Головна |
« Попередня | Наступна » | |
Терапевтичне використання психотропних засобів |
||
Ні в одній іншій галузі фармакології не відбулося такого швидкого розвитку за останні двадцять років. як в психофармакологии. В даний час у продажу знаходиться майже приголомшливе кількість психотропних препаратів, а нові їх назви з'являються з надзвичайною швидкістю. Ця глава являє собою огляд основних класів психофармакологічних засобів, який допоможе читачеві з практичної точки зору познайомитися з цими досить сильно діючими медикаментами. Клінічна класифікація зазначених препаратів заснована на терапевтичному їх використанні у бальних, відповідно до чого вони поділяються на групи: антидепресанти, літій та інші препарати, які стабілізують настрій, препарати, що зменшують відчуття страху (анксиолитики) і антипсихотичні, або нейролептики. Антидепресанти Успішний пошук нових антидепресантів привів до створення двох генерацій цих препаратів. Перша генерація антидепресантів включає в себе трициклічні з'єднання (ТСА) та інгібітори моноаміноксидази (МАО). До теперішнього часу немає більш ефективних препаратів, ніж відносяться до цих двох груп. Інгібітори МАО виявилися клінічно досить ефективними, і останнім часом їх знову стали широко застосовувати. Однак складність взаємини цих препаратів та інших лікарських засобів, а також харчових продуктів поставила їх на другий план при лікуванні хворих з депресивними станами. Тоді як трициклічні препарати - іміпрамін і амітриптилін стали практично стандартними препаратами з антидепресивну дію. Однак ідеального антідепрессантних препарату не існує, всі вони володіють принаймні одним з побічних ефектів: пізній початок терапевтичної дії (на 7-28-й день), істотне антихолінергічну дію, виражений седативний ефект, кардиотоксичность, збільшення маси тіла, провокування маніакальних епізодів у осіб з біполярним порушенням настрою або інші, не менш істотні побічні дії. Так що метою створення антидепресантів другої генерації були збільшення ефективності та зменшення побічних ефектів. Пошуки таких препаратів, однак, не були успішними. Механізм дії. Згідно первинної гіпотезі дії ТСА на ЦНС, ці препарати здатні збільшувати концентрацію моноаминергичних нейротрансмітерів (наприклад, норадреналіну, серотоніну і допаміну) в синапсах ЦНС допомогою блокування їх споживання пресинаптичними моноаминергичних нейронами. Значимість цього ефекту безсумнівна, але в даний час робиться акцент на можливість регуляції активності постсинаптичних рецепторів у моноаминергичних нейронах і на відповідну регуляцію нейротрансміттерних рецепторів: адже саме це обумовлює антидепресивний ефект. Поведінка більшості антидепресантів цілком відповідає вищезгаданому гіпотетичному механізму дії, чого не можна сказати про самих останніх препаратах з цієї групи. В даний час немає недоліку в літературі, присвяченій розкриттю механізму дії цих препаратів на стан депресії, однак точний механізм їх дії на ЦНС все ж залишається неуточненими. Клінічні стани, при яких застосовуються антидепресанти. Антидепресанти дуже ефективні при лікуванні хворих з так званої великої депресією (див. гл. 360), але не впливають на звичайну зміну настроїв у здорової людини; вони не перетворюють нещасливих людей в щасливих. На відміну від хворих з великою депресією хворі з хронічними неявно вираженими депресивними станами і дістімічними розладами (депресії при неврозах) зазвичай не реагують на застосування антидепресантів. Так що препарати цієї групи не слід призначати пацієнтам з тимчасовим депресивним станом у відповідь на ту чи іншу стрессорную ситуацію, тобто при так званих ситуаційних депресіях. Однак накопичується все більше фактів, що підтверджують ефективність антидепресантів при тривожних станах (див. гл. 361). Так, ТСА-і МАО-інгібітори є препаратами вибору при агорафобії, звичайних фобіях і при синдромі паніки. Однак слід зазначити, що ці хворі нерідко одночасно переживають страх повернення пережитого стану. Ці страхи «передчуття» можуть виявитися резистентними до антидепресантів, і тоді необхідно призначати ще анксиолитики («антістраховие» препарати). Цілком можливо, що значення антидепресантів в корекції тривожних станів набагато більше, проте потрібні подальші дослідження. Таблиця 364-1. Антидепресанти першого покоління
Клінічне використання антидепресантів. У табл. 364-1 перераховані найбільш часто вживані антидепресанти першого покоління і їх середні пероральні терапевтичні дози. В даний час перевагу віддають амітриптиліну і іміпраміну, вони ж є свого роду стандартами антидепресантною активності. У той час як амітриптилін має седативний ефект, іміпрамін швидше надає стимулюючу дію. Оскільки зазначені оригінальні антидепресанти першого покоління мають небажані побічні діями, в останнє десятиліття серед досвідчених психофармакологія намітилася тенденція замінювати зазначені вище препарати трициклічними амінами другого покоління - десметіліміпраміном (дезипрамін) і нортриптиліном (Nortriptyline). Перевагою дезипраміну є менша вираженість у нього антихолинергичного побічної дії, а нортриптиліну - більш чіткі взаємовідносини концентрації препарату в крові та його клінічної активності. Перед призначенням антидепресантів хворого потрібно обстежити: провести фізикальне обстеження, досліджувати сечу і кров, перевірити функціональний стан печінки (за печінковим пробам), а якщо хворий старше 45 років - зробити ЕКГ. Спочатку призначають невеликі дози препарату 2 рази на день (наприклад, по 25 мг дезипраміну), при цьому ретельно стежать, чи не з'являться які-небудь Ідіосінкразічним реакції, наприклад постуральна гіпотензія. Вже з 2-го дня лікування дозу препарату швидко збільшують протягом декількох днів до настання терапевтичного ефекту. Мінімальна добова доза, необхідна для настання терапевтичного ефекту, позначена мінімальної цифрою в цифровому ряду, зазначеному в табл. 364-1, однак на практиці нерідко потрібні великі дози. Лікарі, які не мають великого досвіду в застосуванні психотерапевтичних засобів, зазвичай не повинні перевищувати вищих доз, зазначених у табл. 364-1. Повний терапевтичний ефект може настати через 7-28 днів. Поліпшення стану хворого, пом'якшення депресивних симптомів зазвичай насамперед відзначають друзі хворого або члени його сім'ї, сам хворий помічає це дещо пізніше. Для терапевтичного випробування антидепрессивного препарату потрібно принаймні 28 днів при використанні дозувань верхнього ліміту, зазначеного в табл. 364-1. Після зникнення у хворого депресивних симптомів він отримує підтримуючі дози вказаних препаратів принаймні протягом 8 міс одноразово за 1 год до нічного сну. Перевага такого режиму лікування полягає в простоті його виконання, в тому що седативний ефект препарату може покращувати сон депресивного хворого, нерідко страдающго безсонням; крім того, деякі побічні ефекти залишаються для хворого непомітними, так як відбувається уві сні. Однак деякі хворі погано переносять режим одноразового прийому лікарського засобу на ніч і повинні приймати його 2-3 рази на день. Дослідження вмісту антидепресивний препаратів в крові не представляє великих труднощів, але, на жаль, кореляція між концентрацією препарату в крові та його терапевтичною дією непостійна. Щодо лінійними є взаємини вмісту препарату в плазмі крові та терапевтичного ефекту для іміпраміну, дезипраміну і амітриптиліну; для нортриптиліну це взаємовідношення виражається не прямою лінією, а кривої, що означає наявність «вікна» (пропуск) в терапевтичному ефекті. У бальних, резистентних до лікування, слід визначити вміст препарату в плазмі крові для того, щоб переконатися в тому, що підтримувана в крові концентрація препарату знаходиться вище того порога, який необхідний для терапевтичного ефекту (наприклад, концентрація іміпраміну повинна перевищувати 180 нг / мл; дезипраміну - 125 нг / мл; амитриптилина - 95 нг / мл, нортриптиліну - 60-140 нг / мл). Якщо хворий отримував антидепресанти протягом декількох місяців, то препарат не слід скасовувати різко, а поступово, протягом 3-4 тижнів, знижувати його дозу. Якщо ж симптоми депресії з'являться знову, необхідно відновити лікування антидепресантами і продовжувати його ще протягом декількох місяців, і тільки після цього може бути зроблена нова спроба скасування препарату. Побічні ефекти і взаємодія з іншими лікарськими препаратами. У табл. 364-2 перераховані лише найбільш часто зустрічаються побічні дії трициклічних антидепресантів. До них, зокрема, відносяться сухість у роті, загальна млявість, невеликий тремор кистей і різко виражені запори. Серйознішими видаються ускладнення з боку серцево-судинної системи; при цьому найчастіше відзначаються тахікардія і ортостатична гіпотензія. Трициклічні антидепресанти мають хинидиноподобное дією, особливо имипрамин. тому вони можуть викликати серцеві аритмії, і саме з їх застосуванням іноді пов'язують раптову смерть деяких хворих (див. "Передозування психотропних препаратів»). З особливою обережністю ці препарати слід призначати хворим із захворюваннями серця і серцевої блокадою; в таких випадках краще застосовувати препарати, що володіють меншим кардиотоксичним ефектом. Дуже багато неприємних побічних симптомів буває пов'язано з антихолінергічними ефектами антидепресантів. Хоча вони рідко бувають дуже серйозними, але часто завдають хворому дискомфорт, внаслідок чого хворі відмовляються їх приймати. Таблиця 364-2. Найбільш часто зустрічаються побічні ефекти трициклічних антидепресантів Антихолінергічні (атропіноподібні) реакції: Сухість у рту1 Нудота і рвота1 Запор Затримка сечі Погіршення зору (мідріаз і параліч акомодації) Побічні реакції з боку серцево-судинної системи: Ортостатична гіпотензія! Тахікардія Кардіотоксична вплив може викликати аритмію Холестатична жовтяниця (рідко); зникає при відміні препарату Млявість і сонливість - не рекомендується водити автомобіль, поки не пройде це состояніе1 Дрібний швидкий тремор Запаморочення, атаксія Вплив на систему крові: Лейкопенія 1 Побічні дії, що зустрічаються найбільш часто. За наявності тих чи інших фонових захворювань ризик застосування ТЦС (трициклічних з'єднань) у деяких хворих з депресією збільшується. Так. використання цих препаратів може викликати тахікардію, а це в свою чергу сприяє перетворенню прихованої серцевої недостатності в явну. ТЦС можуть знижувати поріг судомної збудливості, так що у хворих з схильністю до судомних нападів їх слід застосовувати з обережністю. Антихолінергічну дію ТЦС виключає їх призначення хворим з глаукомою, а у чоловіків з помірною або навіть незначної гіпертрофією передміхурової залози може розвинутися гостра затримка сечі. І, нарешті, у хворих з біполярними розладами настрою ці сполуки можуть вкоротити світлі проміжки між епізодами загострення захворювання; вони можуть також індукувати у деяких хворих гострі маніакальні епізоди. ТЦС, особливо амітриптилін, іміпрамін і доксепін, потенціюють дію інших препаратів і засобів, що пригнічують ЦНС (наприклад, етанол, бензодіазепіни), так що хворих необхідно попереджати про те, що під час лікування ТЦС не можна вживати алкоголь (вживання алкоголю має бути або припинено зовсім, або зменшено наполовііу від звичайної дози). Говорячи про взаємодію ТЦС з іншими лікарськими препаратами, завжди слід пам'ятати про їх різноманітних антихолінергічних ефектах, в результаті чого вони можуть підсилити побічні дії антигістамінних препаратів, антипаркинсоничних агентів, призвести до антихолинергичної блокаді, важким запорів, затримці сечі і навіть паралітичний ілеус і каловой непрохідності (особливо у осіб похилого віку); викликати явне делириозное стан або сплутаність свідомості. Так що призначаючи лікування особам похилого віку, лікар повинен бути особливо обережний. Тим не менш, незважаючи на всі проблеми в співвідношенні ризик / користь, перевага залишається за використанням антидепресантів. Буквально сотні і тисячі хворих, що страждають депресією, були вилікувані зазначеними антидепресивними препаратами. Антидепресанти нового покоління. Постійно синтезуються все нові і нові антидепресанти другого покоління. Деякі з них перераховані в табл. 364-3. Таблиця 364-3. Деякі антидепресанти другого покоління У зв'язку з цим бажано, щоб в процесі лікування концентрація літію в крові зростала повільно. Найчастіше першими проявами токсичності літію служать підвищення глибоких сухожильних рефлексів і поява м'язової фасцікуляціі. Можливі також виражена загальмованість хворих і порушення свідомості. Інтоксикація літієм нагадує за своїми проявами таку при передозуванні барбітуратів; смерть настає від вторинного пригнічення дихання з подальшими ускладненнями. Лікування полягає у підтримці основних фізіологічних параметрів і хорошою гідратації. Оскільки період біологічного напіврозпаду літію в організмі людини становить 24 год, проведення адекватного лікування протягом цього періоду часу зберігає життя хворого доти, поки нирки не почнуть виділяти літій з прогнозованою швидкістю. Такі методи лікування інтоксикації літієм, як збільшення його екскреції за допомогою аминофиллина або алкалізації сечі, не дали обнадійливих результатів. При жизнеугрожающих випадках вдаються до ниркового гемодіалізу, однак інтоксикація зазвичай рідко буває настільки значною. що виникає необхідність у цій процедурі. Що стосується взаємодії літію з іншими лікарськими препаратами, то насамперед слід відзначити його реципрокні (еквівалентно-взаємозалежні) відносини з іоном натрію. Тому діуретики, що збільшують виділення натрію, можуть провокувати інтоксикацію літієм. Є повідомлення про те, що при комбінації літію з нейролептиками у осіб середнього віку і літніх людей іноді виникає, правда, оборотна, нейротоксичність. Клінічні спостереження, однак, показують, що зазначена лікарська комбінація досить безпечна і ефективна при наступних умовах: антипсихотичні препарати і літій використовують в помірних дозах і при ретельному спостереженні за хворим; застосування вказаного поєднання препаратів необхідно припиняти відразу ж після досягнення терапевтичного ефекту літію, і подальше лікування хворого буде продовжено вже без літію. Наслідки використання літію для здоров'я пацієнта. При лікуванні літієм може виникнути цілий радий ускладнень. У зв'язку з його впливом на аденилатциклазную активність він може гальмувати ендокринну функцію щитовидної залози, в результаті чого можуть розвинутися нетоксичний зоб і гіпотиреоз. Цих ускладнень можна уникнути, якщо під час прийому літію одночасно призначити за показаннями замісну терапію тиреоїдними гормонами. Літій може викликати наступні патологічні зміни на ЕКГ, особливо у літніх хворих: депресію зубця Т, різні порушення функції синусового вузла і рідко - синоаурикулярной блокаду і підвищену збудливість шлуночків. Більш серйозними є ускладнення з боку нирок. Приблизно у 25% хворих, які отримують літій, виникає та чи інша ступінь нефрогенного, стійкого до лікування антидиуретичним гормоном нецукрового діабету з поліурією і полідипсія. Гальмування літієм аденілатціклазной активності призводить до порушення транспорту через мембрани ниркових канальців. Зазначені симптоми носять оборотний характер, вони зазвичай зникають при відміні літію або стають менш вираженими при зменшенні його концентрації в крові. Найкраще контролювати стан нирок у процесі лікування літієм, спостерігаючи за концентраційної функцією нирок (по пробі Зимницьким) і концентрацією сироваткового креатиніну. Якщо питома вага сечі не досягає 1025, то слід запідозрити пошкодження нирок літієм і провести кліренс-тест з креатинином. Якщо кліренс креатиніну змінений, то необхідно ще раз оцінити стан хворого в даний момент і по можливості припинити лікування літієм. У хворих, які тривалий час отримують літій, можливий розвиток фокальних некрозів в нирках і інтерстиціального фіброзу. У всякому разі, за даними біопсії нирок, частота ниркової патології значно збільшена у хворих з афективними розладами. Ці ж неспецифічні зміни в нирках значно частіше відзначаються у хворих, які отримують літій протягом довгого часу. Досвідчені клініцисти намагаються «не тримати на літії» хворих більше п'яти років, не намагаючись час від часу повністю скасовувати лікарські препарати. Практика показує, що більш серйозні ускладнення з боку нирок частіше виникають при повторюваних епізодах інтоксикації літієм і при тривалому використанні в лікуванні комбінації літію з нейролептиками. При кваліфікованому лікуванні літієм інтоксикації зазвичай не буває, як не буває протягом дня і різких коливань концентрації препарату в крові. Незважаючи на все сказане, літій залишається одним з найбільш важливих і ефективних психотропних агентів з відмінним співвідношенням ризик / користь. Карбамазепін та інші стабілізуючі настрій кошти. Антиконвульсант карбамазепін ефективний при лікуванні хворих з маніакальними станами і менш ефективний при лікуванні депресивних станів у осіб з біполярними розладами. Продовжують надходити повідомлення про те, що у значної кількості «біполярних» хворих, які не реагували на лікування літієм, ефективним виявилося поєднане застосування літію та карбамазепіну. Режим лікування зазначеним препаратом такий: початкова пероральна доза становить 200 мг 2 рази на день, потім дозу збільшують до 600-1600 мг в день дробно, при цьому стежать, щоб концентрація препарату в крові коливалася в межах 80-120 мг / л. До побічних дій карбамазепіну відносяться нудота, порушення гостроти зору і атаксія; більш серйозне ускладнення - апластична анемія. Під час лікування карбамазепіном необхідно ретельно контролювати стан печінки, нирок, кісткового мозку. При одночасному застосуванні карбамазепіну та літію можуть мати місце оборотні токсичні впливи на ЦНС, так що цим хворим потрібно особливо ретельне спостереження. Є повідомлення про запобігання маніакальних епізодів у неболяче числа хворих за допомогою вальпроєвої кислоти, що є препаратом вибору при деяких судомних станах. Анксіолітичні, або антістраховие, засоби Поява бензодіазепінів стала великим досягненням у фармакологічній корекції стану тривоги. Вони замінили барбітурати як седативно-снодійних препаратів. На відміну від барбітуратів бензодіазепіни не викликають повного пригнічення ЦНС і, будучи дано навіть у великих дозах, рідко викликають летальну пригнічення дихання або вазомоторний колапс. Істинне звикання до бензодіазепіновим препаратів зустрічається дуже рідко. Крім того, деякі бензодіазепіни володіють протисудомну і м'язово-релаксуючим дією. Механізми дії. Є все більше доказів на користь того. що гамма-амінобутирова кислота (Габю - ингибирующий амінокислотний нейротрансміттер, може відігравати головну роль в мозкових механізмах стану тривоги. Бензодіазепіни вибірково, але побічно, посилюють ДАБК-нейротрансмісію, ймовірно, шляхом підвищення чутливості нейрональних рецепторів до ДАБК. Повідомлялося про тісну взаємодію між рецепторами, зв'язують бензодіазепіни та ДАБК, за участю також і нейрональних хлоридних іонофорного каналів. Незважаючи на вищесказане, специфічні механізми клінічекую впливу бензодіазепінів залишаються не зовсім ясними. Показання до застосування анксіолітиків. Анксиолитики найбільш ефективні при корекції відносно короткочасних реактивних станів, що супроводжуються душевною напругою і тривогою; при станах генералізованої тривоги вони є препаратами вибору (див. гл. 361). Застосування бензодіазепінових анксіолітиків показано при синдромі паніки; правда, в цьому випадку їх не можна вважати препаратами вибору, хоча альпразолам у великих дозах (4-10 мг) може купірувати і напади панічного стану. Препаратами вибору при панічних розладах швидше служать трициклічні з'єднання та інгібітори МАО, тобто антидепресанти (див. гл. 361). Певну роль анксиолитики можуть грати при корекції початкових проявів синдрому паніки, які завжди по суті є станом тривоги. Часом при лікуванні хворих з панічними розладами виникає необхідність одночасно застосувати як ТЦС, так і бензодіазепіни. Анксиолитики доцільно використовувати при купировании симптомів страху і тривоги, які, як правило, супроводжують фобічні розлади. Клінічне використання анксіолітичних препаратів. З практичної точки зору на основі їх використання бензодіазепіни діляться на первинні анксиолитики і седативно-снодійні препарати. Найбільш часто призначаються препарати цієї групи наведено в табл. 364-5. Фармакокінетичні особливості багатьох бензодіазепінів полягають в тому. що їх період напіврозпаду досить тривалий, а це уповільнює елімінацію препарату з організму, метаболіти же вихідних фармакохімічних речовин також мають фармакологічної активності (див. табл. 364-5). Так, сибазон (діазепам) перетворюється в активний метаболіт - дезметілдіазепам (нордіазепам), який у свою чергу може бути гідролізований, перетворюючись на Нозепам - також потенційний бензодіазепін. Такий характер метаболизации бензодіазепінів сприяє подовженню періоду напіврозпаду цих препаратів майже в 3 рази. Наприклад, снодійний препарат флуразепам в організмі людини перетворюється на свій активний метаболіт N-1-дезалкілфлуразепам, період напіврозпаду якого перевищує 48 ч. Таким чином. якщо з дня на день приймати зазначений препарат в звичайних терапевтичних добових дозах протягом більше 1-2 тижнів, то починається акумуляція в організмі активних його метаболітів. Метаболіти празепама аналогічні таким діазепаму; його період напіврозпаду такий же. як і у діазепаму. Більш короткий період напіврозпаду у нозепама і лоразепама, так як обидва вони піддаються кон'югації з глюкуроновою кислотою, так що їх метаболіти не мають фармакологічної активності, в чому і полягає перевага цих коштів. Таким же перевагою володіють на сьогоднішній день та інші бензодіазепіни - темазепам. триазолам і альпразолам. Таблиця 364-5. Найбільш часто використовувані бензодіазепіни 1 Внутрішньом'язові ін'єкції, тривало діючий препарат, застосовується один раз в 1-3 тижнів. Побічні дії та взаємодії з іншими лікарськими препаратами. На початку лікування хворі зазвичай стають дуже млявими, сонливими, байдужими до навколишнього, але через кілька днів у них розвивається толерантність до цього побічного дії. Всі антипсихотичні препарати мають антихолінергічний ефект, що може викликати сухість у роті, циклоплегія (параліч акомодації), ортостатичну гіпотензію, запори і затримку сечі. Можливі також обструктивна (холестатична) жовтяниця, пігментація сітківки, помутніння кришталика, пігментація шкіри і підвищена фоточутливість, імпотенція у чоловіків. Але самими неприємними є порушення з боку екстрапірамідної системи. У перші п'ять днів лікування у хворих можуть з'явитися гострі дистонічні м'язові реакції, але найчастіше виникає екстрапірамідний паркінсоноподібних синдром. Як м'язові дистонії, так і паркінсонізм з успіхом можуть бути куповані антипаркінсонічними засобами [бензтропін-мезілат (Benztropine mesylate) по 1-2 мг 2-3 рази на день; тригексифенідил (Trihexyphenidil) по 2-5 мг 2-3 рази на день і т. д.]. Іншим досить поширеним побічним ефектом є акатизія - рухове занепокоєння, непосидючість хворого з постійним прагненням до рухів. Нерідко акатизия приймається за психотичне збудження, у зв'язку з чим дозу антипсихотичних препаратів ще більш збільшують, що природно, ще більше погіршує стан хворого. Акатизію можна послабити за допомогою антипаркинсоничних коштів, але, звичайно ж, насамперед при цьому слід зменшити дозу антипсихотичної препарату. Слід зазначити, що необхідність продовжувати антипаркінсонічну лікування більш 3 перших місяців підтримуючої антипсихотичної терапії виникає рідко. Найбільш серйозним ускладненням застосування антипсихотичних препаратів є так звана пізня дискінезія. Вона може зустрітися при застосуванні будь-якого нейролептика. Прояви пізньої дискінезії істотно погіршили коефіцієнт ризик / користь антипсихотичних засобів у бік збільшення ризику, тому названі препарати повинні бути резервовані тільки для тих випадків, при яких вони є препаратами вибору. Зазвичай симптоми пізньої дискінезії («тардівная» дискінезія) з'являються пізно і включають повторні мимовільні рухи губ, язика, (прічмоківаніе губами, толчкообразние руху мовою і т. д.), кінцівок і навіть тулуба. Найбільший ризик розвитку цього ускладнення в осіб похилого віку з попереднім захворюванням ЦНС. Інші фактори ризику, на жаль, не встановлені. І більше того, до теперішнього часу не розроблені ні методи профілактики цього захворювання, ні методи лікування хворих. Нерізко або помірно виражена «гардинна» дискінезія виявляється у 10 - 20% хворих на шизофренію, які тривалий час знаходяться на лікуванні в психіатричних стаціонарах. Рідкісним ускладненням при лікуванні нейролептиками є злоякісний нейролептичний синдром, він розглядається в гл. 8. Нові антипсихотичні препарати. Нові антипсихотичні препарати, синтезовані в останні роки, не відрізняються від колишніх по ефективності, але володіють менш вираженими побічними діями. Такими новими і перспективними препаратами, зокрема, є азалептин (клозапін) і сульпірид, але їх рідко можна дістати в США. Кожен з них має специфічну хімічну структуру, відмінну від інших нейролептиків. Це може передвіщати розвиток нових класів сполук, що володіють більшою антипсихотичної активністю і більшою безпекою для хворого. |
||
« Попередня | Наступна » | |
|
||
Інформація, релевантна "Терапевтичне використання психотропних засобів" |
||
|