозу i захворюванос ™, прогноз "" Розвітку та xipyprinHe лшування вогніщевоТ патологи щитовидно! ' Залози: Авто

  реф. дис. ... д-ра мед. наук. - К., 1999. - 38 с.

  10. Burrow G. Thyroid function and hyperfunction during gestation. Endocr. Rev 1993; 14: 194.

  11. Franclyn J, Betteridge J, Holder R, et al. Bone mineral density in thyroxine treated females with or without a previous history of thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf) 1994; 41: 425.

  12. Gerhard I, Becker T, Eggert-Rrase W, et al. Thyroid and ovarian function in infertile women. Hum Reprod 1991; 6: 338.

  13. Glinoer D, Riahi M, Gram JP, Kinthaert J. Risk of subclinical hypothyreidism in pregnant women with asymptomatic autoimmune thyroid disorders. J Clin Endocrinol

  -? Metab 1994; 79: 197.

  14. Inzucchi Silvio E, Burrow Gerald N. The thyroid gland and reproduction. Reproductive Endocrinology. Philadelphia, WB Saunders 1999: 413-435.

  15. Krassas GE, Pontikides N, Kaltsas T, et al. Menstrual disturbances in thyreotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf) 1994; 40: 641.

  16. Pratt D, Novotny M, et al. Antithyroid antibodies and the assotiation with non-organ - specific antibodies in reccurent pregnancy loss. AM J Gynecol 1993; 168: 837.

  17. Singh A, Dantas ZN, Stone SC, Asch RH. Presence of thyroid antibodies in early reproductive failure: Biochemical versus clinical pregnancies. Fertil Steril 1995; 63: 277.

  18. Takano K, Hizuka N, Shizume K, et al. Plasma growth hormone (GH) responses to single and repetitive subcutaneus administration of GH releasing factor (hpGRF-44) in normal and GH deficient children. Acta endocr 1985; 108, 1: 11-19.

  19. Yen S.S.C Neuroendocrinology of reproduction. Reroductive Endocrinology. Philadelphia, WB Saunders 1999: 30-50.

  20. Yen S.S.C, Jaffe Robert B. Reproductive Endocrinology. Philadelphia, WB Saunders 1999: 857.

  21. Wacim AN, Polizotto SL, Burholt DR. Influence of thyroxine on human granulosa cell in vitro. J Assist Reprod Genet 1995; 12: 274. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "тиреоїдних ГОМЕОСТАЗ І дисгормональні порушення РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ ЖІНКИ "
  1.  ЗМІСТ
      Передмова Глава 1. Анатомія і фізіологія репродуктивної системи жінки Татарчук Т.Ф., Сол'скій Я.П., Резеда СІ, Бодрягова О.І. Глава 2. Методи діагностики функціонального стану репродуктивної системи Сол'скій Я.77., \ Травянко Т.Д. \, Татарчук Т.Ф., Задорожна Т.Д., Хоминская З.Б., Регеда СІ., Бурлака ЕВ. Глава 3. Класифікація дисгормональних порушень репродуктивної
  2.  ДОБРОЯКІСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
      Остання чверть XX в. характеризувалася зміною структури захворюваності, пов'язаної зі збільшенням тривалості життя (головним чином у розвинених країнах Європи та Америки). На перший план в структурі смертності вийшли серцево-судинні та пухлинні захворювання, частіше зустрічаються у людей старшого віку, пов'язані з обмінними і ендокринними розладами. Особливу заклопотаність у
  3.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      До теперішнього часу причини і механізм виникнення клі-мактерія остаточно не з'ясовані. Для клімаксу характерний певний симптомокомплекс, що розвивається в період згасання функції яєчників на тлі субинволюции всього організму. Найбільш типові прояви синдрому: приливи жару і посилена пітливість, які мають вазомоторну причину і характеризуються підвищенням шкірної температури.
  4.  Анатомія молочних залоз
      Молочні залози розвиваються з ектодерми і є видозміненими шкірними потовими апокринними залозами. У людини МЖ починають розвиватися на 6-му тижні внутрішньоутробного життя. Спочатку на вентролатеральних стінках тіла від пахвовій западини до пахової області з'являються два смуговидних потовщення епітелію, що носять назву "молочних ліній" (рис. 1). З цього епітелію в результаті його
  5.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  6.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  7.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного і похилого віку. Поряд
  8.  Пролактин і РЕПРОДУКТИВНА ФУНКЦІЯ ЖІНКИ
      Одним з найбільш значущих відкриттів нейроендокрінологіі 1970-х років є ідентифікація та виділення з тканини гіпофіза в чистому вигляді гормону пролактину (ПРЛ), а потім і його повний хімічний синтез. Усі наступні експериментальні та клінічні дані вітчизняних і за-рубіжних вчених, присвячені ролі ПРЛ в організмі людини та її участі в процесах фізіології та патології
  9.  Лабораторних та інструментальних методів
      Інфекційний скринінг. Проводиться з метою виключення інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ). Висока частота даної патології в гінекологічній клініці і її вплив на стан менструальної і репродуктивної функції, перебіг вагітності та пологів вимагають на першому етапі проведення обстеження на всі генітальні інфекції. Найбільш часто виявляються в даний час інфекціями,
  10.  СТАН гормонально-ЗАЛЕЖНИХ ОРГАНІВ ПРИ ДМК
      Стероїдні гормони яєчника надають різноманітне дію на організм жінки і особливе специфічний вплив на гормонально-залежні органи-мішені (ендометрій, шийку матки, молочні залози). Багато процесів, що відбуваються в органах-мішенях, можна пояснити тільки з позицій вчення про гормональні рецепторах. При ДМК послідовність і циклічність процесів в ендометрії, екто-і ендоцервікса,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека