Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГематологія
« Попередня Наступна »
Мокєєв И.Н.. Інфузійно-трансфузійна терапія: Довідник, 1998 - перейти до змісту підручника

Терапія ДВЗ-синдрому

Принципи терапії

В силу вираженої гетерогенності причин, що призводять до розвитку ДВЗ-синдрому, не представляється можливим дати вичерпні рекомендації щодо його терапії для кожного конкретного випадку.

При лікуванні ДВЗ-синдрому необхідно дотримуватися наступних принципів:

- комплексність;

- патогенетичне;

- диференційованість залежно від стадії процесу.

Сенсом терапевтичних заходів є зупинка внутрішньосудинноготромбоутворення.

У першу чергу дії лікаря повинні бути спрямовані на ліквідацію або активну терапію основної причини ДВЗ-синдрому. До них слід віднести такі заходи, як застосування антибіотиків (широкого спектру дії з підключенням спрямованих імуноглобулінів), цитостатиків; активна протишокова терапія, нормалізація ОЦК; розродження, екстирпація матки і т.п.

Без рано розпочатої успішної етіотропної терапії не можна розраховувати на порятунок життя пацієнта. Хворі потребують термінового напрямку або перекладі у відділення реанімації та інтенсивної терапії, обов'язкове залучення до лікувального процесу трансфузіологів і фахівців з патології системи гемостазу.

13.5.2. Інфузійно-трансфузійна терапія ДВС-синдрому

Висока ефективність лікування досягається раннім (!) Підключенням струменевих (!) Трансфузий свіжозамороженої плазми (до 800-1 600 мл / добу в 2-4 прийоми). Первісна доза 600-800 мл, потім по 300-400 мл через кожні 3-6 ч. такі трансфузии показані на всіх стадіях ДВС-синдрому, тому що вони:

1. відшкодовують недолік всіх компонентів системи згортання та антісвертивающей систем, у тому числі антитромбіну III і білків С і S (зниження змісту яких при ДВЗ-синдромі йде особливо інтенсивно - у кілька разів швидше, ніж усіх прокоагулянтов);

2. дозволяють ввести в кровотік повний набір природних антипротеаз та факторів, відновлюють антиагрегационной активність крові і тромборезістентность ендотелію.

Перед кожною трансфузій свіжозамороженої плазми внутрішньовенно вводять 5 000-10 000 ОД гепарину для того, щоб активізувати антитромбін III, що вводиться з плазмою. Це також попереджає згортання плазми циркулюючим тромбіном.

Розморожування плазми рекомендується проводити при температурі 45 ° С (Plotz RD, Giotola RT, 1988). При відсутності апаратури дозволяє провести контрольоване зігрівання плазми можна вдатися до способу рекомендованому А. И. Воробйовим - зігрівати плазму в потоці води з крана, що не палючому рук, що орієнтовно буде відповідати температурі 43-47? С.

Свіжозаморожена плазма почасти відшкодовує і ОЦК. Якщо ж її для цього не достатньо, то необхідно включити в програму ІТТ такі препарати, як сольові розчини, розчини альбуміну і поліглюкін. У фазі гіперкоагуляції допустимо застосування реополіглюкіну у дозі не більше 400 мл. Це дозволяє знизити спонтанну агрегацію тромбоцитів і сприяє поліпшенню мікроциркуляції в органах. На інших стадіях ДВС-синдрому його призначення не виправдано.

У ряді випадків (особливо при інфекційно-токсичних формах ДВЗ-синдрому) трансфузии свіжозамороженої або свіжої нативної плазми проводять після сеансів плазмаферезу - видалення 600-1 000 мл плазми хворого (при цьому треба пам'ятати про неодмінну стабілізації гемодинаміки).

Хороший ефект при проведенні ІТТ може бути досягнутий при застосуванні для трансфузій плазми зі зниженим вмістом фібриногену і ряду інших факторів згортання крові (Баркаган З.С., Еликомов В.А., 1994).

При ДВС-синдромі інфекційно-токсичної природи і розвитку легеневого дистрес-синдрому показаний плазмоцітаферез, оскільки в патогенезі цих форм істотну роль відіграють лейкоцити, одні з яких починають продукувати тканинної тромбопластин (мононуклеари), а інші - естерази, що викликають інтерстиціальний набряк легенів (нейтрофіли).


Методи плазмотерапіі і плазмозамени підвищують ефективність лікування ДВЗ-синдрому і викликають його захворювань, знижують в кілька разів летальність, що дозволяє вважати їх одними з основних способів терапії хворих з цим порушенням гемостазу.

При значному анемізації і зниженні гематокриту необхідно проводити трансфузии свіжої консервованої крові (добової або до 3 днів зберігання), еритроцитної маси. Вимога переливання свіжих гемопрепаратамі обумовлено тим, що в консервованої крові більше 3 діб зберігання мікросгусткі, надходження яких в кров призводить лише до потенціювання ДВС-синдрому. Гематокрит необхідно підтримувати в межах не нижче 22%, рівень гемоглобіну - більше 80 г / л, еритроцитів - 2,5? 1012 / л і вище).

Швидка і повна нормалізація показників червоної крові не повинна бути самоціллю, адже помірна гемодилюція допомагає відновленню нормальної мікроциркуляції в органах. Не можна забувати про те, що надмірно рясні гемотрансфузії ведуть до збільшення ДВС-синдрому (див. розділ 9), у зв'язку з чим при проведенні ІТТ необхідна обережність - треба строго враховувати кількість переливається крові, а також крововтрату, втрату організмом рідини, діурез. Слід пам'ятати, що гострий ДВС-синдром легко ускладнюється набряком легенів, тому значні циркуляторні перевантаження серцево-судинної системи дуже небажані.

Надмірна інтенсивність ІТТ може не просто ускладнити терапію ДВЗ-синдрому, але й призвести до його незворотності (Баркаган З.С., 1976, 1979, 1980).

У III стадії ДВЗ-синдрому і при вираженому протеолізу в тканинах (гангрена легкого, некротичний панкреатит, гостра дистрофія печінки тощо) плазмаферез та струменеві трансфузії свіжозамороженої плазми (під прикриттям малих доз гепарину - 2500 ОД на вливання) поєднують з повторним введенням великих доз контрикал (до 300 000-500 000 ОД і більше) або інших антипротеаз.

На пізніх етапах розвитку ДВС-синдрому і при його різновидах, що протікають на тлі гіпоплазії і дисплазії кісткового мозку (променева, цитотоксичних хвороби, лейкози, апластичні анемії), для купірування кровотеч необхідно виробляти трансфузии концентратів еритроцитів або еритроцитної маси і концентратів тромбоцитів (по 4-6 доз на добу).

Використання гепарину при лікуванні ДВЗ-синдрому виправдано на будь-якій його стадії в силу того, що він протидіє розвитку внутрішньосудинноготромбоутворення. Гепарин має антітромбопластіновим і антітромбіновимдіями діями, гальмує перехід фібриногену в фібрин, знижує агрегацію еритроцитів і, меншою мірою, тромбоцитів.

Основним способом введення гепарину є внутрішньовенний краплинний (у фізіологічному розчині хлориду натрію, з плазмою і т.д.). У деяких випадках його можна доповнювати підшкірними ін'єкціями в клітковину передньої черевної стінки нижче пупкової лінії.

Внутрішньом'язові ін'єкції не рекомендуються через різній швидкості резорбції препарату (що ускладнює його дозування), легкого освіти в умовах ДВС-синдрому великих, інфікуються гематом.

Тактика гепаринотерапии залежить від перебігу ДВС-синдрому та наявності або відсутності у хворого поверхні рани. Так, при гострому перебігу синдрому можна обійтися одноразовим застосуванням мінімальної дози гепарину. Цього може бути достатньо для того, щоб розірвати порочне коло: внутрішньосудинне згортання - кровотеча. При підгострому перебігу ДВС-синдрому, навпаки, потрібно повторне введення гепарину. Наявність же у хворого свіжої рани вимагає великої обережності при призначенні гепаринотерапии або взагалі відмови від її проведення.

Дозу гепарину варіюють залежно від форми і фази ДВЗ-синдрому: в I стадії (гіперкоагуляція) і на початку початкового періоду (при ще достатньо збереженою згортання крові) гепарин має профілактичне значення і його добова доза при відсутності рясного вихідного кровотечі може доходити до 40 000-60 000 ОД (500-800 ОД / кг).
Початкову дозу 5 000-10 000 ОД вводять внутрішньовенно болюсно, а потім переходять на крапельне введення. У II стадії ДВЗ-синдрому гепарин має терапевтичне значення: він нейтралізує дію продовжує надходити в кровотік тканинного тромбопластину та утворення з нього тромбіну.

Якщо ж початок ДВС-синдрому супроводжується профузним кровотечею (маточним, з виразки або розпадається пухлини тощо) або є високий ризик його виникнення (наприклад, в ранньому післяопераційному періоді) добова доза гепарину повинна бути знижена в 2-3 рази або його використання взагалі необхідно скасувати. У таких ситуаціях, як і у фазі глибокої гіпокоагуляція (III стадії ДВЗ-синдрому), введення гепарину використовують в основному для прикриття трансфузій плазми і крові (наприклад, на початку кожної трансфузії вводять 2 500-5 000 ОД гепарину крапельно разом з гемопрепаратамі).

За наявності в крові хворого білків "гострої фази" (наприклад, при гострих інфекційно-септичних процесах, масивної деструкції тканин, опіках) дози гепарину повинні бути максимальними, тому що при цьому відбувається інактивація гепарину, що перешкоджає його антикоагулянтну дію. Недостатній ефект від дії гепарину може бути пов'язаний з блокадою і зниженням вмісту в плазмі хворого його плазмового кофактора - антитромбіну III.

Важливою ланкою комплексної терапії ДВС-синдрому є застосування дезагреганти і препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію крові в органах (курантил, дипіридамол в поєднанні з тренталом; допамін - при нирковій недостатності, a-адреноблокатори - СЕРМІОН, тіклопедін, дефібротід та ін.)

Важливий компонент терапії - раннє підключенні штучної вентиляції легенів.

Виведенню хворого зі стану шоку сприяє застосування препаратів антіопіоідного дії (налоксон та ін.)

В основі терапії підгострої форми ДВЗ-синдрому лежить лікування основного захворювання, що призвів до розвитку синдрому. Поряд з цим приєднують краплинні внутрішньовенні або підшкірні введення гепарину (добова доза від 20 000 до 60 000 ОД), дезагреганти (дипіридамолу, трентала та ін.) Швидке купірування або ослаблення процесу часто досягається лише при проведенні плазмаферезу (видаленні 600-1 200 мл плазми щодня) із заміною частково свіжою, нативної або свіжозамороженої плазмою, частково - кровезамінюючими розчинами і альбуміном. Процедуру ведуть під прикриттям малих доз гепарину.

Аналогічно лікується хронічна форма ДВЗ-синдрому. Якщо у хворого мають місце поліглобулія і згущення крові йому показані ексфузіі крові, постановка п'явок, цітаферез (видалення еритроцитів, тромбоцитів та їх агрегатів), гемодилюція (реополіглюкін внутрішньовенно до 500 мл щодня або через день). При гіпертромбоцітозе - дезагреганти (ацетилсаліцилова кислота по 0,3-0,5 г щодня, трентал та ін.)

На підставі всього сказаного вище слід зробити висновок, що терапія ДВС-синдрому повинна грунтуватися на проведенні комплексу наступних заходів:

1. Етіотропна терапія.

2. Протишокові заходи і підтримання на належному рівні ОЦК.

3. Внутрішньовенне крапельне введення гепарину і трансфузии свіжої нативної або свіжозамороженої плазми, при необхідності - з плазмозаменой.

4. Введення інгібіторів протеаз і антібрадікінових препаратів.

5. Раннє застосування препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію.

6. Заміщення убутку еритроцитів і підтримка гематокриту на рівні не нижче 22%.

7. Трансфузії концентратів тромбоцитів (при важкій гипокоагуляции і кровотечі) з додаванням контрикала і ангінін.

8. Плазмоцітаферез (за показаннями).

Проведення локального гемостазу (при гастродуоденальної кровотечі через фіброскоп).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Терапія ДВЗ-синдрому "
  1. ЛІКУВАЛЬНО-ТАКТИЧНІ ЗАХОДИ ПРИ ДВС-СИНДРОМІ
    синдрому спрямована на: - ліквідацію основної причини, що викликала ДВС-синдром; - нормалізацію гемодинаміки; - нормалізацію згортання крові. Транспортування хворих здійснюють в горизонтальному положенні під безперервним наглядом за АТ, частотою пульсу, дихання. На допомогу може бути викликана реанімаційно-хірургічна бригада. Обов'язкові ШВЛ і киснево-повітряна інгаляція.
  2. ЛІКУВАННЯ
    терапією преднізолоном. Терміном «легеневі еозинофілії» позначають групу захворювань і синдромів, що характеризуються минущими легеневими інфільтратами і еозинофілією крові, що перевищує l, кl * 109 / л. Причини легеневої еозинофілії підрозділяють на первинні, або Криптогенні, коли етіологічний фактор залишається нез'ясованим, і вторинні. Серед останніх розрізняють: 1. Паразитарні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    терапії артритів. При детальному обстеженні у значної частини хворих можна виявити системні прояви. Так, наприклад, порушення ритму і провідності виникають при ураженні міокарда. Запальні або дистрофічні зміни м'язи серця можна констатувати у 43% хворих на хворобу Рейтера. Часто виявляється також лимфоаденопатия, особливо збільшення пахових лімфатичних уз-:.
  4. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    терапії купірує ознаки артриту на 2-3 день. Спостереження показали, що навіть при часто рецидивуючому артриті дрібних суглобів не розвивалося ерозівнодеструктівного процесу, що дозволяло виключити у цих хворих РА. Найбільш часто при хворобі Шегрена відзначається значна сухість шкіри верхніх і нижніх кінцівок з лущенням і гіперкератозом, зниження поотделенія внаслідок ураження
  5.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним чинникам це виконати не складно, запропонувавши хворому змінить побутові умови або
  6.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      терапії і хороший ефект від застосування ммуномодуляторов. Хоча в даний час немає переконливих даних на користь інфекційної природи РА, це питання продовжує активно дискутуватися. Існує точка зору, відповідно до якої визначена роль в захворювання відводиться вірусної інфекції, особливо вірусу Епштейна-Барр, який локалізується в В-лімфоцитах і порушує синтез імуноглобулінів, а
  7.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      терапії вона зникає за 2-3 дні. Необхідно відзначити невелику крепитацию при русі в уражених суглобах, яка з часом переходить в грубий хрускіт. Поступово відбувається деформація суглоба внаслідок потовщення синовіальної оболонки і капсули, розвитку крайових остеофітів, деструкції епіфізів і підвивихів. У пізній стадії артрозу при вираженому спотворення суглобів
  8.  Гіпертонічна хвороба.
      терапії має винятково важливе значення для попередження смертності від серцево-судинної патології. Підвищення АТ зменшує тривалість життя, за даними страхових компаній США, чоловік 35 років з АТ 120/80 мм рт.ст. має шанси дожити до 76 років (у середньому), тоді, як його ровесники з АД 130/90 мм рт. ст. - На 4 роки менше, при АТ 140/95 мм рт. ст. - На 9 років менше і, з АТ 150/100
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      терапію, може бути ознакою вторинного інфікування сечовивідних шляхів. Наростання в осаді сечі Т-лімфоцитів може свідчити про несприятливий перебіг і прогноз захворювання. Ліпоідурія - виділення з сечею двоякопереломляющіх жирових тел. При мікроскопії вони носять назву: симетричні "Мальтійські хрести". В основі їх появи лежить альбумінурія, і обумовлена ??нею
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      терапія хворих з грижами ПІД спрямована на вирішення таких основних завдань:-профілактика та лікування гастроезофагального рефлюксу;-придушення шлункової секреції і зниження кислотно-пептичної секреції шлункового соку;-місцевий вплив на запальну оболонку стравоходу і про-лабірованной частини шлунка;-корекція супутніх дискінезій стравоходу і шлунка;-лікування
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека