Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВірусологія
« Попередня Наступна »
Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004 - перейти до змісту підручника

ТИПИ ВЗАЄМОДІЇ ВІРУСУ З КЛІТИНОЮ

Маються два основних типи взаємодії вірусу і клітини. При першому типі вірусний геном функціонує в зараженій клітині більш-менш автономно. Репродукція його відбувається незалежно від репродукції клітинного генома. Віруси, що автономно розмножуються в клітині, відносяться до групи вірулентних. При такому характері взаємодії вірусу і. клітини утворюється нове покоління віріонів. У цьому випадку говорять про продуктивну взаємодію. Коли ж цикл репродукції переривається на якій-небудь проміжній стадії й інфекційного вірусного потомства не утворюється, така взаємодія вірусу і клітини називають абортивною. У тих випадках, коли симбіоз клітинного і вірусного геномів виявляється короткочасним і після утворення нового покоління вірусних часток заражена клітина (клітка-хазяїн) гине, таку реакцію на вірусну інфекцію називають літичною.

Клітка гине під впливом вірусної інфекції від ряду незалежних одна від одної причин:

1) неспецифічного необоротного блокування клітинного генома на ранніх стадіях інфекції;

2) неспецифічних ушкоджень клітинного генома в процесі інфекції;

3) переключення метаболічних ресурсів клітини на вірусоспецифічні синтези;

4) специфічного лізису клітини при звільненні дозрілих віріонів у середовище;

5) порушення структури клітинних мембран у результаті інтенсивного виходу вірусних часток у середовище. Явище, коли клітина, у якій автономно розмножується вірус, довгостроково зберігає свою життєздатність, одержало назву латенції.

Другий тип взаємодії вірусу і клітини властивий пухлинним вірусам, нуклеїнова кислота яких здатна вбудовуватися (інтегруватися) тим чи іншим способом у клітинну хромосому у формі провіруса, викликаючи трансформацію клітин. Границі між вірусами з автономною реплікацією геномів і інтеграційними вірусами дуже умовні, і один і той самий вірус у залежності від виду клітин може поводитися або як інфекційний, або як інтеграційний геном. Результатом такої взаємодії вірусу і клітини є зміна спадкоємних властивостей клітини. Цей тип взаємодії вірусу і клітини називають вірогенією, подібно лізогенії при взаємодії фагів з бактеріями. Віруси, здатні викликати вірогенію, відносять до групи помірних.

Реакція клітини на вірусну інфекцію. Різні віруси можуть викликати найрізноманітніші клітинні реакції, пов'язаними зі змінами обміну і функції клітини. Клітинні реакції на вірусну інфекцію можуть бути чотирьох типів. До першої з них відносяться різноманітні патологічні зміни, що проявляються пригніченням синтетичних процесів, порушенням функціональної активності, пошкодженням структури самої клітини і її загибеллю. Такі зміни позначаються як цитопатична реакція на вірусну інфекцію, а здатність вірусів викликати таку реакцію - цитопатогенна дія.
Другий тип клітинних реакцій полягає в синтезі закодованих у клітинному геноме білків (інтерферонів), що володіють антивірусною активністю. Третій тип реакції виявляється розмноженням вірусу без видимих патологічних змін клітин (латенція). І, нарешті, можливий четвертий тип, коли наявність вірусу в клітині супроводжується її проліферацією.

Зараження клітини, як правило, супроводжується пригніченням синтезу основних клітинних макромолекул - ДНК, РНК і білків. Однак пригнічення утворення цих трьох класів з'єднань настає не одночасно, а іноді вибірково. Найпоширеніше функціональне порушення зараженої клітини - це втрата здатності до поділу (пригнічення мітозу). По типі дії на мітотичну активність клітин віруси можна розділити на три групи: стимулюючі мітоз, інгібуючі мітоз і не впливають на мітотичну активність. Більшість міксовірусів придушує мітоз.

Віруси впливають і на хромосомний апарат клітини. При зараженні міксовірусами клітин виникають зміни хромосом, принаймні, трьох видів: окремі розриви, пульверизація хромосом, порушення правильної орієнтації клітинного веретена.

Відомі два способи утворення патологічних змін у клітині, зараженої вірусом. По першому з них цитопатогенну дія може викликати той чи інший структурний компонент віріону; при цьому зовсім не обов'язково, щоб геном вірусу проникнув у клітину. Такий спосіб дії вірусів називають цитопатогенною дією ззовні.

Якщо ж дія вірусу зв'язана з проникненням вірусного генома в уражену клітину й утворенням деяких продуктів, що і є першою причиною патології, то таку дію називають цитопатогенною дією зсередини.

Цитопатогенна дія ззовні описана для ряду вірусів тварин. Деякі віруси, що мають зовнішню ліпопротеїнову мембрану, на ранніх стадіях взаємодії з клітиною індукують утворення симпластів, чи полікаріоцитів, - злиття клітин у комплекси, що містять два чи кілька ядер. Симпластоутворення - результат злиття, при якому відбувається утворення багатоядерних клітин шляхом об'єднання цитоплазми клітин-сусідів. Виникаючі полікаріони можуть містити до 100 ядер. Для утворення полікаріонів потрібна досить велика множинність зараження (близько 1000 віріонів на клітину), відповідний сольовий склад середовища, зокрема обов'язкова присутність Са2+, і відповідна температура. Інтенсивність злиття залежить і від фізіологічного стану клітин. Описано два види злиття: ззовні і зсередини. Утворення симпластів відбувається в кілька стадій. Спочатку вірус викликає аглютинацію клітин, утворюючи як би місток між двома клітинними мембранами. Потім мембрани двох сусідніх клітин, розташованих поблизу віріонів, приходять у тісний контакт одна з одною. Далі (при наявності оптимальних умов) клітинні мембрани руйнуються в тім місці, де вони контактують з віріонами.
У результаті утворюється канал між двома сусідніми клітинами. Поблизу утвореного отвору розірвані мембрани сусідніх клітин з'єднуються між собою, утворюючи цитоплазматичні містки між клітинами. Ці містки розширюються, і, нарешті, сусідні клітини цілком зливаються.

Під впливом вірусної інфекції in vitro можуть зливатися не тільки однакові, але і різні клітини того самого виду, а також клітини різних видів і навіть класів тварин. Утворені при цьому «гібридні» клітини одержали назву гетерокаріонів. Оскільки останні можуть бути життєздатними протягом тривалого часу, їх використовують для різноманітних цитологічних, біохімічних і генетичних досліджень.

Крім симпластів, віруси можуть індукувати у заражених клітинах утворення включень. Вірусні включення являють собою видимі під мікроскопом маси, що містять скупчення або вірусних часток (віруси групи віспи), або попередників вірусу (білків чи нуклеїнових кислот), або змінених клітинних компонентів. У залежності від складу ці маси можуть фарбуватися різними барвниками - кислими (оксифільні включення) чи основними (базофільні включення). Базофільні включення можуть являти собою місця зборки віріонів, а оксифільні відображають реакцію клітини на його вторгнення. Вірусні включення мають різноманітну, але характерну для даного вірусу локалізацію в клітині. Вони можуть бути важливою, а іноді єдиною ознакою вірусної інфекції в клітині.

Таким чином, патологічні порушення структури і функції інфікованої клітини можуть бути дуже різноманітні. У розвитку клітинних ушкоджень на пізніх стадіях інфекції відіграють роль не тільки вірусоспецифічні, але і клітинні білки - ферменти.

Зі смертю клітини припиняється і репродукція вірусу, однак віруси, що не володіють цитопатогенною дією, можуть репродукуватися без загибелі клітини, тобто ЦПД - не обов'язковий результат продуктивної взаємодії вірусу і клітини.

Таким чином, варіанти відповідей клітини-хазяїна на вірусну інфекцію різноманітні. Для деяких систем вірус- клітина характерні ЦПД і загибель заражених клітин. В інших системах клітини ніяк зовні не реагують на інфекцію: вони зберігають морфологію, біохімічну активність і здатність ділитися. Між тим і такий стан супроводжується продукцією інфекційного потомства чи його окремих компонентів. У деяких випадках зараження параміксовірусами призводить до посилення проліферації клітин.

Хронічна (латентна) інфекція на рівні клітини. Це своєрідний стан рівноваги між вірусом і клітиною, коли не вдається знайти будь яких зовнішніх проявів інфекції. Хронічна інфекція в культурах клітин успішно відтворюється вірусами Сендай, ньюкаслської хвороби, краснухи, кору, грипу і деяких інших.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ТИПИ ВЗАЄМОДІЇ ВІРУСУ З КЛІТИНОЮ"
  1. СТРУКТУРА ВІРУСІВ ТВАРИН
    Морфогенез. Окрема вірусна частка одержала назву «віріон». Білковий чохол в ізометричного віріону чи білкова трубка у віріону зі спіральною симетрією називається капсидом (Рис 2). Він може бути «голим» чи укладеним у ліпопротеїдну оболонку (пеплос), що утворюється з модифікованих клітинних мембран при дозріванні вірусу шляхом брунькування. Якщо капсид (частіше спіральний і рідше ізометричний)
  2. ПЕРША ФАЗА РЕПРОДУКЦІЇ
    Адсорбція віріонів на поверхні клітини. Прикріплення вірусних часток до поверхні клітини-хазяїна - перша стадія інфекційного процесу. Початковий контакт вірусу з клітиною відбувається в результаті випадкового зіткнення по типу броунівського руху. В основі адсорбції лежать два механізми. Перший з них (неспецифічний) визначається силами електростатичної взаємодії, що виникають між різнойменно
  3. ПРО СТРУКТУРУ І ФУНКЦІЮ ВІРУСНОГО ГЕНОМА
    У соматичних клітинах кожного біологічного виду в нормі є строго визначений набір хромосом. Кожна хромосома є парною. Набір хромосом подвійний (диплоїдній), а в зрілих статевих клітинах - одиничний (гаплоїдний). При мітозі відбувається подвоєння хромосом і звичайно рівний розподіл їх між клітинами. Вірусам, як і більш досконалим організмам, притаманні спадковість і мінливість. Дослідженням
  4. МУТАЦІЯ У ВІРУСІВ
    Віруси змінюють свої властивості як у природних умовах розмноження, так і в експерименті. В основі спадкоємної зміни властивостей вірусів можуть лежати два процеси: 1) мутація, тобто зміна послідовності нуклеотидів у визначеній ділянці генома вірусу, що веде до фенотипічної вираженої зміни окремої властивості, і 2) рекомбінація, тобто обмін генетичним матеріалом між двома близькими вірусами, але
  5. ПАТОГЕНЕЗ НА КЛІТИННОМУ РІВНІ
    Позаклітинний віріон біологічно інертний. Ця інертність зберігається до того часу, поки віріон не проникає в клітину і вірусний геном не почне функціонувати як самостійна генетична структура. Лише з цього моменту проявляється своєрідність взаємовідносин вірусу і клітини. Отже, вірусна інфекція клітини - це сукупність процесів, які виникають при взаємодії клітини з вірусним геномом. Зараження
  6. ІНТЕРФЕРОН
    Роль інтерферону. Відкриття інтерферону - це новий розділ імунології - вчення про несприйнятливість організму до інфекцій. Інтерферон - особливий противірусний білок, який продукується зараженими клітинами чи цілим організмом. Відкрили його англійські вірусологи Айзекс і Лінденман (1957). Цьому відкриттю передувало велике число робіт з вірусної інтерференції. Власне, зі спостережень за цим
  7. Фактори клітинного імунітету
    Т-клітини мають на поверхні антигенспецифічні рецептори. При стимуляції антигеном Т-клітини здійснюють три різні функції: 1) специфічно убивають чужорідні клітини чи власні клітини організму, інфіковані вірусами; 2) допомагають специфічним Т- чи В-лімфоцитам відповідати на антиген і можуть активізувати деякі інші клітини (не лімфоцити), наприклад макрофаги; 3) пригнічують (супресія) відповіді
  8. ХІМІОТЕРАПІЯ ВІРУСНИХ ХВОРОБ
    Впливати на віруси, що проникнули в клітини, складно, основна складність сучасної хіміотерапії укладена не в токсичності препаратів на рівні клітин in vitro чи токсичності для конкретного виду клітин in vivo, а в токсичності й інших побічних ефектах на рівні організму. Хіміотерапевтичні препарати придушують здебільшого який-небудь тип вірусоспецифічних ферментативних реакцій. У результаті цього
  9. Вступ
    Ще зовсім не так давно мікробіологія займалась також вивченням і вірусів. Але останні дуже і дуже своєрідні об'єкти, які різко відрізняються своїми біологічними властивостями від інших груп мікроорганізмів. Маніпуляції з ними вимагають розробки спеціальних методик, які відрізняються від загальноприйнятих в мікробіології. Це послужило основою для виділення вчення про віруси в самостійну область
  10. ПРО ПРИРОДУ І ПОХОДЖЕННЯ ВІРУСІВ
    На підставі встановлених фактів про фізичну структуру, хімічний склад, механізми репродукції вірусів з'явилася можливість освітити питання про природу і походження їх. Ясно, що в міру подальшого заглибленого вивчення вірусів розуміння, що нижче приводяться, неминуче деякою мірою будуть змінюватися й уточнюватися. Представлення про природу вірусів і їх походження перетерпіли значні зміни протягом
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека